BAB IX

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

SISTEM KARDIOVASKULER

11.1 Pendahuluan
Anamnesis pada sistem kardiovaskuler pada dasarnya mirip dengan
anamnesis pada sistem-sistem lain, dimana dalam anamnesis, ada dua hal yang
harus diperhatikan, yaitu aspek komunikasi dan aspek anamnesis itu sendiri.
Anamnesis dapat dilakukan pada orang yang bersangkutan (anamnesis) ataupun
pada keluarga/teman dekat/orang yang mengetahui keadaan pasien tersebut
(hetero/alloanamnesis). Seperti telah dipelajari sebelumnya pada modul terdahulu,
membina sambung rasa adalah hal yang penting, agar pasien merasa nyaman dan
mau memberikan jawaban yang jujur dan lengkap saat dianamnesis. Hal-hal yang
harus dilakukan dalam membina sambung rasa ini sudah dilatihkan pada Fase 1.
Untuk aspek anamnesis pada sistem kardiovaskuler, hal-hal yang harus
ditanyakan formatnya sama dengan anamnesis pada umumnya, yang berbeda
hanya pada penggalian mendalam tentang keluhan utamanya (riwayat penyakit
sekarang dan keluhan penyerta). Karena seringnya keluhan kardiovaskuler
berkaitan dengan keluhan respirasi, ada baiknya saat melakukan anamnesis,
keduanya dilakukan secara bersamaan.

11.2 Tujuan
Setelah mempelajari dan berlatih pada modul ini mahasiswa diharap
mampu melakukan anamnesis dengan benar dan terstuktur terkait dengan keluha-
keluhan pada gangguan sistem kardiovaskuler dan dapat menginterpretasikan
bunyi jantung patologis

81
11.3 Anamnesis Umum Keluhan Kardiovaskuler
Berikut ini adalah panduan anamnesis untuk sistem kardiovaskuler :
1. Anamnesis identitas pasien, yaitu nama lengkap, umur, jenis kelamin, alamat,
dan pekerjaan.
2. Menanyakan keluhan utama. Pada sistem kardiovaskuler, beberapa keluhan
utama yang biasa muncul adalah :
 Nyeri dada
 Jantung berdebar
 Sesak nafas
 Bengkak
3. Menggali riwayat penyakit sekarang. Berdasarkan keluhan utama, dilakukan
penggalian lebih mendalam dengan menanyakan riwayat penyakit sekarang.
Seperti pada waktu anamnesis umum, hal-hal yang harus ditanyakan adalah :
 Onset: kapan pertama kali muncul keluhan.
 Frekuensi: berapa sering keluhan muncul.
 Sifat munculnya keluhan: apakah keluhan muncul secara akut
(mendadak), kronis (sudah lama) atau intermitten (hilang timbul).
 Durasi: sudah berapa lama menderita keluhan.
 Sifat sakit: sakitnya seperti apa.
 Lokasi: di mana letak pasti keluhan, apakah tetap, atau berpindah-pindah.
 Hubungan dengan fungsi fisiologis lain: apakah ada gangguan sistem
fisiologis yang diakibatkan oleh keluhan saat ini, misalnya gangguan tidur,
kehilangan nafsu makan, dan sebagainya.
 Akibat yang timbul terhadap aktivitas sehari-hari, seperti tidak dapat
bekerja, hanya bisa tiduran, dan sebagainya.
 Upaya yang dilakukan untuk mengurangi keluhan: pemberian obat, dsb.
Di bagian berikutnya akan diberikan beberapa contoh penggalian
mendalam terhadap riwayat penyakit sekarang untuk masing-masing
keluhan utama di atas.

