Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

EPILEPSI
Jawab soal di bawah ini dengan singkat padat jelas dan ditulis tangan
Tugas dikumpulkan pada akhir sesi perkuliahan di ruangan tutor

Koda Kimble P.

KASUS:AR adalah seorang siswi SMA berusia 14 tahun dengan berat badan 40 kg. AR
mengalami tiga kali kejang demam saat berusia 3 tahun. Dia menerima profilaksis fenobarbital
terus-menerus, menurut orang tuanya, selama sekitar 6 bulan setelah kejang demamnya yang
kedua. Sejak itu, dia tidak melaporkan adanya kejang hingga 24 jam sebelum masuk rumah sakit.
Saat itu dia mengalami “kejang” sesaat setelah tiba di sekolah pada pagi hari. Seorang guru yang
menyaksikan episode tersebut menggambarkan dia berperilaku “aneh” sebelum kejang. Dia tiba-
tiba bangkit dari mejanya dan mulai berjalan dengan kikuk menuju pintu; dia menabrak beberapa
meja dan tidak menanggapi upaya guru untuk mengarahkannya kembali ke tempat duduknya.
Setelah sekitar 1 menit melakukan perilaku ini, dia jatuh ke lantai dan mengalami kejang tonik-
klonik umum yang berlangsung sekitar 90 detik. Selama episode tersebut, dia mengompol dan
digambarkan sebagai "muda". Setelah episode ini, AR diangkut ke rumah sakit. Setibanya di
rumah sakit, AR tampak mengantuk dan bingung. Pemeriksaan laboratorium—hitung darah
lengkap (CBC), glukosa serum, elektrolit, pemeriksaan obat dan alkohol, dan pungsi lumbal—
normal. Pemeriksaan fisik dan evaluasi neurologis lengkap normal. EEG menunjukkan
perlambatan difus dengan pelepasan epileptiform fokal di area temporal kiri; itu ditafsirkan
sebagai tidak normal. Tidak ada riwayat penyakit atau cedera baru-baru ini, meskipun AR telah
begadang beberapa malam baru-baru ini untuk belajar untuk ujian. Kejang kedua terjadi di
rumah sakit. Staf perawat menggambarkan kejadian serupa dengan yang terjadi di sekolah.
Setelah pemulihan dari setiap episode, AR tidak memiliki ingatan tentang kejadian selama
kejang; dia hanya mengingat “perasaan lucu” di perutnya dan “dengungan” di kepalanya
sebelum dia kehilangan kesadaran. Dia menggambarkan perasaan ini “beberapa kali” di masa
lalu; dia mengaitkannya dengan “hanya pusing” dan tidak melaporkannya kepada orang tuanya.
Setelah episode sebelumnya, AR menggambarkan perasaan “bingung” dan grogi selama
beberapa menit. Apa gambaran subjektif dan objektif dari kejang AR yang konsisten dengan
diagnosis kejang parsial kompleks dengan generalisasi sekunder?

1. Faktor-faktor apa yang harus dipertimbangkan dalam keputusan untuk mengobati kejang
AR dengan terapi AED?
2. AED manakah yang biasa digunakan untuk jenis kejang AR? Berdasarkan data subjektif
dan objektif yang tersedia, rekomendasikan AED pilihan pertama untuk AR dan rencana
pemberian dosis awal obat ini.
3. Karbamazepin telah dikaitkan dengan toksisitas hematologi dan hati. Apa kejadian dan
pentingnya toksisitas ini? Bagaimana AR harus dipantau?
4. Selama 6 minggu berikutnya, dosis karbamazepin AR ditingkatkan secara bertahap
menjadi 400 mg dua kali sehari (BID) (20 mg/kg/hari). Hingga peningkatan dosis
terakhir, dia mengalami satu atau dua kejang parsial kompleks setiap minggunya; dia
hanya mengalami satu kali kejang tonik-klonik umum sejak dirawat di rumah sakit. Satu
minggu setelah peningkatan menjadi 20 mg/kg/hari, konsentrasi serum karbamazepinnya
adalah 9 mcg/mL tepat sebelum dosis pertama pada hari itu. Tidak ada kejang yang
terjadi selama 4 minggu, dan dia mentoleransi pengobatan dengan baik. Setelah periode
bebas kejang selama 4 minggu, dia kembali mengalami satu kali kejang setiap
minggunya. Faktor-faktor apa yang mungkin bertanggung jawab atas pembalikan
pengendalian kejang ini?

