BUKU AJAR

ILMU DASAR KEPERAWATAN II

i|P age
JUDUL : BUKU AJAR ILMU DASAR KEPERAWATAN

Penulis :

Cokro,Amd.Kep

Alwaliyu,Amd.Kep

Murni,Amd.Kep

Kasih,Amd.Kep

Qomariyatul Ulyah,Amd.Kep

Dwi Herti Marliah,Amd.Kep

Rina febriyanti,Amd.Kep

Editor :

Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Dehasen Bengkulu

Sampul dan Tata Letak:

Kasih,Amd.Kep

Qomariyatul Ulyah,Amd.Kep

Penerbit :

Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Dehasen Bengkulu

Alamat :

Jl.Merapi Raya No.43 Kebun Tebeng Bengkulu, Phone: (0736)21977, Fax(0736)22027,

E-mail: fikes@unived.ac.id,

Website: fikes.unived.ac.id

ii | P a g e
 KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Warahmatullahhiwabarakatuh

Alhamdulillah, kami panjatkan puja dan puji syukur kehadirat Allah SWT yang
senantiasa melimpahkan segala rahmat, taufik dan hidayah-Nya sehingga penyusun
dapat menyelesaikan buku ajar ini dengan baik dan tepat waktu.

Dengan dibuatnya Buku Ilmu Dasar Keperawatan II ini Penulis berharap agar
dapat bermanfaat dan membantu dalam memahami materi Ilmu Dasar Keperawatan II.
Selanjutnya rasa terimakasih Kami ucapkan kepada semua pihak yang membantu dalam
penyelesaian Buku Ajar ini.

Penulis sangat menyadari sekali bahwa Buku Ajar Ilmu Keperawatan II ini masih
jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran pembaca
demi kesempurnaan Buku Ajar ini kedepannya. Akhir kata penulis meengucapkn
terimakasih mudah-mudahan bermanfaat bagi pembaca.

Bengkulu, Agustus 2022

Team Penulis

iii | P a g e
 DAFTAR ISI

COVER ........................................................................... Error! Bookmark not defined.

HALAMAN BELAKANG JUDUL .............................. Error! Bookmark not defined.
KATA PENGANTAR ................................................... Error! Bookmark not defined.
DAFTAR ISI ...................................................................................................................iv
BAB I KONSEP FARMAKOLOGI ............................................................................... 6
A. Pengertian Farmakologi ......................................................................................... 6
B. Sejarah Farmakologi .............................................................................................. 7
C. Beberapa Istilah Penting Farmakologi .................................................................. 8
D. Cabang Ilmu Farmakologi ..................................................................................... 8
BAB II Konsep Farmakodinamika & Farmakokinetika............................................ 12
A. Farmakodinamika ................................................................................................ 12
B. Farmakokinetika .................................................................................................. 14
BAB III Konsep ESO, interaksi Obat,Cara Pemberian,Dosis ................................... 19
A. Efek Samping Obat .............................................................................................. 19
B. Interaksi Obat ....................................................... Error! Bookmark not defined.
C. Cara Pemberian Dan Perhitungan Dosis ............................................................. 20
BAB IV Toksikologi ....................................................... Error! Bookmark not defined.
A. PengertianToksikologi ......................................................................................... 32
B. Sejarah Toksikologi ............................................................................................ 35
C. Toksikologi Industri & Toksikologi Okupasi .................................................... 39
D. Ruang Lingkup Dan Diversifikasi Keilmuan Toksikologi .................................. 41
E. Pajanan, Paparan, Dosis Dan Rute Pajanan ......................................................... 44
F. Sumber Dan Jalur Pajanan Toksikan ................................................................... 45
BAB V Obat Tradisional & Dasar Hukum.................................................................. 48
A. Obat-Obatan Tradisional ..................................................................................... 48
B. Dasar Hukum Pengobatan Tradisional ............................................................... 58
BAB VI Farmakologi Pada Sistem Perkemihan, Pencernaan, Integumen ............. 60
A. Farmakologi Sistem Perkemihan ........................................................................... 60
B. Farmakologi Sistem Pencernaan ............................................................................ 62
C. Farmakologi Sistem Integumen ............................................................................... 68
BAB VII Farmakologi Sistem Pernapasan,Persyarafan,dll ..................................... 73
A.Farmakologi Sistem Pernapasan .............................................................................. 73

iv | P a g e
 B.farmakologi Sistem Persyarapan .............................................................................. 81
C. Farmakologi Sistem Endokrin ............................................................................... 100
D. Farmakologi Sistem Muskuloskeletal ................................................................... 111
E. Farmakologi Sistem Kardiovaskuler ..................................................................... 115
BAB VIII Adaptasi,Jejas, dan Penuaan Sel ............................................................ 130
A. Adaptasi Sel........................................................................................................... 130
B. Jejas ....................................................................................................................... 131
C.Penuaan Sel ............................................................................................................ 134
BAB IX Gangguan Sistem Imun, Hemodinamik .................................................... 138
A.Konsep Dasar Patologi & Patofisiologi Sistem Imun ............................................ 138
B.Gangguan Hemodinamik ........................................................................................ 144
C. Konsep Dasar Kelainan Sistem Imun .................................................................... 152
D.Praktek Laboratorium ............................................................................................. 153
BAB X Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius ................................... 167
A. Agen-agen Infeksius ............................................................................................. 167
B.Faktor-faktor yang Mempengaruhi Transmisi Agen-agen Infeksius ..................... 175
C. Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius .............................................. 177
DAFTAR PUSTAKA

v|P age
 BAB I
KONSEP KONSEP FARMAKOLOGI

A. Pengertian Farmakologi

Farmakologi berasal dari bahasa Yunani yaitu Farmakos yang memiliki

arti obat dan Logos yang artinya ilmu. Jadi secara harfiah, farmakologi dapat ditafsirkan
sebagai suatu ilmu yang mempelajari obat dan cara kerjanya pada sistem biologis.
Terutama tentang obat yang berkaitan dengan respons bagian-bagian tubuh terhadap sifat
obat, pengaruh sifat fisika-kimiawinya terhadap tubuh, kegunaan obat bagi kesembuhan
dan nasib yang dialami obat dalam tubuh. Artinya farmakologi ini akan menelaah efek-
efek dari senyawa kimia pada jaringan hidup makhluk hidup.

Pengertian Ilmiah secara sempit : Ilmu yang mempelajari kerja obat pada
organisme sehat/sakit. Dalam arti luas Farmakologi adalah ilmu mengenai pengaruh
senyawa terhadap sel hidup, lewat proses kimia khususnya lewat reseptor. Dalam ilmu
kedokteran senyawa tersebut disebut obat, dan lebih menekankan pengetahuan yang
mendasari manfaat dan resiko penggunaan obat. Obat didefinisikan sebagai senyawa
yang digunakan untuk mencegah, mengobati mendiagnosis penyakit/gangguan, atau
menimbulkan suatu kondisi tertentu, misalnya membuat seseorang infertile, atau
melumpuhkan otot rangka selama pembedahan.

Farmakologi mempunyai keterkaitan khusus dengan farmasi, yaitu ilmu

mengenai cara membuat,memformulasi,menyimpan dan menyediakan obat.
Farmakologi terutama terfokus pada 2 sub disiplin, yaitu Farmakodinamik dan
Farmakokinetik. Farmakokinetik ialah apa yang dialami obat yang diberikan pada suatu
makhluk, yaitu Absorpsi,Distribusi,Biotransformasi, dan Eksresi. Farmakodinamik
menyangkut pengaruh obat terhadap selhidup, organ atau makhluk, secara
keseluruhan erat berhubungan dengan fisiologi,biokimia,dan Patologi.

Tugas Farmakologi atau dasar Pengobatan adalah :

 Magis/menurut kepercayaan yang ada dimasyarakat

 Penelitian secara ilmiah

6|P age
  Uji Praklinik dan Klinik Pengujian secara ilmiah bahan obat yang berpotensi
memiliki efek yang berguna untuk mengobati suatu penyakit pada hewan atau manusia
(Rasional dan Ilmiah)

 Bukti empiris atau hasil yang didapat dari Uji Praklinik dan Klinik bisa
digunakan atau aman

 Pencarian atau cara mengatasi efek samping.

B. Sejarah Farmakologi

Farmakologi periode kuno

Farmakologi periode kuno dimulai sebelum tahun 1700, ditandai dengan adanya
observasi empirik yang dilakukan manusia terhadap penggunaan obat. Sejarah ini
tercatat dalam Materia Medika yang disusun oleh Dioscorides (Pedanius). Sebelum masa
ini, catatan mengenai penggunaan obat-obatan juga ditemukan pada zaman Cina dan
Mesir kuno. Beberapa ahli Farmakologi kuno antara lain sebagai berikut.

 Claudius Galen (129-200 sesudah masehi atau sebelum masehi)

 Theophrastus von Hohenheim (1493-1541 SM)
 Johann Jakob Wepfer (1620-1695 SM).

Farmakologi periode modern

Farmakologi modern dimulai abad 18 sampai dengan 19. Periode ini ditandai
dengan penelitian tentang perkembangan obat, serta tempat dan cara kerja obat pada
tingkat organ maupun jaringan. Tokoh-tokoh yang berperan dalam sejarah farmakologi
modern adalah sebagai berikut.

 Rudolf Buchheim (1820-1879), merupakan pendiri fakultas farmasi pertama di dunia.

Fakultas tersebut didirikan di Universitas Dorpat, Tartu, Estonia.
 Oswald Schmeideberg (1838-1921), salah satu dari penulis jurnal farmakologi
pertama di dunia
 Bernhard Naunyn (1839-1925) bersama Oswald menulis jurnal farmakologi pertama
di dunia

7|P age
  John J. Abel (1857-1938), bapak farmasi Amerika Serikat, pendiri The Journal of
Pharmacology and Experimental Therapeutics, yang sampai sekarang selalu menjadi
acuan di dunia farmakologi.

C. Beberapa istilah penting farmakologi

1. Spesifisitas dan Selektivitas
Suatu obat dikatakan Spesifik jika kerjanya terbatas pada suatu jenis
reseptor, dan dikatakan selektif jika menghasilkan hanya satu efek pada dosis rendah
dan efek lain baru timbul pada dosis yang lebih tinggi. Selain tergantung dari
dosis, selektivitas obat juga tergantung dari cara pemberian. Pemberian obat langsung
ditempat kerjanya akan meningkatkan selektivitas obat. Misalnya Salbutamol,
selektivitas relative obat ini untuk reseptor B2 ditingkatkan jika diberikan sebagai
obat semprot yang langsung kesaluran napas. Selektivitas obat dinyatakan sebagai
hubungan antara dosis terapi dan dosis obay yang menimbulkan efek toksik.
Hubungan ini disebut juga Indeks terapi atau batas keamanan obat (margin of
safety).
2. Istilah lain
Dosis rendah sekali cukup untuk pasien yang hipersensitif, sedangkan dosis
tinggi sekali dibutuhkan oleh pasien yang hiporeaktif .Istilah Hipersensitif digunakan
untuk efek yang berhubungan dengan alergi obat. Istilah supersensitive digunakan
untuk keadan hipereaktif akibat denervasi atau akibat pemberian kronik suatu
bloker reseptor yang merupakan denervasi farmakologik.
Istilah toleransi digunakan untuk keadaan hiporeaktif akibat pajanan obat
bersangkutan sebelumnya.Toleransi yang terjadi dengan cepat setelah pemberian
hanya beberapa dosis obat disebut toleransi akut atau Takifilaksis Jika toleransi
timbul akibat pembentukan antibody terhadap obat, digunakan istilah resisten,
misalnya terhadap Insulin. Istilah Idiosinkrasi digunakan untuk efek obat yang
aneh (bizarre), ringan maupun berat, tidak tergantung dari besarnya dosis, dan sangat
jarang terjadi.

D. Cabang Ilmu Farmakologi

Beberapa cabang ilmu dalam ruang lingkup Farmakologi :
1. Farmakognosi, adalah cabang ilmu Farmakologi yang mempelajari sifat-sifat
tumbuh-tumbuhan dan bahan lain yang merupakan sumber obat.

8|P age
 2. Farmakologi Klinik, adalah ilmu yang mempelajari efek obat pada manusia.
3. Farmakodinamik, adalah bagian ilmu Farmakologi yang mempelajari efek Fisiologik
dan Biokimia obat terhadap berbagai organ tubuh dan mekanisme kerjanya.
4. Farmakokinetik, adalah ilmu yang mempelajari nasib obat dalam tubuh, seperti
Absorpsi dan Bioavabilitas, Distribusi, Biotransformasi, Ekskresi, Dosis dan
Efek obat.
5. Farmakoterapi, adalah cabang ilmu Farmakolgi yang berhubungan dengan
penggunaannya dan pencegahan yang berkaitan dengan rehabilitasi penyakit.
6. Toksikologi, adalah ilmu yang mempelajari keracunan dan zat-zat yang menyebabkan
keracunan.

E. Macam-macam Obat dan Perundang-Undangan Obat

Obat merupakan bahan yang diregulasi oleh pemerintah. Dalam hal ini Badan
Pengawasan Obat dan Makanan. Segala pengaturan pembuatan, pelabelan, distribusi dan
penjualannya diatur oleh Badan POM (BPOM), melalui undang-undang dan
peraturan. Tujuan regulasi adalah untuk melindungi konsumen dari efek yang
merugikan karena kualitas atau keamanannya. Di Indonesia diatur dalam
perundang-undangan RI Nomor 23 Tahun 1992 tentang kesehatan, Penjelasan atas
Undang-undang RI Nomor 23 Tahun 1992 tentang Kesehatan, Undang-undang Nomor
9 Tahun 1960 tentang Pokok-Pokok kesehatan dan Penjelasan atas Undang-undang
Nomor 9 Tahun 1960 tentang Pokok-pokok Kesehatan. Di Indonesia obat yang
beredar dikelompokkan dalam 5 kelompok :
1. Obat daftar G (Gevaarlijk), yang artinya berbahaya, yang seharusya hanya dapat
diperoleh melalui resep dokter. Obat ini dianggap tidak aman, atau penyakit
yang menjadi indikasi obat ini tidak mungkin didiagnosis oleh awam. Obat
golongan ini bertanda dot merah.
2. Obat daftar O (Opium), yakni golongan opiate yang diawasi secara ketat, untuk
membatasi penyalahgunaanya.
3. Obat daftar W (Waarsschuwing), yang artinya peringatan, yakni obat bebas
terbatas, penjualannya dibatasi hanya di apotik, atau depot obat berijin; bertanda dot
biru.
4. Obat bebas yang boleh dijual dimana saja, diberi tanda dot hijau.

9|P age
5. Obat tradisional yakni obat yang mengandung tanaman obat herbal,ditandai
dengan tanda khusus. Ada 3 katagori obat tradisional di Indonesia.
a. Jamu, yaitu herbal yang masih berbentuk simplisia
b. Herbal terstandar, yang bahan bakunya mempunyai standat tertentu
c. Fitofarmaka, yaitu herbal terstandar yang sudah melalui uji klinik.

Badan Pengawasan obat dan makanan masih meregulasi bahan-bahan lainnya,

yaitu Suplemen makanan yang mengandung vitamin dan mineral, yang ditujukkan
untuk pencegahan kekurangan vitamin dan mineral; makanan yang dikemas; dan alat
kesehatan; dan juga kosmetik. Bahan yang disebut pangan fungsional ialah makanan
yang dianggap berfungsi menjaga kesehatan antara lain serat, omega 3 danomega 6.
Berdasarkan keamanan penggunaannya pada kehamilan, obat menurut FDA (Food
Drug Of America) dibagi dalam katagori :
a) Katagori A. Studi berpembanding menunjukkan tidak ada resiko. Studi
berpembanding yang cukup pada wanita hamil menunjukkan tidak adanya risiko
terhadapfetus pada trimester kehamilan, pertama, kedua, maupun ketiga.
b) Katagori B. Tidak ada bukti risiko pada manusia. Studi berpembanding yang cukup
pada wanita hamil menunjukkan tidak adanya peningkatan resiko kelainan fetus
meskipun ditemukan adanya kelainan pada hewan, atau tidak ada studi yang cukup
pada manusia, sedangkan studi pada hewan menunjukkan tidak ada risiko
terhadap fetus, Efek merugikan terhadap fetus, kemungkinannya kecil, tetapi tetap
ada.
c) Katagori C. Risiko tidak dapat disingkirkan. Studi berpembanding yang cukup pada
manusia tidak ada, dan pada hewan juga tidak ada atau telah menunjukkan
adanya resiko terhadap fetus. Ada kemungkinan terjadi efek merugikan pada
fetus. Ada kemungkinan terjadi efek merugikan pada fetus jika obat diberikan
selama kehamilan; tetapi potensial keuntungannya melebihi potensial risikonya.
d) Katagori D. Bukti risikonya positif. Studi pada manusia, atau data penelitian
atau data pasca pemasaran menunjukkan adanya risiko terhadap fetus. Meskipun
demikian, potensial keuntungan dari penggunaan obat melebihi potensial
risikonya. Misalnya, obat demikian mungkin dapat diterima jika diperlukan untuk
situasi yang mengancam jiwa atau penyakit serius dimana obat yang lebih aman
tidak dapat digunakan atau tidak efektif.

10 | P a g e
e) Katagori X. Kontraindikasi pada kehamilan. Studi pada hewan atau manusia,
atau laporan penelitian atau laporan pasca pemasaran, telah menunjukkan bukti
positif adanya kelainan atau risiko pada fetus, yang jelas melebihi keuntungannya
bagi pasien.

11 | P a g e
 BAB II
FARMAKODINAMIKA & FARMAKOKINETIK

A. Farmakodinamika

Farmakodinamika adalah subdisiplin farmakologi yang mempelajari efek

biokimiawi dan fisiologi obat, serta mekanisme kerjanya.Tujuan mempelajari
mekanisme kerja obat ialah untuk meneliti efek utama obat, mengetahui interaksi obat
dengan sel, dan mengetahui urutan peristiwa serta spectrum efek dan respons yang
terjadi. Farmakodinamik mempelajari efek obat terhadap fisiologi dan biokimia selular
dan mekanisme kerja obat. Respons obat dapat menyebabkan efek fisiologis primer atau
sekunder atau kedua-duanya. Efek primer adalah efek yang diinginkan dan efek sekunder
bisa diinginkan atau tidak diinginkan. Salah satu contoh dari obat dengan efek primer dan
sekunder adalah difenhidramin (Benadryl), suatu antihistamin.

Efek primer dari difenhidramin adalah untuk mengatasi gejala-gejala alergi, dan efek
sekundernya adalah penekanan susunan saraf pusat yang menyebabkan rasa kantuk. Efek
sekunder ini tidak diinginkan jika pemakai obat sedang mengendarai mobil atau
beraktivitas lain, tetapi pada saat tidur, efek ini menjadi diinginkankarena menimbulkan
sedasi ringan.

1. Mula, Puncak dan Lama Kerja Obat

Mula kerja dimulai pada waktu obat memasuki plasma dan berakhir sampai
mencapaikonsentrasi efektif minimum (MEC= minimum effective concentration).

Puncak kerja terjadi pada saat obat mencapai konsentrasi tertinggi dalam darah
atau plasma. Lama kerja adalah lamanya obat mempunyai efek farmakologis.Beberapa
obat menghasilkan efek dalambeberapa menit, tetapi yang lain dapat memakanwaktu
beberapa hari atau jam. Ada 4 kategori kerja obat, yaitu perangsangan atau penekanan,
penggantian, pencegahan atau membunuh organisme dan iritasi.

12 | P a g e
 Kerja obat yang merangsang akan meningkatkankecepatan aktivitas sel atau
meningkatkan sekresi dari kelenjar. Obat-obat yang menekan akan menurunkan
aktivitas sel dan mengurangi fungsi organ tertentu. Obatobat pengganti, seperti insulin,
menggantikan senyawa-senyawa tubuh yang esensial. Obat - obat yang mencegah atau
membunuh organisme menghambat pertumbuhan sel bakteria. Penisilin mengadakan
efek bakterisidalnya dengan menghambat sintesis dinding sel bakteri. Obat-obat juga
dapat bekerja melalui mekanisme iritasi. Laksatif dapat mengiritasi dinding kolon
bagian dalam, sehingga meningkatkan peristaltik dan defekasi.

Kerja obat dapat berlangsung beberapa jam, hari, minggu, atau bulan. Lama kerja
tergantung dari waktu paruh obat, jadi waktu paruh merupakan pedoman yang
pentinguntuk menentukan interval dosis obat. Obat-obat dengan waktu paruh pendek,
sepertipenisilin G (t ½-nya 2 jam), diberikan beberapakali sehari; obat-obat dengan
waktu paruh panjang, seperti digoksin (36 jam), diberikansekali sehari. Jika sebuah
obat dengan waktuparuh panjang diberikan dua kali atau lebihdalam sehari, maka
terjadi penimbunan obatdi dalam tubuh dan mungkin dapat menimbulkan toksisitas
obat. Jika terjadi gangguanhati atau ginjal, maka waktu paruh obat akan meningkat.
Dalam hal ini, dosis obat yangtinggi atau seringnya pemberian obat dapatmenimbulkan
toksisitas obat.

2. Efek Terapetik, Efek Samping, Reaksi yang merugikan dan Efek Toksik
Efek terapeutik dari suatu obat disebut juga efek yang diinginkan, adalah efek yang
utama yang dimaksudkan yakni alasan obat diresepkan. Efek terapeutik obat
didefinisikan juga sebagai sebuah konsekuensi dari suatu penanganan medis, di mana
hasilnya dapat dikatakan bermanfaat atau malah tidak diharapkan. Hasil yang tidak
diharapkan ini disebut efek samping.
 Paliative ; Mengurangi gejala penyakit tetapi tidak berpengaruh terhadap penyakit
itu sendiri. Contoh: Morphin sulfat atau Aspirin untuk rasa nyeri.
 Curative ;Menyembuhkan kondisi atau suatu penyakit. Contoh: Penicilline untuk
infeksi.
 Supportive ;Mendukung fungsi tubuh sampai penatalaksaan lain atau respon tubuh
ditangani. Contoh: Norepinephrine bitartrate untuk tekanan darah rendah & aspirin
untuk suhu tubuh tinggi.

13 | P a g e
  Substitutive ;Menggantikan cairan atau substansi yang ada dalam tubuh. Contoh:
Thyroxine untuk hypothryroidism, insulin untuk diabetes mellitus.
 Chemoterapeutik ; Merusak sel-sel maligna. Contoh: Busulfan untuk leukemia.
 Restorative ; Mengembalikan kesehatan tubuh. Contoh: vitamin & suplement
mineral.

Efek samping adalah efek fisiologis yang tidak berkaitan dengan efek obat yang
diinginkan.Semua obat mempunyai efek samping, baik yang diingini maupun tidak.
Istilah efek samping dan reaksi yang merugikan kadang dipakai bergantian.Efek
samping atau efek sekunder dari suatu obat adalah hal yang tidak diinginkan. Efek
samping biasanya dapat diprediksikan dan mungkin berbahaya atau kemungkinan
berbahaya. Contoh :Difenhidramin memiliki efek terapeutik berupa pengurangan
sekresi selaput lendir hidung sehingga melegakan hidung, sedangkan efek sampingnya
adalah mengantuk. Namun ketika difenhidramin digunakan untuk mengatasi masalah
sukar tidur, maka efek terapeutik difenhidramin adalah mengantuk dan efek
sampingnya adalah kekeringan pada selaput lendir.

Efek samping terjadi karena interaksi yang rumit antara obat dengan sistem
biologis tubuh, antar individu bervariasi. Efek samping obat bisa terjadi antara lain :

 Penggunaan lebih dari satu obat sehingga interaksi antara obat menjadi tumpang
tindih pengaruh obat terhadap organ yang sama
 Obat-obat tersebut punya efek saling berlawanan terhadap organ tertentu

Reaksi merugikan merupakan batas efek yang tidak diinginkan dari obat yang
mengakibatkan efek samping yang ringan sampai berat. Reaksi merugikan selalu tidak
diinginkan.Efek toksik atau toksitas suatu obat dapat diidentifikasi melalui pemantauan
batas terapetik obat tersebut dalam plasma. Jika kadar obat melebihi batas terapetik,
maka efek toksik kemungkinan besar akan terjadi akibat dosis yang berlebih atau
penumpukan obat.

B. Farmakokinetik
Farmakokinetik adalah proses pergerakan obat untuk mencapai kerja obat. Empat
proses yang termasuk di dalamnya adalah: absorpsi,distribusi, metabolisme (atau
biotransformasi) dan ekskresi (atau eliminasi).

14 | P a g e
 Gambar 2.1.Proses farmakokinetika dalam tubuh manusia

1. Absorbsi
Absorpsi adalah pergerakan partikel-partikel obat dari saluran gastrointestinal
ke dalam cairan tubuh melalui absorpsi pasif, absorpsiaktif atau pinositosis. Absorbsi
pasif umumnya terjadi melalui difusi. Absorbsi aktif membutuhkan karier (pembawa)
untuk bergerak melawan perbedaan konsentrasi. Pinositosis berarti membawa obat
menembus membran dengan proses menelan. Kebanyakan obat oraldiabsorpsi di
usus halus melalui kerja permukaan vili mukosa yang luas. Jika sebagiandari vili ini
berkurang, karena pengangkatan sebagian dari usus halus, maka absorpsi
jugaberkurang. Obat-obat yang mempunyai dasar protein, seperti insulin dan hormon
pertumbuhan, dirusak di dalam usus halus oleh enzim-enzim pencernaan.
Absorpsi obat dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu aliran darah,rasa nyeri,
stres, kelaparan, makanan dan pH. Sirkulasi yang buruk akibat syok,obat-obat
vasokonstriktor, penyakit yang merintangi absorpsi. Rasa nyeri, stres, dan makanan
yang padat, pedas, dan berlemak dapat memperlambat masa pengosongan lambung,
sehingga obat lebih lama berada di dalam lambung. Latihan dapat mengurangi aliran
darah dengan mengalihkan darah lebih banyak mengalir ke otot, sehingga
menurunkan sirkulasi ke saluran gastrointestinal.
2. Distribusi
Distribusi adalah proses di mana obat menjadi berada dalam cairan tubuh dan
jaringan tubuh. Distribusi obat dipengaruhi oleh aliran darah, afinitas (kekuatan
penggabungan) terhadap jaringan, dan efek pengikatan dengan protein.Ketika obat
didistribusi di dalam plasma, kebanyakan berikatan dengan protein

15 | P a g e
 (terutamaalbumin) dalam derajat (persentase) yang berbeda-beda. Salah satu contoh
obat yang berikatan tinggi dengan protein adalah diazepam (Valium): yaitu 98%
berikatan dengan protein. Aspirin 49% berikatan dengan protein dan termasuk obat
yang berikatan sedang dengan protein. Bagian obat yang berikatan bersifat inaktif,
dan bagian obat selebihnya yang tidak berikatan dapat bekerja bebas.Hanya obat-obat
yang bebas atau yang tidak berikatan dengan protein yang bersifat aktif dan dapat
menimbulkan respons farmakologik. Perawat harus memeriksa kadar protein plasma
dan albumin plasma, karena penurunan protein atau albumin menurunkan pengikatan
sehingga memungkinkan lebih banyak obat bebas dalam sirkulasi. Tergantung dari
obat yang diberikan.
3. Metabolisme atau Biotransformasi
Hati merupakan tempat utama untuk metabolisme. Kebanyakan obat
diinaktifkan oleh enzim-enzim hati dan kemudian diubah atau ditransformasikan oleh
enzim-enzim hati menjadi metabolit inaktif atau zat yang larut dalam air untuk
diekskresikan. Tetapi, beberapa obat ditransformasikan menjadi metabolit aktif,
menyebabkan peningkatan respons farmakologik. Penyakit-penyakit hati, seperti
sirosis , hepatitis, mempengaruhi metabolisme obat.
Waktu paruh, dilambangkan dengan t1/2dari suatu obat adalah waktu yang
dibutuhkan oleh separuh konsentrasi obat untuk dieliminasi.Metabolisme dan
eliminasi mempengaruhi waktu paruh obat, contohnya pada kelainan fungsi hati atau
ginjal, waktu paruhobat menjadi lebih panjang dan lebih sedikit obat dimetabolisasi
dan dieliminasi. Jika suatu obat diberikan terus menerus, maka dapat terjadi
penumpukan obat. Suatu obat akan melalui beberapa kali waktu paruh sebelum lebih
dari 90% obat itu dieliminasi. Jika seorang klien mendapat 650 mg aspirin (miligram)
dan waktu paruhnya adalah 3 jam, maka dibutuhkan 3 jam untuk waktu paruh
pertama untuk mengeliminasi 325 mg, dan waktu paruh kedua (atau 6 jam) untuk
mengeliminasi 162 mg berikutnya, dan seterusnya, sampai pada waktu paruh keenam
(atau 18 jam) di mana tinggal 10 mg aspirin terdapat dalam tubuh.Waktu paruh
selama 4-8 jam dianggap singkat, dan 24 jam atau lebih dianggap panjang.Jika suatu
obat memiliki waktu paruh yang panjang (seperti digoksin, 36 jam), maka diperlukan
beberapa hari agar tubuh dapat mengeliminasi obat tersebut seluruhnya.

16 | P a g e
 Tabel 2.1
Presentasi Pengikatan dengan Protein dan Waktu Paruh obat-obat tertentu
Pengikatan dengan protein Waktu paruh (t ½)
Obat
(%) (Jam)
Aspirin 49 0,25-2
Klorpromazin 95 30
Diazepam 98 30-80
Digitoksin 90 8
Digoksin 25 36
Furosemid 95 1,5
Lidokain 50 2
Fenitoin 88 10-40
Propanolol 92 4
Teofilin 60 9

4. Ekskresi atau Eliminasi

Rute utama dari eliminasi obat adalah melalui ginjal, rute-rute lain meliputi
empedu, feses, paru-paru, saliva, keringat, dan air susu ibu. Obat bebas, yang tidak
berikatan, yang larut dalam air, dan obat-obat yang tidak diubah, difiltrasi oleh ginjal.
Obat-obat yang berikatan dengan protein tidak dapat difiltrasi oleh ginjal. Sekali obat
dilepaskanikatannya dengan protein, maka obat menjadi bebas dan akhirnya akan
diekskresikan melalui urin. pH urin mempengaruhi ekskresi obat.
pH urin bervariasi dari 4,5 sampai 8. Urin yang asam meningkatkan eliminasi
obat-obat yang bersifat basa lemah. Aspirin, suatu asam lemah,dieksresi dengan
cepat dalam urin yang basa. Jika seseorang meminum aspirin dalam dosis berlebih,
natrium bikarbonat dapat diberikan untuk mengubah pH urin menjadi basa. Juice
cranberry dalam jumlah yang banyak dapat menurunkan pH urin, sehinggaterbentuk
urin yang asam.
Ringkasan Ringkasan
Fase kerja obat adalah farmasetik, farmakokinetik dan farmakodinamika yang
secara rinci dapat dilihat pada bagan dibawah ini. Gambar dibawah ini
menggambarkan ketiga fase obat yang diberikan secara oral, tetapi obat-obatan yang

17 | P a g e
diberikan dengan injeksi hanya melibatkan fase farmakokinetik dan
farmakodinamika. Harus diingat bahwa obat akan mengalami proses disintegrasi.

Bentuk Padat Absorpsi Distribusi Kerja Obat : Mula,

Metabolisme/ Puncak, Lama
Bentuk Cair
Biotransformasi Reseptor Enzim

FARMASETIK FARMAKOKINETIK FARMAKODINAMIK

18 | P a g e
 BAB III
KONSEP EFEK SAMPING OBAT, INTERAKSI OBAT
DAN CARA PEMBERIAN SERTA PERHITUNGAN DOSIS

A. Efek/ Efek Samping Obat

Efek obat umumnya timbul karena interaksi obat dengan reseptor pada sel suatu
organisme. Interaksi obat dengan reseptornya ini mencetuskan perubahan biokimia dan
fisiologi yang merupakan respons yang khas untuk obat tersebut.

Efek samping obat (ESO) adalah setiap efek berbahaya yang tidak diinginkan dan
terjadi secara tidak sengaja dari suatu obat yang timbul pada pemberian obat dengan
dosis normal pada manusia untuk tujuan pencegahan, diagnosis atau terapi, serta
modifikasi fungsi fisiologis (WHO, 2014). Banyak bukti menunjukkan bahwa
sebenarnya efek samping obat (ESO) dapat dicegah, dengan cara menambah
pengetahuan, yang diperoleh dari kegiatan pemantauan aspek keamanan obat pasca
pemasaran atau yang sekarang lebih dikenal dengan istilah Farmakovigilans (BPOM,
2012).

Tidak semua obat bersifat betul-betul menyembuhkan penyakit, beberapa obat

memang dibuat hanya untuk meniadakan atau meringankan gejala suatu penyakit.
Berikut ini adalah tiga jenis terapi obat: Terapi Kausal, obat yang berfungsi untuk
memusnahkan penyebab penyakit, obat inilah yang digunakan untuk menyembuhkan
penderita dari penyakit. contoh obat dengan terapi kausal adalah antibiotik, anti malaria
dan lain-lain. Terapi simptomatis, obat ini berguna untuk meringankan gejala dari suatu
penyakit. contoh obat jenis ini adalah analgesik, antipiritik, anti emetik dan sebagainya.
Terapi subtitusi, obat yang digunakan untuk mengantikan zat yang lazim diproduksi oleh
tubuh. misal insulin pada penderita diabetes, hormon estrogen pada pasien hipo fungsi
ovarium dan obat-obat hormon lainnya.