82
4. Menggali riwayat penyakit dahulu, baik penyakit serupa maupun penyakit
lain. Selain itu, ditanyakan juga apakah pasien pernah harus rawat inap dan
karena apa, serta berapa lama. Bila pernah mendapat pengobatan, ditanyakan
riwayat pengobatan yang telah dijalani.
5. Menggali penyakit keluarga. Beberapa penyakit pada sistem kardiovaskuler
ditemukan dalam keluarga.
6. Menanyakan keluhan penyerta (keluhan sistem) yang terkait dengan gangguan
kardiovaskuler. Penelusuran anamnesis sistem harus relevan dengan keluhan
utama pasien dan dugaan terhadap diagnosis yang akan ditegakkan, termasuk
diagnosis bandingnya.
7. Membuat resume anamnesis. Pada tahap ini, jawaban yang diberikan oleh
pasien dirangkai menjadi suatu alur riwayat penyakit yang kronologis.
Jawaban pasien tidak harus semuanya dimasukkan ke dalam resume, harus
dipilah-pilah yang berguna dalam perencanaan pemeriksaan, diagnosis, atau
terapi. Hasil anamnesis disusun dimulai dari waktu dan tanggal anamnesis,
identitas, keluhan utama (KU), riwayat penyakit sekarang (RPS), riwayat
penyakit dahulu (RPD), riwayat penyakit keluarga (RPK)/lingkungan (RPL),
dan anamnesis sistem.

11.4 Keluhan Utama yang Sering Berkaitan dengan Sistem Kardiovaskuler

a. Nyeri Dada
Nyeri dada adalah salah satu gejala paling penting dalam gangguan sistem
kardiovaskuler. Untuk keluhan ini, pikirkan berbagai kemungkinan etiologi dari
jantung, paru, dan ekstrathorakal. Terdapat berbagai kemungkinan sumber nyeri
dada: miokardium, perikardium, aorta, trachea dan bronchus besar, pleura
parietalis, esofagus, dinding dada, struktur ekstrathorakal seperti leher, vesica
fellea, dan lambung. Nyeri dada yang diakibatkan oleh aktivitas dengan
penyebaran ke bahu kiri dan lengan kiri sering terjadi pada Angina Pektoris, nyeri
tajam yang menyebar ke punggung atau leher bisa terjadi pada diseksi aorta.
Begitu pasien memberikan keluhan utama nyeri dada, lakukan penggalian
tentang keluhan tersebut berdasarkan penggalian riwayat penyakit sekarang, yaitu:
83
 onset dan durasi
 sifat munculnya nyeri: akut, kronis, hilang-timbul; serta apakah berhubungan
dengan aktivitas fisik dan aktivitas apa yang menimbulkan/memperberat
nyeri?
 frekuensi
 sifat nyeri: seberapa nyeri (nyeri ringan/sedang/berat, sampai membuat
terbangun di malam hari/tidak bisa tidur), apakah nyeri tajam, tumpul,
menusuk, pedih, crushing, dan sebagainya
 lokasi nyeri: dada kiri, substernal, dada kanan, apakah menjalar ke
punggung/leher/rahang/bahu/lengan atas/ulu hati.
 hubungan dengan fungsi fisiologis: sesak nafas, berkeringat, palpitasi, mual,
rasa penuh saat makan.
 akibat terhadap aktivitas sehari-hari: tidak bisa melakukan aktivitas
ringan/sedang/berat
 upaya yang dilakukan untuk mengurangi keluhan: istirahat, minum obat
tertentu.

b. Jantung Berdebar-debar
Jantung berdebar-debar atau palpitasi adalah denyut jantung yang terasa
tidak nyaman. Palpitasi bisa diakibatkan oleh irama jantung yang ireguler, mulai
dari percepatan sampai perlambatan denyut jantung, atau akibat peningkatan
kekuatan kontraksi jantung. Namun persepsi ini tergantung pada sensitivitas
pasien terhadap tubuhnya sendiri. Palpitasi tidak selalu bersumber pada penyakit
jantung. Sebaliknya, aritmia yang serius, seperti takikardi ventrikel sering tidak
mengakibatkan palpitasi. Begitu pasien memberikan keluhan utama jantung
berdebar-debar, lakukan penggalian tentang keluhan tersebut berdasarkan
penggalian riwayat penyakit sekarang, yaitu :
 onset dan durasi
 sifat munculnya keluhan: akut, kronis, hilang-timbul
 frekuensi
84
 sifat keluhan: minta pasien untuk mendeskripsikan jantung berdebar-debarnya,
kalau perlu minta pasien mengetukkan irama debar jantungnya. Apakah
denyutnya cepat atau lambat? Apakah teratur atau tidak teratur? Apakah ada
episode-episode berdebar cepat, apakah muncul dan menghilang mendadak
atau perlahan?
 hubungan dengan fungsi fisiologis: sesak nafas, berkeringat, palpitasi, mual
 akibat terhadap aktivitas sehari-hari : tidak bisa melakukan aktivitas
ringan/sedang/berat
 upaya yang dilakukan untuk mengurangi keluhan : istirahat, minum obat
tertentu.
Beberapa petunjuk pada anamnesis bisa mengarahkan pada aritmia : debar
sementara (mungkin kontraksi prematur), denyut jantung yang reguler dan cepat
dengan onset dan berhenti yang mendadak (mungkin takikardi supraventrikular
paroksismal), denyut jantung yang reguler dan cepat < 120 x/menit yang muncul
dan menghilang perlahan (mungkin sinus takikardi).

