Khasiat kortikosteroid dalam pengobatan lesi oral terkait dengan sindrom Steven-

Johnson

dan nekrolisis epidermal toksik pada pasien HIV (A Case Report)

Abstrak

Penggunaan steroid pada pasien imunosupresi masih kontroversial, tetapi efek steroid
bermanfaat pada korelasi penyakit HIV. Tujuannya adalah untuk membahas kemanjuran
kortikosteroid pada pengobatan lesi oral yang berhubungan dengan sindrom Stevens-Johnson
(SJS) dan toksik nekrolisis epidermal (TEN).

Seorang pasien HIV laki-laki berusia 23 tahun dirujuk dari Departemen Dermatologi
dan Venereologi dengan diagnosis SJS/TEN yang diinduksi obat karena nevirapine atau
parasetamol. Keluhan utama pasien adalah ulkus yang menyakitkan di mulut dan kesulitan
menelan. Ekstraoral pemeriksaan mengungkapkan erosi dan kerak serosanguinous di bibir.
Pemeriksaan intraoral terungkap erosi mukosa labial atas dan bawah, plak putih di dorsal
lidah. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, pasien HIV didiagnosis SJS/TEN dan
oral kandidiasis. Dia diresepkan hidrokortison 1%, klorheksidin glukonat 0,1%, vitamin B12,
folat asam, dan suspensi oral nistatin selama sembilan hari. Hidrokortison 1% saja diganti
dengan hidrokortison 1% dalam kombinasi dengan mikonazol nitrat 2% setelah dua minggu
pengobatan.

Semua lesi mulut sembuh dalam waktu tiga minggu tetapi luka di lidah tetap ada.
Selanjutnya kunjungan, pasien diberikan kortikosteroid secara lokal dan sistemik pada waktu
yang berbeda karena kecepatan penyembuhan dan kondisi membaik secara efektif.
Efektivitas kortikosteroid tergantung pada tingkat keparahan, kendaraan, frekuensi
pemberian, dan durasi pengobatan. Pemberian steroid yang tepat merupakan kunci
keberhasilan pengobatan SJS/TEN pada pasien HIV.

PENDAHULUAN

Sindrom Stevens-Johnson (SJS)/toksik nekrolisis epidermal (TEN) pada HIV (Human

ImmunodeficiencyVirus) pasien jarang terjadi, onset cepat, dan berpotensi mengancam
nyawa. Penyakit mukokutan secara klinis ditandai oleh nekrosis epidermal luas dengan
keterlibatan setidaknya dua mukosa membran.1,2 Secara klinis, SJS/TEN adalah ditandai
dengan lesi polimorfik seperti makula eritematosa, papula, plak, vesikel dan bula yang
mengenai ekstremitas distal dengan tanda Nikolsky positif. SJS juga punya gejala umum
termasuk demam, malaise, sakit kepala, batuk, nyeri dada, diare, muntah, dan arthralgia.
SJS/TEN tumpang tindih dibedakan terutama berdasarkan tingkat keparahan dan persentase
luas permukaan tubuh total (TBSA) terlibat. SJS adalah yang kurang parah kondisi, di mana
pengelupasan kulit terbatas kurang dari 10% dari TBSA. SJS/TEN tumpang tindih sindrom
menggambarkan pasien dengan keterlibatan 10-30% dari TBSA. Padahal, TEN melibatkan
pengelupasan lebih dari 30% dari TBSA dan diinduksi oleh obat-obatan. Infeksi SJS/TEN
(terutama mycoplasma pneumonia) dikatakan disebabkan oleh penyakit graft versus host
(GVHD) dan vaksinasi. Faktor risiko termasuk radioterapi bersamaan, limfoma, leukemia
dan lupus eritematosa sistemik, dan infeksi HIV.