5. Dosis AR ditingkatkan menjadi 600 mg BID. Empat minggu kemudian, dia masih
mengalami sekitar satu kali kejang parsial kompleks setiap minggunya. Konsentrasi
karbamazepin serum berulang adalah 6,5 mcg/mL. Saat ditanyai, AR menyangkal adanya
dosis obat yang hilang, dan jumlah tablet memastikan asupan obat yang tampaknya
akurat. AR bercerita bahwa dia mengalami mual ringan setelah meminum obat tersebut,
namun dia tidak muntah. Tercatat bahwa apotekernya telah mulai mengganti Tegretol
yang sebelumnya dibagikan dengan tablet karbamazepin generik. Jika ada, peran apa
yang mungkin dimainkan oleh perubahan formulasi karbamazepin ini dalam kegagalan
 konsentrasi serum AR untuk meningkat seperti yang diharapkan? Faktor apa lagi yang
mungkin dipertimbangkan untuk menjelaskan situasi ini?

Kasus:RH, seorang remaja putri berusia 19 tahun dengan berat badan 64 kg, pernah mengalami
kejang parsial sederhana, kejang parsial kompleks, dan kejang tonik-klonik umum sekunder
selama 2 tahun terakhir. Dia tidak dapat mentoleransi pengobatan dengan fenitoin (hiperplasia
gingiva parah dan “ketumpulan mental”) atau valproate (rambut rontok, gemetar, dan
penambahan berat badan sebanyak 8 kg). Selain itu, baik fenitoin maupun valproat tidak terlalu
efektif dalam mengurangi kejangnya. Dia saat ini menerima karbamazepin 600 mg tiga kali
sehari (TID). Selama 3 bulan terakhir, saat dirawat dengan karbamazepin, dia mengalami sekitar
lima kali kejang parsial sederhana, tiga kali kejang parsial kompleks, dan satu kali kejang tonik-
klonik umum. Hal ini menunjukkan penurunan frekuensi kejangnya sebesar 30%. Dia
mentoleransi dosis karbamazepinnya saat ini tetapi mengalami rasa kantuk yang signifikan,
ketidakkoordinasian, dan kebingungan mental pada dosis yang lebih tinggi. Apa saja pilihan
terapi yang mungkin untuk Kesehatan Reproduksi? Evaluasi AED terbaru dan kemungkinan
kegunaannya untuk Kesehatan Reproduksi

1. RH akan mulai menggunakan lamotrigin sebagai terapi tambahan untuk

karbamazepinnya. Uraikan rencana pengobatan untuk memulai dan memantau terapi
Kesehatan Reproduksi Apa yang harus diberitahukan kepada Kesehatan Reproduksi dan
keluarganya mengenai obat ini dan bagaimana cara menggunakannya?
2. Dua hari setelah dosis lamotriginnya ditingkatkan menjadi 300 mg/hari (12 minggu
setelah memulai terapi), RH menyadari bahwa penglihatannya kabur; Ia juga mengeluh
merasa pusing dan kesulitan menjaga keseimbangan. Sebelumnya, dia hanya mengalami
mual ringan dan sesekali. Dia terus mengalami kejang dengan frekuensi yang kira-kira
sama dengan yang dia alami sebelum memulai lamotrigin. Dokternya telah
mendorongnya untuk terus meminum obat tersebut dan menjelaskan bahwa diperlukan
waktu untuk meningkatkan dosis ke tingkat yang mungkin efektif. Konsentrasi serum
karbamazepinnya saat ini pada dasarnya tidak berubah jika dibandingkan dengan saat dia
meminumnya sebagai monoterapi. Apakah efek samping baru ini menunjukkan
 kegagalan pengobatan dengan lamotrigin? Jika tidak, bagaimana cara mengatasi efek
samping baru ini?
3. Dosis karbamazepin RH dikurangi dari 1.800 mg/hari menjadi 1.400 mg/hari. Setelah 5
hari, gejalanya menetap dan frekuensi kejangnya tampak meningkat. Dokter memutuskan
untuk meninggalkan terapi lamotrigin dan memulai pengobatan dengan levetiracetam.
Merekomendasikan rencana untuk memulai pengobatan levetiracetam RH