c. Sesak Nafas
Sesak nafas adalah keluhan pasien yang sering ditemui, bisa berupa
dispneu, ortopneu, dan dispneu nokturnal paroksismal. Dispneu adalah rasa tidak
nyaman saat bernafas yang tidak sesuai dengan tingkat aktivitas. Keluhan ini
sering muncul pada pasien dengan gangguan jantung dan/atau paru.
Ortopneu adalah dispneu yang terjadi bila pasien berbaring dan membaik
bila pasien duduk. Secara klasik, ortopneu dinilai dengan jumlah bantal yang
digunakan pasien saat tidur, atau pernyataan bahwa pasien harus tidur sambil
duduk. Namun pastikan bahwa pasien menggunakan bantal tambahan atau tidur
duduk memang karena sesak nafas saat berbaring telentang, dan bukan karena
alasan lain. Ortopneu bisa mengarah pada gagal jantung kiri atau stenosis mitral,
tetapi juga bisa mengarah pada penyakit paru obstruktif.
Dispneu nokturnal paroksismal adalah episode-episode dispneu dan
ortopneu mendadak yang membuat pasien terbangun dari tidur, biasanya 1 atau 2

85
jam sesudah pasien tidur, mengharuskan pasien duduk, berdiri, atau membuka
jendela untuk menghirup udara. Dispneu jenis ini sering berhubungan dengan
wheezing dan batuk. Episode ini biasanya menghilang, namun bisa kambuh pada
waktu yang kurang-lebih sama pada malam-malam berikutnya. Dispneu nokturnal
paroksismal mengarahkan pada gagal jantung kiri atau stenosis mitral, dan bisa
menyerupai serangan asma nokturnal.
Begitu pasien memberikan keluhan utama sesak nafas, lakukan penggalian
tentang keluhan tersebut berdasarkan penggalian riwayat penyakit sekarang, yaitu:
 onset dan durasi
 frekuensi
 sifat munculnya keluhan: akut, kronis, hilang-timbul; apakah malam/siang,
apakah berhubungan dengan aktivitas ringan/sedang/berat? Apakah berulang
setiap malam?
 sifat sesak: apakah muncul saat berbaring atau tidur? Apakah sampai
memerlukan bantal tambahan/tidur duduk?
 hubungan dengan fungsi fisiologis: wheezing, batuk
 akibat terhadap aktivitas sehari-hari: tidak bisa melakukan aktivitas
ringan/sedang/berat
 upaya yang dilakukan untuk mengurangi keluhan: duduk, berdiri, menghirup
oksigen/udara segar, minum obat tertentu.

d. Bengkak
Bengkak atau edema adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam
rongga interstisial yang nampak sebagai pembengkakan. Edema mempunyai
banyak etiologi, baik lokal maupun sistemik. Edema biasanya nampak pada
bagian tubuh terbawah (kaki dan tungkai bawah) saat duduk atau di sakrum saat
berbaring lama. Penyebab edema bisa berasal dari jantung (gagal jantung kronis),
nutrisi (hipoalbuminemia), atau posisional. Edema juga bisa terjadi pada penyakit
ginjal dan hati, misalnya bengkak periorbital dan rasa sesak saat memakai cincin