HIV menyerang sistem kekebalan tubuh mengakibatkan penurunan daya tahan tubuh
pasien yang berhubungan dengan kejadian infeksi oportunistik. HIV adalah kondisi komorbid
yang paling sering terkait dengan SJS/TEN. Insiden SJS/TEN pada pasien HIV-aktif adalah
diperkirakan sekitar 1-2 per 1000 individu disebabkan oleh nevirapine. Obat yang juga
menyebabkan SJS/TEN adalah parasetamol. Alergi terhadap parasetamol terjadi pada 1
sampai 6 kasus di setiap 1 kasus juta individu per tahun. Penggunaan nevirapine dan
parasetamol dikaitkan dengan efek samping obat (ADR). ADR adalah fenomena global yang
mempengaruhi semua umur, dengan faktor risiko yang terlibat termasuk terkait obat dengan
faktor-faktor yang mempengaruhi imunogenisitasnya termasuk kemampuannya untuk
bertindak sebagai hapten, prohapten, atau untuk berikatan secara kovalen dengan reseptor
imun (P-i konsep). Faktor host termasuk penggunaan obat-obatan, kondisi penyakit yang
menyertai seperti pasien imunosupresi, dapat menjadi predisposisi perkembangan reaksi
alergi obat dengan mengubah jalur metabolisme dan menginduksi variasi respon imunologis
terhadap obat. Faktor genetik terkait dengan genotipe antigen leukosit manusia (HLA). HLA
molekul berfungsi sebagai penyaji antigen untuk sel-T imun melalui reseptor sel-T (TCR)
dengan demikian, menghasilkan reaksi kekebalan. HLA kelas I (HLA A, HLA B, HLA C)
adalah molekul di mana-mana. Mereka ditemukan di semua sel berinti permukaan. HLA C
dapat meningkatkan risiko SJS/TEN pada nevirapine dan semua fenotip hipersensitivitas.
Mekanisme yang terlibat dalam SJS yang diinduksi oleh obat adalah sel T sitotoksik yang
dapat menyajikan dan melepaskan perforin dan granzyme B dan interaksi Fas-FasL yang
dapat menyebabkan mekanisme apoptosis.

SJS yang dicurigai oleh induksi obat, umumnya diobati dengan imunosupresan
(steroid, siklosporin, Azatioprin). Kortikosteroid memiliki peran meningkatkan kecepatan
penyembuhan, meminimalkan efek samping, mengurangi rasa sakit dan bengkak, dan sangat
efisien. Peran dari terapi kortikosteroid pada SJS/TEN adalah kontroversial. Kortikosteroid
merupakan kontraindikasi dalam pengobatan infeksi bakteri primer dan pasien
hipersensitivitas. Dalam laporan kasus ini, kita akan membahas efektivitas kortikosteroid
terapi dalam pengobatan lesi oral terkait dengan SJS dan TEN pada HIV.

KASUS

Seorang pasien laki-laki berusia 23 tahun dirujuk dari poliklinik rawat inap di
Departemen Dermatologi dan Venereologi RSHS Bandung dengan diagnosis SJS/TEN.
Pasien terinfeksi HIV selama tiga tahun. Tiga minggu sebelum datang ke rumah sakit, pasien
menjalani terapi antiretroviral dengan kombinasi dosis tetap (FDC) yang mengandung
tenofovir, lamivudine, dan efavirenz diikuti dengan tenofovir sekali sehari, lamivudine dua
kali sehari, dan nevirapine sekali sehari. Pasien mengeluh sariawan, kesulitan menelan dan
membuka mulut, demam disertai bercak kemerahan di dada, dan terasa gatal dengan lepuhan
yang berisi cairan bersih yang telah nyeri selama 5 hari sebelumnya. Empat hari sebelum
kunjungannya, pasien minum parasetamol untuk demamnya yang mengakibatkan bercak
kemerahan dan lecet di telapak kedua tangan dan kaki.
 Pemeriksaan ekstraoral menunjukkan wajah dan konjungtiva penuh bintik-bintik
kemerahan. Pemeriksaan ekstraoral sulit dilakukan karena mata tertutup kain kasa. Daerah
atas dan bawah bibir terdapat lesi erosif, krusta serosanguinus dengan cat. Pemeriksaan
intraoral menunjukkan lesi erosif mukosa labial atas dan bawah, menyebar di seluruh mukosa
pada lidah, terdapat plak putih kekuningan di sepanjang dorsum lidah (Gambar 1).