Kasus :JN, seorang mahasiswi berusia 18 tahun dengan berat badan 88 kg, didiagnosis
menderita epilepsi. Ia mengalami kejang tonik-klonik umum yang berlangsung selama 2 menit,
kira-kira tiga kali sebulan. JN menggambarkan perasaan “bergejolak” di perutnya sebelum
kejang; ini diikuti dengan sentakan sisi kanan yang tidak disengaja pada ekstremitas atasnya.
EEG menunjukkan perlambatan difus dengan pelepasan epileptiform fokal di area temporal kiri;
itu ditafsirkan sebagai tidak normal. Tidak ada penyebab yang dapat diperbaiki untuk gangguan
kejangnya yang teridentifikasi meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh. Dia tidak
memiliki kondisi medis lain dan tidak mengonsumsi obat rutin. Dia awalnya diobati dengan
karbamazepin hingga 600 mg/hari. Dia tidak dapat mentoleransi obat tersebut karena mual dan
diplopia meskipun dosisnya relatif rendah. Dokter JN telah memilih untuk menerapkan uji coba
terapi fenitoin. Merekomendasikan dosis awal. Informasi apa yang harus diberikan kepada JN
tentang pengobatan barunya

1. Apa karakteristik farmakokinetik akumulasi fenitoin?

2. JN dimulai dengan fenitoin dan sekarang mengonsumsi 200 mg setiap 12 jam. Satu
minggu setelah mencapai dosis ini, nystagmus tatapan lateral ringan ditemukan, namun
JN tidak memiliki keluhan subjektif dan bebas kejang. Setelah 3 minggu, JN
mengeluhkan penglihatan ganda dan merasa “mabuk” dan “tidak stabil”. Terdapat
nistagmus yang signifikan. Bagaimana dosis fenitoin JN diubah?

Kasus:SD adalah pasien laki-laki berusia 24 tahun di rumah sakit negeri dengan riwayat kejang
parsial kompleks dan kejang umum tonik-klonik sekunder. Dalam setahun terakhir, formulasi
fenitoinnya diubah dari kapsul natrium fenitoin menjadi suspensi fenitoin karena SD dicurigai
“mencekik” obatnya dan tidak menelan kapsul dengan benar. Dia tidak mengalami kejang dalam
3 bulan terakhir dengan suspensi fenitoin 275 mg/hari. SD kini telah dipindahkan ke unit medis
akut setelah 2 hari mengalami riwayat anoreksia, mual, muntah sesekali, dan nyeri perut disertai
diare. Bagannya sekarang menyatakan “tidak melakukan apa pun melalui mulut.” Fosfenitoin
intramuskular (IM), 275 mg (setara fenitoin natrium [PE]) per hari, telah dipesan. Diskusikan
penggunaan fosfenitoin IM, dan rencanakan rejimen dosis untuk SD

Kasus:MN, seorang anak laki-laki berusia 10 tahun yang menerima fenitoin 150 mg/hari dalam
bentuk tablet kunyah, harus dipasangi kawat gigi ortodontik. Dia menunjukkan hiperplasia
gingiva sedang yang mengakibatkan kebersihan mulut yang buruk dan halitosis. Diskusikan
hiperplasia gingiva terkait fenitoin dan teknik penatalaksanaan yang mungkin berguna untuk MN

Kasus:GR adalah seorang pria berusia 53 tahun dengan epilepsi yang ditandai dengan kejang
tonik-klonik sesekali. Dia telah mengonsumsi fenitoin sejak dia berusia 25 tahun. Dosis
fenitoinnya baru-baru ini dikurangi dari 400 mg/hari menjadi 360 mg/hari karena gejala
keracunan AED (kebingungan ringan, diplopia sesekali, ataksia, dan nistagmus tatapan lateral).
Setelah pengurangan dosis, kebingungan dan diplopianya menurun secara signifikan. Evaluasi
neurologis pada dosis rendah berada dalam batas normal. Tidak ada kejang yang terjadi selama 8
minggu berikutnya. Dia terus mengeluh karena kakinya agak “goyah”. Karena kejang GR
tampaknya terkendali sepenuhnya, apakah ada masalah dalam mempertahankan dosis fenitoin
ini?