B. Interaksi Obat
Persyaratan untuk obat - reseptor adalah pembentukan kompleks obat reseptor.
apakah kompleks ini terbentuk dan seberapa besar terbentuknya tergantung pada affinitas
obat terhadap reseptor. kemampuan obat untuk menimbulkan suatu rangsang dan
membentuk kompleks dengan reseptor disebut aktivitas intrinsik.

19 | P a g e
 Agonis adalah obat yang memilki baik afinitas dan aktivitas intrinsik. Pada teori
reseptor obat sering dikemukakan bahwa efek obat hanya dapat terjadi bila terjadi x
interaksi molekul obat dengan reseptornya. Lebih mudahnya dirumuskan seperti ini.
Obat (O) + Reseptor (R) --> Kompleks obat reseptor (OR) ---> Efek.

C. Cara Pemberian serta Perhitungan Dosis

Prinsip Pemberian Obat Kepada Pasien
Prinsip Pemberian Obat Kepada Pasien Perawat bertanggungjawab terhadap
keamanan pasien dalam pemberian terapi, oleh karena itu dalam memberikan obat,
seorang perawat harus melakukan tujuh hal yang benar : klien yang benar, obat yang
benar, dosis yang benar, waktu yang benar, rute yang benar, dan dokumentasi yang benar
serta informasi yang benar.
1. Benar Pasien
Klien yang benar dapat dipastikan dengan memeriksa identitas klien dan
meminta klien menyebutkan namanya sendiri. Sebelum obat diberikan, identitas
pasien harus diperiksa (papan identitas di tempat tidur, gelang identitas) atau
ditanyakan langsung kepada pasien atau keluarganya. Jika pasien tidak sanggup
berespon secara verbal, respon non verbal dapat dipakai, misalnya pasien
mengangguk. Jika pasien tidak sanggup mengidentifikasi diri akibat gangguan
mental atau kesadaran, harus dicari cara identifikasiyang lain seperti menanyakan
langsung kepada keluarganya. Bayi harus selalu diidentifikasi dari gelang
identitasnya.Jadi terkait dengan klien yang benar, memiliki implikasi keperawatan
diantaranya mencakup memastikan klien dengan memeriksa gelang identifikasi dan
membedakan dua klien dengan nama yang sama.
2. Obat Yang Benar
Obat memiliki nama dagang dan nama generik. Setiap obat dengan nama
dagang yang kita asing (baru kita dengar namanya) harus diperiksa nama
generiknya, bila perlu hubungi apoteker untuk menanyakan nama generiknya atau
kandungan obat. Untuk menghindari kesalahan, sebelum memberi obat kepada
pasien, label obat harus dibaca tiga kali : (1) pada saat melihat botol atau kemasan
obat, (2) sebelum menuang/ mengisap obat dan (3) setelah menuang/mengisap obat.
Jika labelnya tidak terbaca, isinya tidak boleh dipakai dan harus dikembalikan ke
bagian farmasi. Perawat harus ingat bahwa obat-obat tertentu mempunyai nama

20 | P a g e
 yang bunyinya hampir sama dan ejaannya mirip, misalnya digoksin dan digitoksin,
quinidin dan quinine, Demerol dan dikumarol, dst. Bagaimana implikasi
keperawatannya? Dapatkah saudara menyebutkannya? Benar, implikasi
keperawatannya adalah pertama, periksa apakah perintah pengobatan lengkap dan
sah. Jika perintah tidak lengkap atau tidak sah, beritahu perawat atau dokter yang
bertangung jawab. Kedua, ketahui alasan mengapa pasien mendapat terapi tersebut
dan terakhir lihat label minimal 3 kali.
3. Benar Dosis
Sebelum memberi obat, perawat harus memeriksa dosisnya. Jika ragu, perawat
harus berkonsultasi dengan dokter yang menulis resep atau apoteker, sebelum
dilanjutkan ke pasien.Sebelum menghitung dosis obat, perawat harus mempunyai
dasar pengetahuan mengenai rasio dan proporsi. Jika ragu-ragu, dosis obat harus
dihitung kembali dan diperiksa oleh perawat lain. Jika pasien meragukan dosisnya
perawat harus memeriksanya lagi. Ada beberapa obat baik ampul maupun tablet
memiliki dosis yang berbeda tiap ampul atau tabletnya. Misalnya dapat dilihat pada
gambar dibawah, Diazepam Tablet, dosisnya berapa? Ini penting !! karena 1 tablet
amplodipin dosisnya ada 5 mg, ada juga 10 mg. Jadi anda harus tetap hati tetap hati-
hati dan teliti! Implikasi dalam keperawatan adalah perawat harus menghitung dosis
dengan benar.
Rumus Menghitung Dosis Obat
1. Rumus dasar
Rumus dasar mudah untuk diingat dan lebih sering dipakai dalam penghitungan
dosis obat adalah
D/H x V=A
Dimana :
D: adalah dosis yang diinginkan atau dosis yang diperintahkan dokter
H: adalah dosis ditangan : dosis obat pada label tempat obat (botol atau vial)
V: adalah bentuk : bentuk obat yang tersedia (tablet, kapsul, cair)
A: adalah jumlah hasil hitungan yang diberikan kepada pasien
Contoh 1 :
Perintah : Ampicillin 0,5 g peroral 2 kali sehari. Obat yang tersedia ampicilln
250 mg/capsul.
Jawab
Langkah 1 : Konversi g menjadi mg 5 g = 500 mg

21 | P a g e
 Langkah 2 : D/H x V=A » 500/ 250 X 1 capsul = 500/250 = 2 Jadi pasien
mendapat 2 cap

2. Rasio dan Proporsi

Metode rasio dan proporsi
Diketahui Diinginkan
H:V = D:X

D: adalah dosis yang diinginkan atau dosis yang diperintahkan dokter

H: adalah dosis ditangan : dosis obat pada label tempat obat (botol atau vial)
V: adalah bentuk : bentuk obat yang tersedia (tablet, kapsul, cair)
X: adalah jumlah hasil hitungan yang diberikan kepada pasien
Contoh 2:
Soal : Perintah ampicillin 4 x 100 mg, tersedia ampicillin 250 mg/5 mL Jawaban
Konversi tidak diperlukan karena keduanya dinyatakan dalam unit pengkuran
yang sama.
H:V=D:x
250 mg : 5mL = 100 mg : x mL
250 x = 500
X = 2 mL

3. Berat Badan (BB)

Metode berat Badan dalam penghitungan memberikan hasil yang individual
dalam dosis obat dan tediri dari 3 langkah
a. Konversi jika perlu ( 1 kg : 2,2 lb)
b. Tentukan dosis obat per BB dengan mengalikan Dosis obat X BB = dosis klien
perhari
c. Ikuti rumus dasar atau metode rasio dan proporsi untuk menghitung dosis obat

Contoh 3

Soal 1 : Perintah Flourroasil 12 mg/kg/hari intra vena, tidak melebihi 800

mg/hari. Berat pasien 132 lb

a. Konversi pound menjadi kg ( 1 kg=2,2 pound)

132 : 2,2 = 60 kg

22 | P a g e
 b. mg X kg = dosis klien
12 X 60 + 720 mg
Jawab : Flourroasil 12 mg/kg /hari = 720 mg

Soal 2 : Perintah cefaclor 20 mg/kg/hari dalam dosis terbagi tiga. BB anak 31 lb.
Label obat Cefaclor 125 mg/5 mL.

Jawab

a. Konversi pound menjadi kg ( 1 kg=2,2 pound)

31 : 2,2 = 14 kg
b. 20 mg X 14 kg = 280 mg/hari
280 : 3 dosis = 93 mg/dosis
D/H x V= 93/125 X 5 = 465 / 125 = 3,7 ml
Atau
H:V=D:X
125 MG : 5 mL = 93 mg : x mL
125 x = 465
X = 465/125 = 3,7 ml

4. Luas Permukaan Tubuh

Metode Luas Pemukaan Tubuh dianggap yang paling tepat dalam
menghitung dosis obat untuk bayi, anak-anak, orang lanjut usia dan klien yang
menggunakan agen antineoplasma atau mereka yang berat badannya rendah.
Luas permukaan tubuh dalam m2 , ditentukan oleh titik temu (perpotongan )
pada skala nomogram antara tinggi badan dan berat badan seseorang. Untuk
menghitung dosis obat dengan metode ini.
Contoh 4
Soal : Perintah pemberian mefenitoin 200 mg/m2 . Peroral dalam dosis terbagi
tiga. Tinggi anak 100 cm dan beratnya 20 kg.
Jawab
a. 100 cm dan 20 kg perpotongan skala normogram pada 0,5 m2.
b. 200 mg X 0,5 = 100 mg/hr atau 33mg , 3 kali sehari.

23 | P a g e
5. Rumus menghitung dosis oral
a. Penghitungan tablet, Kapsul dan Cair
Ketika menghitung dosis oral, pilihlah salah satu metode penghitungan.
Mengan rumus Masih ingat dengan rumus dasar

Diketahui Diinginkan
D/H x V atau
H:V = D:X

Contoh 5
Perintah pasien mendapat terapi ampisilin 0.5 g. Tersedia 250 mg per 5mL
Jawaban
a. Konversi gram menjadi miligram
0,5 g = 500 mg
b. D/H x V=A
500/250 X 5 = 2500 / 250 = 10 mL
Atau
H:V=D:X
250 mg : 5 mL = 500 mg : x mL
250 x = 2500
X = 10 mL

b. Persentasi larutan
Jika pasien tidak dapat makan makanan atau minum melalui mulut,
maka mereka mungkin menerima makanan melalui Naso gastrc Tube (NGT).
Makanan yang diberikan melalui NGT biasanya berbentuk cairan dan
biasanya diencerkan dengan cairan untuk mencegah diare. Jika diminta untuk
memberikan larutan dengan prosentase tertentu, maka perawat menghitung
jumlah larutan dan air yang diberikan.
c. Penghitungan obat anak-anak
Tujuan mempelajari bagaimana menghitung dosis anak adalah untuk
memastikan bahwa anak-anak mendapat dosis yang tepat dalam batas
terapetik yang disetujui. Dua metode yang dianggap aman dalam pemberian
obat untuk anak-anak adalah metode berdasarkan berat badan dan luas
permukaan tubuh.
Contoh :
Perintah Cefaklor 50 mg 4 kali sehari. Berat anak 6,8 kg. Dosis obat anak-
anak 20-40 mg/kg BB/hari dalam dosis terbagi tiga. Tersedia Cefaklor 125
mg/5 mL. Apakah dosis yang diresepkan aman ?

24 | P a g e
 Jawab :
Parameter obat:
20 mg X 6,8 = 136 mg/hr
40 mg X 6,8 = 272 mg/hr
Perintah dosis 50 mg X 4 = 200 mg /hr ( Dosis dalam parameter aman)
D/H x V=A
50/125 X 5 = 250 / 125 = 2 mL
Atau
H:V=D:X
125 mL : 5 mL = 50 mg : x mL
125 x = 250
X = 2 mL
6. Menghitung Dosis Obat Injeksi
Jika obat – obatan tidak bisa diminum melalui mulut karena
ketidakmampuan untuk menelan atau menurunnya kesadaran, pengurangan
aktivitas obat akibat pengaruh asam lambung dan lain lain, maka pemberian obat
parenteral dapat dipilih. Obat yang digunakan dapat berasal dari bentuk cair yang
telah tersedia, dan bubuk yang direkonstituasi dalam vial dan ampul serta
cartride yang telah terisi.
a. Preparat Injeksi
Vial biasanya berupa tempat obat kecil terbuat dari kaca dengan tutup
karet yang terekat erat. Beberapa vial terisi obat dalam dosis multiple dan
jika disimpan dengan baik dapat dipakai berkali-kali. Ampul adalah tempat
obat yang terbuat dari gelas dengan leher yang melekuk ke dalam dan
merupakan tempat membuka ampul dengan jalan memecahkannya. Ampul
biasanya digunakan untuk sekali pakai. Label obat pada vial atau ampul
biasanya memberikan keterangan sebagai berikut : nama generik dan nama
dagang obat, dosis obat dalam berat (miligram, gram dan miliequivalen) dan
jumlahnya (mililiter), tanggal kadaluwarso dan petunjuk pemberian. Bila
obat dalam bentuk bubuk , instruksi pencampuran dan equivalen dosisnya
biasanya juga diberikan.
Spuit . Spuit terdiri silinder, pengisap dan ujung (tip) dimana jarum
bertemu dengan spuit. Spuit tersedia dalam berbagai type dan ukuran. Spuit
3 mL dikalibrasi dalam sepersepuluh (0,1 mL). Jumlah cairan dalam spuit

25 | P a g e
 ditentukan oleh pangkal karet hitam dari pengisap (bagian dalam dari
pengisap) yang paling dekat dengan ujung. Ingat bahwa mL dan cc dapat
dipakai bergantian. Spuit 5 cc dikalibrasi dengan pertanda 0,2 mL. Sering
untuk merekonstitusi obat yang berbentuk kering dengan aqua. Spuit
Tuberculin adalah tabung 1 mL yang ramping dengan pertanda dalam
sepersepuluh dan seperseratus. Tabung ini dipakai jika jumlah cairan yang
akan diberikan kurang dari 1 mL dan untuk anak-anak serta dosis heparin.
Spuit Insulin mempunyai kapasitas 1 mL tetapi insulin diukur dalam unit
dan dosis insulin tidak boleh dihitung dalam mililiter. Spuit insulin
dikalibrasi dengan petanda 2- U, dan 100 U setara dengan 1 mL. Spuit
insulin harus dipakai untuk pemberian insulin. Catridge dan spuit yang tlah
diisi Obat. Banyak obat-obat suntik yang telah diisi dan yang sekali pakai.
Biasanya catridege yang telah diisi memiliki kelebihan 0,1-0,2 mL larutan
obat. Berdasarkan obat yang akan diberikan, kelebihan larutan harus dibuang
sebelum pemberian. Jarum. Ukuran jarum terdiri dari 2 komponen, ukuran
lubang dan panjang. Nomor ukuran lubang yang sering dipakai adalah antara
18 sampai 26.

Tabel 3.1
Ukuran dan Panjng Jarum
Type Injeksi Ukuran Lubang Jarum Panjang jarum (inci)
Intra Cutan 25,26 3/8; ½; 5/8
Subcutan 23,25,26 3/8; ½; 5/8
Intra Musculer 19,20,21,22 1; 1 ½ ; 2

1. Penghitungan injeksi Sub Cutan

Setelah memahami tentang perangkat yang digunakan untuk memberikan obat, kini
akan kita lanjutkan dengan menghitung dosisnya. Kita mulai dengan menghitung
dosis injeksi subcutan. Pada pembahasan dosis sub cutan, kita akan juga membahas
tentang dosis pemberian insulin, karena meskipun pemberiannya sama secara sub
cutan, akan tetapi insulin memiliki kharakteristik tersendiri, baik satuan obatnya
maupun spuit yang digunakan untuk memasukkan obat.
a. Penghitungan dosis injeksi sub cutan

26 | P a g e
 Disini akan kita berikan contoh , beberapa kasus terkait kebutuhan terapi secara
sub cutan.
Contoh :
Perintah Heparin 250 U SC, Tersedia Heparin 1.000 U/mL dalam vial
Rumus dasar :
D/H x V= 250/1.000 X 1 mL = 25/100 = 0,25 mL

Metode Rasio dan Proporsi

H;V=D;X
10.000 : 1 mL = 25000 : x ml
X = 25/100 = 0,25 mL

b. Injeksi Insulin
Insulin diresepkan dan diukur dalam unit. Kini, kebanyakan insulin diproduksi
dalam konsentrasi 100 U/mL. Insulin diberikan dengan spuit insulin yang
dikalibrasi sesuai dengan 100-U insulin. Konsentrasi insulin juga tersedia dalam
40 U dan 500 U, tapi jarang ditemukan. Botol dan spuit.

Gambar 3.1 Contoh Insulin

2. Penghitungan Dosis Injeksi Intra Muskuler (IM)

Otot mempunyai lebih banyak pembuluh darah daripada jaringan lemak,
sehingga obat-obatan yang diberikan secara intra muskuler lebih cepat diabsorbsi
dari pada injeksi subkutan. Volume larutan obat untuk injeksi IM adalah 0,5 sampai
3,0 mL. Volume larutan yang lebih banyak dari 3 mL, menyebabkan perpindahan
jaringan otot yang lebih banyak dan kemungkinan terjadinya kerusakan jaringan.

7. Penghitungan Injeksi untuk anak

Kita akan lanjukan dengan perhitungan dosis untuk anak-anak. Ketuga metode
yang digunakan dalam perhitungan dosis oral untuk anak juga dipakai dalam

27 | P a g e
 penghitungan dosis obat injeksi. Metode-metodenya adalah penghitungan berdasarkan
1) Berat badan ( kg), 2). Luas permukaan tubuh (LPT, m2 ), dan 3) dosis dewasa.
4. Rute Yang Benar
Obat dapat diberikan melalui sejumlah rute yang berbeda. Faktor yang
menentukan pemberian rute terbaik ditentukan oleh keadaan umum pasien,
kecepatan respon yang diinginkan, sifat kimiawi dan fisik obat, serta tempat kerja
yang diinginkan. Obat dapat diberikan melalui oral, sublingual, parenteral, topikal,
rektal, inhalasi.
1) Oral
Adalah rute pemberian yang paling umum dan paling banyak dipakai,
karena ekonomis, paling nyaman dan aman. Obat dapat juga diabsorpsi melalui
rongga mulut (sublingual atau bukal) seperti tablet ISDN. Beberapa jenis obat
dapat mengakibatkan iritasi lambung dan menyebabkan muntah (misalnya
garam besi dan salisilat). Untuk mencegah hal ini, obat dipersiapkan dalam
bentuk kapsul yang diharapkan tetap utuh dalam suasana asam di lambung,
tetapi menjadi hancur pada suasana netral atau basa di usus. Dalam memberikan
obat jenis ini, bungkus kapsul tidak boleh dibuka, obat tidak boleh dikunyah dan
pasien diberitahu untuk tidak minum antasida atau susu sekurang-kurangnya
satu jam setelah minum obat.
2) Parenteral
kata ini berasal dari bahasa Yunani, para berarti disamping, enteron berarti
usus, jadi parenteral berarti diluar usus atau tidak melalui saluran cerna. Obat
dapat diberikan melalui intracutan, subcutan, intramusculer dan intravena.
Perawat harus memberikan perhatian pendekatan khusus pada anak-anak yang
akan mendapat terapi injeksi dikarenakan adanya rasa takut.
3) Topikal
yaitu pemberian obat melalui kulit atau membran mukosa. Misalnya salep,
losion, krim, spray, tetes mata.
4) Rektal
obat dapat diberi melalui rute rektal berupa enema atau supositoria yang
akan mencair pada suhu badan. Pemberian rektal dilakukan untuk memperoleh
efek lokal seperti konstipasi (dulcolax supp), hemoroid (anusol), pasien yang
tidak sadar/kejang (stesolid supp). Pemberian obat melalui rektal memiliki efek

28 | P a g e
 yang lebih cepat dibandingkan pemberian obat dalam bentuk oral, namun
sayangnya tidak semua obat disediakan dalam bentuk supositoria.
5) Inhalasi
yaitu pemberian obat melalui saluran pernafasan. Saluran nafas memiliki
epitel untuk absorpsi yang sangat luas, dengan demikian berguna untuk
pemberian obat secara lokal pada salurannya, misalnya salbotamol (ventolin),
combivent, berotek untuk asma, atau dalam keadaan darurat misalnya terapi
oksigen.

Implikasi dalam keperawatan termasuk :

a) Nilai kemampuan klien untuk menelan obat sebelum memberikan obat-obat per
oral.
b) Pergunakan teknik aseptik sewaktu memberikan obat. Teknik steril dibutuhkan
dalam rute parenteral.
c) Berikan obat-obat pada tempat yang sesuai.
d) Tetaplah bersama klien sampai obat oral telah ditelan.

5. Benar Waktu
Waktu yang benar adalah saat dimana obat yang diresepkan harus diberikan.
Dosis obat harian diberikan pada waktu tertentu dalam sehari, seperti b.i.d (dua kali
sehari), t.i.d (tiga kali sehari), q.i.d (empat kali sehari), atau q6h (setiap 6 jam),
sehingga kadar obat dalam plasma dapat dipertahankan. Jika obat mempunyai waktu
paruh (t ½) yang panjang, maka obat diberikan sekali sehari. Obat-obat dengan
waktu paruh pendek diberikan beberapa kali sehari pada selang waktu yang tertentu.
Beberapa obat diberikan sebelum makan dan yang lainnya diberikan pada saat
makan atau bersama makanan (Kee and Hayes, 1996). Jika obat harus diminum
sebelum makan, untuk memperoleh kadar yang diperlukan, harus diberikan satu jam
sebelum makan. Ingat dalam pemberian antibiotik yang tidak boleh diberikan
bersama susu/produk susu karena kandungan kalsium dalam susu/produk susu dapat
membentuk senyawa kompleks dengan molekul obat sebelum obat tersebut diserap.
Ada obat yang harus diminum setelah makan, untuk menghindari iritasi yang
berlebihan pada lambung misalnya asam mefenamat.

29 | P a g e
 Pemberian obat harus benar-benar sesuai dengan waktu yang diprogramkan,
karena berhubungan dengan kerja obat yang dapat menimbulkan efek terapi dari
obat.
a) Pemberian obat harus sesuai dengan waktu yang telah ditetapkan
b) Dosis obat harian diberikan pada waktu tertentu dalam sehari. Misalnya seperti
dua kali sehari, tiga kali sehari, empat kali sehari dan 6 kali sehari sehingga
kadar obat dalam plasma tubuh dapat diperkirakan
c) Pemberian obat harus sesuai dengan waktu paruh obat (t ½ ). Obat yang
mempunyai waktu paruh panjang diberikan sekali sehari dan untuk obat yang
memiliki waktu paruh pendek diberikan beberapa kali sehari pada selang waktu
tertentu
d) Pemberian obat juga memperhatikan diberikan sebelum atau sesudah makan atau
bersama makanan
e) Memberikanobat-obat seperti kalium dan aspirin yang dapat mengiritasi mukosa
lambung sehingga diberikan bersama-sama dengan makanan
f) Menjadi tanggung jawab perawat untuk memeriksa apakah klien telah
dijadwalkan untuk memeriksa diagnostik, seperti tes darah puasa yang
merupakan kontraindikasi pemeriksaan obat.

Implikasi dalam keperawatan mencakup :

a) Berikan obat pada saat yang khusus. Obat-obat dapat diberikan ½ jam sebelum
atau sesudah waktu yang tertulis dalam resep.
b) Berikan obat-obat yang terpengaruh oleh makanan seperti captopril, diberikan
sebelum makan
c) Berikan obat-obat, seperti kalium dan aspirin, yang dapat mengiritasi mukosa
lambung, diberikan bersama-sama dengan makanan.
d) Tanggung jawab perawat untuk memeriksa apakah klien telah dijadwalkan untuk
pemeriksaan diagnostik, seperti endoskopi, tes darah puasa, yang merupakan
kontraindikasi pemberian obat.
e) Periksa tanggal kadaluarsa. Jika telah melewati tanggalnya, buang atau
kembalikan ke apotik (tergantung peraturan).
f) Antibiotika harus diberikan dalam selang waktu yang sama sepanjang 24 jam
(misalnya setiap 8 jam bila di resep tertulis t.i.d) untuk menjaga kadar terapeutik
dalam darah.

30 | P a g e
6. Benar Dokumentasi
Sebagai suatu informasi yang tertulis, dokumentasi keperawatan merupakan
media komunikasi yang efektif antar profesi dalam suatu tim pelayanan kesehatan
pasien. Disamping itu dokumentasi keperawatan bertujuan untuk perencanaan
perawatan pasien sebagai indikator kualitas pelayanan kesehatan, sumber data untuk
penelitian bagi pengembangan ilmu keperawatan, sebagai bahan bukti pertanggung
jawaban dan pertanggunggugatan pelaksanaan asuhan. Dokumentasi merupakan
suatu metode untuk mengkomunikasikan suatu informasi yang berhubungan dengan
manajemen pemeliharaan kesehatan, termasuk pemberian obat-obatan.
Dokumentasi merupakan tulisan dan pencatatan suatu kegiatan/aktivitas
tertentu secara sah/legal. Pendokumentasian asuhan keperawatan merupakan
penulisan dan pencatatan yang dilakukan oleh perawat tentang informasi kesehatan
klien termasuk data pengkajian, diagnosa, perencanaan, implementasi dan evaluasi
keperawatan (Carpenito, 1998) Dalam hal terapi,setelah obat itu diberikan, harus
didokumentasikan, dosis, rute, waktu dan oleh siapa obat itu diberikan. Bila pasien
menolak meminum obatnya atau obat itu tidak dapat diminum, harus dicatat
alasannya dan dilaporkan.
7. Benar Pendidikan Kesehatan
Pasien harus mendapatkan informasi yang benar tentang obat yang akan
diberikan sehingga tidak ada lagi kesalahan dalam pemberian obat. Perawat
mempunyai tanggungjawab dalam melakukan pendidikan kesehatan pada pasien,
keluarga dan masyarakat luas terutama yang berkaitan dengan obat seperti manfaat
obat secara umum, penggunaan obat yang baik dan benar, alasan terapi obat dan
kesehatan yang menyeluruh, hasil yang diharapkan setelah pembeian obat, efek
samping dan reaksi yang merugikan dari obat, interaksi obat dengan obat dan obat
dengan makanan, perubahan-perubahan yang diperlukan dalam menjalankan
aktivitas sehari-hari selama sakit, dsb.

31 | P a g e
 BAB IV
TOKSIKOLOGI

A. Pengertian Toksikologi
Awal mulanya toksikologi didefinisikan sebagai ‘ilmu yang mempelajari racun’.
Istilah toksikologi berarti ‘ilmu racun’. Kata toksik dalam bahasa Indonesia merupakan
kata serapan dari bahasa Inggris toxic ‘beracun’dan berkombinasi dengan logos ‘ilmu’.
Kata toxic sendiri berasal dari bahasa Latin toxicus ‘racun’(poison). Asal kata itu berasal
dari Yunani kuno toxikon, yang dipakai pada anak panah yang dicelupkan pada
bahan beracun. Toksikologi, dengan demikian, berhubungan dengan toxikos ‘busur’
dan toxikon ‘celupan anak panah’, dua kata Latin yang dipergunakan pada masa silam
ketika anak panah yang dipakai untuk berperang mengandung racun
(Klaassen,2008).
Sebagai sebuah ilmu, toksikologi terus berkembang tidak hanya berfokus pada
pengetahuan dan penggunaan pelbagai bahan-bahan racun (Klaassen,
2008).Secara umum TOKSIKOLOGI kini berarti ‘study of the adverse effects of agents on
living organism’ atau ‘studi efek buruk (merugikan) dari toksikan pada organisme
hidup’. Dalam makna toksikologi itu terdapat empat konsep berikut:
 Study, yang meliputi aspek uji coba, koleksi data, dan evaluasi
 Effects, yang berupa efek yang tidak diinginkan baik efek yang nyata maupun
yang samar
 Agents, yang dapat berasal dari kimia sintetis ataupun alam
 Living Organism, yang dapat berupa manusia, flora, dan fauna

Toksikologi juga didefinisikan sebagai ilmu yang mempelajari efek toksik

xenobiotic (materi asing). Toksikologi industri merupakan salah satu cabang ilmu
toksikologi yang diterapkan di industri, sebagai istilah yang banyak digunakan
oleh negara-negara yang memperoleh pengetahuan dari Amerika. Ahli lainnya
menyebutnya sebagai occupational toxicology atau toksikologi di tempat kerja (istilah ini
umumnya digunakan oleh negara-negara yang memperoleh pengetahuan dari
Inggris). Toksikologi merupakan salah satu cabang ilmu pengetahuan yang amat luas
penerapannya dalam kehidupan sehari-hari dan di tempat kerja. Toksikologi juga

32 | P a g e
merupakan ilmu yang cukup pesat perkembangannya hingga melahirkan beberapa
cabang ilmu toksikologi berdasarkan ilmu dan aplikasinya. Toksikologi mencakup
multidisiplin sebagaimana ilmu kedokteran yang meliputi bidang-bidang terkait.
Dasar toksikologi adalah biologi, kimia, farmakologi, fisiologi, imunologi, dana
patologi. Toksikologi berperan dalam berbagai bidang kehidupan, antara lain dalam
industri makanan, yaitu penggunaan zat aditif makanan; dalam dunia pertanian, yaitu
penggunaan pestisida; dan dalam industri kimia, yaitu berkaitan dengan pelarut dan
komponen lain dalam proses produksi suatu bahan kimia. Toksikologi digunakan
untuk mengkaji perilaku bahan kimia dan dampak negatif yang ditimbulkannya, baik
terhadap manusia maupun lingkungan.
Toksikologi dalam perkembangannya berperan penting dalam menunjang
berbagai subdisiplin ilmu lainnya. Pada awalnya dunia toksikologi berkembang seiring
dengan perkembangan ilmu farmakologi. Kini toksikologi dapat berdiri sendiri
sebagai suatu disiplin ilmu. Kedua disiplin ilmu tersebut sebenarnya memiliki
kemiripan baik metode maupun tujuan keilmuan, antara lain mempelajari mekanisme
perubahan suatu bahan kimia dalam sistem biologi. Dalam dunia farmakologi, hubungan
dosis- respons suatu bahan kimia dipelajari untuk mendapatkan berapa dosis terendah
yang dapat menghasilkan efek terapi yang diharapkan. Dunia toksikologi
mempelajari dosis suatu bahan kimia untuk mendapatkan berapa dosis terendah
(serendah apa pun) yang tidak memberikan efek farmakologis dari dosis yang dapat
menyebabkan timbulnya efek racun.
Terdapat berbagai definisi tentang toksikologi, salah satunya adalah ‘the study
of the potential of substances to cause harm to a biological system’ atau ‘ilmu yang
mempelajari potensi bahaya suatu bahan pada sistem biologis’ (Williams & Burson,
eds., 1989). Definisi tersebut menunjukkan bahwa secara keilmuan toksikologi
mempelajari potensi bahaya suatu bahan (tidak hanya bahan kimia) dan efeknya
terhadap sistem biologis.

33 | P a g e
 Toxicology is the study of the potential of substances to cause harm to a
biological system

Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari potensi bahaya suatu bahan

pada sistem biologis

“The science to study the adverse effects of chemicals on living organisms”

Ilmu yang mempelajari efek yang merugikan dari bahan kimia pada
organisme hidup

Gambar 4.1 Definisi Toksikologi

(Sumber: Klaassen, 2008)

Tujuan toksikologi adalah mengenal dan mengkaji mekanisme efek toksik

bahan kimia terhadap makhluk hidup agar manusia dapat menggunakan dan hidup
berdampingan dengan toksikan tanpa menimbulkan efek yang merugikan seperti
gangguan kesehatan atau rusaknya lingkungan hidup. Untuk mencapai tujuan tersebut,
lingkup kajian toksikologi mencakup:

 mengenal, memahami, dan mendefinisikan toksisitas intrinsik dari bahan kimia;

 menilai risiko dan mengevaluasi dampak dari bahan kimia;
 mengidentifikasi sistem atau organ target/kritis yang dipengaruhi bahan kimia.

Dalam dunia toksikologi, dikenal berbagai macam istilah yang sering digunakan.
Istilah-istilah (terminologi) tersebut antara lain:

 Xenobiotika, yaitu istilah umum yang digunakan untuk menyatakan zat asing
yang masuk ke dalam tubuh. Xenobiotika dapat memberikan berbagai
keuntungan, seperti obat-obatan) atau dapat bersifat racun (seperti timbal).
 Toksikan, yaitu segala jenis bahan yang dapat memberikan efek yang berlawanan
(merugikan). Zat toksik dapat berada dalam bentuk fisik (seperti radiasi), kimiawi
(seperti sianida), ataupun biologis (bisa ular).
 Toksin, yaitu toksikan yang berupa protein spesifik yang dihasilkan secara
alamiah oleh makhluk hidup, contohnya Tetanus, yang disebabkan toksin yang
dieksresikan oleh bakteri Clostridium tetani.

34 | P a g e
  Toksisitas (toxicity), yaitu kapasitas intrinsik dari suatu toksikan yang dapat
menimbulkan efek bagi organisme.
 Bahaya (hazards), yaitu potensi terealisasinya toksisitas suatu agen pada situasi tertentu.
 Risiko (risk), yaitu kemungkinan terealisasinya suatu bahaya (hazard).
 Safety, yaitu kemungkinan tidak terealisasinya suatu bahaya (kebalikan dari
risiko).
 Dosis, yaitu unit yang menyatakan pajanan terhadap bahan kimia, fisik, atau
biologis yang sampai ke organ sasaran. Dosis diekspresikan sebagai unit berat atau
volume per unit luas permukaan tubuh. Misalnya mg/kgBB, ml/kgBB, atau mg/m2,
ppm, atau ppb.

B. Sejarah Toksikologi
Dalam perkembangan toksikologi, tiga tokoh utama yang dikenal sebagai pendiri
keilmuan ini adalah Paracelsus, Ramazzini, dan Orfila (Klaassen, 2008).
1. Paracelsus (1493–1541)
Pernyataan yang terkenal dikemukakan oleh Philippus Aurelous Theophrastus
Bombastus von Hohenheim atau yang lebih dikenal dengan nama Paracelsus adalah
“Sola dosis facet veninum”—‘dosis adalah racun’. Beliau juga mengemukakan, “All
substances are poisons, there is none which is not a poison. The right dose
differentiates a poison from remedy” atau ‘Semua zat adalah racun; tidak ada yang
bukan racun. Namun, dosis yang tepatlah yang membedakan racun dari obat;
Paracelsus juga memulai beberapa pandangan seperti berikut:
 Eksperimen diperlukan untuk penentuan respons terhadap bahan kimia.
 Harus dibedakan antara dosis terapi dan toksisitas.
 Efek toksik umumnya (namun tidak selalu) meningkat dengan kenaikan dosis.