Pemeriksaan laboratorium menunjukan penurunan hemoglobin, hematokrit, leukosit,

kreatinin, natrium, kalsium, dan CD4 304 sel/μL. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
klinis, dan laboratorium, ditentukan lesi oral dengan diagnosa berhubungan dengan SJS/TEN
pada pasien HIV. Pasien dirawat di rumah sakit selama dua minggu, dan dalam periode ini,
diresepkan rejimen dari departemen Dermatologi dan Venereologi termasuk terapi topikal
NaCl 0,9% dua kali sehari dan Cendo Lyteers enam tetes setiap dua jam. Pasien juga
diresepkan sistemik terapi NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam intravena cairan menetes (IVFD),
deksametason 20 mg dua kali sehari (15mg-0-5mg) melalui intravena (IV), omeprazole 20mg
sekali sehari melalui IV, dan cetirizine 10 mg sekali sehari melalui per oral jika diperlukan.
Pada kunjungan pertama, satu hari setelah masuk ke rumah sakit, lesi oral diobati dengan
topikal krim hidrokortison 1% tiga kali sehari dan antiseptik chlorhexidinegluconate 0,1%
tiga kali sehari. Pasien juga diberikan nistatin suspensi oral 2 mL empat kali sehari, vitamin
B12 50 mcg tiga kali sehari, dan asam folat 1mg sekali sehari (Gambar 1).

Setelah sembilan hari terapi, lesi pada bibir pulih, lesi erosif berkurang, dan tidak
ditemukan krusta. Intraoral lesi tidak dapat diamati karena pasien tidak bisa membukanya
mulut. Hidrokortison 1% dikombinasikan dengan miconazolenitrate 2% diberikan kepada
pasien untuk mengganti hidrokortison 1%. Setelah dua minggu terapi, lesi pada bibir sembuh,
tetapi luka di lidah dan mukosa bukal tetap ada. Oleh karena itu, obat kumur steroid
(prednison 5 mg diencerkan dengan air suling tiga kali sehari), theragram M sekali sehari,
dan album vaseline tiga kali sehari diberikan (Gambar 2).
Gambar1. Manifestasi klinis SJS/TEN pada pasien HIV pada kunjungan pertama (a)
Timbulnya kerak coklat kehitaman pada bibir (b) Lesi erosif pada mukosa labial dan plak
putih pada dorsum lidah (c) Lesi pada leher dan (d) Lesi meluas ke seluruh tubuh. Gambar 2.
Pada kunjungan kedua (a) Bibir membaik, (b) Lidah mengalami lesi menetap (c) dan (d)
Mukosa pada bukal kiri dan kanan mengalami lesi erosif. Gambar3. Pada kunjungan ketiga
(a) Bibir sudah membaik (b) Lidah sudah mulai terlihat (c) dan (d) Mukosa pada bukal kiri
dan kanan mengalami perbaikan.

Dalam tindak lanjut dua minggu, lesi masih ada bertahan dan pasien diberikan
metilprednisolon 8 mg dua kali dua tablet hari melalui per oral, suspensi oral nistatin 1 mL
empat kali sehari, obat kumur prednison 10 mL tiga kali sehari, dan theragram M sekali
sehari (Gambar 3). Pada kunjungan terakhir, lesi oral pada lidah dan mukosa mulut pada
bukal membaik secara signifikan dan pasien diberikan tablet curvit sehari sekali, vitamin B12
50 mcg dua kali, dan asam folat 1 mg sekali sehari sebagai terapi multivitamin (Gambar 4).

Gambar 4. Pada kunjungan terakhir (a) Bibir sembuh (b) Dorsum pada lidah membaik (c) dan
(d) lesi mukosa pada bukal kiri dan kanan sudah membaik.

DISKUSI

SJS/TEN merupakan reaksi mediasi imun berat hipersensitivitas tipe IV. Reaksi ini
disebabkan oleh antigen ekstrinsik, seperti obat-obatan. Dalam hal ini melibatkan
imunokompetens sel-T dan makrofag. Makrofag (APC) mengikat alergen pada permukaan
sel dan mentransfer alergen ke sel-T, sehingga melepaskan interleukin sel T yang akan
menyebabkan gejala dari SSJ/TEN. Ketika SJS/TEN terjadi pada pasien infeksi HIV, status
kekebalan individu akan terganggu. Hal ini bisa menyebabkan masa inkubasi yang lama dan
kasus yang lebih parah di antara kasus HIV dibandingkan dengan kasus non-HIV.