KASUS:JR, seorang pria berusia 74 tahun dengan diagnosis baru kejang parsial, dirujuk ke
klinik neurologi untuk evaluasi dan pengobatan. Etiologi kejang barunya diduga karena infark
serebral baru-baru ini. Kejangnya adalah kejang parsial yang kompleks (dia “pingsan” dan lupa
waktu). Dia tidak mempunyai riwayat kejang tonikklonik umum sekunder. Dia mengalami tiga
kali kejang dalam 4 minggu terakhir. Kejang terakhirnya mengakibatkan terjatuh dari tangga.
Istrinya melaporkan bahwa dia lebih mungkin mengalami kejang jika dia “kelelahan” atau
“stres.” Ia juga sedang dirawat karena hipertensi dan diabetes. Pilihan apa saja yang tersedia
untuk pengobatan epilepsi JR?

KASUS: TD, seorang anak perempuan berusia 7 tahun dengan berat badan 25 kg, dilaporkan
oleh gurunya mengalami tiga atau empat episode “menatap” setiap hari. Setiap mantra
berlangsung 5 hingga 10 detik. Meskipun tidak terjadi gerakan kejang, kelopak matanya tampak
bergetar selama episode tersebut. Dia sepenuhnya waspada setelahnya. Prestasi sekolah TD agak
di bawah rata-rata, meskipun kecerdasan intelektual (IQ) 125. EEG menunjukkan aktivitas
lonjakan dan gelombang 3 Hertz (Hz). Epilepsi absen yang khas didiagnosis. Temuan
pemeriksaan fisik dan evaluasi laboratorium normal, dan tidak ada temuan positif lainnya yang
terlihat pada pemeriksaan neurologis. Obat apa yang harus diresepkan untuk TD, dan bagaimana
terapi dengan obat ini dimulai?