Pernyataan yang terakhir menjadi dasar prinsip dalam toksikologi—hubungan

dosis dan respons (dose-respons relationship). Paracelsus juga mempelajari efek
toksik dari eksposur atau pajanan di tempat pertambangan dan metalurgi.

2. Ramazzini (1633–1714)
Bernardino Ramazzini dikenal sebagai tokoh toksikologi di tempat kerja
(occupational toxicology). Ramazzini mempelajari dan mengembangkan bidang
toksikologi di tempat kerja. Beliau mengemukakan adanya bahaya di bidang

35 | P a g e
 pertambangan, kimia, metalurgi, dan farmasi. Oleh karena itu, Ramazzini dikenal
dunia sebagai Bapak Toksikologi Industri.
3. Orfila (1787–1853)
Seorang toksikolog abad ke-19 bernama Mattieu Joseph Bonaventura Orfila
dikenal sebagai tokoh Pendiri Toksikologi Modern. Ilmu toksikologi pada awalnya
merupakan dasar dari ilmu kedokteran terapi dan eksperimen. Orfila dikenal sebagai
tokoh Toksikologi Modern karena jasa-jasanya mengembangkan ilmu toksikologi
sesuai dengan kemajuan zaman dan teknologi pada masanya. Orfila menulis sesuatu
yang penting mengenai “hubungan sistematika suatu informasi kimia dan biologi
tentang racun”.
Saat ini toksikologi mulai digunakan sebagai evaluasi keselamatan (safety
evaluation) dan kajian risiko risk assessment. Sejarah perkembangan toksikologi lebih
detail disajikan pada Tabel 4.1

Tabel 4.1 Sejarah Perkembangan Toksikologi

Tokoh/Institusi/Momentum Tahun Perkembangan

Perkembangan Awal
Paracelsus 1492–1541 Toksikologi mulai dicetuskan
Agricola 1494–1515
Bernardino Ramazzini 1633–1714 Toksikologi di tempat kerja
Magendie 1783–1855 Toksikologi eksperimental
Orfila 1787–1853
Bernard 1813–1878
Era Toksikologi Modern
Becquerel dan Curie 1890–1900 Toksisitas bahan radioaktif
Hawk dan Oser PD II Bioassay
Mueller 1920 Pestisida dan toksisitas
Dodd’s 1920 Estrogen
Lehman dan Geiling 1930 Bencana sulfanilamida
Stafford Warren PD II Toksikologi sistem pernapasan
(Inhalation Toxicology)
Willy Lange dan Gerhard PD II Inhibitor kolinesterase
Schrader organofosfat (organophosphate

36 | P a g e
 cholinesterase inhibitor) dan
neurotoksikologi
Elizabeth dan James Mille 1940 Karsinogenesis dan model kajian
risiko (risk assessment model)
Lehman dan Fitzhugh Oser 1950 Mulainya eksperimen untuk
bahan makanan, obat, dan
kosmetik di Amerika Mulainya
konferensi bidang toksikologi
Adrian Albert 1951 Toksisitas selektif (site-specific
action) bahan kimia
Delaney Clause 1958 Karsinogenesis
Lehman dan Hayes 1955 atau 1958 Diterbitkannya Toxicology and
Applied Farmacology Journal
McArdle Lab 1957 TCDD
NTCR (National Center for 1960 Peraturan dan legislasi
Toxicologic Research) (regulatory and legislation)
Rachel Carson 1962 Silent Spring—Insiden
Thalidomide—ribuan bayi
dilahirkan cacat
Love Canal 1970 Hazardous waste dan chemical
dump sites
Ames 1983 Mekanisme genetik dan
karsinogenisitas

Pada awal abad ke-20 keselamatan dan kesehatan kerja sudah mulai mendapat
perhatian. Terkait dengan hal tersebut, diberlakukan larangan penggunaan fosfor putih
dan timah putih di tempat kerja. Pada pertengahan abad ke-20 toksikologi sudah
dipergunakan untuk mengamankan produk industri, pemenuhan aspek medikolegal, dan
untuk pemantauan lingkungan kerja maupun pemantauan biologik pekerja. Tahun 1946
Aurbach mengemukakan teori mutasi somatis (“Somatische Mutation”) mengenai
hubungan interaksi kimia dengan terjadinya mutagen.
Dalam dunia farmakologi, hubungan dosis-respons suatu bahan kimia dipelajari
untuk mendapatkan berapa dosis terendah yang dapat menghasilkan efek terapi yang

37 | P a g e
diharapkan. Sementara itu, dunia toksikologi mempelajari dosis suatu bahan kimia untuk
mendapatkan berapa dosis terendah (serendah apa pun) yang tidak memberikan efek
farmakologis dari dosis yang dapat menyebabkan timbulnya efek racun.
Beberapa tonggak sejarah yang patut dicatat, mulai dari zaman prasejarah, Abad
Pertengahan, sebelum dan sesudah Revolusi Industri, sampai dengan sekarang antara lain
seperti berikut.
1. Papyrus Eber mungkin menulis rekaman medis (medical record) yang pertama (1500
SM), berisi sekitar 800 informasi mengenai racun, misalnya opium (racun pada anak
panah China purbakala) dan racun tumbuh-tumbuhan lainnya.
2. Hippocrates (400 SM) menulis dasar-dasar yang sederhana tentang toksikologi.
3. Theophratus (370–286 SM), seorang murid Aristoteles, mencantumkan banyak sekali
rujukan tentang tumbuh-tumbuhan beracun dalam De Historia Plantarum.
4. Mithridates VI (131–63 SM) mempelajari cara pencegahan dan penanggulangan
keracunan secara sistematis. Ia menggunakan dirinya dan tawanan sebagai kelinci
percobaan untuk menguji racun dan antidotnya dengan cara mengonsumsi racun dan
campuran racun lain yang diyakini dapat berfungsi sebagai penawar racun untuk
melindungi dirinya (mithtridatic), namun ia meninggal dalam usia muda karena
keracunan.
5. Dioscorides, seorang ahli fisika dari Yunani pada zaman Kekaisaran Nero membuat
penggolongan racun beserta uraian dan gambarannya.
6. Catherine De Medici pada Abad Pertengahan mencoba mencampurkan senyawa
toksik, mencatat efek yang terjadi pada tubuh terhadap dosis yang diberikan, dan
mengamati tingkat keracunan/toksisitas serta keluhan dan gejala yang timbul pada
penderita.
7. Moses bin Maimon atau Maimonides (1135–1204) menulis buku tentang racun dan
antidotumnya. Buku ini berisi petunjuk pertolongan pertama pada keracunan, baik
yang disengaja maupun tidak, seperti keracunan akibat gigitan serangga, ular, dan
anjing gila.
8. Pada akhir Abad Pertengahan, orang yang terkenal dalam ilmu dan kedokteran adalah
P.A.T.B von Hohenheim-Paracelcus (1493–1541). Dia menyatakan bahwa “semua
zat atau substansi adalah racun; tiada yang bukan racun. Dosis yang tepatlah yang
membedakan racun dari obat”. Menurutnya, uji toksisitas sangat penting dalam
mempelajari respons tubuh terhadap zat kimia untuk menjelaskan hubungan dosis-
respons. Ia menulis buku yang berjudul Bergsucht, yang berisi penjelasan tentang

38 | P a g e
 gangguan kesehatan yang timbul akibat keracunan arsen kronik dan merkuri serta
rincian serangan asma dan gejala saluran penceraan pada para pekerja tambang.
9. Mattieu Yoseph Bonaventura Orfila (1787–1853) adalah dokter pribadi Louis XVIII
dari Prancis dan merupakan salah satu dari pimpinan Universitas Paris. Orfila adalah
orang pertama yang berusaha menghubungkan secara sistematis antara informasi
kimia dan efek biologis dari suatu racun. Orfila juga mengajukan hubungan antara
ilmu kimia dan ilmu hukum, Karya besarnya telah menghasilkan bahan otopsi yang
digunakan untuk membuktikan penyebab keracunan, baik keracunan akibat
kecelakaan maupun keracunan yang disengaja.
10. Calude Bernard (1813–1878) berpandangan bahwa analisis fisiologis dari sistem
organik dapat dilaksanakan dengan bantuan agen-agen toksik.
11. Louis Lewin (1854–1929) menghasilkan literatur tentang toksikologi metil alkohol,
etil alkohol, dan jenis alkohol lain, kloroform, penggunaan opiat kronik dan bahan
halusinogen yang dikandung dalam tumbuh-tumbuhan. Di antara penerbitannya
adalah A Toxicologist’s View of World History, A Text book of Toxicology.
12. Pada abad ke-20 toksikologi berkembang sangat cepat. Di antaranya adalah
perkembangan oleh Rudolf Peter, dkk. (1945) mengenai dimerkaprol sebagai satu
antidotum arsen yang dikandung gas-gas perang. Selanjutnya adalah penemuan dan
pemahaman DDT oleh Paul Muller dan penemuan senyawa insektisida organofosfat
oleh Willy Lange dan Germard Schrader.

C. Toksikologi Industri Dan Toksikologi Okupasi

Toksikologi industri merupakan salah satu cabang ilmu toksikologi yang
mempelajari toksikan di tempat kerja serta efeknya pada pekerja yang terpajan toksikan di
tempat kerja. Secara terminologis, toksikologi industri berarti ilmu tentang toksikan yang
dipakai, diolah, diproses, dan dihasilkan dalam industri.
Toksikologi industri merupakan salah satu cabang ilmu dari toksikologi yang
diterapkan di industri. Toksikologi industri bermanfaat untuk beberapa hal, seperti
 diagnostik dan terapi keracunan;
 perkembangan obat, baik efek maupun efek sampingnya;
 perlindungan konsumen;
 keselamatan dan kesehatan kerja;

39 | P a g e
 faktor penentu keputusan produksi;
 kelestarian lingkungan.

Toksikologi industri sangat dibutuhkan karena pada saat sekarang ini semua
manusia (terutama pekerja) terpaksa hidup berdampingan dengan “racun” (toksikan),
seperti bahan kimia dasar, zat antara, produk akhir, pupuk, pestisida, cat, sabun, parfum,
obat, kosmetik, dan sebagainya. Kita tidak dapat membayangkan apa yang akan terjadi
apabila tidak ada toksikologi, sementara kita terpaksa harus hidup berdampingan dengan
toksikan. Di tempat kerja dibutuhkan peranan dari ahli toksikologi (toksikolog) industri.
Toksikolog industri memiliki pengetahuan dan keterampilan dalam mengenal sifat toksik
bahan kimia yang ada di tempat kerja. Toksikologi industri berkompetensi dalam
mengkaji dan menilai probabilitas adanya bahan kimia di lingkungan kerja serta besarnya
risiko yang ditimbulkan oleh bahan kimia tersebut. Ahli toksikologi industri juga
memberikan saran dalam pengendalian risiko. Berikut ini merupakan ruang lingkup
toksikologi industri:
 Terdapatnya toksikan di alam.
 Penggunaan dan manfaat.
 Sifat fisik dan kimia.
 Masuknya ke dalam tubuh dari lingkungan kerja.
 Metabolisme: absorpsi, distribusi, biotransformasi, retensi, dan ekskresi.
 Efek toksik pada manusia atau hewan (dosis dan masa pajanan).
 Pencegahan, berupa Nilai Ambang Batas (NAB) dan Indeks Pajanan Biologik (IPB).
 Diagnosis/gejala, terapi, serta manajemen kasus kerjacunan.
 Aspek medikolegal. Keterkaitan bidang toksikologi di tempat kerja ataupun
toksikologi industri dengan bidang keilmuan lainnya, seperti kimia, ilmu kesehatan,
kedokteran, higiene industri, higiene tempat kerja, serta K3, sangat erat serta bersifat
dua arah (timbal balik). Hal ini seperti disajikan pada Gambar 4.2 yang
menggambarkan interaksi antara keilmuan toksikologi dan keilmuan terkait lainnya.
Toksikologi okupasi (occupational toxicology) adalah ilmu yang mempelajari efek
merugikan dari suatu bahan yang dapat terjadi selama masa kerja seorang pekerja. Efek
kesehatan yang merugikan ini dapat terjadi pada pekerja, hewan coba, atau sistem uji
lainnya yang digunakan untuk menentukan toksisitas suatu bahan. Istilah occupational

40 | P a g e
 atau okupasi atau tempat kerja sering digunakan secara bergantian dengan industrial,
namun pemahaman toksikologi industri (industrial toxicology) umumnya memberikan
arahan bahwa aplikasinya adalah penggunaan bahan-bahan kimia di industri, sementara
toksikologi okupasi (occupational toxicology) lebih luas mencakup pelbagai tempat kerja,
termasuk industri, perkantoran, pertanian, dan tempat kerja lainnya (Winder & Stacey,
2005).

Kimia
toksikologi

Occupational
Ilmu Toksikologi Hygiene
Kesehatan kerja

Keselamatan
Kedokteran (dan
dan Kesehatan
Kedokteran Kerja)
Kerja

Gambar 4.2 Keterkaitan Keilmuan Toksikologi dengan Keilmuan Lainnya

(Sumber: Winder & Stacey, 2005)

D. Ruang Lingkup Dan Diversifikasi Keilmuan Toksikologi

Ruang lingkup toksikologi pada awalnya didasari oleh tiga bidang, yaitu
toksikologi deskriptif, toksikologi mekanistik, dan toksikologi regulatori (Gambar 4.3).
Dalam perkembangannya, ketiga bidang dasar ini kemudian yang mendasari pemanfaatan
data toksikologi untuk kajian risiko (risk assessment) dan ditunjang oleh toksikologi
informatika. Dua bidang kajian pertama menyajikan informasi tentang mekanisme
toksisitas dan efek yang ditimbulkan oleh toksikan, sementara tiga berikutnya

41 | P a g e
memanfaatkan dan mengevaluasi informasi yang disajikan untuk kepentingan
penggunaan dan pengendalian toksikan.
 Toksikologi Deskriptif mengkaji efek toksik bahan kimia dalam ruang lingkup dosis
atau pajanan yang umumnya dilakukan dengan uji toksisitas, mencakup protokol uji
toksistas akut, subakut, atau kronik. Hasil studinya merupakan data toksisitas. Data
toksisitas yang dihasilkan dapat digunakan untuk evaluasi keselamatan toksikan,
sebagai komponen kunci untuk penilaian risiko yang digunakan oleh toksikologi
regulatori dalam penetapan peraturan dan berkontribusi dalam pengembangan
toksikologi mekanistik melalui pengembangan hipotesis.
 Toksikologi Mekanistik, atau disebut juga Toksikologi Biokimia, mengkaji
mekanisme terjadinya efek toksik di dalam tubuh organisme hidup, yaitu mekanisme
terjadinya reaksi atau perubahan selular, biokimia, dan/atau molekular di dalam
sistem biologis yang diakibatkan oleh toksikan. Toksikologi mekanistik sangat
berguna dalam penilaian risiko kesehatan.
 Toksikologi Regulatori mengkaji data yang dikumpulkan dari toksikologi deskriptif,
toksikologi mekanistik, dan hasil penelitian lainnya untuk mengambil keputusan
tentang penggunaannya serta menentukan batas aman penggunaanya, walaupun dalam
penetapannya melibatkan faktor sosial, ekonomi, dan faktor lainnya. Contohnya
adalah penetapan nilai ambang batas suatu bahan kimia.
 Toksikologi Informatika, bidang kajiannya adalah mengumpulkan, mengompilasi,
dan menyebarluaskan informasi toksikolgi, termasuk menganalisis,
menginterpretasikan, dan membuat simpulan dari data yang didapat, seperti yang
dicantumkan dalam lembar keselamatan material atau yang dikenal sebagai Material
Safety Data Sheet (MSDS).
 Penilaian Risiko mengkaji besar risiko terjadinya dampak pada populasi yang
terpajan toksikan dengan menggunakan hasil studi deskriptif dan mekanistik tentang
toksikan, dihubungkan dengan tingkat pajanan toksikan.

Di lapangan, pembagian toksikologi berdasarkan aplikasinya di berbagai sektor

dunia kerja dan dunia usaha antara lain adalah seperti berikut

 Toksikologi Industri atau Toksikologi Okupasi, yang mempelajari hal-hal yang

berkaitan dengan toksikologi pada pekerja yang terpajan;

42 | P a g e
  Toksikologi Klinik, yang mempelajari efek toksikan pada organ spesifik dan
kesehatan pada umumnya serta pengelolaannya;
 Toksikologi Forensik, yang mempelajari segala teknik analitis dan keterampilan untuk
kepentingan medikolegal;
 Toksikologi Pertanian, yang mempelajari toksikan yang ada pada bidang pertanian,
seperti pestisida dan pupuk;
 Toksikologi Lingkungan, yang mempelajari “nasib” toksikan di lingkungan serta
dampaknya pada ekosistem dan manusia.

Toksikologi tidak dapat terpisahkan dari ilmu lainnya yang menunjang implementasi
dari toksikologi itu sendiri. Di antara ilmu yang menunjang penerapan toksikologi adalah
higiene industri, epidemiologi, kimia, biologi, patologi, biologi molekuler, ilmu kesehatan
masyarakat, statistik, dan lain-lain.

Ilmu Farmasi
Biologi Molekuler
Genetika

Epidemiologi
Fisiologi

Kesehatan
Masyarakat Mikrobiologi

Toksikologi
Biokimia Biologi

Kimia Ekologi

Imunologi Patologi

Higiene Industri Statistika

Teknik

Gambar 4.3 Ilmu yang Menunjang Toksikologi

(Sumber: http://toxicology.usu.edu/660/html/history.htm)

43 | P a g e
E. Pajanan, Paparan, Dosis Dan Rute Pajanan
Dalam berbagai literatur, sebagian ahli membedakan antara pengertian pajanan dan
paparan. Pajanan dapat diartikan sebagai kontak antara toksikan dan manusia. Kontak
tersebut dapat terjadi melalui inhalasi, kulit, ingesti, ataupun injeksi (intentional
poisoning). Sementara itu, paparan adalah akibat yang ditimbulkan oleh adanya kontak
antara toksikan dengan manusia. Dalam praktiknya, kedua istilah ini sering digunakan
secara bergantian untuk menggambarkan hal yang sama. Pajanan toksikan juga dapat
dibedakan menjadi pajanan langsung dan pajanan tidak langsung. Pada pajanan langsung,
terjadi kontak langsung antara sumber pajanan (toksikan) dengan manusia. Sementara itu,
pajanan tidak langsung terjadi melalui tahapan atau media antara sebelum kontak dengan
manusia, seperti melalui rantai makanan.
Baik di tempat kerja maupun di luar tempat kerja, toksikan dapat kontak dengan
manusia melalui inhalasi, kontak kulit, ingesti, ataupun injeksi (intentional poisoning).
Semakin cepat toksikan masuk ke dalam sistem peredaran darah, akan semakin besar dan
cepat dampaknya. Oleh karena itu, rute injeksi intravenus merupakan jalur pajanan yang
dapat menimbulkan dampak kesehatan yang besar dan cepat, diikuti dengan inhalasi, oral,
dan dermal.
Di tempat kerja, jalur inhalasi dan dermal merupakan jalur pajanan yang paling
sering dijumpai. Namun, karena luas permukaan alveoli yang lebih besar (±140 m2)
daripada luas permukaan kulit (±1,5–2m2) dan tipisnya dinding alveoli (±0,5 mikron)
dibandingkan ketebalan kulit (1–2 mm), pajanan inhalasi lebih signifikan daripada
pajanan dermal.
Dosis didefinsikan sebagai jumlah atau konsentrasi agen, bahan kimia, atau
toksikan yang terabsorpsi oleh manusia. Dosis sering disebut juga sebagai jumlah
toksikan per kilogram berat badan organisme hidup.

Dosis = jumlah toksikan/kg berat badan organisme hidup (hewan/manusia)

Dosis dibedakan menjadi dua macam, yaitu total dose dan fraction dose. Total dose
adalah jumlah total agen yang terabsorpsi dalam satu periode tertentu, sedangkan fraction
dose adalah sebagian dosis. Fraction dose dapat menurunkan kemungkinan terjadinya
keracunan atau toksisitas.
Satuan dosis dapat dinyatakan berdasarkan rute pajanannya:

44 | P a g e
 Rute pajanan melalui oral, yang umumnya dinyatakan sebagai mg/kg berat badan,
yang berarti mg toksikan per kg organisme hidup (mg/kg);
 Rute pajanan melalui kulit, yang dinyatakan sebagai satuan yang sama seperti oral
(mg/kg);
 Rute pajanan melalui inhalasi, yang umumnya dinyatakan sebagai mg/m3, yang
berarti mg toksikan per meter kubik udara (mg/m3 atau ppm).

Pajanan dan dosis dapat dibedakan berdasarkan kriteria:

1. Dosis internal atau disebut juga sebagai dosis, yaitu jumlah toksikan yang mencapai
target organ di mana efek yang merugikan dapat teramati atau jumlah toksikan yang
masuk setelah diabsorpsi;
2. Dosis eksternal atau pajanan, yaitu jumlah toksikan yang terpajan pada manusia
(melalui kulit, oral, atau inhalasi) atau, dengan kata lain, dosis ini merupakan dosis
sebelum absorpsi. (Laura Robinson, AIHA, Dose-Response 2014).

Pajanan vs Dosis

• Pajanan - mengacu pada konsentrasi agen di perbatasan antara individu dan

lingkungan
• Dosis - jumlah agen yang memasuki target dalam durasi waktu

UDARA Inhalasi

Pajanan Dosis Dosis Internal

Air Kulit
Intensitas Ketersesiaan Hayati
Frekuensi Genetika
Tanah Durasi Ingesti Kerentanan

Faktor
lingkungan

Gambar 4.4 Perbedaan Pajanan dan Dosis

(Diadopsi dari Introduction to Hazard Identification, Evaluation, and Control, 2009)

Efek toksik adalah efek merugikan atau efek buruk yang ditimbulkan oleh
penggunaan atau pajanan terhadap agen, bahan kimia, atau toksikan. Efek ini sangat
bervariasi, mulai dari keluhan ringan seperti gatal atau sakit kepala hingga kondisi
berbahaya seperti kematian. Banyak faktor yang memengaruhi efek toksik, di antaranya
yang penting adalah dosis agen atau toksikan. Efek toksik pajanan agen terhadap sistem

45 | P a g e
 biologis akan muncul bila agen atau hasil biotransformasinya telah mencapai organ
target dengan konsentrasi dan waktu yang cukup untuk memunculkan efek tersebut.
Prinsip yang menghubungkan dosis dengan efek toksik dikenal sebagai hubungan
dosis-efek. Hubungan dosis-efek (dose-effect relationship) merupakan manifestasi
perubahan sistem biologis (mulai dari gangguan fisiologis ringan hingga gangguan
kesehatan berat) terhadap dosis yang diberikan. Adapun prinsip yang menghubungkan
dosis dengan respons efek toksik yang terjadi dikenal dengan istilah hubungan dosis-
respons (dose-response relationship). Dose-response relationship merupakan persentase
populasi pekerja (hewan coba) yang memberi respons perubahan sistem biologis yang
terdeteksi, di mana figur ini digunakan dalam penentuan tingkat atau klasifikasi bahaya
terhadap toksikan yang diuji.

F. Sumber Dan Jalur Pajanan Toksikan

Pajanan toksikan pada manusia dapat berasal dari berbagai macam sumber, baik
dari udara, tanah, air permukaan, maupun air tanah. Pajanan toksikan dibedakan menjadi
dua, yaitu pajanan langsung dan pajanan tidak langsung. Pada pajanan langsung, terjadi
kontak langsung antara sumber pajanan (toksikan) dan manusia. Sementara itu, pada
pajanan tidak langsung, terdapat tahapan atau media lain yang dilewati sumber pajanan
kontak dengan manusia. Media atau tahapan antara tersebut dapat berupa hewan (ternak),
tumbuhan, makanan (misalnya padi, susu, atau ikan), dan air minum.
Jalur pajanan toksikan bervariasi, yaitu dapat melalui inhalasi, kontak kulit dan
mata, ingesti, serta injeksi. Namun pada tempat kerja, jalur pajanan toksikan terutama
terjadi melalui inhalasi dan kontak kulit.
a. Inhalasi
Inhalasi pada umumnya merupakan jalur pajanan bagi toksikan yang berwujud
debu/partikel, gas, asap, atau uap. Ketika bahan toksikan masuk lewat inhalasi, bahan
tersebut dapat dikeluarkan kembali lewat ekshalasi atau dapat menetap dalam saluran
pernapasan dan menimbulkan gangguan. Tingkat penyerapan toksikan melalui jalur
inhalasi tersebut bergantung pada berbagai faktor, di antaranya atmosfer toksikan
serta kemampuan toksikan untuk melintasi membran sel.
b. Kontak kulit
Kontak kulit menjadi jalur pajanan toksikan yang berwujud cair dengan kemampuan
menguap (volatilitas) rendah. Selain itu, dapat juga menjadi jalur masuk toksikan zat
padat. Berbagai bahan toksik dapat melewati pelindung atau penghalang kulit (skin

46 | P a g e
 barrier), diserap oleh sistem sirkulasi, dan disebarkan ke seluruh organ internal,
hingga menimbulkan gangguan.
c. Mata
Mata sangat sensitif terhadap pajanan toksikan. Bahkan pajanan singkat toksikan
dalam memberi efek lokal serius pada mata. Selain itu, toksikan dapat pula diserap
oleh pembuluh darah mata dan disebarkan ke seluruh tubuh.
d. Ingesti
Toksikan dapat masuk ke dalam mulut dan tertelan. Jika tertelan, toksikan akan
melewati saluran cerna. Bergantung pada jenis toksikannya, sebagian toksikan dapat
diekskresikan melalui feses, namun sebagian lainnya dapat diserap oleh saluran cerna,
masuk ke dalam darah dan memberi efek sistemik dalam tubuh.
e. Injeksi
Pajanan toksikan dapat masuk ke tubuh melalui luka atau penetrasi kulit. Melalui
pembuluh darah, toksikan dapat menyebar ke seluruh tubuh.

G. Terminologi Hubungan Dosis–Respons

Setelah toksikan kontak dengan manusia dan terabsorbsi melalui berbagai jalur,
toksikan akan mengalami proses toksikokinetik. Toksikokinetik terdiri atas tahapan
absorpsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi, yang akan dijelaskan lebih lanjut pada
Bab 4. Dosis internal adalah dosis yang terabsorpsi dan siap untuk didistribusikan ke
seluruh tubuh. Adapun dosis target adalah dosis toksikan atau hasil metabolismenya yang
berikatan dengan organ target, di mana respons toksik akan teramati. Dosis juga dapat
dibedakan menjadi dua macam, yaitu dosis total (total dose) dan dosis fraksi (fraction
dose).
Respons atau Efek Toksik
Respons adalah perubahan struktur ataupun fungsi pada tingkat subselular hingga
tingkat organisme hidup akibat pajanan toksikan ataupun bahan kimia. Respons dapat
terjadi baik secara lokal maupun sistemik. Respons dapat dikategorikan sebagai berikut.

 Perubahan dari kondisi normal ke tidak normal baik dari sisi struktur maupun fungsi
pada tingkat subselular hingga organisme hidup

 Lokal atau sistemik (atau keduanya)

 Reversibel atau ireversibel

 Langsung atau efek tertunda

47 | P a g e
 BAB V
OBAT-OBATAN TRADISIONAL
DASAR HUKUM PENGOBATAN TRADISIONAL

A. Pengertian
Obat adalah bahan atau zat yang berasal dari tumbuhan, hewan,mineral maupun
zat kimia tertentu yang dapat digunakan untuk mencegah, mengurangi rasa sakit,
memperlambat proses penyakit dan atau menyembuhkan penyakit. Obat harus sesuai
dosis agar efek terapi atau khasiatnya bisa kita dapatkan.
Obat tradisional adalah obat-obatan yang diolah secara tradisional, turuntemurun,
berdasarkan resep nenek moyang, adat-istiadat, kepercayaan, atau kebiasaan setempat,
baik bersifat magic maupun pengetahuan tradisional. Menurut penelitian masa kini, obat-
obatan tradisional memang bermanfaat bagi kesehatan dan saat ini penggunaannya cukup
gencar dilakukan karena lebih mudah dijangkau masyarakat, baik harga maupun
ketersediaannya. Obat tradisional pada saat ini banyak digunakan karena menurut
beberapa penelitian tidak terlalu menyebabkab efek samping, karena masih bisa dicerna
oleh tubuh. Bagian dari obat tradisional yang banyak digunakan atau dimanfaatkan di
masyarakat adalah akar, rimpang, batang, buah, daun dan bunga. Seperti misalnya akar
alang-alang dipergunakan untuk obat penurun panas. Rimpang temulawak dan rimpang
kunyit banyak dipergunakan untuk obat hepatitis. Batang kina dipergunakan untuk obat
malaria. Kulit batang kayu manis banyak dipergunakan untuk obat tekanan darah tinggi.
Buah mengkudu banyak dipergunakan untuk obat kanker. Buah belimbing banyak
dipergunakan untuk obat tekanan darah tinggi. Daun bluntas untuk obat menghilangkan
bau badan. Bunga belimbing Wuluh untuk obat batuk.

Gambar 5.1 Bentuk sediaan/simplisia Obat Tradisiona

Obat Tradisional adalah bahan atau ramuan bahan yang berupa bahan tumbuhan,
bahan hewan, bahan mineral, sediaan galenik atau campuran dan bahan-bahan tersebut,
yang secara traditional telah digunakan untuk pengobatan berdasarkan pengalaman Hal

48 | P a g e
ini sesuai dengan Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 246/Menkes/Per/V/1990,
tentang Izin Usaha Industri Obat Tradisional dan Pendaftaran Obat Tradisional.
Bentuk obat tradisional yang banyak dijual dipasar dalam bentuk kapsul, serbuk,
cair, simplisia dan tablet, seperti gambar berikut ini :

Gambar 5.2 Bentuk Kemasan Obat Tradisional di Pasaran

Industri Obat Tradisional (IOT) adalah industri yang memproduksi obat

tradisional dengan total aset diatas Rp. 600.000.000,- (Enam ratus juta rupiah), tidak
termasuk harga tanah dan bangunan.
Usaha jamu / Racikan adalah suatu usaha peracikan pencampuran dan atau
pengolahan obat tradisional dalam bentuk rajangan, serbuk, cairan, pilis, tapel atau
parem dengan skala kecil, dijual di suatu tempat tanpa penandaan dan atau merek
dagang.
Obat Tradisional Lisensi adalah obat tradisional asing yang diproduksi oleh suatu
Industri obat tradisional atas persetujuan dari perusahaan yang bersangkutan dengan
memakai merk dan nama dagang perusahaan tersebut.
Pilis adalah obat tradisional dalam bentuk padat atau pasta yang digunakan dengan
cara mencoletkan pada dahi.
Parem adalan obat tradisional dalam bentuk padat, pasta atau bubur yang
digunakan dengan cera melumurkan pada kaki dan tangan atau pada bagian tubuh lain.
Tapel adalah obat tradisional dalam bentuk, padat pasta atau bubur yang
digunakan dengan cara melumurkan pada seluruh permukaan perut.
Sediaan Galenik adalah ekrtaksi bahan atau campuran bahan yang berasal dari
tumbuh-tumbuhan atau hewan.
Bahan tambahan adalah zat yang tidak berkhasiat sebagai obat yang ditambahkan
pada obat tradisional untuk meningkatkan mutu, termasuk mengawetkan, memberi
warna, mengedapkan rasa dan bau serta memantapkan warna, rasa, bau ataupun
konsistensi.

49 | P a g e
B. Pengembangan Obat Tradisional atau Obat Bahan Alam Indonesia
Pemeliharaan & Pengembangan Pengobatan tradisional sebagai warisan budaya
bangsa (ETNOMEDISINE) terus ditingkatkan dan didorong pengembangannya melalui
penggalian, penelitian, pengujian dan pengembangan serta penemuan obat-obatan
termasuk budidaya tanaman obat tradisional yang secara medis dapat
dipertanggungjawabkan
Dalam hal ini dapat di formulasikan menjadi 5 hal fokok yang harus diperhatikan
yaitu
1. Etnomedicine,
2. Agroindustri tanaman obat,
3. Iftek kefarmasian dan kedokteran,
4. Teknologi kimia dan proses,
5. Pembinaan dan pengawasan produksi atau pemasaran bahan dan produk obat
tradisional.
ETNOMEDICINE
Etnomdisine merupakan warisan turun temurun dari nenek moyang yang harus
dikembangkan, dikaji secara ilmiah dan dicatat /didokumentasikan sebaik mungkin
sebelum mengalami kepunahan atau hilang. Adapun Etnomedicine yang digunakan
sebagai acuan adalah :
1. Cabe Puyang warisan nenek moyang,
2. Ayur weda,
3. Usada Bali,
4. Atlas tumbuhan obat Indonesia (Dalimarta),
5. Tumbuhan Obat Indonesia (Hembing), dan
6. Tumbuhan Berguna Indonesia (Heyne).

Pengobatan tradisional banyak disebut sebagai pengobatan alternatif. Menurut

pendapat Organisasi Kesehatan Dunia (W.H.O) ada bareneka-macam jenis pengobatan
tradisional yang bisa dibedakan lewat hal cara-caranya. Perbedaan ini dijelaskan sebagai
terapi yang „berdasarkan cara-cara‟ seperti terapi spiritual atau metafisik yang terkait hal
gaib atau terapi dengan ramuan atau racikan. Jenis terapi yang kedua „berdasarkan obat-
obatan‟ seperti jamu dan pengobatan herbal.