Pasien terdapat riwayat mengkonsumsi nevirapine tiga minggu sebelum pasien masuk
rumah sakit. SJS/TEN kebanyakan disebabkan oleh obat-obatan dan terjadi pada pasien HIV.
Nevirapine (NVP) adalah penghambat transkriptase balik non-nukleosida (NNRTI)
digunakan untuk pengobatan infeksi HIV-1. Terapi anti-retroviral (ARV) memiliki efek
samping yang menyebabkan SJS dan terkadang dikaitkan dengan reaksi merugikan yang
mengancam jiwa. Seperti yang lain obat anti-retroviral, HIV berkembang pesat resistensi
ketika NVP digunakan sendiri. Oleh karena itu, terapi yang dianjurkan terdiri dari kombinasi
tiga atau lebih antiretroviral. Selain NVP, lamivudine dan tenofovir adalah sangat jarang
dilaporkan. Selain itu, pasien juga minum parasetamol empat hari sebelum masuk rumah
sakit karena pasien merasa demam. Parasetamol adalah salah satu analgesik dan antipiretik
yang paling banyak dan umum digunakan karena mudah didapat, aman, murah, dan efektif.
Walaupun obat ini dianggap sebagai obat umum, namun memiliki efek yang fatal dan dapat
menyebabkan SSJ/TEN.

Nevirapine dan parasetamol adalah contoh dari konsep p-i. Obat bertindak sebagai
antigen yang dapat berikatan langsung dengan reseptor sel-T (TCR), kemudian terlibat dalam
penyajian ke molekul HLA sel penyaji antigen (APC) dan memprovokasi aktivasi sel-T. TCR
obat HLA dapat memulai serangkaian reaksi imunitas, yang menghasilkan aktivasi sel-sel T
sitotoksik CD8+ dan sel pembunuh alami (NK) yang dimediasi sitotoksisitas. Sementara sel
T sitotoksik CD8+ dan sel NK diaktifkan, mereka kemudian melakukan reaksi imun yang
dimediasi oleh seluler terbatas pada keratinosit dalam HLA class I restricted manner. Setelah
terjadi aktivasi, berbagai molekul atau sel pensinyalan sitotoksik mediator, termasuk
granulysin, perforin/granzim B, ligan Fas/Fas, dan annexin A1, diteruskan ke lesi kulit
menginduksi apoptosis keratinosit. Sitokin (TNFα) memediasi apoptosis keratinosit yang
mengarah ke nekrosis epidermis. TNFα up-regulated Fas (reseptor kematian pada sel efektor
dan ligan Fas (FasL) pada keratinosit yang mengarah ke interaksi: dengan demikian
memperkuat apoptosis. Genotipe HLA tertentu terlibat dalam TEN yang disebabkan oleh
nevirapine, yaitu HLA C. Orang dengan perubahanan metabolisme obat, terutama asetilator
lambat, menyebabkan detoksifikasi yang kurang dari metabolit obat perantara mungkin lebih
rentan untuk berkembang TEN.

Pasien mulai mengeluh sariawan serta kesulitan menelan dan membuka mulut. Pasien
pernah minum parasetamol untuk demamnya empat hari sebelumnya dirawat di rumah sakit
dan tersebar luas ruam di tubuhnya. Tanda dan gejala SJS/TEN muncul 4 hingga 28 hari
setelah paparan obat. Jadi bisa dimulai, meskipun tidak selalu, dengan fase prodromal khas
yang dapat berlanjut dengan ruam 1-2 hari. Seperti gejala flu, malaise, demam, dan anoreksia,
bisa bertahan hingga seminggu. Sakit tenggorokan, batuk, sensasi terbakar pada mata,
mialgia, dan arthralgia dapat muncul pada fase ini. Setelah fase tersebut, ruam kulit awal,
yang muncul tiba-tiba dan simetris, mungkin makulopapular eritematosa dengan bentuk tidak
beraturan atau mirip dengan ruam morbilliformis, urtikaria, purpura, atau targetoid, dan
secara khusus halus. Mereka biasanya mulai di wilayah preternal dari batang dan cepat
menyebar selama 3-12 hari melibatkan wajah, leher, dan ekstremitas, juga telapak tangan dan
telapak kaki. Pasien mengeluh lesi erosif pada bagian atas dan mukosa labial bawah, kerak
pada bibir, dan oral kandidiasis di dorsum lidah. manifestasi keterlibatan mukosa dapat
mendahului atau mengikuti kulit dan terjadi pada dua atau lebih permukaan mukosa yang
berbeda, seperti okular, telinga, hidung, lesi tenggorokan, mulut, dan genital dengan klinis
morfologi termasuk eritema, edema, dan vesiculobullous yang menyebabkan perdarahan
yang menyakitkan dan erosi, dilapisi oleh pseudo-putih keabu-abuan formasi membran.
Keterlibatan mukosa mulut terlihat pada sebagian besar kasus dengan rasa terbakar, edema,
dan eritema dengan erosi mukosa yang meluas dan terasa nyeri atau ulserasi, terutama pada
mukosa bukal, palatal, lidah, gingiva, dan bibir. Erosi yang luas dan krusta hemoragik dapat
mengganggu rongga mulut sehingga menyebabkan odynophagia, ketidakmampuan untuk
mentolerir makanan padat, dan peningkatan risiko aspirasi.