86
sering dirasakan pada sindrom nefrotik, pembesaran lingkar pinggang pada asites
dan gagal hati.
Begitu pasien memberikan keluhan utama bengkak, lakukan penggalian
tentang keluhan tersebut berdasarkan penggalian riwayat penyakit sekarang, yaitu:
 onset dan durasi
 sifat munculnya bengkak: akut, kronis, hilang-timbul?
 sifat bengkak: apakah muncul/memburuk saat siang/malam atau sesudah
berbaring/duduk/berdiri lama? Apakah menghilang sesudah berbaring?
 lokasi bengkak: kelopak mata, tangan/kaki (misalnya sepatu terasa sesak,
cincin terasa sesak), pinggang, tungkai bawah, perut, wajah
 hubungan dengan fungsi fisiologis: sering/jarang kencing, sesak nafas
 akibat terhadap aktivitas sehari-hari: tidak bisa melakukan aktivitas
ringan/sedang/berat
 upaya yang dilakukan untuk mengurangi keluhan: kompres, minum obat
tertentu.

11.5 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien yang datang dengan
keluhan kardiovaskuler sama dengan yang sudah diberikan saat Blok
Kardiovaskuler pada Fase 1.
a. Pemeriksaan Tanda Vital
Lakukan pemeriksaan tanda vital, yaitu pengukuran tekanan darah, denyut
nadi, frekuensi nafas dan pengukuran suhu. Untuk memastikan adanya
peningkatan tekanan darah, pasien harus sudah istirahat atau duduk dulu selama
minimal 5 menit. Manset yang digunakan harus sesuai dengan ukuran lengan
pasien. Pengukuran dilakukan minimal 2 kali. Pada pemeriksaan denyut nadi
sudah bisa dikenali apakah pasien mempunyai frekuensi denyut yang normal, dan
bisa dinilai keteraturan iramanya dan besar pulsasinya. Frekuensi nafas dapat
memberikan petunjuk tentang adanya sesak nafas. Suhu dapat memberi petunjuk
tentang adanya kemungkinan hipertermia atau hipotermia.

87
b. Pemeriksaan Thorax
 Inspeksi
Pada inspeksi, dilihat apakah ada bentuk dada yang abnormal,
retraksi interkostal/suprasternal/supraklavikuler dan apakah terlihat denyut
apeks jantung.
 Palpasi
Pada palpasi, dilakukan palpasi umum dan palpasi khusus, pada
lokasi-lokasi katup aorta, pulmonal, rongga interkostal 2, 3 dan 4, apeks
jantung, dan epigastrium. Apabila teraba thrill, dilakukan palpasi khusus
pada lokasi-lokasi tersebut.
Pada apeks, perlu dinilai lokasi, diameter dan amplitudonya.
Apabila apeks susah ditemukan, pasien diminta bebaring ke kiri. Apex
bisa bergeser ke atas dan kiri pada kehamilan. Juga bisa terjadi
pemindahan ke lateral pada gagal jantung kronis, kardiomiopati dan
penyakit jantung iskemik. Perpindahan juga bisa terjadi pada deformitas
thorax dan pergeseran mediastinum.
Diameter apeks biasanya < 2,5 cm dan hanya menempati satu
ruang intercostal. Pada posisi miring ke kiri, diameter > 3 cm mungkin
mengarah pada pembesaran ventrikel kiri.
Pada orang muda, amplitudo apeks biasanya meningkat, terutama
bila sesudah aktivitas, namun durasinya biasanya normal. Peningkatan
amplitudo juga bisa mengarah pada hipertiroidisme, anemia berat,
pressure overload pada ventrikel kiri (misalnya stenosis aorta), atau
volume overload ventrikel kiri (misalnya regurgitasi mitral).