50 | P a g e
 Gambar 5.3
Ramuan / racikan obat tradisional dalam bentuk cairan (Jamu)

AGROINDUSTRI TANAMAN OBAT / BUDIDAYA TANAMAN OBAT

Tanaman obat biasanya digunakan persediaan untuk obat tradisional dan bahan
penghasil obat modern. Ketersediaan tanaman obat dalam jumlah yang cukup atau
memadai dengan kualitas yang cocok / tepat perlu dijaga dalam jangka waktu yang
panjang karena sering merupakan faktor penentu dalam keberhasilan industri obat herbal
baik yang masih berupa jamu, Obat Herbal Terstandarisasi maupun Fitofarmaka. Faktor
lain yang dapat menentukan keberhasilan industri obat herbal adalah kualitas obat yang
ditentukan oleh lingkungan alam dimana tanaman obat tersebut tumbuh. Hal ini
merupakan bukti kuat bahwa kandungan kimia tanaman obat sangat dipengaruhi oleh
faktor lingkungan biotik maupun abiotik, letak geografis dan musim atau waktu panen.
Berdasarkan permasalahan ketersediaan tanaman obat ini, tidak ada industri obat, baik
itu industri obat modern ataupun obat-obat tradisional dapat dibangun berdasarkan
pertumbuhan alami tanaman dalam persediaan yang sedikit dan bahaya dari
berkurangnnya spesies. Selanjutnya, mungkin tidak akan ada perbaikan kualitas varietas
tanaman kecuali jika dilakukan pembudidayaan atau agroindustri tanaman obat.. Oleh
karena itu yang terpenting adalah menentukan kriteria bagi kualitas tanaman, dan
memastikan bahwa tanaman hasil budidaya memenuhi standard baku Peraturan
Perundangan, Good Manufacturing Product (GMP) atau Cara Pembuatan Obat
Tradisional yang Baik (CPOTB).
Agroindustri tanaman obat khususnya dikembangkan budidaya tanaman obat agar
mudah didapat dan tidak mengalami kelangkaan. Khusus bagi tanaman yang hampir
langka perlu adanya pengembangan budidaya melalui kultur jaringan dan selanjutnya
dikembangkan di lapangan.

51 | P a g e
 Pengembangan agroindustri tanaman obat di Indonesia memiliki prospek yang
baik. Secara alamiah Indonesia dikaruniai keanekarabaman hayati dan merupakan salah
satu megacentre utama keanekaragaman hayati dunia. Dengan sekitar 40.000 jenis
tumbuhan. Berdasarkan hasil penelusuran hampir 1000 jenis tanaman/tumbuhan secara
turun temurun dipergunakan sebagai obat tradisional. Ketersediaan bahan baku obat
(simplisia) yang melimpah ini sangat mendukung pengembangan Industri Kecil Obat
Tradisional (IKOT) dengan memformulasikannya menjadi obat tradisional dalam bentuk
bentuk kemasan yang aman dan terstandarisasi berdasakan peraturan dan perundangan
yang berlaku di Indonesia.
Peningkatan konsumsi obat tradisional di Indonesia semakin meningkat, hal ini
dapat dilihat dari perkembangan industri obat tradisional yang terus berkembang dari
tahun ke tahun. Pada tahun 1997 di Indonesia terdapat 429 buah IKOT dan 20 buah
Industri Obat Tradisional (IOT). Pada tahun 1999, meningkat menjadi 833 buah IKOT
dan 87 buah IOT.

TEKNOLOGI KIMIA DAN PROSES

Secara alamiah Indonesia dikaruniai keanekarabaman hayati dan merupakan salah
satu megacentre utama keanekaragaman hayati dunia. Dengan sekitar 40.000 jenis
tumbuhan.Berdasarkan penelusuran hampir 1000 jenis tanaman/tumbuhan secara turun
temurun dipergunakan sebagai obat tradisional.
Setiap tumbuhan berinteraksi dengan organisme lain dan mengalami evolusi.
Dalam proses interaksi dan evolusi ini, secara prinsip akan terjadi proses adaptasi untuk
mempertahankan keberadaan atau kelangsungan hidup masing-masing species dari
pengaruh lingkungannya. Dalam proses adaftasi ini masing-masing species secara
alamiah dilengkapi dengan kemampuan untuk melakukan metabolisme sekunder dengan
menggunakan metabolit primer (hasil metabolisme primer) sebagai precursor untuk
biosintesis metabolit sekunder (sebagai hasil dari metabolisme sekunder). Seperti
misalnya flavonoid dalam biositesisnya berasal dari jalur sikimat dan jalur asetat
malonat. Metabolit sekunder itu diantaranya adalah flavonoid, steroid, alkaloid,
terpenoid, saponin dan lain-lain. Berdasarkan beberapa penelitian metabolit sekunder
inilah yang aktif sebagai bahan obat. Sebagai contohnya flavonoid dalam meniran dapat
dipergunakan sebagai imunostimulan. Flavonoid pada temu kunci dapat dipergunakan
sebagai bahan obat untuk menghambat pertumbuhan sel kanker payudara.

52 | P a g e
 Melalui teknologi kimia dan proses, obat tradisional dapat dikembangkan agar
diperoleh bahan baku obat yang terstandarisasi atau zat kimia baru sebagai “lead
compounds” untuk pegembangan obat modern melalui eksplorasi sumber daya alam atau
bahan aktif tanaman obat tradisional. Eksplorasi sumber daya alam atau bahan aktif
tanaman obat tradisional dapat dilakukan dengan cara :
1. Ektraksi bahan tanaman obat dengan berbagai pelarut. (Etnomedisine)
2. Uji farmakologis awal ekstraks
3. Skrining fitokimia (Uji Kandungan Metabolit Sekunder : Terpen, Steroid, Flavonoid,
Senyawa Fenol, Alkaloid)
4. Isolasi bahan aktif dan penetapan struktur
5. Standarisasi sediaan fitofarmaka
6. Uji farmakologis lanjut isolat
7. Modifikasi struktur (QSAR)
8. Teknologi preformulasi untuk uji klinik selanjutnya (1,2,3,4)

TEKNOLOGI FARMASI DAN KEDOKTERAN

Melalui teknologi farmasi dan kedokteran dapat dilakukan uji bioaktivitasnya, uji
praklinis, uji klinis, pembuatan sediaan fitofarmakanya dan standarisasi bahan-
bahan/simplisia sehingga warisan turun temurun yang digunakan oleh nenek moyang
dapat dikembangkan secara ilmiah atau medis atau dapat dikembangkan sebagai obat
yang siap diresepkan oleh dokter atau sejajar dengan obat modern.
Setelah terbukti aktif sebagai obat tertentu dan uji toksisitasnya tidak toksik
terhadap kesehatan maka selanjutnya dilakukan pengawasaan produksi dan
pemasarannya dari BPOM atau instansi terkait agar tidak membahayakan kesehatan
masyarakat. Sesuai amanat yang tertulis dalam UU RI No. 23 tahun 1992, pengamanan
terhadap obat tradisional bertujuan untuk melindungi masyarakat dari obat tradisional
yang tidak memenuhi syarat, baik persyaratan kesehatan maupun persyaratan standar.
Dalam hal ini pemerintah, mewujudkan tujuan tersebut dengan melakukan pengawasan
terhadap produksi dan peredaran obat-obatan tradisional dengan membuat peraturan
yang mengatur tentang izin Usaha Industri obat Tradisional dan pendaftaran obat
tradisional yaitu Permenkes RI No. 246/Menkes/Per/V/1990.

53 | P a g e
C. Pengelompokan Obat Tradisional atau Jenis-jenis Obat Tradisional
Berdasarkan Pengobatan Tradisional Bali yang khusus untuk bahan obat atau obat-
obatan yang berasal dari tumbuh-tumbuhan (Taru Premana), Obat Tradisional di
kelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu :
1. Anget (panas)
2. Dumelada (sedang)
3. Tis (dingin)
Tanaman atau tumbuh-tumbuhan yang bunganya berwarna putih, kuning atau hijau
dikelompokkan kedalam kelompok tanaman yang berkhasiat anget (panas). Bunganya
yang berwarna merah atau biru dikelompokkan kedalam tanaman yang berkhasiat tis
(dingin) sedangkan bila warna bunganya beragam dikelompokkan kedalam kelompok
tanaman yang berkhasiat sedang.
Bila ditinjau dari rasa obatnya maka kalau rasanya manis atau asam maka
dikelompokkan kedalam kelompok tanaman yang panas dan bila rasanya pahit, pedas
dan sepat dikelompokkan kedalam kelompok dingin. Obat minum (jamu cair) yang
berasa pahit amat baik untuk mengobati panas pada badan dan sakit perut karena dapat
mendinginkan badan akibat panas di dalam perut. Bahkan ada pula tanaman atau
tumbuhan yang mempunyai ketiga khasiat tersebut yaitu akar (dingin), kulit batangnya
(sedang) dan daun (panas), tanaman ini adalah Tanaman Kepuh. Pemerintah Indonesia
melalui Menteri Kesehatan dan Instansi terkait mengupayakan pembangunan
berkelanjutan di bidang kesehatan khususnya dalam hal obat tradisional atau obat bahan
alam Indonesia perlu dikembangkan secara tepat sehingga dapat dimanfaatkan pada
pelayanan kesehatan masyarakat yang baik dan benar.
Hal tersebut menjadi dasar pertimbangan dikeluarkannya Peraturan Menteri
Kesehatan Nomor 246/Menkes/Per/V/1990, tentang Izin Usaha Industri Obat
Tradisional dan Pendaftaran Obat Tradisional, Peraturan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia No.760/MENKES/PER/IX/1992 tentang Fitofarmaka, UU RI No. 23 tahun
1992, pengamanan terhadap obat tradisional dimana penjabaran dan Keputusan Kepala
Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia nomor: HK.00.05.4-2411 tang-
gal 17 Mei 2004 tentang ketentuan pokok pengelompokan dan penandaan obat bahan
alam Indonesia.
Dalam Keputusan Kepala Badan POM yang dimaksud dengan Obat Bahan Alam
Indonesia adalah Obat Bahan Alam yang diproduksi di Indonesia. Selanjutnya
disebutkan dalam Keputusan Kepala Badan POM tersebut, berdasarkan cara pembuatan

54 | P a g e
serta jenis klaim penggunaan dan tingkat pembuktian khasiat, Obat Bahan Alam
Indonesia dikelompokkan secara berjenjang menjadi 3 kelompok yaitu:
(1)Jamu;
(2) Obat Herbal Terstandar;
(3) Fitofarmaka.

Jamu
Jamu adalah obat tradisional yang disediakan secara tradisional, misalnya dalam
bentuk serbuk seduhan atau cairan yang berisi seluruh bahan tanaman yang menjadi
penyusun jamu tersebut serta digunakan secara tradisional. Pada umumnya, jenis ini
dibuat dengan mengacu pada resep peninggalan leluhur yang disusun dari berbagai
tanaman obat yang jumlahnya cukup banyak, berkisar antara 5 – 10 macam bahkan lebih.
Golongan ini tidak memerlukan pembuktian ilmiah sampai dengan klinis, tetapi
cukup dengan bukti empiris. Jamu yang telah digunakan secara turunmenurun selama
berpuluh-puluh tahun bahkan mungkin ratusan tahun, telah membuktikan keamanan dan
manfaat secara langsung untuk tujuan kesehatan tertentu. Lain dari fitofarmaka, Jamu
bisa diartikan sebagai obat tradisional yang disediakan secara tradisional, tersedia dalam
bentuk seduhan, pil maupun larutan.
Pada umumnya, jamu dibuat berdasarkan resep turun temurund dan tidak melalui
proses seperti fitofarmaka. Jamu harus memenuhi beberapa kriteria, yaitu:

 Aman

 Klaim khasiat berdasarkan data empiris (pengalaman)

 Memenuhi persyaratan mutu yang berlaku

Gambar 5.4 Logo Jamu

55 | P a g e
Obat Herbal Terstandar (OHT)
Obat Herbal Terstandar (OHT) juga tidak sama dengan fitofarmaka. Obat Herbal
Terstandar (OHT) adalah obat tradisional yang berasal dari ekstrak bahan tumbuhan,
hewan maupun mineral. Perlu dilakukan uji pra-klinik untuk pembuktian ilmiah
mengenai standar kandungan bahan yang berkhasiat, standar pembuatan ekstrak tanaman
obat, standar pembuatan obat yang higienis dan uji toksisitas akut maupun kronis seperti
halnya fitofarmaka.Dalam proses pembuatannya, OHT memerlukan peralatan yang lebih
kompleks dan berharga mahal serta memerlukan tenaga kerja dengan pengetahuan dan
keterampilan pembuatan ekstrak, yang hal tersebut juga diberlakukan sama pada
fitofarmaka.
Obat Herbal dapat dikatakan sebagai Obat Herbal Terstandarisasi bila memenuhi
kriteria sebagai berikut :
1. Aman
2. Klaim khasiat secara ilmiah, melalui uji pra-klinik
3. Memenuhi persyaratan mutu yang berlaku
4. Telah dilakukan standardisasi terhadap bahan baku yang digunakan dalam produk
jadi.

Indonesia telah meiliki atau memproduksi sendiri OHT dan telah telah beredar di
masyarakat 17 produk OHT, seperti misalnya : diapet®, lelap®, kiranti®, dll. Sebuah
herbal terstandar dapat dinaikkan kelasnya menjadi fitofarmaka setelah melalui uji klinis
pada manusia.

Fitofarmaka
Fitofarmaka merupakan jenis obat tradisionalyang dapat disejajarkan dengan obat
modern karena proses pembuatannya yang telah terstandar dan khasiatnya telah
dibuktikan melalui uji klinis.
Fitofarmaka dapat diartikan sebagai sediaan obat bahan alam yang telah dibuktikan
keamanan dan khasiatnya secara ilmiah dengan uji praklinis dan uji klinis bahan baku
serta produk jadinya telah di standarisir (BPOM. RI., 2004 ).
Ketiga golongan atau kelompok obat tradisional tersebut di atas, fitofarmaka
menempati level paling atas dari segi kualitas dan keamanan. Hal ini disebabkan oleh
karena fitofarmaka telah melalui proses penelitian yang sangat panjang serta uji klinis
yang detail, pada manusia sehingga fitofarmaka termasuk dalam jenis golongan obat

56 | P a g e
herbal yang telah memiliki kesetaraan dengan obat, karena telah memiliki clinical
evidence dan siap di resepkan oleh dokter.
Indonesia pada saat ini telah memproduksi dan beredar di masyarakat sebanyak 5
buah fitofarmaka, seperti Nodiar (PT Kimia Farma), Stimuno (PT Dexa Medica),
Rheumaneer PT. Nyonya Meneer), Tensigard dan X-Gra (PT Phapros).

Gambar 5.5 Logo Fitofarmak

a
Fitofarmaka adalah sediaan obat bahan alam yang telah dibuktikan keamanan dan
khasiatnya secara ilmiah dengan uji praklinik dan uji klinik, bahan baku dan produk
jadinya telah di standarisasi. Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia ada
beberapa tahaptahap pengembangan dan pengujian fitofarmaka seperti :
1. Tahap seleksi calon fitofarmaka
Proses pemilihan jenis bahan alam yang akan diteliti sebagai calon fitofarmaka sesuai
dengan skala prioritas sebagai berikut :
 Obat alami calon fitofarmaka yang diperkirakan dapat sebagai alternative
pengobatan untuk penyakit-penyakit yang belum ada atau masih belum jelas
pengobatannya.
 Obat alami calon fitofarmaka yang berdasar pengalaman pemakaian empiris
sebelumnya dapat berkhasiat dan bermanfaat
 Obat alami calon fitofarmaka yang sangat diharapakan berkhasiat untuk penyakit-
penyakit utama
 Ada/ tidaknya efek keracunan akut (single dose), spectrum toksisitas jika ada, dan
sistem organ yang mana yang paling peka terhadap efek keracunan tersebut (pra
klinik, in vivo)
 Ada/ tidaknya efek farmakologi calon fitofarmaka yang mengarah ke khasiat
terapetik (pra klinik in vivo)

57 | P a g e
 2. Tahap biological screening calon fitofarmaka
Pada tahap ini dilakukan analisis kandungan kimia aktif dari tanaman calon
fitofarmaka seperti kandungan flavonoid, alkaloid, steroid, saponin dan terpenoid,
3. Tahap penelitian farmakodinamik calon fitofarmaka
Tahap ini adalah untuk melihat pengaruh calon fitofarmaka terhadap masingmasing
sistem biologis organ tubuh,
 Pra klinik, in vivo dan in vitro
 Tahap ini dipersyaratkan mutlak, hanya jika diperlukan saja untuk mengetahui
mekanisme kerja yang lebih rinci dari calon fitofarmaka.
 Toksisitas ubkronis
 Toksisitas akut
 Toksisitas khas/ khusus
4. Tahap pengujian toksisitas lanjut (multiple doses) calon fitofarmaka
5. Tahap pengembangan sediaan (formulasi) bahan calon calon fitofarmaka
6. Tahap uji klinik pada manusia yang sehat dan atau yang sakit
Ada 4 fase yaitu:
 Fase 1 : dilakukan pada sukarelawan sehat
 Fase 2 : dilakukan pada kelompok pasien terbatas
 Fase 3 : dilakukan pada pasien dengan jmlh yang lebih besar dari fase 2
 Fase 4: post marketing survailence, untuk melihat kemungkinan efek samping
yang tidak terkendali saat uji pra klinik maupun saat uji klinik fase 1-3

Bentuk-bentuk sediaan Obat Tradisional (Jamu, OHT dan Fitofarmaka) yang saat
ini beredar di masyarakat secara umum di kelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu
1. Sediaan Oral : Serbuk, rajangan, kapsul (ekstrak), tablet (ekstrak), pil (ekstrak), sirup,
dan sediaan terdispersi.
2. Sediaan Topikal : Salep/krim (ekstrak), Suppositoria (ekstrak), Linimenta (Ekstrak)
dan bedak.

D. Peraturan Perundang-undangan dalam Obat Tradisional

Pemerintah Indonesia melalui Menteri Kesehatan dan Instansi terkait selalu
mengawasi pengembangan Obat Traddisional mulai dari bahan baku, proses pembuatan,
proses pengemasan dan pemasarannya agar masyarakat terhindar dari efek negatif Obat

58 | P a g e
Tradisional dengan mengeluarkan Peraturan Perundangundangan baik itu berupa UU, PP
dan Intruksi atau Keputusan Bersama diantaranya yaitu :
1. RENSTRA Kementrian Kesehatan RI dengan PP 17/1986 tentang Kewenangan
Pengaturan Obat Tradisional di Indonesia
2. Peraturan Menteri Kesehatan RI Nomor : 246/Menkes/Per/V/1990, Izin Usaha
Industri Obat Tradisional dan Pendaftaran Obat Tradisional
3. Undang Undang No. 23 Tahun 1992 tentang Kesehatan
4. Peraturan Menteri Kesehatan RI No. 760/MENKES/PER/IX/1992 tentang
Fitofarmaka
5. Peraturan Menteri Kesehatan RI No. 761/MENKES/PER/IX/1992 tentang Pedoman
Fitofarmaka
6. GBHN 1993 tentang Pemeliharaan & Pengembangan Pengobatan tradisional sebagai
warisan budaya bangsa (ETNOMEDISINE).
7. Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 661/Menkes/SK/VII/1994 tentang Persyaratan
Obat Tradisional
8. PP No. 72/1998 tentang Pengamanan Sediaan Farmasi dan Alat Kesehatan
9. Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 56/Menkes/SK/I/2000 tentang Pedoman
Pelaksanaaan Uji Klinik Obat Tradisional
10. Peraturan Menteri Kesehatan RI No. 949/MENKES/PER/VI/2000 tentang Pengertian
Obat Tradisional
11. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No. 381/2007 tentang Kebijakan
Obat Tradisional Nasional (KONTRANAS)
12. Undang Undang No.36/2009 tentang Kesehatan Pengobatan Tradisional
13. Peraturan Pemerintah RI No. 51/2009 tentang Sediaan Farmasi : obat
(modern/sintetik), bahan obat, obat tradisional dan kosmetik
14. Peraturan Menteri Kesehatan RI No. 003/2010 tentang Saintifikasi Jamu
15. Peraturan Menteri Kesehatan RI No. 88/2013 tentang Rencana Induk Pengembangan
Bahan Baku Obat Tradisional.

59 | P a g e
 BAB VI
FARMAKOLOGI PADA SISTEM PERKEMIHAN
PENCERNAAN DAN INTEGUMEN

A. Obat –Obat Gangguan Sistem Perkemihan

Sebagian besar gangguan saluran kemih disebabkan oleh infeksi. Bab ini akan
membahas tentang antiseptic saluran kemih, analgesik, perangsang dan antispasmodik
saluran kemih.
1. Antiseptik Saluran Kemih
Antiseptik saluran kemih terbatas hanya untuk pengobatan infeksi saluran
kemih. Nitrofurantoin, merupakan bakteriostatik dan bakterisid tergantung dosis dan
efektif untuk melawan mikroorganisme Gram positif dan negatif. Obat ini dipakai
untuk mengobati ISK akut dan kronis. Pada fungsi ginjal yang normal, obat ini
mudah dieliminasi, karena waktu paruhnya yang singkat yaitu 20 menit. Akan tetapi,
obat ini dapat menumpuk dalam serum bila terdapat gangguan pada saluran kemih.
Metenamin, menimbulkan efek bekterisid bila pH urin 5,5. Obat ini dipakai untuk
mengobati ISK kronis. Quinolon, merupakan obat antiseptik baru yang digunakan
pada infeksi saluran kemih ( ISK) bawah. Yang terbaru dari quinolone
(fluoroquinolon) adalah siprofloksazin, efektif dalam melawan banyak ISK.
Tabel 6.1
Antiseptik Saluran Kemih
Obat Dosis Pemakaian dan Pertimbangan
Nitrofurantoin D:PO: 50-100 mg, 4 untuk ISK akut dan kronis, CC yang
kali sehari setelah normal menjamin efektivitas obat,
makan. dipakai bersama makanan untuk
mengurangi rasa tidak enak pada GI.
Metenamin D:PO: 1 g, setiap 12 Untuk ISK kronis pH urin harus
jam untuk garam asam (<5,5). Tidak boleh dipakai
hipurat, atau 4 kali bersama sulfonamide. Dapat
sehari untuk garam menyebabkan kristaluria, sehingga
mandelat. perlu banyak minum. Dapat
menimbulkan iritasi GI sehingga
obat perlu dimakan bersama

60 | P a g e
 makanan.
Trimetoprim Oral : 100 mg setiap 12 untuk pencegahan dan pengobatan
jam ISK akut dan kronis. Dosis tinggi
dapat menimbulkan gangguan GI
dan masalah kulit (pruritus)
Quinolon
Siprofloksasin D:PO: 250-500 mg, setiap Mempunyai efek antibakteri
(Cipro) 12 jam ; untuk infeksi berat spectrum luas. Untuk ISK,
: 500-750 setiap 12 jam infeksi jaringan lunak, tulang
dan sendi. Antacid menghambat
absorbsi obat.

2. Analgesik, Perangsang Dan Antispasmodik Saluran Kemih

Fenazopiridin dipakai untuk meredakan nyeri, rasa terbakar dan sering berkemih
serta rasa dorongan berkemih yang merupakan gejala ISK. Obat ini, menimbulkan
gangguan GI, anemia hemolitik, nefrotoksik dan hepatotoksisitas. Warna urin akan
berubah menjadi jingga tetapi tidak berbahaya.
Jika fungsi kandung kemih menurun atau hilang akibat kandung kemih
neurologic, akibat cedera medulla spinalis atau cedera kepala yang berat, maka dapat
dipakai parasimpatomimetik untuk merangsang miksi atau berkemih, obat pilihannya
adalah betanekol.
Spasme saluran kemih akibat infeksi atau cedera dapat diredakan dengan
antispasmodic, yang bekerja langsung pada otot polos saluran kemih. Antispasmodic
mempunyai efek yang sama dengan antimuskarinik, parasimpatolitik dan
antikolinergik. Efek samping berupa mulut kering, peningkatan denyut jantung,
pusing, distensi usus halus dan konstipasi.

Tabeb 6.2
Analgesik, Perangsang dan antispasmodic Saluran Kemih
Obat Dosis Pemakaian dan Pertimbangan
Analgesik Saluran Kemih
Fenazopiridin D:PO: 100-200 mg 3 Untuk sistitis kronis, guna meredakan
kali sehari sesudah nyeri dan rasa terbakar sewaktu

61 | P a g e
 makan. A:PO: 12 berkemih. Urin akan berwarna
mg/kg/hari dalam jingga,dipakai bersama antibiotic.
dosis terbagi 3
Perangsang Saluran Kemih
Betanekol D:PO: 10-50 mg 2,3 Untuk kandung kemih yang hipotonik
atau 4 kali sehari. atau atonik. Tidak boleh dipakai bila
terdapat tukak lambung. Dapat
menimbulkan rasa tidak enak pada ulu
hati, kram abdomen, mual, muntah,
diare dan kembung
Anti Spasmodik Saluran Kemih
Flavoksat D:PO: 100-200 mg 3 Untuk spasme saluran kemih. Harus
atau 4 kali sehari dihindari oleh penderita glaucoma,
dan hati-hati pada pemakai usia lanjut.

B. Obat –Obat Gangguan Sistem Pencernaan

Golongan obat yang dipakai atau bekerja pada sistem pencernaan, bertujuan untuk
mengendalikan diare, konstipasi dan muntah adalah, antidiare dan laksatif, antiemetic,
emetic. Sehingga materi yang akan dibahas meliputi obat antidiare, obat laksatif, obat
anti emetic dan obat antitukak.
1. Obat Antidiare
Diare adalah keadaan buang air besar sering dan tinja berbentuk cair, hal ini
biasanya merupakan suatu keadaan patofisiologik dari saluran cerna dan merupakan
penyakit sendiri. Diare bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu masalah. Gejala
diare adalah buang air besar (BAB) berulang kali disertai banyaknya cairanyang
keluar kadang-kadang dengan mulas dan berlendir atau berdarah. Diare terjadi karena
adanya rangsangan terhadap saraf otonom di dinding usus sehingga menimbulkan
reflek mempercepat peristaltik usus. Rangsangannya dapat ditimbulkan oleh infeksi
oleh bakteri patogen misalnya bakteri E. coli, infeksi oleh kuman thypus dan kolera,
infeksi oleh virus, akibat dari penyakit cacing, keracunan makanan dan minuman
dansebagainya. Antidiare adalah obat yang digunakan untuk mengobati penyakit
yang disebabkan oleh bakteri, kuman, virus, cacing, atau keracunan makanan. Obat
antidiare, terdiri atas:

62 | P a g e
 a) Adsorben : Menyerap racun, misalnya kaolin, karbo adsorben, attapulgit.
b) Antimotilitas : Menekan peristaltik usus, loperamid hidroklorida, kodein fosfat,
morfin.
c) Adstringen : menciutkan selaput usus, misalnya tannin/ tanalbumin.
d) Pelindung : Mucilago, melindungi selaput lendir usus yang luka

Beberapa jenis obat diare dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Tabel 6.3
Obat Diare
Obat Dosis Pemakaian
Opium
Kodein Oral 15-30mg 4 x sehari Untuk Diare
Agent Opiate-Related
Loperamid Oral, Mula-mula 4 mg, Untuk diare, tidak
(Imodium) kemudian 2 mg setelah mempengaruhi SSP, kurang
setiap kali BAB, tidak dari 1% yang mencapai
melebihi 16 mg sehari sirkulasi sistemik.
Adsorbensia
Kaolin-Pectin Sesuai label obat Untuk diare, diberikan setelah
setiap kali BAB. Obat bebas
Adstringen
Tanin-tanalbumin 0,5-1 g 3 kali sehari. -
Anak sesuai berat badan
2. Laksativa
Laksativa adalah obat-obat yang dapat melunakkan tinja, mempercepat
peristaltik usus sehingga mempermudah defekasi. Obat pencahar digunakan untuk :
a) Mengatasi keadaan sembelit
b) Pasien penderita penyakit jantung dan pembuluh darah
c) Pasien dengan resiko pendarahan rektal
d) membersihkan saluran cerna
e) pengeluaran parasit (cacing)
Obat laksativa dapat dikelompokkan sebagai berikut.

63 | P a g e
a) Laksativa osmotik, memperbesar isi usus misalnya magnesium sulfat (garam
Inggris), gliserin.
b) Laksativa kontak, perangsang dinding usus (meningkatkan motilitas usus),
misalnya bisakodil, minyak kastor
c) Laksativapembentuk bulk, misalnya Psillium Hidrofilik musilloid(Metamucil).
d) Emolien, merupakan pelunak dan pelumas tinja.

Beberapa contoh obat laksativa dapat dilihat pada table berikut :

Tabel 6.4
Obat Latasiva
Obat Dosis Pemakaian dan Pertimbangan
Laktasiva Osmotik
Magnesium Sulfat Oral 3-15 g Untuk pembersihan usus yang
(garam inggris) sempurna sebelum pembedahan.
Dapat terjadi hipermagnesium
pada pemakaian yang sering
Gliserin Supositoria Untuk konstipasi
Laksativa Kontak
Bisakodil (Dulcolax) Oral: 5-15 mg Untuk konstipasi atau preparat
Supositoria 10 mg usus. Mulai kerja 6-8 jam (oral)
dan 15-30 menit (supositoria).
Minyak kastor Oral : 15-60 mL Untuk preparat usus sebelum
pemeriksaan.
Pembentuk bulk
Psillium Hidrofilik Oral, 1-2 sendok Untuk mencegah konstipasi.
musilloid(Metamucil) teh dalam 8 oz air Serat kering harus dilarutkan
setiap hari sampai dalam segelas air putih dan
3 kali sehari segera diminum untuk
mencegah kepadatan kembali,
dilanjutkan dengan air
tambahan.
Emolien
Pelunak Tinja :Natrium Oral 50-300 Untuk mencegah konstipasi.
Dokusat mg/hari. Anak Tidak boleh dipakai pada

64 | P a g e
 (>6thn)40-120 penderita PJK karena
mg/hari kandungan natriumnya.
Lubrikan : Minyak Oral : 15-30 mL, Untuk mencegah konstipasi.
mineral pada malam hari
sebelum tidur.

3. Anti Emetik
Emesis atau muntah mempunyai banyak penyebab, seperti mabuk, infeksi,
intoleransi makanan dan sebagainya. Penyebab muntah harus dicari, antiemetik dapat
menutupi penyebab muntah dan seharusnya tidak diberikan sampai penyebab muntah
ditemukan. Dua pusat utama, chemoreseptor trigger zone (CTZ) dan pusat muntah
pada medulla menyebabkan muntah bila terangsang. CTZ menerima rangsang dan
meneruskan ke pusat muntah. Beberapa impuls sensori ditransmisikan secara
langsung ke pusat muntah, seperti bau, rasa dan iritasi mukosa lambung. Antiemetic
diklasifikasikan dalam 5 golongan, yaituantihistamin, antikolinergik, fenotiazin,
kanabinoid dan lain-lain.

Tabel 6.5
Obat Anti Emetik
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Antihistamin
Hidroksizin D:PO: IM: 25-100 mg, 3 Untuk mual dan muntah pasca
atau 4 kali sehari, jika operasi, vertigo. Diberikan pra-
perlu operasi bersama narkotik untuk
mengurangi mual.
Antikolinergik
Scopolamin D: Patch transdermal. Untuk mabuk perjalanan.
Diberikan:0,5 mg dalam Mempunyai banyak efek samping
sehari antikolinergik seperti mulut
kering. Satu patch dibelakang
telinga, sekurang-kurangnya 4
jam sebelum saat tercapainya

65 | P a g e
 antiemetic diinginkan.
Fenotiazin
Chlorpromazin D:PO: IM: 10-25 mg, Pemakaian utamanya untuk
setiap 4-6 jam, jika perlu psikosis, tap juga dapat dipakai
untuk mengobati muntah
Flupenazin D:PO: awal : 2,5-10 Untuk mual, muntah post operasi,
mg/hari dalam dosis pengobatan neoplastik dan
terbagi D:PO: Rektal : 1- antiradiasi
5 mg/hari dalam dosis
terbagi
Kanabinoid
Dronabinol D:PO: 5 mg/m2, setiap 4- Untuk mual dan muntah akibat
6 jam kmoterapi kanker, dipakai 1-3
jam sebelum dan selama 24 jam
setelah kemoterapi
Nabilon D:PO:1-2 mg/, 2 kali Untuk mual dan muntah akibat
sehari kemoterapi
Metoclopramida Dewasa : PO: 10 mg Mual, muntah akibat
HCl sebelum makan dan khemoterapi. Hindari alcohol dan
waktu tidur. IV: 1-2 obat penekan syaraf pusat
mg/kg BB, 30 menit
sebelum khemoterapi.

