Puji syukur penyusun ucapkan kehadirat Allah SWT, atas berkah, rahmat dan karunia-
Nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan tugas dengan judul ‘’Gangguan Nutrisi
Dan Manajemen Nutrisi Pada Pasien Kritis’’ Tugas ini telah disusun dengan maksimal
dan mendapatkan bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar
pembuatan makalah ini. Untuk itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua
pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari bahwa
masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh
karena itu, penyusun mengharapkan kritik dan saran yang membangun daripembaca
demi kesempurnaan makalah ini.
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...................................................................................................................iii
DAFTAR ISI..................................................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................................1
A.Latar Belakang ..................................................................................................................1
B.Tujuan ..................................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN................................................................................................................3
A.Konsep nutrisi ..................................................................................................................3
B.Konsep Penyakit Sepsis.....................................................................................................13
C.Etiologi Sepsis ................................................................................................................13
D.Patofisiologi ................................................................................................................14
E.Manifestasi Klinis Sepsis...................................................................................................17
F.Klasifikasi sepsis................................................................................................................17
G.Komplikasi Sepsis..............................................................................................................18
H.Pemeriksaan Penunjang Sepsis..........................................................................................18
I.Penatalaksanaan Sepsis.......................................................................................................20
J.Konsep dasar keperawatan..................................................................................................20
K.Diagnosa keperawatan.......................................................................................................21
L.Intervensi ................................................................................................................21
M.Implementasi ................................................................................................................22
N.Evaluasi ................................................................................................................23
BAB III KESIMPULAN..............................................................................................................24
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................25
iii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Konsep nutrisi
Rule Of Thumb
Bee (Basal Energy Expenditure) = 25-30 K.Kal/Kg/D
Ree ( Resting Energy Expenditur) = (1.2-1.3) X Bee
a. Makro Nutrien
4
1) Karbohidrat
2) Lemak
6
plasma sebaiknya dimonitor dan kecepatan infus
selalu disesuaikan denganhasil pengukuran.
3) Protein
7
menggunakan dekstrosa 5% nutrisi, menunjukkan
bahwa perbedaan kecepatan kehilangan nitrogen
berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit.
Disamping itu, keseimbangan nitrogen negatif
lebih tinggi 8 kali pada pasien dengan luka bakar,
dan 3 kali lipat pada sepsis berat apabila
dibandingkan dengan individu normal. Data ini
dengan jelas mengindikasikan pertimbangan
kondisi penyakit ketika mencoba untuk
mengembalikan keseimbangan nitrogen.
b. Mikro nutrien
a. Enteral
b. Parenteral
5. Etiologi
a. Pengetahuan
11
bergizi dapat mempengaruhi pola konsumsi makan.
Hal tersebut dapat disebabkan oleh kurangnya
informasi sehingga dapat terjadi kesalahan
pemenuhan kebutuhan gizi.
b. Prasangka
Prasangka buruk terhadap beberapa jenis makanan
yang bernilai gizi tinggi dapat mempengaruhi status
gizi seseorang.
c. Kebiasaan
Adanya kebiasaan yang buruk atau pantangan
terhadap makanan tertentu dapat juga mempengaruhi
status gizi.
d. Kesukaan
Kesukaan yang berlebihan terdapat sesuatu jenis
makanan dapat mengakibatkan kurangnya varian
makanan, sehingga tubuh tidak memperoleh zat-zat
gizi yang dibutuhkan secara cukup. Kesukaan banyak
mengakibatkan terjadinya kasus soal nutrisi pada
anak karena asupan gizinya dipengaruhi oleh status
ekonomi.
6. Patofisiologi
a. Faktor intrinsik
1. Status kesehatan
2. Proses penyakit
4. Demam
5. Pola diet
6. Faktor psikologi
b. Fator ekstrinsik
12
1. Kultur dan kepercayaan
2. Lingkungan
3. Pendidikan
7. Gangguan nutrisi
8. Manifestasi klinis
a. Mayor
b. Minor
13
9. Tanda dan gejala
a. Tanda :
2) Anoreksia
4) Penampilan kurus
5) Makan disembunyikan
7) Muntah
b. Gejala :
6) Puasa
a. Rontgen
b. USG
c. Laboratorium
14
11. Faktor-faktor yang mempengaruhi
a. Status kesehatan
C. Etiologi Sepsis
D. Patofisiologi
16
lanjut mengaktivasi koagulasi, kaskade komplemen, cedera
vaskular, dan kebocoran kapiler.