88
 Gambar 11.1 Lokasi palpasi
 Perkusi
Perkusi dilakukan untuk menilai batas jantung kanan, kiri, atas,
bawah, dan pinggang jantung, sehingga diketahui apakah terjadi
pembesaran jantung atau tidak.
 Auskultasi
Auskultasi dilakukan pada katup aorta, pulmonal, trikuspid dan
mitral. Auskultasi juga bisa dimulai dari apex ke arah basis jantung.
Diafragma stetoskop lebih baik untuk menangkap bunyi S1 dan S2
bernada relatif tinggi, murmur dari regurgitasi aorta dan mitral, dan
pericardial friction rub. Precordium didengarkan dengan diafragma. Bell
lebih sensitif terhadap bunyi S3 dan S4 yang bernada rendah dan murmur
stenosis mitral. Auskultasi di apex dan katup trikuspid dilakukan dengan
sisi bell.
Pasien bisa diminta berbaring miring ke kiri untuk mendekatkan
ventrikel kiri ke dinding dada. Posisi ini bisa memudahkan mendengar S3
dan S4 dan mitral murmur seperti stenosis mitral. Untuk memudahkan

89
 mendengar aortic murmur, pasien bisa diminta duduk membungkuk ke
depan atau meminta pasien ekspirasi komplit, lalu berhenti bernafas
sesudah ekspirasi.

Gambar 11.2 Lokasi Auskultasi

Apabila terdengar murmur, harus dinilai waktu, bentuk, lokasi intensitas

maksimalnya, radiasi dan intensitas.
 Waktu. Tetapkan apakah yang didengar adalah systolic murmur/bising sistolik,
yang berada di antara S1 dan S2 atau diastolic murmur/bising diastolik, yang
berada antara S2 dan S1. Palpasi pulsa carotis bisa membantu. Bising diastolik
biasaya menunjukkan adanya penyakit katup jantung, bising sistolik bisa
mengarah pada penyakit katup jantung tetapi bisa juga terjadi pada jantung
normal.
 Bising midsistolik dimulai sesudah S1 dan berhenti sebelum S2.
Terdapat selang pendek antara bunyi bising dan bunyi jantung. Bising
midsistolik sering berhubungan dengan aliran darah yang melewati
katup aorta dan pulmonal.

90
  Bising pansistolik dimulai bersama S1 dan berhenti pada S2, tanpa ada
jeda kosong antara bunyi bising dan bunyi jantung. Bising pansistolik
sering terdengar pada aliran darah regurgitasi balik pada katup
atrioventrikuler.
 Bising sistolik akhir adalah bising sistolik yang dimulai dari
pertengahan atau bagian akhir sistol sampai S2. Bising ini terjadi pada
prolaps katup mitral, dan sering (tapi tidak selalu) didahului oleh
systolic click.
 Bising diastolik awal mulai tepat sesudah S2 tanpa adanya jeda, dan
menghilang sebelum S1, sering terjadi pada aliran regurgitasi balik
melewati katup semilunaris.
 Bising middiastolik dimulai sesudah S2 (ada jeda), dan menghilang
sebelum mencapai S2, atau bergabung dengan bising diastolik akhir.
 Bising diastolik akhir (presistolik) dimulai di akhir diastol sampai S1.
Bising middiastolik dan presistolik merefleksikan aliran turbulen
melalui katup atrioventrikuler.
 Bising kontinu dimulai dari S1 dan melewati S2, namun tidak selalu
sampai akhir diastol. Bising ini terjadi pada patent ductus arteriosus.
 Bentuk bising ditentukan oleh intensitasnya bersama waktu. Bising crescendo
semakin keras, bising decrescendo semakin lemah, bising crescendo-
decrescendo mula-mula meningkat intensitasnya lalu menurun, bising plato
mempunyai intensitas seragam sepanjang bising.
 Lokasi intensitas maksimal biasanya menunjukkan sumber bising, misalnya
bising yang terdengar paling keras di rongga intercosta 2 kanan biasanya
bersumber di atau dekat katup aorta.
 Radiasi tidak hanya merefleksikan sumber bising, tapi juga intensitas bising
dan arah aliran darah. Bising stenosis aorta yang keras sering menyebar ke
leher (ke arah aliran arteri).
 Intensitas, biasanya dinilai dalam point berskala 6 dan diekspresikan sebagai
fraksi. Pembilang menunjukkan intensitas bising ternyaring, penyebut