4. Obat Antitukak
Tukak lambung adalah suatu kondisi patologis pada lambung, duodenum,
esofagus bagian bawah, dan stoma gastroenterostomi (setelah bedah lambung).
Tujuan terapi tukak lambung adalah meringankan atau menghilangkan gejala,
mempercepat penyembuhan, mencegah komplikasi yang serius (hemoragi, perforasi,
obstruksi) dan mencegah kambuh. Terdapat 6 golongan agen antitukak, yaitu
tranquilizer, antikolinergik, antacid, penghambat histamin2 (H2), penghambat pompa
proton, omeprazole dan inhibitor pepsin sukralfat.
a) Tranquilizer

66 | P a g e
 Memiliki efek yang minimal didalam mencegah dan mengobati tukak. obat ini
mengurangi perangsangan vagal dan menurunkan kecemasan.
b) Antikolinergi
Obat ini menghilangkan nyeri dengan menurunkan motilitas dan sekresi
gastrointestinal. Antikolinergik harus diminum sebelum makan untuk mengurangi
sekresi asam yang timbul saat makan. Efek samping yang dapat terjadi berupa
mulut kering, pengurangan sekresi, takhikardi, retensi urin dan konstipasi. Karena
antikolinergik menurunkan motilitas gastro intestinal, waktu pengosongan
lambung dihambat, sehingga dapat merangsang sekresi lambung dan
memberatkan tukak.
c) Antacid
Antasida adalah basa-basa lemah yang digunakan untuk menetralisir kelebihan
asam lambung yang menyebabkan timbulnya sakit maag. Tujuan pengobatan
adalah menghilangkan gejala, mempercepat penyembuhan dan mencegah
komplikasi lebih lanjut. Dosis antacid ditentukan menurut perintah dokter atau
sesuai petunjuk pada label obat. Interval dosis yang ideal adalah 1-3 jam sesudah
makan dan waktu tidur. Antacid yang diminum sewaktu perut kosong efektif 30-
60 menit sebelum obat ini akan berjalan ke duodenum.
d) Penghambat histamin-2
Merupakan obat yang paling populer dipakai. Obat ini menghambat refluk asam
ke dalam esofagus. Obat ini memblok reseptor histamin H-2 pada sel-sel parietal
lambung sehingga mengurangi sekresi dan konsentrasi asam lambung. Efek
samping yang merugikan adalah sakit kepala, pusing, sembelit, pruritus, ruam
kulit, khususnya cimetidine menimbulkan ginekomastia, penurunan libido dan
impotensi.
Tabel 6.6
Jenis Obat penghambatan H-2
Pemakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Simetidin Oral 300 mg 4 kali sehari Untuk tukak pepsin
bersama makanan dan jam tidur
atau 800mg jam tidur IV : 300
mg tiap 6-8 jam
diencerkandalam 50 mL dalam

67 | P a g e
 15-30 menit
Ranitidin Oral 150 mg setiap 12 jam atau pada jam tidur Untuk
300 mg pada jam tidur tukak pepsin , 5-10 kali
lebih kuat dari cimetidin.

e) Inhibitor pepsin
Sukralfat dapat mencegah cedera mukosa lambung akibat tukak. Efek samping
adalah pusing, mual, konstipasi dan mulut kering.
f) Inhibitor sekresi asam lambung
Omeprazol menghambat sekresi asam lambung sampai 90%. Dosis umum 20 mg
sehari dosis dapat ditingkatkan. Efek samping yang mungkin terjadi meliputi
diare, mulut kering , baal, pusing dan lemah.
C. Farmakologi Pada Sistem Integumen
Terdapat banyak lesi dan erupsi kulit yang membutuhkan terapi obat yang ringan
sampai agresif.. Erupsi kulit dapat timbul akibat infeksi virus, jamurdan bakteri.
Kebanyakan dari pengobatan erupsi kulit mencakup krim topical, salep, pasta , dan
lotion. Bab ini akan membahas beberapa obat yang bekerja pada system integument,
diantaranya adalah Acne vulgaris dan Psoriasis, Dermatitis, Luka Bakar dan Preparat
Luka Bakar.
1. Acne vulgaris dan Psoriasis
Acne vulgaris merupakan pembentukan papula, nodul dan kista pada muka,
leher, bahu dan punggung akibat sumbatan keratin pada dasar kelenjar minyak di
dekat folikel rambut. Bertambahnya produksi androgen yang terjadi selama pubertas
meningkatkan produksi sebum, suatu pelumas kulit. Sebum bergabung dengan
keratin dan membentuk sumbatan. Akne yang ringan memerlukan pembersihan yang
lembut dan pemakaian keratolitik. Benzoil peroksida dioleskan sebagai krim sekali
atau dua kali sehari. Agen ini melonggarkan permukaan epidermis bagian luar yang
bertanduk. Akne yang sedang berat membutuhkan benzoil peroksida dalam
konsentrasi yang lebih tinggi (10%) dan antibiotika topical seperti Tetrasiklin,
eritromisin dan klindamisin.
Psoriasis ditandai papula dan plak eritematosa yang ditutupi sisik seperti perak
yang terdapat pada kulit kepala siku, telapak tangan, lutut dan telapak kaki. Pada
psoriasis, pertumbuhan dan pergantian epidermis adalah 5 kali lebih cepat
dibandingkan pertumbuhan kulit normal. Terapi obat antipsoriosis menggunakan

68 | P a g e
preparat seperti produk tar batubara dan artralin untuk mengendalikan psoriasis. Sisik
psoriasis dapat dilonggarkan dengan keratolitik. Obat antikanker metroteksat untuk
mengurangi cepatnya pertumbuhan sel epidermis. Sinar ultraviolet untuk menekan
mitosis dan fotokemoterapi untuk mengendalikan proliferasi.

Tabel 6.7 Obat Akne Vulgaris dan Psoriasis

Obat Dosis Pemakaian dan Pertimbangan
Akne Vulgaris
Preparat Sistemik
Tetrasiklin Oral 250-500 mg 2 Untuk akne ringan-sedang. Tidak
kali sehari boleh dipakai selama kehamilan.
Tidak boleh dipakai bersama produk
dari susu atau antacid
Erytrimicin Oral 250-500 mg 2 Untuk akne sedang berat, sebagai
kali sehari pengganti tetrasiklin
Preparat Topikal
Agen keratolitik
Benzoil 2,5 -10% , 1-4 kali Untuk akne ringan-sedang,
Peroksida sehari ( krim, gel, membantu keratolitik. Dapat
lotion) menyebabkan iritasi kulit.
Asam Salisilat 2-10% (krim, gel, Untuk akne ringan-sedang ,
shamphoo) membantu diskuamasi
Resorsinol 1-10% (krim, gel, Untuk akne ringan-sedang.
shamphoo)
Antibiotika
Tetrasiklin, Untuk akne sedang berat.
erytromicin,
klindamisin
meklosiklin
Tretinoin Krim : 0,05-1% Gel : Untuk akne ringan-sedang. Dapat
0,025 – 0,1% Cairan : dipakai bersama benzoil peroksida
0,05% 4 kali sehari dan antibiotika topical. Tidak boleh
dipakai pada luka terbuka. Daerah

69 | P a g e
 pemakaian harus dibersihkan
terlebih dahulu.
Psoriasis
Tar Batubara Shampoo, gel, krim, Untuk psoriasis ringan-sedang.
larutan, pasta, lotion Menekan sintesis DNA,
mengurangi aktivitas mitosis.
Dapat mengenai pakaian kulit dan
rambut.
Antralin Zalf dank rim , Dosis Untuk psoriasis sedang.
0,1 – 1 % Menghambat sintesis DNA,
sehingga menekan proliferasi sel-
sel epidermis. Dapat menonai
pakaian kulit dan rambut
Agen Keratolitik
Asam salisilat Lihat Akne vulgaris

2. Dermatitis Dermatitis
kontak, disebabkan iritasi kimia atau tumbuhan, ditandai dengan ruam kulit yang
disertai rasa gatal, pembengkakan, melenting dan keluar cairan atau bersisik pada
tempat yang terkena. Tindakan nonfarmakologi adalah menghindari kontak langsung
dengan agen penyebab. Pengobatan dapat berupa kompres basah yang mengandung
alumunium asetat, lotion dengan antihistamin. Bila rasa gatal tidak menghilang dapat
digunakan antipruritus dypenhidramin topical.
Anti pruritus tidak boleh digunakan pada luka terbuka. Agen yang digunakan
sebagai anti pruritus adalah
a. Obat sistemik seperti siproheptadin hidroklorida
b. Larutan Kalium Permanganat atau normal salin
c. Salf, krim atau gel glukokortikoid.
Krim deksametazon, salep hidrokortizon , Triamsinolon asetoid merupakan
contoh obat glukokortikod topical untuk menyembuhkan dermatitis.

70 | P a g e
 Tabel 6.8 Glukokortikoid Topikal
Kekuatan Nama Obat Bentuk Obat
Kekuatan Tinggi Betametason Dipropionat krim, zalf, lotion
0,05% krim, zalf
Desoksimetason 0,25% krim, zalf
Triamsinolon asetonid 0,5%
Kekuatan sedang Betametason Bensoat 0,025% krim, zalf
Betametason valerat 0,1 % krim, zalf, lotion
Hidrokortison Valerat 0,2 % krim, zalf
Triamsinolon asetonid 0,25% krim, zalf, lotion
Kekuatan Rendah Deksa metazoan 0,1 % Krim
Metilprednisolon asetat salf
Hidrokortiso 0,25 %; 0,5%, 1 krim, zalf
%; 2,5%

3. Luka Bakar dan Preparat Luka Bakar

Luka bakar akibat panas dapat menyebabkan lesi pada kulit. Luka bakar
dikelompokkan berdasar derajat dan dalamnya jaringan luka bakar.
Tabel 6.9 Derajat dan Dalamnya jaringan Luka Bakar
Derajat Kedalaman karakteristik
Pertama Epidermis Eritema (kemerahan),
nyeri
Pertama-Kedua Epidermis, Dermis bagian atas Melepuh, sangat nyeri
Kedua Epidermis, Dermis bagian Berbecak, melepuh,
bawah sangat nyeri sekali
Ketiga Epidermis, Dermis, ujung Kulit putih seperti
syaraf terkena, jaringan mutiara, menjadi
subkutan arang, tidak nyeri

Luka bakar membutuhkan perhatian segera tanpa memandang derajat dan

dalamnya jaringan. Untuk luka bakar derajat pertama dan minor, kompres basah
dingin harus dikenakan pada daerah luka bakar untuk mengkonstriksi pembuluh
darah dan mengurangi pembengkakan serta nyeri. Untuk derajat kedua –ketiga

71 | P a g e
harus dibawa ke klinik atau rumah sakit. Daerah luka bakar dibersihkan dengan
normal salin dan antiseptic. Antibakterial spectrum luas biasanya diberikan pada
daerah yang terbakar untuk mencegah infeksi.
Tabel 6.10 Antibakterial Topikal untuk Luka Bakar

Obat Kekuatan Obat Pemakaian dan Pertimbangan

Perak Krim 1% dioleskan 1- 2 Untuk mencegah dan mengobati

Sulfadiazin kali sehari pada area infeksi luka bakar derajat 2 dan
yang telah dibersihkan 3 Pemakaian yang banyak dapat
dengan sarung tangan menyebabkan kristaluria
steril
Perak Nitran Larutan 0,5 % Untuk luka bakar derajat 2 dan
3. Pembalut direndam dalam
larutan dan angkat sebelum
kering Jika dipakai berlebihan
dapat menyebabkan
ketidakseimbangan elektroli
(hipokalemia)
Mafenit Asetat Krim 8,5 % Untuk luka bakar derajat 2 dan 3
Nitrofurazone Krim, Zalf, larutan 0,2 Untuk luka bakar derajat 2 dan
% 3. Dapat menimbulkan
fotosensitivitas ( hindari sinar
matahari) dan dermatitis kontak.

72 | P a g e
 BAB VII
FARMAKOLOGI PADA SISTEM PERNAPASAN
SISTEM SYARAF, ENDOKRIN DLL

A. Farmakologi pada Sistem Pernapasan

Sistem pernafasan pada dasarnya dibentuk oleh jalan atau saluran , dimulai dari
hidung sampai paru- paru. Hidung merupakan saluran udara yang pertama dan terbuka
sehingga merupakan sasaran utama serangan kuman-kuman yang beterbangan di udara,
sehingga paling sering mengalami infeksi atau peradangan . Pada Topik 1 ini kita akan
membahas berbagai obat-obatn yang bekerja terhadap saluran pernafasan, mulai
gangguan pada hidung /rhinitis, mukolitik, ekspektoransia, penekan batuk dan
bronchodilator.
A) Rhinitis
Rhinitis adalah radang membran mukosa hidung yang ditandai dengan bersin,
gatal, hidung berlendir, dan kongesti atau hidung tersumbat. Rhinitis dapat terjadi
karena menghirup alergen, seperti debu, bulu binatang, serbuk sari bunga tertentu,
asap rokok dn polutan. Zat-zat tersebut berinteraksi dengan selmast merangsng
pelepasan histamin, leukotrin atau zat lain yang dapat menyebabkan konstriksi
bronkus, udem, urtikaria, dan infiltrasi sel. Terapi rhinitis yang utama dalah
pemberian antihistamin oral yang dikombinasikan dengan dekongestan. Namun
demikian, sering obat anti alergi diberikan secara topikal untuk mengurangi efek
sistemiknya.
1. Antihistamin
Antihistamin adalah obat dengan efek antagonis terhadap histamin.
Antihistamin terutama dipergunakan untuk terapi simtomatik terhadap reaksi
alergi atau keadaan lain yang disertai pelepasan histamin berlebih.
a. Penggolongan obat
Pada garis besarnya antihistamin dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu
menghambat reseptor H-1 dan H2 :
1) Menghambat reseptor H1 H1-blockers (antihistaminika klasik)
Mengantagonir histamin dengan jalan memblok reseptor-H1 di otot licin
dari dinding pembuluh,bronchi dan saluran cerna,kandung kemih dan

73 | P a g e
 rahim. Begitu pula melawan efek histamine di kapiler dan ujung saraf
(gatal, flare reaction).
2) Menghambat reseptor H2 H2-blockers (Penghambat asma) obat-obat ini
menghambat secara efektif sekresi asam lambung yang meningkat akibat
histamine, dengan jalan persaingan terhadap reseptor-H2 di lambung.
Efeknya adalah berkurangnya hipersekresi asam klorida, juga mengurangi
vasodilatasi dan tekanan darah menurun. Senyawa ini banyak digunakan
pada terapi tukak lambug usus guna mengurangi sekresi HCl dan pepsin,
juga sebagai zat pelindung tambahan pada terapi dengan kortikosteroida.
b. Efek Samping dan Jenis obat Antihistamin
Efek samping dan reaksi yang merugikan adalah mengantuk, pusing,
letih, gangguan koordinasi. Bisa juga timbul ruam kulit dan gejala-gejala
antikolinergik seperti mulut kering, pandangan kabur, retensi urin dan
palpitasi. Adapun jenis obat antihistamin adalah Difenhidramin (Benadryl),
Dosis 25-50 mg setiap 4-6 jam(oral), 10-50mg dosis tunggal(IM,IV).
Pemakaian untuk alergi rhinitis, urtikaria dan bisa dipakai antitusif.
Tabel 7.1
Antihistamin untuk pengobatan Rhinitis
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Diphenhydramin Dewasa, Oral : 25-50 mg alergi rhinitis, urtikaria
setiap 4-6 jam 10-50mg dosis dan bisa dipakai antitusif.
tunggal(IM,IV) Menekan system syaraf
pusat bila di minum
bersama alcohol, narkotik,
hipnotik dan barbiturate.
Klorfeniramin Dewasa, Oral : 2-4 mg setiap untuk alergi, termasuk
Maleat 4-6 jam Anak :6-12 th : 2 mg rhinitis alergika
setiap 4-6 jam Anak:2-6 th : 1
mg setiap 4- 6 jam
2. Dekongestan
Obat ini menyebabkan konstriksi arterioral di mukosa hidung sehingga
mengurangi infiltrasi cairan dari pembuluh darah ke jaringan sekitar yang dapat
menyebabkan udem. Selain itu dekongestan juga dapat menyebabkan relaksasi

74 | P a g e
 bronkus menyebabkan berkurangnya gangguan aspirasi udara masuk ke paru-
paru. Dekongestan sering diberikan melalui aerosol untuk memperpendek onzet
dan mengurangi efek samping sistemiknya. Jika diberikan melalui oral, efeknya
akan panjang tetapi dapat menimbulkan efek samping sepertipeningkaan tekanan
darah dan denyut jantung. Kombinasi dengan antihistamin hanya boleh diberikan
dalam beberapa hari untuk mengurangi fenomena rebound kongesti jika
pemberian obat dihentikan. Efek samping dan reaksi yang merugikan adalah
meningkat kan tekanan darah dan gula darah, jadi obat ini merupakan kontra
indikasi bagi penderita tekanan darah tinggi, Diabetes Mellitus dan hipertiroid.
Tabel 7.2
Jenis dan Dosis ObatDekongestan

Obat Dosis
Efedrin Oral : 25-50 mg, 3 atau 4
kali/hari
Fenilpropanolamin Oral : 25-50 mg, 3 atau 4
kali/hari
Pseudoefedrin Oral : 60 mg setiap 4-6 jam
Oxymetazolin HCl Dewasa dan Anak usia > 6
thn : 0,05% tetes atau spray
1-2 tetes/spray setiap hidung
4 kali sehari Anak-2 (2-5
tahun) : 0,025 % drop , 2-3
tetes , 2 kali sehari
Pemamakaian dan
Pertimbangan
Menyebabkan
vasokonstriksi selaput
lendir hidung
Untuk rinitis, efek
terhadap SSP tidak
sebanyak efedrin. Dapat
menyebabkan sakit
kepala dan hipertensi
yang sementara
Untuk rinitis, rangsang
terhadap SSP dan
hipertensi tidak
sebanyak efedrin
Dapat mengakibatkan
rebound kongesti.
Dipakai hanya 3-5 hari.

75 | P a g e
B) Bronkodilator
Adalah obat yang berkhasiat melebarkan bronkhus. Jenis obat bronkhodilator
adalah Epinefrin, yang memiliki efek samping dan reaksi yang merugikan yaitu
tremor, hipertensi dan takhikardi, jantung berdebar, disritmia dan angina. Selain itu
adalah beta 2 adrenegik.
1) Epinefrin dan Beta-2 adrenegik
Tabel 7.3
Simpatomimetik : Bronkhodilator Adrenergik
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Epinefrin SC : 0,1-0,5 mg atau mLdari Untuk bronkhokonstriksi akut,
(adrenalin) lar 1:1000 Anak , SC : 0,01 Obat adrenerik non selektif
mg atau mLdari lar 1:1000 (an beta2)alfa, beta1 dsering
Inhal : 1-2 semprotan dari dipakai sebagai nebulizer.
lar 1:1000 Efek samping dan reaksi yang
merugikan adalah tremor,
hipertensi , takhikardi,
disritmia dan angina
Bronkhodilator Adrenergik-beta oral dan hidung
soproterenol 1-2 inhalasi Untuk bronkhokonstriksi.
(isuprel) Dewasa Sub.Ling : 10-20 mg Efek beta 1 menyebabkan
setiap 6-8 jam denyut jantung meningkat
Anak , Sub.Ling : 5-10 mg
setiap 6-8 jam
Albuterol 1-2 inhalasi Oral 2-4 mg tiga Untuk bronkhokonstriksi.
(Proventil, atau empat kali sehari maks 8 Efek beta 2. Mula kerja 15
Ventolin) mg empat kali sehari menit masa kerja panjang 3-6
jam

2) Derivat methilxantin ( xantin).

Meliputi teofilin, aminofilin dan kafein. Xantin juga merangsang saraf
pusat dan pernafasan, mendilatasi pembuluh pulmonar dan koronaria. Karena

76 | P a g e
 efeknya terhadap respirasi dan pembuluh pulmonar, maka xantin dipakai
mengobati asma. Efek samping dan reaksi yang merugikan adalah mual, muntah,
nyeri lambung karena peningkatan sekresi asam lambung, pedarahan usus,
disritmia, palpitasi, hipotensi berat hiperreflek dan kejang. Teofilin dapat
menyebabkan hiperglikemia, menurunkan waktu pembekuan darah dan
leukositosis. Karena efek diuretik xantin termasuk teofilin, klien harus dinasehati
untuk tidak minum kopi, teh, cola, coklat dan harus banyak minum air.
Tabel 7.4
Preparat preparat Teofilin
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Aminofilin IV dosis pembebasan IV untuk serangan akut dan obat harus
6mg/kg diencerkan.
Oral : 200-300 mg
setiap 6-8 jam
Teofilin Oral 100-200 mg Meningkatkan bronkhodilatasi. Untuk
setiap 6-12 jam atau asma dan PPOK. Obat tersedia dalam
1-3 mg/kg tiap 6 bentuk tablet, tablet timed-released,
jam,dosis individual cairan, elexir, suspensi dan kombinasi
dengan obat lain. efek samping dan reaksi
yang merugikan mencakup gangguan
system GI, hipotensi , kejang. Pada dosis
20 µ/mL menyebabkan hiperglikemia.

C) Mukolitik Dan Ekspektoran.

Penggunaan obat ini bertujuan untuk mengurangi kekentalan mucus di
saluran nafas agar memudahkan pengeluaran lender dalam kasus infeksi tenggorokan
dan dada.
1. Kaliumiodida
Iodida menstimulasi sekresi mukus di cabang tenggorokan dan mencairkannya,
tetapi sebagai obat batuk hampir tidak efektif. Efek samping kuat berupa
gangguan tiroid, struma, urtikaria dan hyperkalemia. Dosis pada batuk, oral3 dd
0,5 -1 g, maksimal 6 g sehari.

77 | P a g e
 2. Amonium klorida
Berdaya diuresis lemah yang menyebabkan asidosis. Senyawa ini sering
digunakan dalam sediaan sirup batuk, misalnya obat batuk hitam. Efek samping
hanya terjadi pada dosis tinggi berupa asidosis dan gangguan lambung mual
muntah karena kerjanya merangsang mukosa. Dosis oral 3 dd 100-150 mg,
maksimal 3 g sehari.
3. Minyak terbang/atsiri
Minyak terbang/atsiri seperti minyak kayu putih, minyak permen dan minyak
adas, berkhasiat menstimuli sekresi dahak dan bersifat bakteriostatik lemah.
Berdasarkan sifat itu, minyak terbang banyak digunakan dalam sirup obat batuk
dan obat inhalasi uap, yaitu 10 tetes dalam 1 liter air hangat.
4. Succus Liquirriti: Obat batuk hitam
Obat ini banyak digunakan sebagai salah satu komponen dari sediaan obat batuk
hitam guna mempermudah pengeluaran dahak. Efek samping pada dosis lebih
tinggi dari 3 g sehari berupa nyeri kepala , udema dan gangguan keseimbangan
elektrolit akibat efek minerallokortikoit dan hipernatremia Dosis 1-3 g sehari.
D) Antitusif (Obat Penekan Batuk)
Batuk merupakan respons fisiologis tubuh untuk mengeluarkan sesuatu yang
mengganggu saluran pernafasan atau paru-paru. Faktor pengganggu tersebut bisa
dikarenakan adanya infeksi bakteri, iritasi, inflamasi ataupun karena adanya makanan
atau minuman yang memasuki saluran pernafasan dan paru-paru. Batuk yang efektif
bergantung pada kemampuan untuk mencapai aliran udara dan tekanan intratorakal
yang tinggi, serta kemampuan meningkatkan pembuangan mukus yang menempel di
dinding saluran napas. Sedangkan batuk yang tidak efektif dapat terjadi saat otot
pernapasan menjadi lemah atau bila permukaan saluran pernapasan yang
bersangkutan mengalami perubahan.
Meskipun batuk merupakan mekanisme fisiologis dan tidak baik bila
disupresi sembarangan, batuk kronik dan berat akan sangat menggangu pasien.
Pasien akan sulit beristirahat dan merasa lelah, terutama pada pasien usia lanjut
sehingga diperlukan obat yang dapat mengurangi frekuensi dan intensitas batuk.
Berdasarkan tempat kerja obat, antitusif dibagi atas antitusif yang bekerja di
perifer dan antitusif yang bekerja di sentral ( dibagi atas golongan narkotik dan
nonnarkotik).

78 | P a g e
1) Antitusif yang bekerja di perifer
Obat golongan ini menekan batuk dengan mengurangi iritasi lokal di saluran
napas, yaitu pada reseptor iritan perifer dengan cara anestesi langsung atau secara
tidak langsung mempengaruhi lendir saluran napas.
a. Obat-obat anestesi
Obat anestesi lokal seperti benzokain, benzilalkohol, fenol, dan garam fenol
digunakan dalam pembuatan lozenges. Obat ini mengurangi batuk akibat
rangsang reseptor iritan di faring, tetapi hanya sedikit manfaatnya untuk
mengatasi batuk akibat kelainan saluran napas bawah.
b. Lidokain
Obat anestesi yang diberikan secara topikal seperti tetrakain, kokain dan
lidokain sangat bermanfaat dalam menghambat batuk akibat prosedur
pemeriksaan bronkoskopi.

c. Demulcent
Obat ini bekerja melapisi mukosa faring dan mencegah kekeringan selaput
lendir. Obat ini dipakai sebagai pelarut antitusif lain atau sebagai lozenges
yang mengandung madu, akasia, gliserin dan anggur. Secara obyektif tidak
ada data yang menunjukkan obat ini mempunyai efek antitusif yang
bermakna, tetapi karena aman dan memberikan perbaikan subyektif obat ini
banyak dipakai.
2) Antitusif yang bekerja sentral
Obat ini bekerja menekan batuk dengan meninggikan ambang rangsang yang
dibutuhkan untuk merangsang pusat batuk. Dibagi atas golongan narkotik dan
nonnarkotik.
Tabel 7.5
Antitusif yang bekerja sentral
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Golongan narkotik
Kodein Dewasa dosis tunggal 20-60 Antitusif narkotik yang
mg atau 40-160 mg per hari paling efektif Efek samping
biasanya efektif. pada dosis agak besar dapat

79 | P a g e

Hidrokodon Oral 5-10 mg setiap 6-8 jam
atau 0,6 mg/kg/hari dalam
dosis terbagi 3-4, tidak
melebihi 10 mg/dosis
tunggal.
Golongan Nonnarkotik
Dekstrometorfan Dewasa : 10-20 mg, setiap 4
jam, anak-anak umur 6-11
tahun : 5-10 mg, anak umur
2-6 tahun : 2,5- 5 mg setiap
4 jam.
Butamirat sitrat Dewasa adalah 3x15 ml
.Anak umur 6-8 tahun 2x10
ml. Anak berumur lebih dari
9 tahun dosisnya 2x15 ml
Noskapin Dewasa 15-30 mg setiap 4- 6
jam, dosis tunggal 60 mg
aman dalam menekan batuk
paroksismal. Anak 2-12
tahun : 7,5-15 mg setiap 3-4
jam dan tidak melebihi 60
mg per hari
Difenhidramin Dewasa : 25 mg setiap 4 jam Efek samping : mengantuk,
timbul mual, muntah,
konstipasi, pusing, sedasi,
palpitasi, gatal-gatal, banyak
keringat dan agitasi
Merupakan derivat sintetik
morfin dan kodein
Mempunyai efek antitusif
yang serupa dengan kodein.
Efek samping utama adalah
sedasi, penglepasan
histamin, konstipasi dan
kekeringan mukosa.
Obat ini tidak mempunyai
efek analgesik dan
ketergantungan sering
digunakan sebagai antitusif
nonnarkotik. Obat ini efektif
pada dosis 30 mg setiap 4-8
jam
Obat bekerja secara sentral
(menekan pusat reflex) dan
perifer (melalui aktivitas
bronkospasmolitik dan aksi
antiinflamasi )
Tidak mempunyai efek adiksi
meskipun termasuk golongan
alkaloid opiat. Kadang-
kadang memberikan efek
samping berupa pusing,
mual, rinitis, alergi akut dan
konjungtivitis.
80 | P a g e
 tidak melebihi 100 mg/hari.
Anak : 6-12 tahun : 12,5 mg
setiap 4 jam dan tidak
melebihi 50 mg/hari, Anak
2-5 tahun : 6,25 mg setiap 4
jam dan tidak melebihi 25
mg/hari
kekeringan mulut dan
hidung, kadang-kadang
menimbulkan perangsangan
SSP. Obat ini mempunyai
efek antikolinergik, karena
itu harus digunakan secara
hatihati pada penderita
glaukoma, retensi urin dan
gangguan fungsi paru.

B. Farmakologi pada Sistem Syaraf

Sistem saraf dapat dibagi menjadi sistem saraf pusat atau sentral dan sistem saraf
tepi (SST) . Pada sistem syaraf pusat, rangsang seperti sakit, panas, rasa, cahaya, dan
suara mulamula diterima oleh reseptor, kemudian dilanjutkan ke otak dan sumsum tulang
belakang. Rasa sakit disebabkan oleh perangsangan rasa sakit diotak besar. Obat – obat
yang bekerja terhadap susunan saraf pusat berdasarkan efek farmakodinamiknya dibagi
atas dua golongan besar yaitu : merangsang atau menstimulasi yang secara langsung
maupun tidak langsung merangsang aktivitas otak, sumsum tulang belakang beserta
syarafnya dan menghambat atau mendepresi, yang secara langsung maupun tidak
lansung memblokir proses proses tertentu pada aktivitas otak, sumsum tulang belakang
dan saraf- sarafnya.
a) Obat Perangsang Sistem Saraf Pusat
Banyak obat yang dapat merangsang syaraf pusat, tetapi pemakaiannya yang
disetujui secara medis terbatas . Kelompok utama dari perangsang SSP adalah
amfetamin dan kafein yang merangsang korteks cerebri otak, analeptic dan kafein
yang bekerja pada batang otak dan medulla untuk merangsang pernafasan, dam obat-
obat yang menimbulkan anoreksia. Pemakaian amfetamin yang panjang dapat
menimbulkan ketergantungan psikologis dan toleransi, suatu keadaan dimana
dibutuhkan dosis yang lebih tinggi untuk mendapatkan respon awal. Obat Perangsang
Sistem Saraf Pusat antara lain dapat dilihat pada table berikut ini.

81 | P a g e
 Tabel 7.6
Obat Perangsang Sistem Saraf Pusat
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Amfetamin Dewasa : 5-20 mg; Indikasi : untuk narkolepsi, gangguan
Anak > 6 th : 2,5- 5 penurunan perhatian Efek samping :
mg/hari Euforia dan kesiagaan, tidak dapat
tidur, gelisah, tremor, iritabilitas dan
beberapa masalah kardiovaskuler (
tachicardia, palpitasi, aritmia)
Metilfenidat Anak : 0.25 Untuk pengobatan depresi mental,
mg/kgBB/hr Dewasa : pengobatan keracunan depresan SSP,
10 mg 3x/hr syndrom hiperkinetik pada anak.
Kontraindikasi : hipertiroidisme,
penyakit ginjal. Efek samping :
insomnia, mual, iritabilitas, nyeri
abdomen, nyeri kepala, tachicardia
Reaksi yang merugikan : takikardia,
palpitasi, meningkatkan hiperaktivitas
Kafein apnea pada bayi : 2.5-5 Untuk menghilangkan rasa kantuk,
mg/kgBB/hr, keracunan menimbulkan daya pikir yang cepat,
obat depresan : 0.5-1 gr perangsang pusat pernafasan dan
kafein NaBenzoat (IMr) fasomotor, untuk merangsang
pernafasan pada apnea bayi
premature. Kontraindikasi : diabetes,
kegemukan, hiperlipidemia, gangguan
migren, anxietas. Efek samping :
sukar tidur, gelisah, tremor,
tachicardia, takhipnu . Reaksi yang
merugikan : mempengaruhi SSP dan
jantung ( > dari 500 mg).
Niketamid Dosis : 1-3 ml untuk Indikasi : merangsang pusat
perangsang pernafasan pernafasan Efek samping : kejang
(pada dosis berlebihan)

82 | P a g e
 Doksapram Dosis : 0.5-1.5 mg/kgBB Indikasi : perangsang pernafasan Efek
IV samping : hipertensi, tachicardia,
aritmia, otot kaku, muntah.

b) Obat –Obat Penekan Penekan Penekan Sistem Saraf Pusat

1. Obat Anestetik :
Obat anestetik adalah obat yang digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dalam
bermacan-macam tindakan operasi.
a. Anestetik Lokal : Obat yang merintangi secara reversible penerusan impuls-
impuls syaraf ke SSP (susunan syaraf pusat) pada kegunaan lokal dengan
demikian dapat menghilangkan rasa nyeri, gatal-gatal, panas atau dingin.
Anestetik lokal umumnya digunakan secara parenteral misalnya pembedahan
kecil dimana pemakaian anestetik umum tidak dibutuhkan. Efek samping dari
pengguna anestetik local terjadi akibat khasiat dari kardio depresifnya (
menekan fungsi jantung ), mengakibatkan hipersensitasi berupa dermatitis
alergi. Contoh obat anestesi local diantaranya adalah Bupivikain, Etil klorida (
dengan efek menekan pernafasan, gelisah dan mual. Selanjutnya adalah
Lidokain dan Prokain ( novokain )sebagai anestesi filtrasi dan anestesi
permukaan, antiaritmia dengan efek mengantuk; Benzokain sebagai anestesi
permukaan dan menghilangkan rasa nyeri dan gatal
b. Anestetika Umum : Obat yang dapat menimbulkan suatu keadaan depresi pada
pusat-pusat syaraf tertentu yang bersifat reversible, dimana seluruh perasaan
dan kesadaran ditiadakan.. Hampir semua anestetik inhalasi mengakibatkan
sejumlah efek samping yang terpenting diantaranya adalah :
1) Menekan pernafasan, paling kecil pada N2O, eter dan trikloretiken
2) Mengurangi kontraksi jantung, terutama haloten dan metoksifluran yang
paling ringan pada eter
3) Merusak hati, oleh karena sudah tidak digunakan lagi seperti senyawa klor
4) Merusak ginjal, khususnya metoksifluran

83 | P a g e
 Tabel 7.7
Penggolongan Obat anestesi Umum
Waktu
Obat Pemamakaian dan Pertimbangan
Induksi
Inhalasi : Cairan Menguap
Eter Lambat Sangat mudah terbakar. Tidak menimbulkan
efek yang berat bagi sistem cardiovasculer dan
hepar
Enfluran Cepat Menyebabkan hiptensi, kontra indikasi
gangguan ginjal
Halotan Cepat Pemulihan cepat,dapat menurunkan tekanan
darah, efek bronkhodilator dan kontraindikasi
bagi obstetri
Inhalasi : Gas
Nitrous Oksida Sangat Pemulihan cepat, mempunyai efek yang minimal
(Gas tertawa) Cepat pada kardiovaskuler. Haus diberikan bersama
sama oksigen. Potensi rendah
Intravena
Ketamin Cepat Dipakai untuk pembedahan jangka singkat atau
(Ketalar) induksi pembedahan. Obat ini meninkatkan
salivasi, tekanan darah dan nadi.