Tidak ada kriteria diagnostik universal untuk SSJ/TEN. Diagnosis SJS/TEN

ditegakkan dengan anamnesis, temuan manifestasi klinis, dan histopatologi. Semua obat
harus diperhatikan terutama obat baru yang diminum dalam 8 minggu sebelum reaksi kulit.
Pemeriksaan fisik komprehensif terdiri dari fase prodromal, diikuti oleh eritema, ruam
makulopapular, deskuamasi bula, peradangan mukosa, atau tanda Nikolsky positif dan
dengan keterlibatan sistemik lainnya harus dinilai untuk mendapatkan diagnosis akurat
SJS/TEN. Pemeriksaan laboratorium sebagian besar tidak spesifik. Pemeriksaan laboratorium
pada pasien ini mengungkapkan penurunan hemoglobin, hematokrit, leukosit, kreatinin,
natrium, kalsium, dan CD4 304 sel/µL. Ada ketidakkonsistenan di indikasi untuk biopsi,
mungkin ada satelit nekrosis sel yang kemudian berkembang menjadi nekrosis epidermis
dengan ketebalan penuh, mengakibatkan pemisahan subepidermal pada histopatologi.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, dan tanpa pemeriksaan biopsi, kami
mendiagnosis kasus pasien kami sebagai lesi oral terkait dengan SJS/TEN.

Terapi yang digunakan dalam laporan kasus ini adalah kortikosteroid. Kortikosteroid
adalah obat yang telah lama digunakan untuk seseorang yang mengalami imunosupresif dan
memiliki efek anti-inflamasi untuk pengobatan spektrum luas. Pada kunjungan pertama,
diberikan hidrokortison 1% karena memiliki efek antiinflamasi yang kuat, digunakan untuk
komponen inflamasi ringan sampai sedang, dan menekan manifestasi klinis SJS/TEN.
Hidrokortison 1% adalah obat short-acting dan digunakan untuk melumasi bibir dalam
bentuk krim. Setelah sembilan hari, kami menggunakan kombinasi antijamur-kortikosteroid
(hidrokortison 1% dan mikonazol nitrat 2%) untuk pengobatan infeksi jamur superfisial dan
peradangan. Kombinasi antijamur-kortikosteroid adalah pilihan yang benar dalam terapi.
Degradasi keratin (melalui pelepasan keratin dan pembebasan faktor lainnya patogen oleh
jamur) menginduksi respon imun dan pelepasan sitokin proinflamasi, menyebabkan
peningkatan penyebaran dan kerentanan terhadap infeksi selama pemberian antiinflamasi dan
imunosupresif. Bibir pasien membaik setelah pemberian hidrokortison 1% dan
mikonazolnitrat 2%. Prednison obat kumur steroid diberikan karena dapat menutupi semua
area lesi dan memiliki kontrol yang sangat baik terhadap waktu kontak antara obat dan lesi.
Prednison adalah midle-acting, dan metode pemberiannya adalah dengan berkumur.

Selanjutnya, pasien diberi metilprednisolon 8 mg peroral karena setelah beberapa kali

kunjungan lesi di lidah tetap ada dan obat ini mempercepat proses penyembuhan.
Methylprednisolone adalah kortikosteroid sintetik berasal dari prednisolon dengan efek anti-
inflamasi. Mekanisme kerja dari metilprednisolon mengikat dan mengaktifkan reseptor,
menghasilkan ekspresi gen yang berubah dan penghambatan produksi sitokin proinflamasi.
 Kami menggunakan kortikosteroid sebagai terapi untuk lesi oral pada pasien HIV,
meskipun kontroversi masih ada peran obat ini. Namun, kortikosteroid masih menjadi
pengobatan utama metode di banyak negara, termasuk Indonesia. Di satu sisi, kortikosteroid
dapat meningkatkan risiko infeksi sekunder dan keterlambatan dalam epitelisasi tetapi di sisi
lain, kortikosteroid bermanfaat ketika dimulai lebih awal dan dalam sebuah rentang dosis
yang sesuai. Penggunaan kortikosteroid dapat menghambat respon imunologis dengan
menekan apoptosis yang dimediasi interferon gamma dan sel sitotoksik Limfosit T. Dalam
laporan kasus ini, kami menggunakan obat kumur prednison dan metilprednisolon untuk
intraoral dan krim hidrokortison untuk ekstraoral. Kortikosteroid sangat efektif pada pasien
yang terinfeksi HIV karena memiliki sifat antiinflamasi.