91
 menunjukkan skala yang digunakan. Intensitas dipengaruhi oleh ketebalan
dinding dada.
 Gradasi bising :
 Grade 1: sangat halus, mungkin tidak terdengar pada semua posisi
 Grade 2: tidak nyaring, tapi terdengar segera begitu stetoskop
diletakkan di dada
 Grade 3: cukup nyaring
 Grade 4: nyaring, dengan teraba thrill
 Grade 5: sangat nyaring, teraba thrill. Bisa didengar bila stetoskop
diangkat sebagian dari dinding dada.
 Grade 6: sangat nyaring, teraba thrill. Bisa didengar bila stetoskop
diangkat sama sekali dari dinding dada.
Bunyi tambahan pada sistol :
 Bunyi ejeksi sistolik
 Bunyi ejeksi sistolik awal terjadi tepat sesudah S1, bersamaan dengan
penutupan katup aorta dan pulmonal. Nadanya tinggi, seperti bunyi click
tajam, terdengar dengan diafragma. Bunyi ini menunjukkan adanya
penyakit kardiovaskuler.
 Bunyi ejeksi aorta terdengar di basis dan apeks, kadang lebih nyaring di
apeks. Bunyinya tidak berubah dengan respirasi, terdengar pada dilatasi
aorta atau penyakit katup aorta.
 Bunyi ejeksi pulmonal terdengar paling jelas di rongga intercosta 2 dan 3
kiri. Intensitasnya menurun bersama inspirasi. Penyebabnya bisa karena
dilatasi arteri pulmonal, hipertensi pulmonal, dan stenosis pulmonal.
 Systolic click, biasa terjadi pada prolaps katup mitral, terdengar di tengah atau
awal sistol. Click terdengar paling jelas di apex atau di medialnya, atau bisa
juga di tepi kiri bawah sternum. Bunyinya bernada tinggi dan terdengar baik
dengan diafragma. Click biasanya diikuti bising sistolik akhir.

92
Bunyi tambahan pada diastol :
 Opening snap adalah bunyi pada bagian sangat awal pada diastol yang
diakibatkan oleh pembukaan katup mitral yang stenosis. Terdengar paling
jelas di medial apex dan sepanjang tepi kiri bawah sternum. Terdengar paling
jelas dengan diafragma.
 S3 yang fisiologis sering terdengar pada anak, bisa menetap sampai usia 35-40
tahun. Sering juga terdengar pada trimester akhir kehamilan. Terjadi pada awal
diastol, bunyinya tumpul dan rendah, dan terdengar paling jelas di apex pada
posisi miring ke kiri dengan menggunakan bell. S3 patologis atau gallop
ventrikel bisa terdengar pada penurunan kontraktilitas miokard, gagal miokard
dan volume overload ventrikel kiri.
 S4/atrial sound/atrial galllop terdengar tepat sebelum S1. Bunyinya tumpul
dan rendah, dan terdengar paling jelas dengan bell di apex pada posisi miring
ke kiri. S4 fisiologis kadang terdengar pada atlit dan lansia. Penyebab S4
patologis adalah penyakit jantung hipertensif, penyakit arteri koroner, stenosis
aorta dan kardiomiopati.
Bunyi bising lain adalah pericardial friction rub, akibat inflamasi rongga
pericardium yang biasanya terdengar di ruang intercosta 3 di kiri sternum dengan
intensitas meningkat saat pasien membungkuk, ekspirasi dan menahan nafas.
Kualitasnya terdengar scratchy/scraping. Biasanya mempunyai 3 komponen
bersamaan gerakan jantung yaitu atrial systole, ventricular systole, dan
ventricular diastole.

c. Tekanan vena jugularis

Tekanan vena jugularis merefleksikan tekanan di atrium kanan atau
tekanan vena sentral dan paling baik dinilai dari pulsasi di vena jugularis interna
kanan. Vena jugularis dan pulsasinya susah dilihat pada anak <12 tahun.
Pengukuran tekanan vena jugularis dilakukan saat pasien duduk dengan
kemiringan 30º terhadap sumbu horisontal. Pada pasien yang hipovolemik, JVP
akan rendah, sehingga mungkin kepala tempat tidur harus diratakan kembali ke