2. Obat Hipnotik dan Sedatif

Hipnotik atau obat tidur , adalah obat yang diberikan malam hari dalam dosis
terapi dapat mempertinggi keinginan tubuh normal untuk tidur, mempermudah atu
menyebabkan tidur. Sedangkan sedative adalah obat obat yang menimbulkan
depresi ringan pada SSP tanpa menyebabkan tidur, dengan efek menenangkan dan
mencegah kejang-kejang. Kebanyakan obat tidur memberikan efek samping
umum yang mirip dengan morfin .
a) Depresi pernafasan, terutama pada dosis tinggi, contohnya flurazepam,
kloralhidrat, dan paraldehida.
b) Tekanan darah menurun, contohnya golongan barbiturate.

84 | P a g e
 c) Hang-over, yaitu efek sisa mengantuk pada keesokan harinya contohnya
golongan benzodiazepine dan barbiturat.
d) Berakumulasi di jaringan lemak karena umumnya hipnotik bersifat lipofil.
Penggolongan Obat Hypnotik dapat dilihat pada table dibawah ini.
Tabel 7.8
Obat Sedatif-Hipnotik
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Kloral Hidrat S : 250 mg 3 kali sehari Diberikan bersama makanan untuk
H: 0,5 – 1 gr/jam mencegah iritasi lambung
Paraldehida 5-10 ml dalam sari Aroma keras, rasa tidak enak,
buah-buahan atau susu sekarang jarang dipakai
Barbiturat Masa Kerja Singkat
Penobarbital S:20-30 mg, 3 kali Untuk sedative dan tidur. Mula kerja
sehari H: 100 mg oral 15-30 menit dengan lama kerja 3-6
waktu tidur, 150- 200 jam
mg IM
Secobarbital S: 30-50 mg , 3 kali Untuk sedative dan tidur. Mula
sehari kerja
H:100-200 mg waktu 15-30 menit dengan lama kerja 3-6
tidur dan jam
IM
Anak : 3-5 mg/kgBB,
tidak lebih dari 100
Barbiturat Masa Kerja Sedang
Natrium S: 30-50 mg , 3 kali Untuk sedative dan tidur. Mula kerja
Amobarbital sehari H:60-200 mg 45-60 menit dengan lama kerja 6-10
waktu tidur dan IM jam
Anak : 2mg/kgBB,
dalam dosis terbagi 3
Aprobarbital S: 40 mg 3 kali sehari Untuk sedative dan tidur
H: 40-160 mg, waktu
tidur
Hipnotik Benzodiazepin
Flurazepam H: 15-30 mg, waktu untuk insomnia
tidur

85 | P a g e
Triazolam H: 0,125-0,5 mg, untuk insomnia
Piperidindion waktu tidur
Glutetimid H: 250-500 mg, untuk insomnia, mirip barbiturate, hati-
waktu tidur hati dalam pemakaian : penyakit ginjal
Metilprilon H:200-400 mg, waktu Untuk insomnia, hentikan obat secara
tidur bertahap untuk mencehag timbulnya
gejala putus obat
Ket : S ; Sedatif ; H: Hipnotik

3. Analgetik-Antipiretik
Merupakan obat atau zat-zat yang mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri
tanpa menghilangkan kesadaran. Sedangkan bila menurunkan panas disebut
Antipiretika. Atas kerja farmakologisnya, analgetik dibagi dalam dua kelompok
besar, yaitu: analgetik perifer (non-narkotik dan analgetik narkotik).
a. Analgetik Perifer (non narkotik)
Semua analgetik perifer memiliki khasiat sebagai anti piretik yaitu
menurunkan suhu. Terdiri dari obat-obat yang tidak bersifat narkotik dan tidak
bekerja sentral :
1) Golongan salisilat
Asam asetil salisilat yang lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Obat
ini diindikasikan untuk sakit kepala, nyeri otot, demam. Sebagai contoh
aspirin dosis kecil digunakan untuk pencegahan thrombosis koroner dan
cerebral. Asetosal adalah analgetik antipirentik dan anti inflamasi yang
sangat luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas. Efek
sampingnya yaitu perangsangan bahkan dapat menyebabkan iritasi
lambung dan saluran cerna. Dosis oral 325-650 mg, 4-6 jam/hari
2) Golongan para aminofenol
Terdiri dari fenasetin dan asetaminofen (parasetamol ). Efek samping
golongan ini serupa denga salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi
nyeri ringan sedang, dan dapat menurunkan suhu tubuh dalam keadaan
demam, dengan mekanisme efek sentral. Efek samping dari parasetamol
dan kombinasinya pada penggunaan dosis besar atau jangka lama dapat
menyebabkan kerusakan hati. Dosis 325-650 mg, 4 kali sehari.

86 | P a g e
 3) Golongan pirazolon(dipiron)
Dipiron sebagai analgetik antipirentik, karena efek inflamasinya lemah.
Efek samping semua derivate pirazolon dapat menyebabkan
agranulositosis, anemia aplastik dan trombositopenia.
4) Golongan antranilat
Obat-obat ini mampu meringankan atau menghilangkan rasa nyeri tanpa
mempengaruhi SSP atau menurunkan kesadaran, juga tidak menimbulkan
ketagihan. Kebanyakan zat ini juga berdaya antipiretis dan/atau
antiradang, sehingga tidak hanya digunakan sebagai obat antinyeri,
melainkan juga pada demam (infeksi virus/kuman, selesma, pilek) dan
peradangan seperti rematik dan encok. Efek samping yang paling umum
adalah gangguan lambung-usus, kerusakan darah, kerusakan hati dan
ginjal dan juga reaksi alergi kulit. terutama terjadi pada penggunaan lama
atau dalam dosis tinggi. Oleh karena itu penggunaan analgetika secara
kontinu tidak dianjurkan.
b. Analgetik Narkotik.
Khusus digunakan untuk menghalau rasa nyeri sedang sampai hebat, seperti
fraktur dan kanker. Analgesik ini bekerja pada syaraf pusat. Obat ini tidak
hanya menekan nyeri, tetapi juga menekan pernafasan dan batuk. Banyak
narkotik mempunyai efek antitusif dan anti diare selain kemampuannya
meredam nyeri. Penggolongan analgetik narkotik adalah sebagai berikut:
1) Alkaloid alam : morfin,codein
2) Derivate semi sintesis : heroin
3) Derivate sintetik : metadon, fentanyl
4) Antagonis morfin : nalorfin, nalokson, dan pentazooin.

Tabel 7.9
Obat Analgesik narkotika
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Morfin IM, IV :5-15 mg Indikasi : analgetik selama dan setelah
setiap 4 jam, pembedahan Kontra indikasi: depresi
jika perlu (PRN) pernafasan akut, alkoholisme akut, penyakit
perut akut. Efek samping : mual, muntah,
konstipasi, ketergantungan/ indiksi pada

87 | P a g e
 over dosis
Kodein fosfat IM, IV :15 – 60 Indikasi : nyeri ringan sampai sedang
mg setiap 4 jam, Kontra indikasi: depresi pernafasan akut,
jika perlu (PRN) alkoholisme akut, penyakit perut akut Efek
samping : mual, muntah, konstipasi,
ketergantungan/ indiksi over dosis.
Meperidin Dosis : Oral, IM Indikasi : nyeri sedang, Efek samping:
(Demerol) 50- 100 mg menurunkan tekanan darah, pusing. Pada
setiap 3-4 jam cidera kepala, dapat menimbulkan
bila perlu peningkatan TIK
Hidromorfon Oral, SC,IM,IV Untuk nyeri hebat. Merupakan narkotik kuat
dan perektal 2-4 , 5-10 kali lebih hebat dari morfin. Dapat
mg setiap 4-5 menekan pernafasan dan digunakan untuk
jam , jika perlu nyeri pada kanker terminal.

4. Obat Psikofarmaka
Obat psikotropik adalah obat yang bekerja secara selektif pada susunan saraf
pusat (SSP) dan mempunyai efek utama terhadap aktivitas mental dan perilaku,
dan digunakan untuk terapi gangguan psikiatrik. Psikofarmaka dibagi dalam 3
kelompok :
a. Obat yang menekankan fungsi psikis terhadap susunan saraf pusat
b. Obat yang menstimulasi fungsi psikis terhadap susunan saraf pusat
c. Obat yang mengacau fungsi mental tertentu.

Baiklah kita akan membahasnya satu persatu.

a) Obat yang menekankan fungsi psikis terhadap susunan saraf pusat
1) Neuroleptika yaitu obat yang berkerja sebagai anti psikotis dan sedative
yang dikenal dengan Mayor Tranquilizer. Digunakan pada bermacam-
macam psikosis, sperti schizophrenia, maniak dan sebagainya.Neuroleptika
mempunyai beberapaa khasiat , yaitu anti psikotika, yaitu dapat meredakan
emosi dan agresi, mengurangi atau menghilangkan halusinasi,
mengembalikan kelakuan abnormal dan schizophrenia, sedative, anti
emetika, dan analgetika yaitu menekan ambang rasa nyeri. Adapun efek

88 | P a g e
 samping berupa gejala ekstrapiramidal , sedative, iskenesiatarda, hipotensi,
efek anti kolinergik, efek anti serotonin dan galaktore.
2) Atraktika/ anksiolitika , merupakan kelompok obat anti nsietas, yaitu obat
yang bekerja sedative, relaksasi otot dan anti konvulsi yang digunakan pada
gangguan akibat gelisah/ cemas, takut, stress dan gangguan tidur, dikenal
dengan Minor Tranquilizer.
Tabel 7.10
Ansiolitik
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Bensodiazepin
Klordiazepoksid Ringan : 5-10 mg. 3 efektif untuk gejala putus obat
atau 4 kali sehari karena alcohol, ansietas dan
Sedang 20-25 mg, 3 ketegangan.
atau 4 kali sehari
Diazepam Dewasa : Oral : 2-10 Gangguan ansietas, untuk gejala
(Valium) mg, 2,3 atau 4 kali putus obat karena alcohol, status
sehari Anak : Oral : 1- epileptikus, spasme oto, sedasi.
2,5 mg, 3 atau 4 kali Hindari pemakaian alcohol.
sehari
Alprazolam Dewasa, Oral 0, 25 - Gangguan ansietas
0,5 3 kali sehari
Propandiol
Meprobamat Dewasa : Oral : 400 meredakan ansietas jangka pendek,
mg, 3 atau 4 kali Hindari pemakaian alcohol
sehari Anak : Oral :
100-200 mg 2 atau 3
kali sehari
Antihistamin
Hidroksizin Dewasa : Oral: 50-100 Untuk ansietas dan ketegangan
mg 3 atau 4 kali
sehari. IM 25- 100 mg

b) Obat yang menstimulasi fungsi psikis terhadap susunan saraf pusat, dibagi 2:
1. Anti Depresiva
Obat-obat anti depresif adalah obat yang dapat memperbaiaki suasana jiwa
(mood) dan menghilangkan atau meringankan murung dan putus asa.. Obat
ini terutama digunakan pada keadaan depresi, panic dan fobia. Semua anti

89 | P a g e
 depresif memiliki efek sedative yang masing-masing bervariasi
kekuatannya. Selain efek antidepresifnya, obat ini memiliki efek yang
tidak diinginkan yaitu aritmia jantung, agranulositosis, trombositopenia
dan gagal ginjal akut. Semua antidepersive tidak boleh diberikan pasien
epilepsy karena akan membangkitkan konvulsi.
Anti depresiva dibagi dalam 3 golongan , yaitu
a) Anti depresiva generasi pertama, seringkali disebut anti depresiva
trisiklik dengan dengan efek samping gangguan pada system otonom
dan jantung Contohnya imipramin , doksepin dan amitriptilin.
b) Anti deprisiva generasi kedua. Kelompok ini tidak berkaitan dengan
trisiklik dan pe nghambat monoamine oksidase (MAO) . Kelompok bat
ini tidak menyebabkan efek anti kolinergik dan gangguan jantung,
contohnya meprotilin, amoksapin dan trazodon.
c) Penghambat monoamine oksidase (MAO) Kelompok ketiga adalah
penghambat monoamine oksidase (MAO). Enzim, monoamine
oksidase , menginaktivasi norepinefrin, dopamine , epinefrin dan
serotonin. Dengan menghambat monoamine oksidase (MAO), kadar
neurotransmitter akan meningkat. Kelompok ini dipakai untuk depresi
ringan, reaktif dan atipikal.
2. Psikostimulansia, yaitu obat yang dapat mempertinggi inisiatif,
kewaspadaan dan prestasi fisik dan mental dimana rasa letih dan kantuk
ditangguhkan, memberikan rasa nyaman dan kadang perasaan tidak
nyaman tapi bukan depresi. Termasuk kelompok ini adalah amfetamin,
metilvanidad, fenkamin dan kafein lemah. Beberapa obat seperti
amfetamin telah dibahas pada materi sebelumnya yaitu pada obat
perangsang sistem saraf pusat.
c) Obat yang mengacaukan fungsi mental tertentu.
Kelomok obat dimaksud adalah Psikodisleptika. Obat ini mengandung zat
halusinogen yang menimbulkan keadaan disintegrasi dengan gejala-gejala
yang mirip psikosis halusinasi. Yang termasuk golongan obat ini adalah LSD
dan Fenasklidin Obat-obat ini adalah drug.

90 | P a g e
5. Obat Anti Konvulsi
Anti konvulsi atau anti kejang digunakan untuk mencegah dan mengobati
penyakit epilepsi, yaitu suatu penyakit gangguan syaraf yang ditimbul secara tiba-
tiba dan berkala, adakalanya disertai perubahan-perubahan kesadaran. Penyebab
antiepileptika : pelepasan muatan listrik yang cepat, mendadak dan berlebihan
pada neuron-neuron tertentu dalam otak yang diakibatkan oleh luka di otak (
abses, tumor, anteriosklerosis ), keracunan timah hitam dan pengaruh obat tertentu
yang dapat memprovokasi serangan epilepsi. Jenis – Jenis Epilepsi :
a. Grand mal (tonik-tonik umum), timbul serangan-serangan yang dimulai
dengan kejang-kejang otot hebat dengan pergerakan kaki tangan tak sadar
yang disertai jeritan, mulut berbusa,mata membeliak dan disusul dengan
pingsan dan sadar kembali.
b. Petit mal, Serangannya hanya singkat sekali tanpa disertai kejang.
c. Psikomotor (serangan parsial kompleks) Kesadaran terganggu hanya sebagian
tanoa hilangnya ingatan dengan memperlihatkan perilaku otomatis seperti
gerakan menelan atau berjalan dalam lingkaran.

Penggolongan obat antikonvulsi

a. Golongan hidantoin, adalah obat utama yang digunakan pada hampir semua
jenis epilepsi. Contoh fenitoin.
b. Golongan barbiturat, sangat efektif sebagi anti konvulsi, paling sering
digunakan pada serangan grand mal. Contoh fenobarbital dan piramidon.
c. Golongan karbamazepin, senyawa trisiklis ini berkhasiat antidepresif dan anti
konvulsif.
d. Golongan benzodiazepine, memiliki khasiat relaksasi otot, hipnotika dan
antikonvulsi. Yangtermasuk golongan ini adalah desmetildiazepam yang aktif,
klorazepam, klobazepam.
e. Golongan asam valproat, terutama efektif untuk terapi epilepsy umum tetapi
kurang efektif terhadap serangan psikomotor. Efek anti konvulsi asam valproat
didasarkan meningkatkan kadar asam gama amino butirat acid.

91 | P a g e
 Tabel 7.11
obat antikonvulsi
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Fenitoin Oral 100 mg 3kali Indikasi : semua jenis epilepsi,
sehari, IV dosis kecuali petit mal, status epileptikus
pembebasan 10- 15 Kontra indikasi: gangguan hati,
mg, infus IV 50 wanita hamil dan menyusui Efek
mg/menit maksimal samping : gangguan saluran cerna,
300 mg sehari pusing nyeri kepala tremor,
insomnia.
Penobarbital Oral 100-200 mg/hari Indikasi : semua jenis epilepsi
dalam dosis terbagi. kecuali petit mal, status epileptikus
Anak, oral 3-6 Kontra indikasi: depresi pernafasan
mg/kg/hari dalam berat, porifiria Efek samping
dosis terbagi. :mengantuk, depresi mental
Karbamazepin Oral 200 mg dua kali Indikasi : epilepsi semua jenis kecuali
sehari , dosis petit mal neuralgia trigeminus Kontra
ditingkatkan bila perlu indikasi: gangguan hati dan ginjal,
riwayat depresi sumsum tulang Efek
samping : mual,muntah,pusing,
mengantuk, ataksia,bingung
Diazepam IV 5-10 mg dengan Indikasi : status epileptikus, konvulsi
(Valium) perlahan-lahan (1-2 akibat keracunan Kontra indikasi:
menit),bila perlu depresi pernafasan Efek samping :
diulang setelah 30 mengantuk, pandangan kabur,
menit. Pada anak-anak bingung, antaksia, amnesia,
2-5 mg. Pada konvulsi ketergantungan, kadang nyeri kepala.
karena demam, anak-2
0,25-0,50 mg/kg berat
badan, bayi dan anak
< 5 tahun : 5 mg ,
setelah 5 tahun : 10
mg.

c) Obat Syaraf Otonom

Obat otonom yaitu obat-obat yang bekerja pada susunan syaraf otonom, mulai
dari sel syaraf sampai sel efektor. Obat ini berpengaruh secara spesifik dan bekerja

92 | P a g e
pada dosis kecil. Efek suatu obat otonom dapat diperkirakan jika respons berbagai
organ otonom terhadap impuls syaraf otonom diketahui.
1. Cara Kerja Obat Otonom
Obat otonom mempengaruhi transmisi neurohormonal dengan cara menghambat
atau mengintensifkannya. Terdapat beberapa kemungkinan pengaruh obat pada
transmisi system kolinergik dan adrenergic, yaitu:
a. Menghambat sintesis atau pelepasan transmitor
b. Menyebabkan penglepasan transmitor.
c. Berikatan dengan reseptor
d. Menghambat destruksi transmitor.
2. Penggolongan Obat Berdasarkan Efek Utamanya
a. Kolinergik atau Parasimpatomimetik
Efek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas
susunan saraf parasimpatis. Ada 2 macam reseptor kolinergik, yaitu pertama,
reseptor muskarinik yang merangsang otot polos dan memperlambat denyut
jantung dan kedua reseptor nikotinik/ neuromuskular yang mempengaruhi otot
rangka.Pada pemberian obat kolinergik perawat perlu memperhatikan efek
akibat hiperkoligergik. Penggolongan Kolinergik
1) Ester kolin: tidak digunakan pengobatan (efek luas dan singkat),
meteorismus, (kembung), retensio urine, glaukoma, paralitic ileus,
intoksikasi atropin/ alkaloid beladona, faeokromositoma.
2) Antikolinesterase: atonia otot polos (pasca bedah, toksik), miotika,
diagnosis dan pengobatan miastemia gravis (defisiensi kolinergik sinap),
penyakit Alzheimer (defisiensi kolinergik sentral)
3) Alkaloid Tumbuhan: untuk midriasis (pilokarpin)
4) Obat Kolinergik Lain: digunakan untuk memperlancar jalanya kontras
radiologik, mencegah dan mengurangi muntah (Metoklopramid).

93 | P a g e
 Tabel 7.12
Jenis Obat Kolinergik
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Bekerja langsung
Betanekol Oral: 10-50 mg, 2-4 Untuk meningkatkan urin, dapat
(urecholine) kali sehari merangsang motilitas lambung
Karbakol 0,75-3%, 1 tetes Untuk menurunkan tekanan
(carcholine, intraokuler, miosis
miostat)
Pilokarpin 0,5-4%, 1 tetes Untuk menurunkan tekanan
(pilocar) intraokuler, miosis
Antikolinestrase reversible
Fisostigmin 0,25-0,5%, 1 tetes, 4 Untuk menurunkan tekanan
(eserine) kali sehari intraokuler, miosis, masa kerja
singkat
Neostigmin Oral : mula-mula 15 Untuk menambah kekuatan otot
(prostigmin) mg, 3 kali sehari pada miastenia gravis, masa kerja
Dosis max: 50 mg, 3 singkat
kali sehari
Ambenonium Oral: 60-120 mg, , 3-4 Untuk menambah kekuatan otot,
(mytelase) kali sehari masa kerja sedang
Antikolinestrase irreversible
Demakarium 0,125-0,25%, 1 tetes, Untuk menurunkan tekanan
(humorsol) tiap 12-48 jam intraocular pada glaucoma,
miotikum, masa kerja panjang
Isofluorofat Ointment 0,25%, tiap Untuk mengobati glaucoma.
(floropryl) 8-72 jam Kenakan pada sakus konjungtiva

b. Simpatomimetik atau Adrenergic

Yakni obat yang merangsang system syaraf simpatis, karena obat- ini
menyerupai neurotransmitter (norepinafrin /NE dan epinephrine). Obat-obat ini
bekerja pada suatu reseptor adrenergic yang terdapat pada sel-sel otot polos, seperti
pada jantung, dinding bronkiolus saluran gastrointestinal, kandung kemih dan otot
siliaris pada mata. Reseptor adrenergic meliputi alfa1, alfa2, beta1 dan beta2 Kerja
obat adrenergic dapat di bagi dalam 7 jenis:
1) Perangsang perifer terhadap otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa, dan
terhadap kelenjar liur dan keringat.
2) Penghambatan perifer terhadap otot polos usus, bronkus, dan pembuluh darah
otot rangka.

94 | P a g e
 3) Perangsangan jantung, dengan akibat peningkatan denyut jantung dan kekuatan
kontraksi.
4) Perangsangan SSP, misalnya perangsangan pernapasan, peningkatan
kewaspadaan, aktivitas psikomotor dan pengurangan nafsu makan.
5) Efek metabolic, misalnya peningkatan glikogenesis di hati dan otot, lipolisis dn
pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak.
6) Efek endokrin, misalnya mempengaruhi efek insulin, rennin dan hormone
hipofisis.
7) Efek prasinaptik, dengan akibat hambatan atau peningkatan penglepasan
neurotransmitter NE dan Ach. Efek samping sering kali muncul adalah,
hipertensi, takikardi, palpitasi, aritmia, tremor, pusing, kesulitan berkemih,
mual dan muntah. Adapun, kontra indikasinya adalah pada ibu hamil, penderita
Stenorsis subaorta, anoreksia, insomnia dan estenia.
Tabel 7.13 Jenis Obat Adrenergik
Pemamakaian dalam
Adrenergic Reseptor Dosis
Klinik
Epinefrin Alfa1, Dewasa : IV, IM, Syok nonhipovalemik,
(adrenalin) beta1, beta2 SK: 0,2-1 ml dari henti jantung,
1:1000 anafilaksis akut, asma
akut.
Efadrin Alfa1, Dewasa: PO: 25-50 Keadaan hipotensi,
beta1, beta2 mg, 3-4 kali sehari bronkospasme, kongesti
hidung, hipotensi
ortoristik.
Norepinefrin Alfa1, beta1 IV: 4 mg, dekstrose Syok, merupakan
5% dalam 250-500 vasokontriktor kuat,
ml meningkatkan tekanan
darah dan curah jantung
Dopamine Beta 1 D: IV: mula-mula 1- Hipotensi (tidak
(intropin) 5 µg/kg/menit, menurunkan fungsi
naikkan secara ginjal dalam dosis
bertahap; ≤ 50
µg/kg/menit

95 | P a g e
 Fenilefrin Alfa1 Larutan 0,123-1% Kongesti hidung
(neosynephrine (dekongestan)
)
Pseudoefedrin Alfa1, beta1 Obat bebas Dekongestan
(beberapa)
Fenilpropanola Alfa1, beta1 Obat bebas Dekongestan
min (beberapa)
Dobutamin Beta1 D: IV: mula-mula Obesitas
(dobutrek) 2,5-10 µg/kg, dapat
dinaikkan secara
bertahap; ≤ 40
µg/kg/menit
Isoprotenol Beta1, beta2 Inhal: 1-2 semprotan, IV: 5-20
(isoprel) semprotan, IV: 5-20 µ/menit Dekompensasi
µ/menit jantung, payah jantung
kongestif
(meningkatkan aliran
darah miokardium dan
curah jantung)
Metaprotenol Beta1 Inhal: 2-3 Bronkospasme, blok
(alupent, (beberapa), semprotan ≤ 12 jantung akut (hanya
metaprel) beta2 semprotan/hari D: dipakai pada bradikardi
PO: 10-20 mg, , 3 – yang refrakter terhadap
4 kali sehari atropine)
Albuterol Beta2 Inhal:1-2 spray, Bronkospasme
(proventil) setiap 4-6 jam
Dewasa , Oral: 2-4
mg, , 3-4 kali sehari
Ritodrin Beta1 Oral: 10-20 mg,tiap Relaksasi Usus
(yutopar) (beberapa), 4-6 jam, ≤ 120
beta2 mg/hari IV: 50-300
µ/menit

c. Parasimpatolitik atau Antikolinergik

Obat-obat yang menghambat kerja asetilkolin dengan menempati reseptor-
reseptor asetilkolindisebut dengan antikolinergik atau parasimpatolitik. Obat ini
mempengaruhi organ jantung, saluran pernapasan, saluran gastrointestinal,
kandung kemih, mata dan kelenjar eksokrin dengan menghambat saraf
parasimpatis, sehingga system saraf simpatis (adrenergic) menjadi dominan. Efek
samping yang bisa terjadi adalah mulut kering, gangguan penglihatan (terutama
penglihatan kabur akibat midriasis), konstipasi sekunder, retensi urine dan
takikardia (akibat dosis tinggi) Penggolongan Obat Antikolinergik

96 | P a g e
 1) Antikolinergik klasik (alkaloid belladonna, atropine sulfat dan skopolamin)
2) Antikolinergik sintetik (Propantelin)
3) Antikolinergik-antiparkisonisme (triheksifenidil hidroklorida, prosiklidin,
biperiden dan benztropin)
Tabel 7.14 Obat-obat Antikolinergik
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Atropine IM: 0,4 mg Pembedahan untuk mengurangi
IV: 0,5-2 mg salvias dan sekresi bronchial.
Meningkatkan denyut jantung
dengan dosis ≥ 0,5 mg
Propantelin Oral : 7,5-15 mg, , 3 - Sebagai antispasmodic untuk tukak
(bentyl) kali sehari peptic dan irritable bowel syndrome
Skopolamin Oral : 0,5-1 mg, , 3-4 Obat preanestesi, irritable bowel
(hyoscine) kali sehari IM: 0,3-0,6 syndrome dan mabuk perjalanan.
mg
Isopropamid Oral: 5 mg, , 2 kali Tukak peptic dan irritable bowel
(darbid) sehari syndrome
Hematropin Larutan 2-5%, 1-2 tetes Midriasis dan siklopegia (paralisis
(isopto otot siliaris sehingga akomodasi
hematropin) hilang) untuk pemeriksaan mata
Siklopentolat Larutan 0,5-2%, 1-2 Midriasis dan siklopegia untuk
(cyclogyl) tetes pemeriksaan mata
Benztropin Oral: 0.5-6 mg/hari Penyakit parkison. Untuk mengobati
(cogentin) dalam dosis terbagi efek samping fenotiazin dan agen
antipsikotik lainnya
Biperiden Oral: 2 mg, , 2-4 kali Penyakit parkison. Untuk mengobati
(akineton) sehari efek samping fenotiazin dan agen
antipsikotik lainnya
Trihesifinidil Oral : 1 mg/hari, dapat Penyakit parkison. Untuk mengobati
(artane) dinaikkan sampai 5-15 efek samping fenotiazin dan agen
mg/hari dalam dosis antipsikotik lainnya
terbagi

d. Simpatolitik atau Antiadrenergik

Obat-obat antiadrenergik umumnya mengahambat efek neurotransmitter
adrenergic dengan menempati reseptor alfa dan beta baik secara langsung maupun
tidak langsung. Berdasar tempat kerjanya, golongan obat ini dibagi atas antagonis
adrenoreseptor (adrenoreseptor bloker) dan penghambat saraf adrenergic. Antagonis
reseptor atau adrenoreseptor blocker ialah obat yang mendudukiadrenoreseptor
sehingga menghalanginya untuk berinteraksi dengan obat adrenergic, dengan

97 | P a g e
demikian menghalangi kerja obat adrenergic pada sel efektornya. Untuk masing-
masing adrenoreseptor α dan β memiliki penghambat yang efektif yakni α-blocker
dan β-blocker. Penghambat saraf adrenergic adalah obat yang mengurangi respon sel
efektor terhadap perangsangan saraf adrenergic, tetapi tidak terhadap obat adrenergic
eksogen.
1) α - Blocker
Efek samping yang bisa terjadi adalah hipotensi postural, iskemia miokard dan
infark miokard, Takikardi dan aritmia, Hambatan ejakulasi dan espermia yang
reversible, Kongesti nasal, Pusing, sakit kepala, ngantuk, palpasi edema perifer
dan nausea dan tekanan darah menurun. Adapun mekanisme kerjanya dapat
Menimbulkan vasodilatasi dan venodilatasi, menghambat reseptor serotonin dan
merangsang sekresi asam lambung, saliva, air mata dan keringat serta kontriksi
pupil
Penggolongan dan Indikasi Obat α – Blocker
a) α – Blocker Nonselektif:
(1) Derivat haloalkilamin (dibenamin dan fenoksibenzamin) : untuk
pengobatan feokromositoma, simtomatik hipertofi prostat benigna dan
untuk persiapan operasi,
(2) Derivat imidazolin (fentolamin dan telazolin) : mengatasi hipertensi,
pseudoobstruksi usus dan impotensi.
(3) Alkaloid ergot (ergonovin, ergotamine dan ergotoksin) : untuk
stimulasi kontraksi uterus setelah partus, mengurangi nyeri migren dan
untuk pengobatan demensia senelis.
b) α1 – Blocker Selektif:
Derivat kuinazolin (prazosin, terazosin, doksazosin, trimazosin
danbunazosin) : untuk pengobatan hipertensi, gagal jantung kongesif,
penyakit vaskuler perifer, penyakit raynaud dan hipertofi prostat benigna
(BPH) α2 – Blocker Selektif : (Yohimbin) untuk pengobatan impotensi,
meningkatkan TD,

2) β - Blocker
Jenisnya adalah propanolol yang menjadi prototype golongan obat ini.
Sehingga sampai sekarang semua β-blocker baru selalu dibandingkan dengan
propanolol. Efek samping yang ditimbulkan adalah Gagal jantung dan

98 | P a g e
 Bradiaritmia, Bronkospasme, Gangguan sirkulasi perifer, Gejala putus obat
(serangan angina, infark miokard, aritmia ventrikuler bahkan kematian). Selain
itu , dapat terjadi Hipoglikemia dan hipotensi, efek sentral (rasa lelah, gangguan
tidur dan depresi), Gangguan GI (nausea, muntah, diare atau konstipasi),
Gangguan fungsi libido dan alopesia, retensi urine, miopati dan atropati. Pada
umumnya obat-obat antiadrenergik di gunakan untuk pengobatan Angina
pectoris, Aritmia, Hipertensi, Infark miokard, Kardiomiopati obstruktif
hipertrofik, Feokromositoma, Tirotoksokosis, Glaucoma, tremor esensial dan
Ansietas. Adapun kontraindikasinya adalah pada penyakit vascular perifer dan
penyakit paru obstruktif menahun.
3) Penghambat Saraf Adrenergik
Penghambat saraf adrenergic mengambat aktivitas saraf adrenergic
berdasarkan gangguan sintesis atau penyimpanan dan penglepasan
neurotransmitor di ujung saraf adrenergic. Kontraindikasi anti Adrenergik adalah
penderita dengan riwayat depresi dan tidak boleh dikonsumsi bersamaan dengan
alkohol.
e. Obat Ganglion
Reseptornya dikenal sebagai reseptor nikotinik yang sensitive terhadap
peghambatan oleh heksametonium. Atas dasar fakta yang ditemukan diduga bahwa
Ach yang dilepaskan saraf preganglion berinteraksi dengan suatu neuron perantara
yang di lepaskan katekolamin. Zat yang menstimulasi kolinoreseptor di ganglion
otonom dapat dibagi 2 golongan. Golongan yang pertama terdiri dari nikotin dan
lobelin. Golongan kedua adalah muskarin, metakolin dan sebagian antikolinestrase.
Sedangkan zat penghambat ganglion juga ada 2 golongan,yaitu golongan yang
merangsang lalu menghambat seperti nikotin dan yang langsung mengambat
contohnya heksametonium dan trimetafan.
1) Obat Yang Merangsang Ganglion.
Nikotin penting bukan karena kegunaannya dalam terapi tapi tempat kerjanya di
ganglion yang dapat menimbulkan ketergantungan dan bersifat toksik. Efek
samping yang dapat berupa muntah dan salivasi, Hipertensi,Efek sentral
(Tremor dan insomnia) dan Efek nikotinik (kelumpuhan atau lemah pada otot
rangka) Intoksikasi dapat terjadi pada penggunaan obat ini. Intoksikasi akut:
mual, slivasi, kolik usus, muntah, diare, keringat dingin, sakit kepala, pusing,
pendengaran dan penglihatan terganggu, otot-otot menjadi lemah, frekuensi

99 | P a g e
 napas meninggi, TD naik. Pengobatan: larutan kalium permanganate 1:10.000
Intoksikasi kronik: kejadian ini biasanya terjadi pada perokok berat antara lain
faringitis, sindrom pernapasann perokok, ekstrasistol, takikardi atrium
paroksismal, nyeri jantung, penyakit buerger, tremor dan insomnia.
2) Obat Penghambat Ganglion
Dalam golongan ini termasuk heksametonium (C6), pentolinium (C5),
tetraetiamonium (TEA), klorisondamin, mekamilamin, trimetafan. Efek obat ini
adalah midriasis, ipotensi ortostatik, sembelit dengan kemungkinan ileus
peeristaltik dan retensi urin, mulut kering dan impotensi. Obat ini tidak boleh di
gunakan pada penderita insufisiensi koroner dan ginjal.