Sebagian besar efek anti-inflamasi dari kortikosteroid disebabkan interaksi dengan

reseptor glukokortikoid sitosol. Jadi, mengubah transkripsi gen untuk menginduksi (trans-
mengaktifkan) atau menekan (trans-represi) gen transkripsi di kedua leukosit inflamasi dan
dalam sel struktural, seperti epitel. Infeksi HIV ditandai dengan aktivasi sistem imun. Dia
dimanifestasikan oleh peningkatan T- dan B-limfosit, sel pembunuh alami (NK), dan pro-
sitokin inflamasi, seperti IL-6 dan TNF-α. Imunosupresi yang ditandai dengan penurunan
respons limfoproliferatif spesifik antigen mungkin merupakan konsekuensi langsung lain dari
aktivasi sistem kekebalan tubuh. Keadaan ini mempresentasikan aktivasi sistem kekebalan
penyebaran infeksi HIV dan telah menjadi alasan di balik penggunaan eksperimental dari
mengikuti agen imunosupresif sebagai terapi berbasis untuk pasien yang terinfeksi HIV.
Pasien HIV yang diberikan kortikosteroid telah diamati memiliki efek menguntungkan pada
korelasi imunologi perkembangan penyakit HIV. Penyakit HIV memiliki jumlah sel CD4 di
bawah 500 sel/µL antigenemiaat p24 pada awal pengobatan. Selama perawatan, p24 serum
antigenemia secara signifikan lebih rendah.

Kami merawat pasien ini secara efektif dengan kortikosteroid dan kondisi pasien
ditingkatkan secara bertahap. Efektivitas steroid tergantung pada tingkat keparahan, sediaan
obat, frekuensi administrasi, dan durasi pengobatan. Kortikosteroid potensi tinggi digunakan
pada lesi erosif parah pada mukosa mulut. Lesi yang lebih ringan dapat diobati dengan
potensi yang lebih rendah dan agen yang lebih aman untuk penggunaan jangka panjang.
Berdasarkan sediaan obat yang digunakan, kortikosteroid topikal tersedia dalam banyak
formulasi termasuk salep, krim, losion, gel, dan larutan. Pilihan dari sediaan kortikosteroid
tergantung pada jenis lesi dan daerah anatomi lesi. Frekuensi pemberian dan durasi
pengobatan memegang peranan penting terkait dengan efektivitas terapi kortikosteroid.
Steroid potensi sangat tinggi tidak boleh digunakan lebih dari tiga minggu terus menerus. Jika
diperlukan durasi yang lebih lama, steroid harus diberikan secara bertahap meruncing untuk
menghindari gejala rebound, dan pengobatan harus dilanjutkan setelahnya bebas steroid
jangka waktu minimal satu minggu. Berselang ini jadwal dapat diulang secara kronis sampai
kondisinya membaik. Efek samping jarang terjadi ketika steroid potensi rendah digunakan
selama tiga bulan atau kurang, kecuali di daerah intertriginous, diwajah dan leher, dan di
bawah oklusi. Jumlah yang dikeluarkan dan diterapkan seharusnya dipertimbangkan dengan
hati-hati karena terlalu sedikit steroid dapat menyebabkan respons yang buruk, dan terlalu
banyak dapat meningkatkan efek samping. Aturan dasar untuk mengelola kortikosteroid
topikal dalam pengobatan oral obat harus menggunakan kekuatan yang sesuai dengan
keseriusan klinis gejala, ditentukan paling rendah konsentrasi, (dengan mempertimbangkan
efektivitas pengobatan) dan dalam bentuk itu meminimalkan sebanyak mungkin area mukosa.

KESIMPULAN

Kortikosteroid dapat menunjukkan manfaatnya saat diberikan secara tepat dan efektif.
Efektivitas kortikosteroid tergantung pada keparahan, sediaan obat, frekuensi pemberian, dan
durasi pengobatan. Pemahaman yang baik memungkinkan dokter untuk lebih rasional dan
efektif dalam menggunakan obat secara klinis. Dokter harus mempertimbangkan dalam
memilih jenis steroid yang tepat dalam pengobatan.