1. Data klinis subjektif atau objektif apa yang harus dipantau pada TD untuk mengetahui
efek terapeutik dan efek samping ethosuximide
2. Tiga bulan kemudian, kejang absen TD telah dikurangi menjadi frekuensi satu kali setiap
2 minggu dengan dosis ethosuximide 750 mg/hari. Rasa kantuk awalnya hampir hilang,
dan rasa mualnya berkurang dengan pemberian dosis bersama makanan. Namun, dia
telah mengalami dua kali
3. kejang tonik-klonik dalam sebulan terakhir. Kedua kejang tersebut disaksikan oleh orang
tuanya dan dijelaskan dengan baik. Tidak ada aura atau tanda-tanda aktivitas kejang fokal
yang terlihat, dan setiap episode terdiri dari aktivitas tonik-klonik yang berlangsung
selama 3 hingga 4 menit. TD adalah inkontinensia urin pada kedua kejadian tersebut, dan
kebingungan pasca iktal serta rasa kantuk merupakan hal yang signifikan. Pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan kelainan. EEG berulang terus
menunjukkan pelepasan lonjakan dan gelombang 3 Hz yang jarang terjadi; tidak ada
pelepasan fokus abnormal yang dicatat. Apa hubungan antara kejang tonik-klonik TD dan
terapi ethosuximide?
4. Perubahan apa yang diindikasikan dalam terapi obat TD karena munculnya kejang tonik-
klonik umum? Dokter TD memilih untuk menggunakan valproate. Tujuan terapeutiknya
adalah mengendalikan kejangnya hanya dengan valproate. Prosedur apa yang harus
diikuti sehubungan dengan penghentian ethosuximide dan inisiasi valproate?
5. TD telah meminum kapsul asam valproat, 250 mg TID, selama 3 minggu. Ethosuximide
dihentikan 2 minggu yang lalu; pada saat itu, kadar serum valproat sebelum dosis paginya
adalah 68 mcg/mL. Dia tidak mengalami kejang umum tonik-klonik selama 6 minggu
namun terus mengalami kejang absen setiap 2 hingga 3 minggu. TD mengeluh mual,
nyeri terbakar di epigastrium, dan muntah sesekali yang berlangsung sekitar 1 jam setelah
dosis valproatenya. Semua pemeriksaan laboratorium terakhir dalam batas normal.
 Pemberian obat dengan makanan hanya membantu sebagian. Perubahan apa yang dapat
dilakukan pada rejimen dosis TD untuk meringankan gejala-gejala ini dan mungkin
meningkatkan pengendalian kejang?
6. Dua minggu kemudian, TD kembali untuk tindak lanjut. Gejala GI-nya hampir hilang
sama sekali. Dia telah mengonsumsi tablet divalproex 250 mg saat sarapan dan makan
siang serta 375 mg dengan camilan sebelum tidur selama seminggu terakhir. Dia tidak
mengalami kejang dalam 2 minggu terakhir dan tidak mengeluhkan efek samping.
Tingkat valproat serum sebelum dosis paginya hari ini adalah 117 mcg/mL (jauh lebih
tinggi dari tingkat valproat sebelumnya sebesar 68 mcg/mL). Laboratorium melaporkan
bahwa penentuan duplikat pada tingkat ini disepakati dalam 5 mcg/mL. TD menyangkal
salah meminum obatnya; orang tuanya mendukung hal ini, dan jumlah tablet dalam botol
resepnya benar. Dia tidak mengonsumsi obat lain kecuali multivitamin. Bagaimana
penjelasan peningkatan konsentrasi serum valproat yang tidak proporsional ini, dan apa
signifikansi klinisnya? Apakah valproate menunjukkan farmakokinetik yang bergantung
pada dosis
7. Dua bulan kemudian, TD mengonsumsi 375 mg divalproex TID saat makan. Dia tidak
mengalami kejang absen selama 5 minggu dan tidak mengalami kejang tonikklonik
umum selama 10 minggu. Kemarin, konsentrasi plasma valproatnya adalah 132 mcg/mL.
Selain itu, alanine aminotransferase (ALT)-nya adalah 32 international unit/mL dan
aspartate aminotransferase (AST)-nya adalah 41 international unit/mL. Semua tes
laboratorium lainnya (bilirubin, alkali fosfatase, laktat dehidrogenase, waktu protrombin,
dan albumin serum) normal. LFT TD telah dipantau setiap bulan sejak dia mulai
menggunakan valproate, dan sebelumnya normal. Pemeriksaan fisik negatif untuk scleral
icterus, nyeri perut, atau tanda-tanda penyakit hati lainnya. Diskusikan kelainan
laboratorium dan temuan fisik sehubungan dengan kemungkinan hepatotoksisitas yang
diinduksi valproat pada TD
8. Apa kegunaan pemantauan LFT secara rutin pada pasien yang menerima valproate?

KASUS: BN, anak laki-laki umur 7 tahun, berat badan 28 kg, mengalami kejang sejak umur 3
bulan. Dia menderita anoksia saat lahir. Kejangnya biasanya disertai kebingungan dan
disorientasi awal, yang segera diikuti oleh aktivitas kejang tonik-klonik umum. Meskipun
pengobatan dengan karbamazepin pada dosis toleransi maksimal dan konsentrasi serum (300 mg
TID; 9-11 mcg/mL), ia terus mengalami sekitar dua kejang setiap bulan. Percobaan baru-baru ini
terhadap topiramate dan tiagabine sebagai tambahan pada karbamazepinnya tidak berhasil dan
menyebabkan sedasi dan kelesuan yang tidak dapat ditoleransi. Selama setahun terakhir, ia telah
dirawat di unit gawat darurat (UGD) sebanyak lima kali karena “kesibukan” kejang yang terdiri
dari tiga hingga enam kejang yang terjadi dalam jangka waktu 12 jam atau kurang. Meskipun ia
sadar kembali di antara serangan-serangan “kesibukan” ini, ia tetap lesu. Selama masuk UGD,
diazepam IV diberikan. Ini dengan cepat berhasil menghentikan aktivitas kejang. Ibu BN
menceritakan bahwa dia biasanya dapat mengidentifikasi timbulnya serangan kejang; Perilaku
BN berubah dan dia menjadi “cengkeh” dan hiperaktif. Dia juga menunjukkan bahwa kejang
awal dalam suatu kesibukan berbeda dari episode-episode khas BN. Sebelum timbulnya aktivitas
kejang umum, ia mengalami periode kebingungan yang lebih singkat. Selain itu, kejang umum
berlangsung lebih lama dan lebih parah (sering disertai sianosis dramatis) pada awal
“kebingungan”. Mengapa terapi profilaksis atau terapi gagal untuk serangan kejang BN
diindikasikan? Faktor-faktor apa saja dalam BN yang memprediksi keberhasilan penggunaan
pengobatan tersebut, dan bagaimana pengobatan tersebut dapat diberikan?