C. Farmakologi Pada Sistem Endokrin

Pada Bab ini akan menjelaskan tentang obat-obat yang dipakai sebagai pengganti
hormone dan untuk menghambat sekresi hormone dari kelenjar pituitary, tiroid dan
adrenal. Oleh karena itu, anda perlu membaca dan mempelajari kembali anatomi dan
fisiologi endokrin. Pengetahuan tentang hormone endokrin dan fungsinya akan
mempermudah mempelajari obat-obat yang bekerja terhadap kelenjar endokrin.
a. Kelenjar Pituitary
Kelenjar Pituitary (hipofisis) memiliki lobus anterior dan posterior. Bagian
anterior atau adenohipofisis mensekresi berbagai hormone yang ditargetkan terhadap
kelenjar dan jaringan, yaitu Growth Hormon yang merangsang pertumbuhan
jaringan, Thiroid Stimulating Hormone (TSH) yang bekerja terhadap kelenjar
thyroid, hormone adrenokortikotropik (ACTH) merangsang kelenjar adrenal dan
gonadotropin (follicle stimulating hotmone /FSH dan luteinizing hormone (LH),
Obat-obat yang memiliki sifat adrenohipofisi dipakai untuk merangsang atau
menghambat aktivitas kelenjar.

100 | P a g e
 Tabel 7.15 Obat Yang Digunakan Dalam Gangguan Kelenjar Hipofisis
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Anterior Growth Hormone (GH)
Somatropin SC : 0,5-0,7 Digunakan pada gangguan
Genotropin iu/kg/BB/minggu terbagi pertumbuhan karena insufisiensi
(Pfizer) dlm injeksi sekresi GH endogen,sindrom
turner,insufisiensi ginjal
kronik,berat badan lahir rendah
Somatropin SC /IM : 0,7- 1 mg/ m² Digunakan pada kegagalan
Saizen (Merck) luas permukaan tubuh pertumbuhan pada anak yg
atau 0,025-0,035 disebabkan krn penurunan atau
mg/kg/BB. tidak adanya sekresi hormon
pertumbuhan Kontra indikasi :
Tumor
Thiroid Stimulating Hormone (TSH)
Thyrotropin IM, SK : 10 U, 4 kali Untuk mendiagnosa penyebab
sehari, 1-3 hari Hipotiroid, injksi terakhir
dilanjutkan dengan pemeriksaan
radioiodine
Adrenocorticotropic Hormone (ACTH)
Kortikotropin IM, SC : 20 Unit, 4 kali Untuk defisiensi ACTH, Untuk
sehari IV : 10-25 U sklerosis multiple , dosis 80-120
dalam 500 mL D5%/8 U/hari.
jam
Kortikotropin SC, IM : 40 u setiap 12- Untuk defisiensi ACTH, Untuk
Repositori 24 jam mengobati insufisiensi adrenal
akibat pemakaian kortison jangka
panjang.
Pituitary Posterior
Anti Diuretik Hormon
Vasopresin Dewasa: SC. IM : 5-10 U Untuk diabetes Insipidus. Untuk
2-3 kali sehari. Anak meredakan distensi usus.
dosis lebih rendah. Mengurangi perdarahan GI akibat
varises Esofagus. Monitor out put
urine
Lipresin Intra Nasal : 1-2 Untuk diabetes Insipidus. .
semprotan perlubang Monitor out put urine
hidung
Desmoprasin IV :0,3 µg dalam 50 ml Untuk diabetes Insipidus. Monitor
normal salin selama 20- out put urine
30 menit

101 | P a g e
b. Obat Hormon Tiroid Dan Antitiroid
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak pada leher, tepatnya pada
laring. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yakni sebelah kanan dan kiri laring..
Kelenjar tiroid menghasilkan dua macam hormon yaitu tiroksin (T4) dan
Triiodontironin(T3). Hormon ini berpengaruh dalam proses metabolisme sel,
pertumbuhan, perkembangan, dan diferensiasi jaringan.
Beberapa penyakit manusia ada yang disebabkan oleh kelenjar tiroid. Misalnya
kelebihan hormon tiroid (hipertiroid) dapat menimbulkan gejala hipermetabolisme
(morbus basedowi), dengan tanda-tanda meningkatnya detak jantung sehingga muncul
gugup, napas cepat dan tidak teratur, mulut menganga, dan mata melebar. Sementara
itu, apabila seseorang sebelum dewasa kekurangan hormon tiroid (hipotiroid),
tubuhnya dapat mengalami kretinisme (kerdil). Kretenisme ditandai dengan fisik dan
mental penderita yang tumbuh tidak normal.
Pada orang dewasa, kondisi hipotiroid dapat menyebabkan miksedema. Gejala
penyakit ini, adalah laju metabolisme rendah, berat badan bertambah, bentuk badan
menjadi besar, kulit kasar, dan rambutmudah rontok. Selain penyakit-penyakit
tersebut, seseorang juga dapat mengalami pembengkakan kelenjar tiroid karena
kekurangan makanan yang mengandung yodium. Penyakit pembengkakan demikian
dinamakan gondok.
Beberapa penyakit tiroid akan mendapatkan terapi pengganti T3 dan T4. Pada
pesien dengan terapi pengganti hormone thiorid, perawat perlu menganjurkan untuk
menghindari makanan yang menghambat sekresi sekresi thyroid, yaitu strawberry,
pear, kobis, bayam, kembang kol dan kacang polong.
Tabel 7.16 Pengganti Hormon Tiroid dan Obat Antitiroid.
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Hipotiroid
L-thyroxine Dewasa : awal 0,05-1 Digunakan pada hipotiroidisme
Na mg/hari. Dosis harian dengan sebab apapun. Supresi
ditingkatkan tiap 2 minggu kadar TSH pd penyakit gondok.
0,025-0,05 mg s/d hasil yg Kontra indikasi : Hipersensitif
diinginkan tercapai. terhadap tiroksin, tiritoksikosis

102 | P a g e
 Efek Samping : Takikardi,cemas,
tremor,sakit kepala, kemerahan
muka,banyak
berkeringat,penurunan BB
Levothyroxine Awal 25-50mcg, Digunakan pada hipotiroid. Efek :
ditingkatkan 25- 50 mcg Tremor pada jari tangan,palpitasi,
pd interval 2-4 minggu. aritmia,berkeringat secara
berlebihan,diare, penurunan
BB,gangguan tidur, gelisah
Antitiroid / Hipertiroidisme
Carbimazole Dewasa : awal 20-80 Digunakan pada Hipertiroidisme.
Neo mg/hr. Kasus ringan 5- Kontra indikasi pada Laktasi.
10mg/hr, kasus sedang Efek samping yang dapat terjadi :
30mg/hr, kasus berat 40- mual dan muntah
60mg/hr. Diberikan dalam
beberapa dosis terbagi.
Pemeliharaan 5-15 mg/hr.
Thiamazole Dewasa terapi konservatif Terapi konservatif hipertiroid Utk
Thyrozol hipertiroid : utk menghambat produksi hormon
(Merck) menghambat produksi tiroid scr komplit, persiapan
hormon tiroid scr komplit operasi utk segala jenis hipertiroid
25-40mg/hr . dosis harian Kontra indikasi pada penderita
maks: 40mg dlm maks Granulositopenia.
20mg dosis tunggal
Metimazol Oral, Dosis Mula : 15-60 Untuk hipertiroid. Dapat
mg dalam dosis terbagi. menghambat sintesa hormone
Rumatan : 5 mg 3-4 kali tiroid
sehari
Iodin Larutan Oral :2-6 tetes, 3 kali Untuk diabetes Insipidus. Untuk
Iodin kuat sehari mengurangi ukuran dan
vaskularisasi kelenjar tiroid

c. Hormon Paratiroid
Kelenjar Paratiroid mensekresi hormone paratiroid (HPT) yang berfungsi
mengatur kadar kalsium dalam darah. Penurunan kalsium dalam serum merangsang
pelepasan PTH. PTH mengobati hipoparatiroid dan kalsitonin mengobati
hiperparatiroid. Hipokalsemia dapat disebabkan oleh defisiensi PTH, defisiensi vit D,
gangguan ginjal atau terapi diuretic Pengganti PTH dapat membantu untuk
memperbaiki kekurangan kalsium. Hiperparatiroidisme juga dapat disebabkan
keganasan kelenjar paratiroid atau sekeresi hormone PTH ektopik dari kanker paru-
paru, hipertiroidisme atau tidak bergerak dalam jangka waktu lama, dimana kalsium
hilang dari tulang.

103 | P a g e
 Tabel 7.17 Obat untuk Hipoparatiroid dan Hiperaratiroid.
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Hipoparatiroidisme dan Hipokalsemia
Analog Vitamin D
Kalsifediol Oral : 50-100 µg/hari Untuk penyakit tulang akibat
GGK dan Dialisa Ginjal. Pantau
kadar kalsium serum Pantau tanda
hiperkalsemia.
Ergokalsiferol Oral 0,25 µg/har Untuk Hipoparatiroid dan rikets.
Pantau kadar kalsium serum.
Hiperparatiroidisme dan Hiperkalsemia
Kalsitonin SC, dosis mula 0,5 mg / Untuk penyakit paget
manusia hari, Rumatan : 0,25 mg/
setiap 2- 3 minggu
Kalsitonin SC/IM , dosis mula 100 IU Untuk penyakit paget,
Salmon / hari, Rumatan : 50-100 hiperparatiroidisme,
IU/ setiap hari atau setiap hiperkalsemia.
2 hari.

d. Adrenal
Kelenjar adrenal terdiri dari medulla dan korteks. Korteks adrenal memproduksi
dua jenis hormone atau kortikosteroid. Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon
steroid yang dihasilkan di kulit kelenjar adrenal. Hormon ini berperan pada banyak
sistem fisiologis pada tubuh, misalnya tanggapan terhadap stres, tanggapan sistem
kekebalan tubuh, dan pengaturan inflamasi, metabolisme karbohidrat, pemecahan
protein, kadar elektrolit darah, serta tingkah laku.
Kortikosteroid dibagi menjadi 2 kelompok, yakni glukokortikoid (contohnya
kortisol) yang berperan mengendalikan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein,
juga bersifat anti inflamasi dengan cara menghambat pelepasan fosfolipid, serta dapat
pula menurunkan kinerja eosinofil. Kelompok lain dari kortikosteroid adalah
mineralokortikoid (contohnya aldosteron), yang berfungsi mengatur kadar elektrolit
dan air, dengan cara penahanan garam di ginjal.
Pemberian kortikosteroid dosis tinggi dapat menyebabkan sindrom Cushing
dengan gejala-gejala moon face, berat badan naik, otot lemah terutama bahu dan
pinggul, dll, , striae dan acne yang dapat pulih (reversibel) bila terapi dihentikan,
tetapi cara menghentikan terapi harus dengan menurunkan dosis secara bertahap

104 | P a g e
(tappering-off) untuk menghindari terjadinya insufisiensi adrenal akut. Pada anak,
penggunaan kortikosteroid dapat menghambat pertumbuhan dan dapat mempengaruhi
perkembangan pubertas. Oleh karena itu penting untuk menggunakan dosis efektif
terrendah, pemberian secara berselang sehari dapat membatasi efek penurunan
perkembangan anak.
1. Glukokortikoid
Glukokortikoid mempengaruhi metabolism karbohidrat, protein dan lemak
serta aktivitas sel darah dan otot. Kortisol, glukokortikoid utama, memiliki efek
antiinflamasi, antialegi dan anti stress. Glukokortikoid dipakai untuk mengobati
banyak penyakit dan masalah kesehatan. Efek samping glukokortikoid antara lain
diabetes dan osteoporosis, yang berbahaya, terutama pada lanjut usia, dapat terjadi
fraktur osteoporotik pada tulang pinggul dan tulang belakang. Selain itu,
pemberian dosis tinggi dapat mengakibatkan nekrosis avaskular pada kepala
femur. Beberapa obat glukokortikoid akan disajikan pada table dibawah ini.
Tabel 7.18 Obat –Obat Glukokortikoid
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Prednisone Dewasa : oral : 5-60 Antiinflamasi atau imunosupresif.
mg/hari dalam dosis Glukokortikoid oral, merupakan
terbagi. Anak : Oral : 0,1- obat pilihan. Perhatian khusus
0,15 mg/kgBB/hari dalam pada kondisi : Tukak lambung,
dosis terbagi 2-4 hipertensi aktif,, gangguan
neurologic, gangguan hati &
ginjal, DM.
Dexamethasone Dewasa : oral : 0, 25-4 mg, antiinflamasi yang kuat. Untuk
2-4 kali sehari . IV : 1-6 gangguan alergi akut, serangan
mg/kg BB Aerosol : 3 asma, udema serebral, shock dan
puff, 2-4 kali sehari chusing syndrome. Efek samping :
Retensi cairan & elektrolit,
meningkatkan kemungkinan
infeksi
Metilprednisolon Dewasa : Oral : 4-48 mg/ Antiinflamasi atau imunosupresif
hari dalam dosis terbagi 4,
IM/IV : 10-250 mg setiap
4- 6 jam
Triamsinolon Dewasa : sehari 4-48 mg Antiinflamasi atau imunosupresif.
sehari dalam dosis terbagi Preparat dapat disuntikkan pada
2-4 . Inhalasi: 2 puff sendi dan jaringan lunak.

105 | P a g e
2. Minerallokortikoid
Mineralokortikoid merupakan type kedua kortikosteroid, mensekresi
aldosteron. Hormon ini mempertahankan keseimbangan cairan dengan meningkatkan
penyerapan natrium dari tubulus ginjal. Natrium menarik air , menyebabkan retensi
air. Jika terjadi hipovolemia, sekresi aldosteron akan ditingkatkan. Dengan reabsorbsi
natrium, kalium akan dikeluarkan dan mengakibatkan terjadinya hipokalemia.
Defisiensi minerallo kortikoid biasanya terjadi dengan defisiensi glukokortikoid,
seringkali disebut defisiensi kortikosteroid.
Fludokortison merupakan suatu minerallokortikoid oral yang dapat diberikan
bersamaan dengan glukokortikoid. Obat ini dapat menyebabkan suatu keseimbangan
negative nitrogen, sehingga biasanya diperlukan diet tinggi protein. Karena
pemakaian minerallo dan glukokortikoid terjadi ekskresi kalium, maka kadar kalium
harus dipantau.
e. Hormon Insulin
Diabetes melitus adalah suatu kelainan metabolisme kronis yang terjadi karena
berbagai penyebab, ditandai oleh konsentrasi glukosa darah melebihi normal disertai
dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang diakibatkan oleh
kelainan sekresi hormon insulin, kelainan kerja insulin, atau kedua. Ada 2 type
Diabetes Melitus yaitu Diabetes Melitus type I atau diabetes melitus tergantung
insulin (Insulin Dependent Diabetes Melitus/IDDM) dan type II, diabetes melitus
tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus/NIDDM).
Perbedaan utama antara DM type I dan DM typeII adalah, pada DM tipe 1, orang
tidak bisa lagi memproduksi insulin, sementara itu pada DM type II, tubuh, sel tubuh
tidak dapat mereaksi insulin secara normal lagi. sehingga glukosa tetap dalam aliran
darah dan tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga hal tersebut menyebabkan kadar
gula darah menjadi tinggi.
Insulin dilepaskan dari sel-sel beta pulau Langerhans dalam responnya
terhadap peningkatan glukosa darah.. Pankreas secara normal mensekresikan 40-60
unit insulin setiap harinya. Insulin meningkatkan ambilan glukosa, asam amino, dan
asam lemak dan mengubahnya menjadi bahan-bahan yang disimpan dalam sel-sel
tubuh. Glukosa diubah menjadi glikogen untuk keperluan glukosa di masa mendatang
dalam hepar dan otot, sehingga menurunkan kadar glukosa dalam darah. Nilai glukosa
darah normal adalah 60-100 mg/Dl dan glukosa serum, 70-110 mg/Dl.

106 | P a g e
1. Insulin
Insulin suntikan diperoleh dari pankreas babi dan sapi ketika hewan-hewan
ini disembelih. Insulin tidak dapat diberikan per oral karena sekresi
gastrointestinal merusak susunan insulin. Insulin diberikan secara subkutan,
dengan sudut suntikan 45 sampai 90o, 15 sampai 30 menit sebelum makan.
Insulin harus disimpan pada tempat yang sejuk atau di dalam lemari es.
Konsentrasi insulin 40 atu 100 U/Ml (U40/Ml, U100/Ml) dan insulin
dikemas dalam vial berisi 10 ml. Spuit insulin ditandai dalam unit sampai
maksimum 100 U per 1 mL. Ada tiga tipe insulin :
a. Insulin kerja singkat/ insulin regular (kristalin), merupakan larutan bening
tanpa tambahan bahan untuk memperpanjang kerja insulin. Onset kerjanya
adalah 0,5 -1 jam, puncak kerja timbul dalam 2 sampai 4 jam, dan lama kerja
6-8 jam.
b. Insulin kerja sedang, awitan insulin kerja sedang adalah 1-2 jam, puncak 6-12
jam, dan lama kerja 18-24 jam.
c. Insulin kerja panjang, bekerja dalam 4-8 jam, puncak 14-20 jam, dan berakhir
sampai 24-36 jam.
Tabel 7.19 Insulin dan Kerjanya
Insulin Deskripsi Mula Kerja Pucak Kerja Lama Kerja
Insulin Kerja Singkat
Regular Jernih, SC atau 0.5-1 jam 2-4 jam 6-8 jam
(Cristalin) IV
Humulin Sama seperti
R insulin
Reguler
Semilante Keruh, Zinc 30-45 menit 4-6 jam 12-16 jam
dalam jumlah
sedikit, SC.
Insulin Kerja Sedang
Lente Keruh, Zinc, 1-2 jam 8-12 jam 18-28 jam
SC, 30%
semilente,
70% ultralente
Humulin Sama dengan
L Lente
NPH Keruh, SC, 1-2 jam 6-12 jam 18-24 jam
Protamin
Humulin Sama dengan
N NPH
Insulin Kerja Panjang

107 | P a g e
PZI Keruh, SC, 4-8 jam 14-20 jam 24-36 jam
Protamin, Zinc
Ultralente Keruh, SC, 5-8 jam 14-20 jam 30-36
Insulin Zinc
tang diberi
tambahan

2. Obat Anti Diabetik Oral

a) Sulfonilurea
Kerja utama sulfonilurea adalah meningkatkan sekresi insulin sehingga efektif
hanya jika masih ada aktivitas sel beta pankreas Sulfonilurea digunakan untuk
pasien yang tidak kelebihan berat badan, atau yang tidak dapat menggunakan
metformin. Sulfonilurea dapat menyebabkan gangguan fungsi hati, yang
mungkin menyebabkan jaundice kolestatik, hepatitis dan kegagalan fungsi hati
meski jarang. Dapat terjadi reaksi hipersensitifitas, biasanya pada minggu ke 6-8
terapi, reaksi yang terjadi berupa alergi kulit yang jarang berkembang menjadi
eritema multiforme dan dermatitis eksfoliatif, demam dan jaundice. Berikut ini
adalah kriteria pemakaian obat hioglikemia oral :
1) Awitan DM pada usia 40 tahun
2) Diagnosa DM kurang dari 5 tahun
3) Berat badan normal atau kelebihan berat badan
4) Gula darah puasa sama atau kurang dari 200 mg/dL
5) Memerlukan insulin kurang daro 40 U / hari
6) Fungsi ginjal dan hepar baik
Tabel 7.20 Obat Anti Diabetik Oral
Pertimbangan
Obat Dosis Lama Kerja
Penggunaan
Sulfonilurea generasi pertama
Kerja Singkat
Tolbutamid 0,5 - 1,5 mg / 6-12 jam Digunakan pada
hari dalam dosis diabetes melitus tipe 2.
terbagi 2- Diabsorbsi cepat
3(maksimal 2 g) melalui saluran GI
Kerja Sedang
Asetoheksamid Oral : 0,25-1,5 10-24 jam Diabsorbsi cepat
mg/ hari dalam melalui saluran GI
dosis tunggal

108 | P a g e
 atau terbagi 2
Tolazamid Oral 100-250 12-24 jam Diabsorbsi lambat
mg/ hari tidak melalui saluran GI
melebihi 1 gr
Kerja Panjang
Klorpropamid Oral , dosis awal sampai 60 jam Diabsorbsi baik melalui
100- 250 mg/hr; saluran GI . Efek ADH
Rumatan : 100- kuat sehingga
500 mg /hari mengakibatkan retensi
dalam dosis air dan elektrolit
tunggal atau
terbagi 2. Dosis
Maksimal 750
mg/hari
Sulfonilurea generasi Kedua
Glibenklamida dosis awal 2,5 – 10-24 jam Diabsorbsi baik melalui
5 mg tiap hari, saluran GI. Mampu
bila perlu menstimuli insulin
dinaikkan setiap setiap pemasukan
minggu, sampai glukosa (makan).
maksimal setiap Resiko hipoglikemi
2 hari 10 mg. lebih besar.
Glipizid dosis awal 2,5 – 12-24 jam Diabsorbsi baik melalui
5 mg, 4 kali saluran GI
sehari atau 2
kali sehari
Rumatan : 5-25
mg / hari;,
maksimal 40
mg/hari

b) Biguanida
Metformin Hidrochlorida, satu-satunya golongan biguanid yang tersedia,
mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dengan sulfonilurea, keduanya tidak dapat
dipertukarkan. Efek utamanya adalah menurunkan glukoneogenesis dan
meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan. Karena kerjanya hanya bila ada
insulin endogen, maka hanya efektif bila masih ada fungsi sebagian sel islet pankreas.
Metformin digunakan pada penderita diabetes melitus tipe 2, terutama untuk
pasien dengan berat badan berlebih (overweight), apabila pengaturan diet dan
olahraga saja tidak dapat mengendalikan kadar gula darah. Metformin dapat
digunakan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan obat antidiabetik lain
atau insulin (pasien dewasa), atau dengan insulin (pasien remaja dan anak >10 tahun).

109 | P a g e
 Sedangkan kontraindikasi nya adalah gangguan fungsi ginjal, ketoasidosis, hentikan
bila terjadi kondisi seperti hipoksia jaringan wanita hamil dan menyusui.
Efek Samping dapat berupa anoreksia, mual, muntah, diare (umumnya
sementara), nyeri perut, rasa logam, asidosis laktat (jarang, bila terjadi hentikan
terapi), penurunan penyerapan vitamin B12, eritema, pruritus, urtikaria dan hepatitis.
Dosis ditentukan secara individu berdasarkan manfaat dan tolerabilitas. Dewasa &
anak > 10 tahun: dosis awal 500 mg setelah sarapan untuk sekurang-kurangnya 1
minggu, kemudian 500 mg setelah sarapan dan makan malam untuk sekurang-
kurangnya 1 minggu, kemudian 500 mg setelah sarapan, setelah makan siang dan
setelah makan malam. Dosis maksimum 2 g sehari dalam dosis terbagi.
c) Acarbose
Acarbose merupakan suatu penghambat enzim alfa glukosidase yang terletak
pada dinding usus. Enszim alfa glukosidase adalah maltaseeeee. isomaltase,
glukomaltase dan sukrose, berfungsi untuk hidrolisis oligosakarida, trisakarida dan
disakarida pada dinding usus halus.
Obat golongan ini bekerja di usus, menghambat enzim di saluran cerna,
sehingga pemecahan karbohidrat menjadi glukosa atau pencernaan karbohidrat di usus
menjadi berkurang. Dengan demikian kadar glukosa darah setelah makan tidak
meningkat tajam. Sisa karbohidrat yang tidak tercerna akan dimanfaatkan oleh bakteri
di usus besar, dan ini menyebabkan perut menjadi kembung, sering buang angin,
diare, dan sakit perut.Pemakaian obat ini bisa dikombinasi dengan obat golongan
sulfonilurea atau insulin, tetapi bila terjadi efek hipoglikemia hanya dapat diatasi
dengan gula murni yaitu glukosa atau dextrose. Gula pasir tidak bermanfaat.
Acarbose hanya mempengaruhi kadar gula darah sewaktu makan dan tidak
mempengaruhi setelah itu. Obat ini tidak diberikan pada penderita dengan usia kurang
dan 18 tahun, karena efek samping gangguan pencernaan kronis, maupun wanita
hamil dan menyusui. Acarbose efektif pada pasien yang banyak makan karbohidrat
dan kadar gula darah puasa lebih dari 180 mg/dl.
3. Obat Hiperglikemia
Glukagon adalah senyawa hormone hiperglikemia yang diseskresikan oleh sel alfa
pulau Langerhans di pancreas. Glukagon meningkatkan kadar gula darah dengan
merangsang glikogenolisis (pemecahan glikogen ) di hepar. Glukagon tersedia dalam
bentuk suntikan (SC, IM dan IV). Obat ini digunakan untuk mmengobati hipoglikemia.

110 | P a g e
 Penderita DM yang cenderung mengalami hipoglikemia harus menyimpan glucagon di
rumah. Glukosa darah akan meningkat 5-20 menit paska pemberian.

D. Obat Pada Sistem Muskuloskeletal

Sistem muskuloskeletal manusia merupakan jalinan berbagai jaringan, baik itu
jaringan pengikat, tulang maupun otot yang saling berhubungan, sangat khusus, dan
kompleks. Fungsi utama sistem ini adalah sebagai penyusun bentuk tubuh dan alat untuk
bergerak. Oleh karena itu, jika terdapat kelainan pada sistem ini maka kedua fungsi
tersebut juga akan terganggu. Salah satunya adalah infeksi muskuloskeletal merupakan
penyakit yang umum terjadi; dapat melibatkan seluruh struktur dari sistem
muskuloskeletal dan dapat berkembang menjadi penyakit yang berbahaya bahkan
membahayakan jiwa.
Dalam Bab ini akan dibahas beberapa obat yang bekerja terhadap system
musculoskeletal, diantaranya obat rematik artritis, Pemacu Transmisi Neuromuskler dan
Pelemas otot skelet.
1. Obat Reumatik Artritis dan Penyakit Inflamasi Lainnya
Reumatik Artritis. Penyakit rematik pada umumnya memerlukan penanganan
simtomatik untuk mengatasi rasa nyeri, pembengkakan, kekakuan, bersamaan dengan
pengobatan untuk menjaga dan menekan aktivitas penyakit. Non Steroid
Antiinflamatory Drugs (NSAID) atau anti inflamasi non-steroid (AINS)
diindikasikan untuk mengatasi nyeri dan kekakuan yang timbul akibat penyakit
reumatik yang meradang. Tersedia juga obat yang dapat mempengaruhi proses
penyakit itu sendiri, misalnya untuk reumatik arthritis , Disease Modifying Anti
Rheumatic Drugs (DMARDs) meliputi penisilamin, garam emas, antimalaria
(klorokuin dan hidroksiklorokuin), obat-obat yang mempengaruhi respon imun, dan
sulfasalazin. Pada psoriatic arthritis, obat yang dapat mempengaruhi proses penyakit
tersebut adalah sulfasalazin, garam emas, azatioprin, metotreksat dan etanersep.
Juvenile idiopathic arthritis. . Penanganan arthritis pada anak dapat melibatkan
NSAID dan DMARDS (biasanya metotreksat atau etanersep), serta kortikosteroid
oral, intravena, atau intraartikular.
Osteoartritis. Pada osteoarthritis, pendekatan non obat seperti penurunan berat
badan dan upaya olahraga sebaiknya dilakukan. Penanganan kelainan pada
persendian, luka atau ketegangan pada jaringan lunak meliputi istirahat sementara
yang disertai dengan pemberian pemanas atau pendingin di sekitar jaringan yang

111 | P a g e
 sakit, pemijatan di sekitar jaringan dan fisioterapi. Untuk meredakan nyeri pada
osteoartritis dan gangguan jaringan lunak, parasetamol umumnya mencukupi dan
sebaiknya dipilih terlebih dahulu. Sebagai pilihan berikutnya dapat digunakan
NSAID dosis terapetik terendah (contohnya ibuprofen sampai dengan 1,2 g/hari).
Jika nyeri tidak dapat diatasi secara memadai dengan kedua golongan obat tersebut,
mungkin diperlukan parasetamol (dalam dosis dewasa maksimal 4 g/hari dan dosis
anak maksimal 240 mg – 2 g/ hari tergantung usia) dan NSAID dosis rendah.
Pada dewasa, jika diperlukan dosis NSAID dapat ditingkatkan atau diberikan
analgesik opioid dosis rendah bersama parasetamol. Pemberian sediaan NSAID
topikal atau kapsaisin 0,025% dapat mengatasi nyeri pada osteoartritis.
Injeksi intraartikular kortikosteroid dapat memberikan manfaat sementara
dalam penanganan osteoartritis terutama jika penyebabnya adalah inflamasi jaringan
lunak.
Asam hialuronat dan turunannya tersedia untuk osteoartritis pada lutut.
Natrium hialuronat dapat diinjeksikan secara intra artikular sebagai suplemen asam
hialuronat alami dalam cairan sinovial. Injeksi ini dapat mengurangi nyeri selama 1-6
bulan namun hal ini dapat menyebabkan peningkatan inflamasi lutut jangka pendek.
2. Pemacu Transmisi Neuromuskler
Miastenia Gravis timbul akibat kurangnya asetilkolon yang mencapai reseptor
kolinergik. Masalah ini ditandai dengan kelemahan otot otot rangka diatas pinggang.
Kelompok obat yang dipakai untuk mengendalikan miastenias gravis adalah
penghambat asetilkolinesterase dan antikolinesterase .
Antikolinesterase adalah obat pilihan pertama pada miastenia gravis okuler
dan sebagai terapi tambahan untuk imunosupresan pada miastenia gravis yang
umum. Kortikosteroid digunakan jika antikolinesterase tidak dapat mengendalikan
gejala sepenuhnya. Imunosupresan lini kedua seperti azatioprin sering digunakan
untuk mengurangi dosis kortikosteroid. Antikolinesterase. Obat golongan
antikolinesterase meningkatkan trasmisi neuromuskular pada voluntary dan
involuntary muscle pada miastenia gravis. Obat golongan ini memperpanjang
aktivitas asetilkolin dengan menghambat kerja enzim asetikolinesterase. Kelebihan
dosis obat dapat menganggu trasnmisi neuromuskular dan memperburuk cholinergic
crisis dengan menyebabkan blokade depolarisasi. Hal ini mungkin sulit untuk
dibedakan dari status perburukan miastenia gravis. Efek samping muskarinik dari
kolinesterase meliputi peningkatan sekresi keringat, sekresi ludah, dan sekresi

112 | P a g e
 gastrik, juga peningkatan motilitas gastrointestinal dan uterin, serta bradikardia. Efek
parasimpatomimetik ini dihambat oleh atropin.
Tabel 7.21 Obat Antikolinesterase
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Edrofoni IV : 1-2 mg selama 30 dtk, Untuk mendiagnosa miastenia gravis Dosis
um kemudian 8 mg jika tidak ada tunggal pemeriksaan biasanya menyebabkan
respon. IM : 10 mg peningkatan yang berarti pada kekuatan otot
(yang bertahan sampai 5 menit
Neostigm Oral : 150 mg/ hari dalam dosis Harus diberikan tepat waktu untuk
in terbagi. (Batas : 15- 375 mencegah krisis miastenias gravis. Rute
mg/hari) IM,IV : 0,5-2 mg parenteral dilakukan bila ada gangguan
mengunyah, menelan dan bernafas
Piridosti Oral : 60-120 mg, 3 atau 4 kali
gmin sehari
iridostigmin kekuatannya lebih lemah dan aktivitasnya lebih lambat daripada
neostigmin namun mempunyai durasi kerja yang lebih lama. Piridostigmin lebih dipilih
daripada neostigmin karena aktivitas piridostigmin lebih halus dan frekuensi dosisnya
lebih sedikit. Piridostigmin lebih dipilih untuk pasien yang mengalami kelemahan otot
saat sadar. Piridostigmin mempunyai efek yang ringan terhadap saluran cerna namun
obat golongan antimuskarinik mungkin masih diperlukan. Tidak disarankan melebihkan
total dosis sehari di atas 450 mg untuk menghindari down-regulation dari reseptor
asetilkolin. Pengobatan imunosupresan biasanya dipertimbangkan untuk diberikan jika
dosis piridostigmin melebihi 360 mg per hari. Distigmin mempunyai durasi kerja paling
lama, namun bahaya cholinergic crisis karena akumulasi obat lebih besar dibandingkan
obat-obat dengan durasi kerja lebih pendek. Distigmin jarang digunakan pada
pengobatan miastenia gravis.
3. Pelemas otot skelet.
Kelompok obat di bawah ini digunakan untuk mengatasi spasme otot atau
kaku otot kronis yang disebabkan oleh multipel sklerosis atau kerusakan neurologik
lain, tidak diindikasikan untuk mengatasi spasme karena luka atau cidera ringan.
Obat ini bekerjanya di sistem saraf pusat (kecuali dantrolen), tidak seperti kelompok
pelemas otot yang digunakan dalam anestesi yang bekerja dengan menghambat
transmisi di simpul neuromuskular.. Pelemas otot yang bekerja sentral efektif untuk
kebanyakan jenis kejang kecuali jenis alfa yang jarang. Salah satu kekurangan obat

113 | P a g e
ini adalah hilangnya daya bidai otot dari otot-otot tulang belakang atau tungkai
sehingga kadang menimbulkan kelumpuhan.
Dantrolen bekerja secara langsung pada otot rangka dan menghasilkan efek
yang tidak diinginkan pada sistem saraf pusat lebih ringan, sehingga lebih dipilih.
Dosis sebaiknya dinaikkan perlahan. Baklofen menghambat transmisi di tingkat
spinal dan menekan SSP. Peningkatan dosis sebaiknya dilakukan bertahap untuk
menghindari efek samping sedasi dan hipotonia. Selanjutnya, Diazepam juga
digunakan sebagai pelemas otot rangka. Efek yang tidak diinginkan diantaranya
sedasi dan ekstentor hipotonus (jarang terjadi). Benzodiazepin lain juga mempunyai
aktivitas pelemas otot. Dosis pelemas otot benzodiazepin ini sama dengan dosis
sebagai ansiolitik. Pada beberapa anak, efektivitas diazepam tidak diragukan lagi.
Terakhir adalah Tizanidin merupakan agonis alfa-2 adrenoreseptor yang digunakan
untuk kekakuan yang berhubungan dengan multipel sklerosis atau cidera simpul
saraf.