Innate Immunity dan Mediator Inflamasi Langkah
pertama terjadinya inisiasi host response terhadap patogen
yaitu dengan aktivasi sel imun, diinisiasi oleh sitokin
proinflamasi seperti makrofag, monosit, neutrofil, dan natural
killer cells (NK cells). Reseptor dari sel-sel tersebut bereaksi
dengan endotoksin bakteri dan B-glucans fungi. Ikatan
reseptor tersebut mengakibatkan terjadinya aktivasi dan
proliferasi leukosit, sistem komplemen, dan keluarnya
kemokin. Pada kondisi sepsis, peningkatan aktivasi respon
imun tersebut mengakibatkan kerusakan kolateral pada sel
jaringan host.
Disregulasi Hemostasis Pada kondisi sepsis, terjadi
disregulasi antara reaksi inflamasi dan jalur hemostasis, yaitu
terjadinya aktivasi kaskade koagulasi. Pada kondisi ini
terjadi trombositopenia ringan hingga disseminated
intravascular coagulation (DIC). Hiperkoagulabilitas terjadi
akibat pelepasan tissue factor yang menyebabkan produksi
trombin, aktivasi platelet, dan pembentukan fibrin
clots. Kondisi ini dapat menyebabkan hipoksia jaringan dan
disfungsi organ.
Imunosupresi Sebelum terjadinya sepsis, terjadi inisiasi
fase proinflamasi yang sering diawali dengan fase
imunosupresi yang memanjang. Pada fase ini, sistem imun
seseorang tidak mampu merespon terhadap infeksi bakteri,
jamur, atau virus. Beberapa aspek seluler yang mengalami
gangguan fungsi pada saat kondisi sepsis, yaitu adanya
apoptosis limfosit, hiperaktivitas neutrofil, dan kegagalan sel
endotel. Kondisi limfopenia merupakan biomarker terjadi
imunosupresi pada sepsis. Pada pasien sepsis terdapat
apoptosis yang signifikan pada limfosit, terutama pada limpa
dan timus. Adanya apoptosis limfosit dapat menjadi penyebab
17
terjadinya penurunan fungsi limfosit pada pasien sepsis
sehingga terjadi kegagalan produksi sitokin.
Disfungsi Tingkat Sel, Jaringan, dan Organ Terjadinya
disfungsi organ pada sepsis akibat adanya hipoperfusi disertai
penurunan suplai oksigen ke organ. Kondisi ini terjadi akibat
disfungsi kardiovaskular seperti penurunan ejeksi fraksi
ventrikel kiri dan dilatasi dari mikrovaskular, yang diperberat
dengan hilangnya barrier endotel. Efek yang terjadi yaitu
peningkatan metabolisme anaerob dan peningkatan asam
laktat. Selain itu, pada pasien sepsis, terjadi kerusakan dan
disfungsi pada mitokondria. Hal ini menyebabkan energi yang
dihasilkan menurun. sehingga terjadi disfungsi organ secara
perlahan dan viabilitas sel dalam menjalankan fungsinya
menurun
18
SEPSIS
Aktivitas makrofag
Defisit nutrisi
19
E. Manifestasi Klinis Sepsis
F. Klasifikasi sepsis
20
SBP < 0,5 ml/kg/jam untuk 1 jam walaupun telah diberikan
resusitasi yang adekuat. PaO2/FiO2 < 250 pada adanya
kelainan organ atau kelainan system yang lain atau < 200 jika
hanya paru yang mengalami disfungsi. Perhitungan platelet <
80000/mm3 atau turun sebanyak 50% dari harga awal selama
3 hari. Asidosis metabolic pH < 7,30 atau defisit basa > 5,0
mmol/L level laktat > 1,5 kali dari normal
4. MOODS
Kerusakan lebih dari satu organ yang menyebabkan
ketidakmampuan untuk mengatur hemeostasis tanpa
interbensi.
G. Komplikasi Sepsis
21
Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus
ginjal.vaskular dan sel endotel ginjal sehingga memicu
terjadinya proses inflamasi yang menyebabkan gangguan
fungsi organ ginjal.