KASUS: JJ, seorang gadis berusia 14 bulan, dibawa ke UGD setelah mengalami kejang umum
tonik-klonik yang berlangsung kurang lebih 5 menit. Episode ini terjadi sehubungan dengan
infeksi saluran pernapasan atas. Setibanya di UGD, suhu rektalnya 39,5◦C. Dia waspada saat itu;
semua temuan laboratorium dan neurologis, termasuk pungsi lumbal, normal. JJ tidak memiliki
riwayat kelainan neurologis. Kakak laki-lakinya yang berusia 7 tahun menderita kejang tonik-
klonik umum dan tidak ada. Apa hubungannya kejang demam dengan epilepsi? Bagaimana
kejang JJ diklasifikasikan berdasarkan data yang tersedia?

1. Bagaimana cara mengobati kejang demam JJ?

2. Berdasarkan data subyektif dan obyektif yang tersedia untuk JJ, apakah terapi AED
diindikasikan untuk jangka panjang? Apa manfaat dan risiko profilaksis AED untuk
kejang demam?
KASUS: TC adalah seorang wanita berusia 50 tahun dengan riwayat kejang parsial kompleks
dan penggantian katup mekanis. Dia telah dirawat secara bersamaan selama bertahun-tahun
dengan karbamazepin 600 mg/hari dan warfarin 7,5 mg/hari. Nilai rasio normalisasi
internasional (INR) selama 18 bulan terakhir berada dalam kisaran yang diinginkan (2,0–3,0).
Dia baru-baru ini mengalami peningkatan kejang. Saat diinterogasi, mereka tidak terprovokasi
oleh faktor-faktor pemicu umum seperti peningkatan stres, kurang tidur, dan sebagainya. Dia
menyatakan kepatuhan yang sangat baik. Keputusan diambil untuk mengubahnya dari
karbamazepin menjadi levetiracetam, dengan pertimbangan bahwa AED yang terakhir tidak akan
menimbulkan efek buruk pada kepadatan tulangnya dibandingkan dengan karbamazepin.
Meskipun tidak dilakukan secara rutin, pergantian AED ini dilakukan selama rawat inap di
rumah sakit yang tidak terkait dan dia dipulangkan hanya dengan levetiracetam 500 mg BID dan
warfarin 7,5 mg/hari. Dua belas hari setelah keluar dari rumah sakit dan sebelum dia terlihat di
klinik antikoagulasi, dia datang ke UGD dengan nyeri perut, rinoragia, ekimosis, dan petechiae
di punggung dan kakinya. INR-nya adalah 10,4. Mungkinkah INR “suprafisiologis” dan tanda-
tanda perdarahan berlebihan berhubungan dengan perubahan terkini pada rejimen AED yang ia
gunakan?