93
horisontal untuk melihat venanya. Sebaliknya, pada pasien hipervolemik, JVP
akan tinggi, sehingga kadang diperlukan elevasi sampai 60º-90º.
Peningkatan tekanan vena jugularis menunjukkan adanya gagal jantung
kanan atau walau jarang, perikarditis konstriktif, stenosis trikuspid atau obstruksi
vena cava superior. Pada pasien dengan penyakit paru obstruktif, tekanan vena
bisa nampak meningkat hanya pada saat ekspirasi dan vena kolaps saat inspirasi.
Hasil temuan ini tidak mengindikasikan adanya gagal jantung kronis.

d. Pulsasi carotis
Pulsasi carotis memberikan informasi berharga tentang fungsi jantung dan
dan berguna untuk mendeteksi stenosis atau insufisiensi katup aorta. Yang perlu
dinilai adalah amplitudo, serta adanya thrill atau bruit.
Untuk menilai amplitudo, pasien harus berbaring dengan kepala
ditinggikan 30º. Mula-mula inspeksi leher untuk pulsasi carotis, biasanya di
medial otot sternokleidomastoideus. Letakkan jari telunjuk dan tengah pada arteri
carotis kanan di sepertiga bawah leher, di sisi medial otot sternokleidomastoideus
yang sedang rileks, setinggi kartilago krikoid, tekan ke posterior dan rasakan
pulsasinya. Lakukan juga pada arteri carotis kiri. Tidak boleh menekan sinus
carotis yang terletak setinggi kartilago tiroid karena bisa menyebabkan penurunan
refleks denyut nadi dan tekanan darah. Juga tidak boleh dilakukan penekanan
pada kedua arteri sekaligus, karena bisa menurunkan aliran darah ke otak dan
menyebabkan sinkop. Denyut yang lemah dan kecil sering ditemukan pada syok
kardiogenik, denyut yang melompat-lompat terjadi pada insufisiensi aorta.

94
 Gambar 11.3 Pulsasi carotis

Bunyi Jantung

Gambar 11.4 Komponen Bunyi Jantung

Bunyi jantung (BJ) dibedakan menjadi (Gambar 11.4) : Bunyi jantung

utama yaitu BJI, BJ II, BJ III, BJ IV. Bunyi jantung tambahan ini dapat berupa
bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang terdengar bila ejeksi
ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban sistolik
ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katup (opening snap)
terdengar bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar
dari normal dan terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis
mitral.
95
Bunyi Jantung Utama
Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi
pada awal sistolik meregangnya daun-daun katub mitral dan trikuspid yang
mendadak akibat tekanan dalam vertikel yang meningkat dengan cepat,
meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang memfiksasi daun-daun
katub yang telah menutup dengan sempurna dan getaran aliran darah dalam
outflow tract (jalur keluar) ventrikel kiri dan dinding pangkal aorta dengan
sejumlah darah yang ada di dalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen
mitral dan trikuspidal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I, yaitu :
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel. Makin kuat dan cepat,
makin keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi
ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan
akselerasi darah yang keluar dari ventrikel dan makin pelan terdengarnya
BJ I; dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikular
sebelum kontraksi, makin keras BJ I karena akselerasi darah dan gerakan
katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus
BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang
terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum
BJ terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup
aorta (komponen aorta), penutupan katup pulmonal (komponen pulmonal),
perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir ejeksi sistolik dan
benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta dan membentur katup aorta
yang baru tertutup rapat. BJ II terdiri dari komponen aorta dan pulmonal.
Pada BJ II, komponen A2 lebih keras terdengar pada aortic area sekitar
ruang interkostal II kanan. Komponen P2 hanya dapat terdengar keras disebelah