5. Syok septik
Sepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap
walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat karena
maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi perifer
sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak
memadai untuk perfusi jaringan sehingga terjadi hipovelemia
relatif
22
evaluasi sepsis secara menyeluruh. Hal ini termasuk biakan darah,
pungsi lumbal, analisis dan kultur urin, serta foto dada. Diagnosis
sepsis ditegakkan dengan ditemukannya kuman pada biakan darah.
Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan neutropenia dengan
pergeseran ke kiri (imatur:total seri granulosit>0,2). Selain itu dapat
dijumpai pula trombositopenia. Adanya peningkatan reaktans fase
akut seperti C-reactive protein (CPR) memperkuat dugaan sepsis.
Diagnosis sebelum terapi diberikan (sebelum hasil kultur positif)
adalah tersangka sepsis. Selain itu pemeriksaan penunjang yg lain
adalah:
a. SDP
Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi
sebelumnya, diikuti oleh pengulangan leukosit (15.000-
30.000) dengan peningkatan pita (berpindah ke kiri) yang
mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah
besar.
b. Elektrolit Serum
Berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan
fungsi ginjal.
c. Trombosit
d. PT/PTT: mungkin memanjang mengidentifiksikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/sirkulasi yoksin/status syok
e. Laktat serum
Meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati, syok
f. Glukosa serum
Terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukkan
glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai
respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
g. BUN/Kreatinin
Terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan
dehidrasi, ketidakseimbangan / gagalan hati
h. GDA
Terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis
23
respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena
kegagalan mekanisme kompensasi
i. EKG
I. Penatalaksanaan Sepsis
1. Pengkajian
Alasan datang
24
Keluhan utama : Keluhan Utama Ditemukan
pasien mengalami hiperglikemi hingga penurunan
kesadaran
b) Data objektif :
Pemeriksaan penunjang
K. Diagnosa keperawatan
L. Intervensi
25
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi.
Kriteria hasil :
BB meningkat/stabil
M. Implementasi
Manajemen nutrisi
Observasi
Terapeutik
Edukasi
Kolaborasi
N. Evaluasi
27
BAB III
KESIMPULAN
A. Kesimpulan
Kebutuhan nutrisi pada pasien sakit kritis tergantung dari tingkat keparahan
cedera atau penyakitnya, dan status nutrisi sebelumnya. Pasien sakit kritis
memperlihatkan respon metabolik yang khas terhadap kondisi sakitnya. Pada
sakit kritis terjadi pelepasan mediator inflamasi (misalnya IL-1, IL-6, dan TNF)
dan peningkatan produksi “counter regulatory hormone” (misalnya
katekolamin, kortisol, glukagon, GH), yang dapat menyebabkan serangkaian
proses yang mempengaruhi seluruh sistem tubuh dan menimbulkan efek yang
jelas pada status metabolik dan nutrisi pasien.
Pemberian nutrisi pada kondisi sakit kritis bisa menjamin kecukupan energi
dan nitrogen, namun harus dihindari overfeeding seperti uremia, dehidrasi
hipertonik, steatosis hati, gagal napas hiperkarbia, hiperglisemia, koma non-
ketotik hiperosmolar dan hiperlipidemia. Pada pasien sakit kritis tujuan
pemberian nutrisi adalah menunjang metabolik, bukan untuk pemenuhan
kebutuhannya saat itu. Bahkan pemberian total kalori mungkin dapat merugikan
karena menyebabkan hiperglisemia, steatosis dan peningkatan CO 2 yang
menyebabkan ketergantungan terhadap ventilator dan imunosupresi. Secara
umum dapat diuraikan tujuan pemberian dukungan nutrisi pada kondisi kritis
adalah meminimalkan keseimbangan negatif kalori dan protein dan kehilangan
protein dengan cara menghindari kondisi starvasi, mempertahankan fungsi
jaringan khususnya hati, sistem imun, sistem otot dan otot-otot pernapasan, dan
memodifikasi perubahan metabolik dan fungsi metabolik dengan menggunakan
substrat khusus.
28
DAFTAR PUSTAKA
Siregar, Ade Rahmawati. 2006. Harga Diri pada Remaja Obesitas. Dari:
www.library.usu.ac.id (16 Oktober 2016)
29