KASUS: DH, seorang pria berusia 21 tahun, berat 84 kg, mengonsumsi karbamazepin 1.400
mg/hari (600 mg setiap pagi dan 800 mg sebelum tidur) untuk pengobatan kejang tonikklonik
umum. Meskipun konsentrasi serum karbamazepin 14 mcg/mL, ia terus mengalami kejang setiap
6 hingga 8 minggu. Kadar serum yang lebih tinggi dikaitkan dengan gejala toksisitas. Valproate
(divalproex) baru-baru ini ditambahkan dan secara bertahap ditingkatkan hingga dosis 1.000 mg
TID; tujuan terapeutiknya adalah penggantian karbamazepin dengan valproat. Pada dosis
tersebut, DH mengalami gejala keracunan karbamazepin (penglihatan ganda, gaya berjalan tidak
stabil, dan mengantuk), meskipun konsentrasi serum karbamazepinnya adalah 12 mcg/mL.
Kadar serum valproat adalah 40 mcg/mL dan 43 mcg/mL pada dua kesempatan. DH terus
mengalami kejang seperti sebelumnya. Dia tampaknya patuh dengan rejimen pengobatan yang
diresepkan. Bagaimana gejala DH dan kadar valproat yang rendah dapat dijelaskan berdasarkan
interaksi antara kedua AEDnya?
 1. Rekomendasi apa yang dapat dibuat untuk perubahan rejimen terapi obat DH untuk
mengurangi efek interaksi obat ini dan meningkatkan respons terapeutiknya terhadap obat
tersebut?
2. Gejala DH mereda secara signifikan dalam waktu 3 hari setelah pengurangan dosis
karbamazepin menjadi 1.200 mg/hari. Konsentrasi serum CBZ-E tidak ditentukan. Dosis
karbamazepinnya dikurangi 200 mg/hari setiap minggu, tanpa peningkatan aktivitas
kejang. Konsentrasi valproat serum setelah dosis karbamazepinnya mencapai 600 mg/hari
adalah 53 mcg/mL. Saat itu, ia sudah kurang lebih 6 minggu tidak mengalami kejang.
Konsentrasi valproat serum diulangi ketika dosis karbamazepinnya mencapai 200
mg/hari dan menjadi 58 mcg/mL. Tiga minggu setelah penghentian karbamazepin, DH
mencatat timbulnya getaran yang mempengaruhi tangannya dan “sensasi tidak jelas di
kepala saya” disertai dengan kesulitan berkonsentrasi pada tugas. Konsentrasi valproat
serumnya adalah 126 mcg/mL dengan dosis 3.000 mg/hari. Selain itu, CBC menunjukkan
jumlah trombosit 60.000 sel/μL; tidak ada kelainan lain yang terlihat. Tidak ada
kecenderungan perdarahan yang dicatat, dan DH menyangkal mudah memar atau
perdarahan yang tidak biasa. CBC sebelumnya normal. Apakah pola peningkatan
konsentrasi serum valproat ini konsisten dengan hilangnya induksi enzim terkait
karbamazepin? Apa hubungan antara gejala baru DH, penurunan jumlah trombosit, dan
peningkatan konsentrasi valproat dalam serum?

KASUS :RS, seorang pria berusia 34 tahun, telah mengonsumsi fenitoin 200 mg BID selama 7
minggu terakhir untuk mengendalikan kejang tonik-klonik parsial kompleks dan umum
sekunder. Kejang dimulai sekitar 4 bulan yang lalu setelah operasi evakuasi hematoma subdural.
Hari ini dia datang ke klinik dan mengeluhkan “ruam gatal” yang dimulai 2 hari yang lalu. Dia
menggambarkan “merasa tidak enak” selama seminggu terakhir. Pada pemeriksaan dia demam
(38,5◦C secara oral). Ruam makulopapular, bersisik, eritematosa menutupi ekstremitas atas dan
dada, dan selaput lendir mulutnya tampak meradang ringan. Limfadenopati serviks ditemukan,
dan hati ditemukan membesar dan nyeri tekan. RS juga menceritakan bahwa urinnya menjadi
sangat gelap dalam 2 hari terakhir dan tinjanya berwarna terang. Apa pentingnya ruam kulit RS
dan tanda serta gejala lainnya? Apakah hal ini mungkin ada hubungannya dengan terapi
fenitoinnya?
 1. RS dirawat di rumah sakit dan diobati dengan prednison oral dan kortikosteroid topikal.
Penyebab potensial lain dari kondisinya telah dikesampingkan, dan tanda serta gejalanya
dikaitkan dengan hipersensitivitas terhadap fenitoin. Demamnya hilang dalam waktu 5
hari; ruam kulit menjadi eksfoliatif tetapi sembuh tanpa komplikasi infeksi. Parameter
laboratorium mulai normal setelah 10 hari. Selama dirawat di rumah sakit, RS mengalami
tiga episode aktivitas kejang umum yang diobati dengan pemberian lorazepam IV akut.
RS tidak demam pada saat episode ini terjadi. Informasi apa mengenai patogenesis
hipersensitivitas dan hepatotoksisitas fenitoin yang dapat digunakan untuk memandu
pemilihan obat AED alternatif untuk RS?