96
kanan sternum pada ruang interkostal II kanan. Komponen P2 hanya dapat
terdengar keras di sekitar area pulmonal.
Kegiatan fisik akan memperkeras BJ II (A2 + P2), inspirasi
cenderung memperkeras P2, ekspirasi cenderung memperkeras A2. Makin tua
usia makin keras komponen A2. Pada inspirasi, P2 terdengar sesudah A2 karena
ejeksi ventrikel kanan berlangsung lebih lama daripada ejeksi ventrikel kiri pada
inspirasi.
Pada keadaan fisiologis, pada inspirasi, kembalinya darah ke dalam
ventrikel kanan menjadi lebih lama. Keadaan ini disebut physiological splitting
(bunyi terbelah yang terjadi secara fisiologis). Pada ekspirasi, masa ejeksi
ventrikel kanan sama dengan masa ejeksi ventrikel kiri sehingga P2 terdengar
bertepatan degan A2. Pada hipertensi sistemik, bunyi A2 mengeras, sedang pada
hipertensi pulmonal, bunyi P2 mengeras.
Bunyi jantung III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat
(rapid filling phase). Vibrasi yang ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran
yang mendadak pada pengisian ventrikel karena relaksasi aktif ventrikel kiri
dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian.
Bunyi jantung IV dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan
kekuatan yang lebih besar, misalnya pada keadaaan tekanan akhir diastol
ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan dorongan pengisian yang lebih
keras dengan bantuan kotraksi atrium yang lebih kuat.

Bunyi Jantung Tambahan

Bunyi detak ejeksi pada awal sistolik (early systolic click). Bunyi ejeksi
ialah bunyi dengan nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan
karena akselerasi aliran darah yang mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan
bersamaan dengan terbukanya katub aorta terjadi lebih lambat. Keadaan ini
sering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban sistolik ventrikel
kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.

97
 Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolic
click) ialah bunyi dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik
yang disebabkan karena daun-daun katup mitral dan chordae tendinae meregang
lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat terjadi pada prolaps katup mitral
karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae tendinae.
Detak pembukaan katup (opening snap) ialah bunyi yang terdengar
sesudah BJ II pada awal fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang
terlambat dengan kekuatan yang lebih besar disebabkan hambatan pada
pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada stenosis katup
mitral.
Bunyi Ektra Kardial
Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan
diastolik akibat gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat
ditemukan pada perikarditis.
Bising (Desir) jantung (Cardiac Murmur)
Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul
akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desir jantung dilihat dari :
 Waktu terdengar : pada fase sistolik atau diastolik
 Intensitas bunyi : derajat I, II, III, IV, V, VI
 Nada (frekuensi getaran) : tinggi atau rendahnya nada bunyi
 Tipe (konfigurasi) : timbul karena penyempitan (ejection) atau
karena aliran balik (regurgitation)
 Kualitas (timbre) : musikal atau mendesir
 Lokasi dan penyebaran : daerah dimana bising terdengar paling
keras dan mungkin menyebar ke arah tertentu.
 Lamanya terdengar: pendek atau panjang

98
Waktu Terdengarnya Bising Jantung (Bising Sistolik atau Bising Diastolik)
Terlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat
terdengarnya bising (sistolik atau diastolik) dengan BJ I dan BJ II atau
dengan palpasi denyut karotis yang teraba pada awal sistolik.
Intensitas Bunyi Murmur
Intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan :
- Derajat I : bunyi murmur sangat lemah hanya dapat terdengar
dengan upaya dan perhatian khusus
- Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar
- Derajat III: bunyi bising agak keras
- Derajat IV : bunyi bising cukup keras
- Derajat V : bunyi bising sangat keras
- Derajat VI : bunyi bising paling keras
Nada bunyi bising jantung dapat berupa bunyi bising dengan nada tinggi
(high pitched) atau bunyi bising dengan nada rendah (low pitched).
Tipe (Konfigurasi) Bising Jantung
Tipe bising jantung dibedakan :
 Bising tipe kresendo (crescendo murmur), mulai terdengar dari pelan
kemudian mengeras.
 Bising tipe dekresendo (decrescendo murmur), bunyi dari kelas kemusian
menjadi pelan
 Bising tipe kresendo-dekresendo(crescendo-decrescendo=diamond
shape murmur) yaitu bunyi pelan lalu keras kemudian disusul pelan
kembali disebut ejection type.

99