KASUS :PZ, seorang wanita berusia 26 tahun, mengalami kejang tonik-klonik parsial kompleks
dan umum sekunder. Dia mengonsumsi fenitoin 400 mg/hari dan divalproex 2.000 mg/hari. Dia
melaporkan mengalami dua atau tiga kali kejang parsial dan satu kali kejang umum setiap 3
hingga 4 bulan. Meskipun mengonsumsi Lo/Ovral (norgestrel 0,3 mg dengan etinil estradiol 30
mcg), dia baru mengetahui bahwa dia hamil. Haid terakhirnya 6 minggu yang lalu. Apa
hubungan antara kegagalan kontrasepsi yang dialami PZ dan terapi obat antiepilepsinya?

1. Apa saja risiko efek teratogenik dari obat PZ? Langkah-langkah apa yang dapat diambil
untuk meminimalkan risiko-risiko ini?

KASUS :VS, seorang pria berusia 22 tahun dengan berat badan 85 kg, baru-baru ini didiagnosis
menderita epilepsi idiopatik dengan kejang tonik-klonik umum. Selama 3 bulan terakhir, dia
telah diobati dengan karbamazepin 600 mg/hari, yang sepenuhnya menghilangkan kejangnya.
Konsentrasi serum karbamazepin stabilnya adalah 10 mcg/mL. Saat berada di rumah orang
tuanya, dia mengalami dua kali kejang tonik-klonik, masing-masing berlangsung selama 3
hingga 4 menit. Sesampainya di rumah sakit (∼30 menit setelah kejang pertama dimulai), dia
tercatat hanya setengah sadar. Tekanan darahnya 197/104 mm Hg, denyut nadinya 124
kali/menit, pernapasannya 23 kali/menit, dan suhu tubuhnya di rektal 38◦C. Tak lama setelah
kedatangannya, kejang tonikklonik umum lainnya dimulai. Bagaimana kondisi VS saat ini
memenuhi kriteria diagnostik yang diterima untuk status epileptikus? Risiko apa yang
berhubungan dengan status epileptikus?
1. Jelaskan rencana pengobatan umum untuk episode status epileptikus VS.
2. : Antikonvulsan apa yang tersedia untuk pemberian IV? Evaluasi obat yang tersedia dan
rekomendasikan obat, dosis, dan rejimen untuk pengobatan awal status epileptikus pada
VS
3. VS diberi lorazepam 8 mg IV. Aktivitas kejang berhenti 2 menit setelah penyuntikan
selesai. Obat apa yang harus diberikan pada VS untuk mengendalikan kejang dalam
waktu lama? Merekomendasikan dosis, rute, dan cara pemberian.
4. Dokter VS enggan memberikan dosis fenitoin atau fosfenitoin ini melalui suntikan IV
langsung. Bagaimana pedoman pemberian fenitoin dan fosfenitoin secara infus IV?
5. Setelah pemberian fenitoin IV, tidak terjadi kejang lagi. Laboratorium melaporkan bahwa
kimia serum semuanya normal. Konsentrasi serum karbamazepin kurang dari 1,0
mcg/mL saat masuk. Konsentrasi fenitoin serum yang ditentukan 1 jam setelah
pemberian dosis muatan IV adalah 24 mcg/mL. Bagaimana sebaiknya terapi AED
pemeliharaan VS diubah?
6. Obat lain apa yang merupakan pilihan untuk pengobatan SE yang tidak merespons
benzodiazepin atau fenitoin?