Tabel 7.22 Obat Pelemas otot

Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
Pelemas otot yang bekerja sentral
Baklofen Oral, Mula: 5 mg, 3 Untuk spasme otot akibat sklerosis
kali sehari. R : 10-20 multiple dan cedera medulla spinalis.
mg, 3 atau 4 kali Overdosis dapat menyebabkan depresi
sehari SSP
Karisoprodol Oral: 350 mg, 4 kali Untuk spasme otot. Tersedia dalam
sehari. bentuk campuran dengan aspirin dan
aspirin dengan kodein.
Kloefenisin Oral: 800 mg, 3 kali Untuk spasme otot. Untuk pengobatan
sehari atau 400 mg, spasme akut jangka pendek.
4 kali sehari .
Klorzoksazon Oral: 250-750 mg, 3 Untuk spasme otot yang akut atau
atau 4 kali sehari berat. Diminum bersama makanan
untuk mengurangi rasa tidak enak
pada gastrointestinal.
Sikobenzaprin Oral: 10 mg, 2 atau 3 Untuk pengobatan spasme otot jangka
kali sehari pendek. Diminum bersama makanan
atau susu untuk mengurangi rasa tidak
enak pada gastrointestinal.
Metaksalon Oral : 800 mg, 3 kali Untuk spasme otot akut.
sehari
Metokarbamol Oral: 1 g,4 kali Untuk spasme otot kakut; obat dipakai

114 | P a g e
 sehari untuk pengobatan tetanus.
Orfenadrin Oral: 100 mg, 2 kali Untuk spasme otot akut. Dapat
sehari bersifat toksik pada overdosis yang
ringan. Dipakai dalam kombinasi
dengan aspirin dan kafein (Norgesic).
Pelemas Otot yang bekerja perifer
Dantrolen Oral: Mula: 25 mg/hari, Untuk gangguan neurologis yang
dan naikkan secara menyebabkan spame otot. Mulai
bertahap Rumatan: 100 dengan dosis rendah dan naikkan
mg, 2 atau 4 kali sehari setiap 4-7 hari
Anti anxietas
Diazepam Oral: 2-10 mg, 3 atau 4 Untuk spasme otot akut dan kronik
kali sehari
Meprobamat Oral: 400 mg- 1,2 Untuk spasme otot
g/hari dalam dosis
terbagi

E. Farmakologi Pada Sistem Kardiovaskular

Tiga kelompok obat yaitu glikosida jantung, antiangina, dan antiaritmia,
merupakanobat – obat yang mengatur kontraksi jantung, frekuensi, irama jantung, dan
aliran darah ke miokardium (otot jantung).
A) Obat-obat Gangguan Jantung
1. Glikosida Jantung
a. Pengertian
Digitalis, salah satu dari obat – obat tertua, dipakai sejak tahun 1200-an,
dan sampai kini masih terus dipakai dalam bentuk yang telah dimurnikan.
Digitalis dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih, dapat bersifat racun.
Pada tahun 1785, William Withering dari Inggris menggunakan digitalis untuk
menyembuhkan ”sakit bengkak”, yaitu edema pada ekstremitas akibat
insufisiensi ginjal dan jantung.
Preparat digitalis mempunyai tiga khasiat pada otot jantung yaitu:
a) Kerja Inotropik positif (meningkatkan kontraksi miokardium)
b) Kerja Kronotropik negatif (memperlambat denyut jantung)
c) Kerja Dromotropik negatif (mengurangi hantaran sel – sel jantung)
b. Klasifikasi Glikosida Jantung

115 | P a g e
 Tabel 7.23
Glikosida Jantung
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Digitalis Masa Kerja Cepat
Digoksin Dewasa, Oral dosis awal 0,5 – 1  Untuk PJK, aritmia atrial.
(Lanoxin) mg dalam 2 dosis Dosis  Denyut nadi yang lambat
maintenance : 0,125 – 0,5 Menunjukkan
mg/hari Lansia : 0,125 mg/hari toksisitasdigitalis
Anak (2-10th) : Oral: 0,02 –
0,04 mg/kg dalam dosis terbagi
Dosis maintenance : 0,012
mg/kg/hari dalam dosis terbagi 2
Dewasa : IV : sama seperti oral
Anak : IV : dosis bervariasi
Deslanosid Dewasa : IV : 1,2 – 1,6 mg/hari Untuk digitalisasi cepat;
(Cedilanid-D) dalam dosisterbagi 1- 2 diikuti dengan digoksin
atau digitoksin oral
Digitalis Masa Kerja Panjang
Digitoksin Oral : IV : dosis awal 0,8 – 1,2 untuk PJK.
(Crystodigin) mg/hari, R : D : PO : 0,05 – 0,3
mg/hari
Inotropik Positif : Bipiridin
Amrinon D : IV : DP : 0,75 mg/kg dalam Untuk PJK jika digoksin
(Inocor) 2 – 3 menit D : IV : M : 5 – 10 dan diuretik tidak efektif
µg/kg/menit (tidak melampaui
10 mg/kg/hari)
Keterangan : D : dewasa, A : anak – anak, PO : per oral, IV : intravena, DP : dosis pembebanan
(loading dose/dosis awal), R : dosis rumatan (maintenance dose), t½ : waktu paruh, PJK : penyakit
jantung koroner (istilahnya lebih dikenal gagal jantung kongestif).

c. Interaksi :
Obat : diuretik yang mengeluarkan kalium
Elektrolit : hipokalemia, hipomagnesemia, dan hiperkalsemia

116 | P a g e
 Makanan : makanan berserat tinggi
d. Efek terapeutik dan efek samping dan reaksi merugikan
Efek terapeutik obat adalah meningkatkan kontraksi jantung, meningkatkan
sirkulasi dan meningkatkan perfusi jaringan, sedangkan efek sampingnya adalah
anoreksia dan mual. Sedangkan reaksi yang merugikan :muntah, aritmia, ilusi
penglihatan dan penglihatan kabur. Overdosis atau akumulasi digoksin dapat
menyebabkan toksisitas digitalis. Tanda – tanda dan gejala – gejalanya adalah
anoreksia, diare, mual dan muntah, bradikardia (denyut nadi < 60 kali per
menit(dpm)) dan takikardia (>120dpm), kontraksi ventrikel prematur, aritmia
jantung, sakit kepala, amalise, penglihatan kabur, ilusi penghilatan (halo putih,
hijau, kuning di sekitar objek), bingung, dan delirium. Orang lanjut usia lebih
rentan terhadap toksisitas.
2. Antiangina
Obat – obat antiangina dipakai untuk mengobati angina pektoris (nyeri jantung
yang mendadak akibat tidak cukupnya aliran darah karena adanya sumbatan pada
arteri coroner yang menuju jantung. Angina pektoris adalah kondisi yang paling
sering melibatkan iskemia jaringan di mana obat – obat vasodilator digunakan.
a. Golongan nitrat
Senyawa nitrat bekerja langsung merelaksasi otos polos pembuluh vena,
tanpa bergantung pada sistem persarafan miokardium. Dilatasi vena
menyebabkan alir balik vena berkurang sehingga mengurangi beban hulu jantung.
Selain itu, senyawa nitrat juga merupakan vasodilator koroner yang poten.
1) Gliseril trinitrat
2) Isosorbid dinitrat
3) Isosorbid mononitrat
4) Pentaeritritol tetranitrat
Nitroglicerin tidak ditelan karena akan mengalami metabolisme tingkat
pertama di hati, oleh karenanya obat diberikan sublingual dan dengan cepat
diabsorbsi ke dalam sirkulasi melalui pembuluh darah sublingual.
b. Golongan antagonis kalsium
Antagonis kalsium bekerja dengan cara menghambat influks ion kalsium
transmembran, yaitu mengurangi masuknya ion kalsium melalui kanal kalsium
lambat ke dalam sel otot polos, otot jantung dan saraf. Berkurangnya kadar
kalsium bebas di dalam selsel tersebut menyebabkan berkurangnya kontraksi otot

117 | P a g e
 polos pembuluh darah (vasodilatasi), kontraksi otot jantung (inotropik negatif),
serta pembentukan dan konduksi impuls dalam jantung (kronotropik dan
dromotropik negatif).
1) Amplidipin besilat
2) Diltiazem hidroklorida
3) Nikardipin hidroklorida
4) Nifedipin
5) Nimodipin
c. Golongan beta-bloker
Obat-obat penghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) menghambat
adrenoseptorbeta di jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas, dan hati.
Beta bloker menurunkan efek sistem syaraf simpatetik sehingga dapat
menurunkan heart rate dan tekanan darah. Saat ini banyak tersedia beta-bloker
yang pada umumnya menunjukkan efektifitas yang sama. Namun, terdapat
perbedaan-perbedaan diantara berbagai betabloker, yang akan mempengaruhi
pilihan dalam mengobati penyakit atau pasien tertentu. Beta-bloker dapat
mencetuskan asma dan efek ini berbahaya. Karena itu, harus dihindarkan pada
pasien dengan riwayat asma atau penyakit paru obstruktif menahun.
1) Propranolol hidroklorida
2) Atenolol
3) Metoprolol tartrat

Tabel 7.24
Obat Antiangina
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Nitrogliserin
Isosorbid D:PO: 5-40 mg 4 kali sehari Untuk mencegah serangan
dinitrat SL : 2,5-10 mg 4 kali sehari angina, tersedia dalam bentuk
Tablet Kunyah 5-10 mg , tablet, tablet SL, tablet kunyah.
bila perlu Toleransi dapat terjadi pada
pemakaian lama. pada
penggunaan awal pasien dapat

118 | P a g e

Antagonis kalsium
Nifedipin D:PO: 10-30 mg, setiap 6-8
jam, tidak melebihi 180 mg
sehari
Beta-bloker
Propranolol D:PO:M:10-20 mg 3 atau 3
kali sehari. Dosis Rumatan
20-60 mg 3 atau 4 kali
sehari
Atenolol D:PO: 50-100 mg/hari,
tidak melebihi 200 mg/hari
mengalami nyeri
kepala,dizziness, faintness
Untuk angina, tekanan darah harus
dipantau secara ketat, terutama jika
klien menggunakan nitrat atau
penghambat beta
merupakan penghambat beta
pertama, tidak lagi menjadi obat
pilihan karena resiko
bronkhospasme
Penghambat beta 1 yang
kardioselektif, dapat dipakai untuk
penderita asma

3. Antidisritmia
a. Pengertian
Distritmia (aritmia) jantung didefinisikan sebagai setiap penyimpangan
frekuensi atau pola denyut jantung yang normal; termasuk denyut jantung terlalu
lambat (bradikardia), terlalu cepat (takikardia), atau tidak teratur. Istilah disritmia
(irama jantung yang terganggu) dan aritmia (tidak ada irama) seringkali dipakai
berganti – ganti, walaupun artinya sedikit berbeda. Kerja yang diharapkan dari
obat antidisritmia adalah pemulihan irama jantung, yang bisa dicapai dengan
berbagai cara.
Mekanisme Kerja :
1) Menghambat perangsangan adrenergik dari jantung.
2) Menekan eksitabilitas dan kontraktilitas dari miokardium.
3) Menurunkan kecepatan hantaran pada jaringan jantung.
4) Meningkatkan masa pemulihan (repolarisasi) dari miokardium.
5) Menekan otomatisitas (depolarisasi spontan untuk memulai denyutan)

119 | P a g e
b. Klasifikasi Antidisritmia
Tabel 7.25
Jenis, Dosis dan Pertimbangan Obat Antidisritmia
Obat Dosis Pemamakaian dan Pertimbangan
IA : Penghambat Rantai (Natrium) Cepat I
Quinidin Dewasa, Oral: 200 – 400  Untuk disritmia artium, ventikel &
Sulfat (Cin- mg, 3 atau 4 kali sehari. supraventrikel
Quin) Anak, Oral : 30 mg/kg  Kadar terapeutik serum : 2 – 6
atau 900 mg/m2 dalam µg/mL
dosis terbagi 5  Interaksi obat : meningkatkan kerja
digoksin
Prokainamid Dewasa, Oral: 250 – 500  Untuk disritmia atrium dan
(Pronestyl, mg, setiap 4 – 6 jam. ventrikel
Procan) Rumatan : 250 mg – 1 g,  Mempunyai efek hipotensi yang
setiap 6 jam atau 50 lebih ringan daripada quinidine
mg/kg dalam dosis  Pengikatan pada protein sebanyak
terbagi 4 20%. Kadar terapeutik serum : 4 –
8 µg/mL
Disopiramid Dewasa, Oral: 100 – 200  Untuk disritmia ventrikel
(Norpace) mg, setiap 6 jam Anak  dapat menyebabkan gejala-gejala
(4-2 th) : Oral : 10 -15 antikolinergik; t½ : 8 jam
mg/kg dalam dosis ter  Kadar terapeutik serum : 3 – 8
µg/mL
IB : Penghambat Rantai (Natrium) Cepat II
Lidokain Dewasa : IV : dosis  Untuk disritmia ventrikel pada
(Xylocaine) bervariasi keadaan gawat
 Batas terapeutik serum ; 1,5 – 6
µg/mL
Fenitoin Dewasa : IV : 100 mg,  Untuk disritmia ventrikel akibat
(Dilantin) setiap 5 – 10 menit digitalis
sampai disritmia  Tidak disetujui oleh FDA sebagai
berhenti; dosis obat disritmia
maksimum adalah 1000

120 | P a g e
 mg  Kadar serum <20mikrogram/mL
Tokainid Dewasa, Oral : 400 mg,  Untuk disritmia ventrikel, terutama
(Tonocard) setiap 8 jam (KVP) kontraksi ventrikel premature
 Serupa dengan lidokain kecuali
dalam bentuk oral
 Pengikatan pada protein sebanyak
15%; t½ : 11 – 15 jam
 Kadar serum terapeutik : 4 – 10
µg/mL
Meksiletin Dewasa, Oral : 200 –  Untuk disritmia ventrikel, tetapi
(Mexitil) 400 mg, setiap 8 jam dapat menimbulkan disritmia
ventrikel baru
 Kategori kehamilan B
Enkadin Dewasa, Oral : 2 mg,  Untuk disritmia ventrikular, tapi
setiap 8 jam; dapat dapat menyebabkan disritmia
ditingkatkan sampai ventrikular baru
50-75 mg setiap 8 jam  Kategori kehamilan B
 Disetujui FDA untuk situasi yang
mengancam jiwa
II. Penghambat Beta
Propranolol Dewasa, Oral : 10 – 30 Untuk disritmia ventrikel, takikardia
(Inderal) mg, 3 atau 4 kali sehari artial paroksismal, dan denyut
(setiap 6 – 8 jam) Bulos ektopik atrium dan ventrikel
IV : 0,5 – 3 mg pada 1
mg/menit
Asebutolol Dewasa, Oral: 200 mg,  Terutama untuk kontraksi ventrikel
(Sectral) b.i.d., dosis dapat prematur
dinaikkan secara  Penghambat β yang baru
bertahap mempengaruhi reseptor β1 pada
jantung
 Kategori kehamilan B
 Dapat menyebabkanbradikardia dan

121 | P a g e
 menurunkan curah jantung
III : Obat – obat yang Memperpanjang Repolarisasi
Bretilium Dewasa : IM : 5 – 10 Untuk takikardi dan fibrilasi
(Bretylol) mg/kg, setiap 6 – 8 jam ventrikel (untuk mengubah menjadi
IV : 5 – 10 mg/kg, ulangi ritme sinus yang normal) Dipakai
dalam 15 menit, tetes IV jika lidokain dan prokainamid tidak
atau bolus IV efektif
Amiodaron Dewasa, Oral: Awal :  Untuk disritmia ventrikel yang
(Cordarone) 400 – 1600 mg/hari mengancam nyawa
dalam dosis terbagi  Mula – mula dosis lebih besar dan
Rumatan : 200 – 600 kemudian diturunkan
mg/hari  Kadar serum : 1 – 2,5 µg/mL
IV : Penghambat Rantai (Kalsium) Lambat
Verapamil Dewasa, Oral: 240 – 480  Untuk disritmia supraventrikel
(Calan) mg/hari dalam dosis  Kadar terapeutik serum : 80 – 300
terbagi 3 – 4 IV : 5 – 10 ng/mL atau 0,08 – 0,3 µg/mL
mg IV yang didorong

B) Diuretik
Diuretika adalah zat-zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih
(diuresis) melalui kerja langsung terhadap ginjal. Pembagian obat diuretik meliputi
Diuretika golongan tiazid , Diuretika kuat, diuretik hemat kalium dan diuretik
osmosis.Diuretika golongan tiazid digunakan untuk mengurangi edema akibat gagal
jantung dan dengan dosis yang lebih rendah, untuk menurunkan tekanan darah.
Diuretika kuat digunakan untuk edema paru akibat gagal jantung kiri dan pada pasien
dengan gagal jantung yang sudah lama dan kombinasi diuretika mungkin selektif
untuk edema yang resisten terhadap pengobatan dengan satu diuretika, misalnya
diuretika kuat dapat dikombinasi dengan diuretika hemat kalium.
a. Diuretika golongan tiazid
Tiazid dan senyawa-senyawa terkaitnya merupakan diuretika dengan potensi
sedang, yang bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi natrium pada bagian awal
tubulus distal. Mula kerja diuretika golongan ini setelah pemberian peroral lebih
kurang 1-2 jam, sedangkan masa kerjanya 12-24 jam. Lazimnya tiazid diberikan pada

122 | P a g e
 pagi hari agar diuretika tidak mengganggu tidur pasien. Termasuk obat golongan ini
adalah Bendroflumetiazid, Klortalidon, Hidroklortiazid, Indapamid,Metolazon,
Xipamid.
Tabel 7.26
Diuretik Tiazid dan Seperti Tiazid
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Bendroflumetiazid Dewasa, Oral : 2,5-10 Untuk hipertensi dan udema
mg/hr
Hidroklortiazid Dewasa, Oral: 12,5-100 Efek samping :
mg/hr ketidakseimbangan elektrolit
(hipokalemia, hipokalsemia,
hipomagnesemia) ,
hiperglikemia dan
hiperurisemia.
Indapamid Dewasa, Oral : 2,5 untuk hipertensi dan udema.
mg/hari. Dapat dinaikkan
sampai 5 mg/ hari
Metolazon Dewasa, Oral : 2,5- 5 untuk hipertensi dan udema.
mg/hari
Klortalidon Dewasa, Oral: 25-100 untuk hipertensi dan udema.
mg/hr

b. Diuretika kuat
Diuretika kuat digunakan dalam pengobatan edema paru akibat gagal jantung kiri.
Pemberian intravena mengurangi sesak nafas dan prabeban lebih cepat dari mula kerja
diuresisnya. Diuretika ini juga digunakan pada pasien gagal jantung yang telah
berlangsung lama. Misalnya Furosemid, Bumetanid dan Torasemid.

123 | P a g e
 Tabel 7.27
Klasifikasi Diuretika Kuat
Obat Dosis
Asam Etakrinat Dewasa : Oral 50 – 200
(Edecrin) mg/hari, IV : 0,5 – 1
mg/kg/dosis Anak : PO : 25
mg/hari
Furosemid Dewasa, Oral : 20 – 80
(Laxis) mg/hari, IV : 20 – 40 mg,
disuntikan perlahan – lahan
selama 1 – 2 menit Maks :
600 mg/hari
Bumetanid Dewasa, Oral 0,5 – 2
(Bumex) mg/hari, Maks : 10 mg/hari.
IV : 0,5 – 0,1 mg/dosis,
dapat diulangi 2 – 4 jam
kemudian Anak, Oral :
0,015 mg/kg/hari
Pemamakaian dan
Pertimbangan
 Untuk edema paru – paru
dan perifer akibat PJK
 Dosis ulangan tidak
dianjurkan
 Untuk edema paru dan
prifer akibat PJK,
hipertensi, payah ginjal
tanpa anuria,&
hiperkalsemia.
 Furosemid meningkatkan
ekskresi kalsium.
Sama seperti furosemid. Obat
lebih kuat dari furosemid

c. Diuretika hemat kalium

Amilorid dan triamteren merupakan diuretika yang lemah. Keduanya
menyebabkan retensi kalium dan karenanya digunakan sebagai alternatif yang lebih
efektif daripada memberikan suplemen kalium pada pangguna tiazid atau diuretika
kuat. Suplemen kalium tidak boleh diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga
penting untuk diingat bahwa pemberian diuretika hemat kalium pada seorang pasien
yang menerima suatu penghambat ACE dapat menyebabkan hiperkalemia yang berat.

124 | P a g e
 Tabel 7.28
Klasifikasi Diuretika Hemat Kalium
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Diuretik Agen-Tunggal
Amilorid Dewasa , Oral : 5 – 10 Untuk edema dan hipertensi
(Midamor) mg/hari
Spironolakton Dewasa, Oral : 25 – 200 Untuk edema dan hipertensi
(Aldactone) mg/hari dalam dosis Dosis untuk hipertensi biasanya
terbagi Anak, Oral : 3,3 sedikit lebih rendah dari yang di
mg/kg/hari dalam dosis gunakan untuk edema
terbagi Mempunyai masa kerja yang
panjang
Triamteren Dewasa, Oral: 100 mg, Untuk edema akibat PJK, sirosis,
(Dyrenium) 2 kali sehari, tidak nefrosis, dan edema akibat steroid
melebihi 300 mg/hari Obat diminum bersama makanan
Kombinasi Diuretik
Amilorid dan Dewasa, Oral Sesuai Tiaptablet mengandung amilorid
Hidroklorotiazid dengan resep HCl 5 mg dan hidroklrorotiazid
(Moduretic) 25 mg atau 50 mg
Spironolakton Dewasa, Oral : 100 Tersedia dalam dua kekuatan ;
dan mg/hari spironolaktin 25 mg atau 50 mg
Hidroklorotiazid dan hidroklrorotiazid 25 mg atau
(Aldacazide) 50 mg
Triamteren dan Dewasa, Oral, Dyazide Dyazide : setiap tablet
Hidroklorotiazid 1- 2 kap, 2 kali sehari mengandung triamiteren 50 mg
(Dyazide, sesudah makan dan hidroklrorotiazid 25 mg
Maxzide) Maxzide tersedia dalam dua
kekuatan : triamteren 37,5 mg
atau 75 mg dan hidroklrorotiazid
50 mg atau 75 mg.

125 | P a g e
d. Diuretika osmotik
Diuretika golongan ini jarang digunakan pada gagal jantung karena mungkin
meningkatkan volume darah secara akut.
Tabel 7.29
Klasifikasi Diuretika Osmotik
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Mannitol IV : (TIK,TIO : 1,5 – 2,0 g/kg  Untuk menurunkan tekanan
(Osmitrol) dari larutan 15 – 25 %, intra kranial ( TIK) dan pada
diinfus dalam 30 – 60 menit oliguria untuk mencegah
IV : pencegahan oliguria : 50 gagal ginjal akut.
– 100 g dari larutan 5 – 25 %  Dipakai pada glaukoma
Pengobatan oliguria : IV :  sudut sempit.
300 – 400 dari lart20 % atau
25%
Urea Dewasa, IV : 1,0 – 1,5 g/kg  Pemakaian seperti pada
(Ureaphil) dari larutan 30 % Anak (> 2 mannitol
th) : IV : 0,5 – 1,5 g/kg dari  Bukan merupakan obat
larutan 30 % pilihan.
 Dipakai pada operasi yang
berlangsung lama untuk
mencegah gagal ginjal akut

C) Antihipertensi
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah arteri melebihi normal dan kenaikan
ini bertahan. Menurut WHO, tidak tergantung pada usia. Hipertensi mungkin dapat
diturunkan dengan terapi tanpa obat (non-farmakoterapi) atau terapi dengan obat
(farmakoterapi). Semua pasien, tanpa memperhatikan apakah terapi dengan obat
dibutuhkan, sebaiknya dipertimbangkan untuk terapi tanpa obat. Caranya dengan
mengendalikan berat badan, pembatasan masukan sodium, lemak jenuh, dan alkohol
serta partisipasi dalam program olah raga dan tidak merokok.
1. Penghambat saraf adrenergik
Obat golongan ini bekerja dengan cara mencegah pelepasan noradrenalin dari
pasca ganglion saraf adrenergik. Obat-obat golongan ini tidak mengendalikan

126 | P a g e
 tekanan darah berbaring dan dapat menyebabkan hipotensi postural. Karena itu,
obat-obat ini jarang digunakan, tetapi mungkin masih perlu diperlukan bersama
terapi lain pada hipertensi yang resisten. Termasuk penghambat saraf adrenergik
adalah Debrisokuin dan Reserpin.
2. Alfa-bloker
Sebagai alfa-broker, prazosin menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena
sehingga jarang menimbulkan takikardi. Obat ini menurunkan tekanan darah
dengan cepat setelah dosis pertama, sehingga harus hati-hati pada pemberian
pertama. Untuk pengobatan hipertensi, alfa-broker dapat digunakan bersama obat
antihipertensi lain. Termasuk alfa bloker adalah Doksazosin, Indoramin, Prasozin
Hidroklorida dan Terazosin.
3. Penghambat enzim pengubah angiotensin (penghambat ACE)
ACE membantu produksi angiotensin II (yang berperan dalam regulasi
tekanan darah arteri). Inhibitor ACE mencegah perubahan angiostensin I menjadi
angiostensi II. Inhibitor ACE ini juga mencegah degradasi bradikinin dan
menstimulasi sintesis senyawa vasodilator lainnya termasuk prostaglandin E2 dan
prostasiklin. Pada kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada
penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin dan produksi jaringan
ACE yang penting dalam hipertensi. Dosis awalnya sebaiknya dosis rendah
kemudian ditambahkan perlahan. Hipotensi akut dapat terjadi pada penderita
yang kekurangan natrium atau sodium, gagal jantung, orang lanjut usia,
penggunaan bersama dengan vasodilator atau diuretik. Inhibitor ACE
menurunkan aldosteron dan dapat meningkatkan serum kalium. Hipokalemia
terjadi terutama pada penderita penyakit ginjal kronik atau diabetes. Obat-obat
golongan ini efektif dan pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Obat-obat
golongan ini terutama diindikasikan untuk hipertensi pada diabetes tergantung
insulin dengan nefropati, dan mungkin untuk hipertensi pada semua pasien
diabetes. Obat golongan ini adalah Kaptopropril, Benazepril, Delapril, Enalapril
maleat, Fisonopril, Perinopril, Kuinapril, Ramipril dan Silazapril.
4. Antagonis reseptor angiotensin II
Sifatnya mirip penghambat ACE, bedanya adalah obat-obat golongan ini
tidak menghambat pemecahan bradikin dan kinin-kinin lainnya, sehingga
tampaknya tidak menimbulkan batuk kering parsisten yang biasanya mengganggu
terapi dengan penghambat ACE. Karena itu, obat-obat golongan ini merupakan

127 | P a g e
 alternatif yang berguna untuk pasien yang harus menghentikan penghambat ACE
akibat batuk yang persisten, misalnya Losartan kalium dan Valsatran.
5. Obat-obat untuk feokromositoma
Fenoksibenzamin adalah alfa-bloker kuat dengan banyak efek samping. Obat
ini digunakan bersama bata-bloker untuk pengobatan jangka pendek episode
hipertensi. berat pada feokromositoma. Fentolamin adalah alfa-bloker kerja
pendek yang kadangkadang juga digunakan untuk diagnosis feokromositoma.
6. Obat antihipertensi yang bekerja sentral.
Kelompok ini termasuk metildopa, yang mempunyai keuntungan karena
aman bagi pasien asma, gagal jantung, dan kehamilan. Efek sampingnya
diperkecil jika dosis perharinya dipertahankan tetap dibawah 1 g. Kelompok obat
ini adalah Klobidin hidroklorida, Metildopa, dan Guanfasin.
Tabel 7.30
Obat Antihipertensi
Pemamakaian dan
Obat Dosis
Pertimbangan
Penghambat beta
Propanolol Dewasa, Oral : Mula-mula 40 untuk hipertensi, angina,
mg 2 kali sehari; 120-240 disritmia. Non selektif
mg/hr dalam dosis terbagi 2-3
Dosis bervariasi

Simpatolitik yang bekerja sentral

Metildopa Dewasa, Oral : 250-500 2 kali
sehari, maksimal 3 g/hr Anak :
PO 10 mg/kgBB/hr dalam
dosis terbagi 2-4
Penghambat adrenergik alfa selektif
Prazozin ( Dewasa, Oral :Mula-mula : 1
Minipress) mg, 2 atau 3 kali sehari.
Rumatan : 5- 20 mg/ hari
dalam dosis terbagi.
Penghambat adrenergik alfa
Untuk hipertensi masa kerja
panjang, dapat diberikan
IV. Dapat dipakai bersama
diuretik
Untuk hipertensi. Masa
kerja sedang, dapat diakai
bersama diuretik

128 | P a g e
Fentolamin Dewasa:IM:IV: 2,5-5 mg;
ulangi tiap 5 menit sampai
terkendali, kemudian setiap 2-3 penghambat MAO atau
jam bila perlu. Anak : IM,IV:
0,05-0,1 mg/kg BB. Ulangi
jika perlu
Simpatolitik yang Bekerja Perifer
Guanetidin Dewasa, Oral : Mula 10 mg/hr;
Rumatan : 25-50 mg/hr
Vasodilator yang bekerja langsung
Hidralazin Dewasa, Oral , Mula-mula 10
mg, 4 kali sehari; 25-50 mg 4
kali sehari; dosis bervariasi
Penghambat adrenergik alfa dan beta
Labetalol Dewasa, Oral : Mula-mula 100
mg 2 kali sehari; Rumatan :
200-800 mg/hr dalam dosis
terbagi 2
Antagonis Angiotensin (Penghambat ACE)
Kaptopril Dewasa, Oral :Mula-mula :
12,5- 25 mg, 2 atau 3 kali
sehari; Rumatan 25-50 mg tiga
kali sehari. Maksimal 450
mg/hari
Penghambat Rantai Kalsium
Nifedipin Dewasa, Oral :SR: 30-60 mg
untuk krisis hipertensi
akibat feokromositoma,
putus obat klonidin
Untuk hipertensi berat,
masa kerja panjang dan
dapat dipakai bersama
diuretik.
Untuk hipertensi, masa
kerja singkat, dapat dipakai
bersama diuretik untuk
mengurangi udema dan
penghambat beta untuk
mengurangi takhikardi.
untuk hipertensi
Dewasa, Oral :Mula-mula :
12,5- 25 mg, 2 atau 3 kali
sehari; Rumatan 25-50 mg
tiga kali sehari. Maksimal
450 mg/hari
Untuk Hipertensi
129 | P a g e
 BAB VIII
ADAPTASI, JEJAS DAN PENUAAN SEL

A. Pengertian Adaptasi Sel

Adaptasi sel adalah penyesuaian sel atau jaringan yang bersifat reversible yang
diakibatkan karena adanya suatu jejas sel-sel mampu mengatur dirinya dengan cara
mengubah struktur dan fungsinya sebagai respon terhadap berbagai kondisi fisiologis
maupun patologis. Kemampuan ini disebut dengan adaptasi sel.(kumar 1992)
Adaptasi sel dibagi menjadi beberapa kategori yaitu :
1. Atrofi
Adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan. Atrofi dapat terjadi akibat
sel atau jaringan tidak digunakan misalnya, otot individu yang mengalami imobilisasi
atau pada keadaan tanpa berat (gravitasi 0). Atrofi juga dapat timbul sebagai akibat
penurunan rangsang hormon atau saraf terhadap sel atau jaringan.
2. Hipertrofi
Adalah bertambahnya ukuran suatu sel atau jaringan. Hipertrofi merupakan suatu
respon adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja suatu sel.
Terdapat 3 jenis utama hipertrofi yaitu :
a. Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban kerja suatu sel
secara sehat.
b. Hipertrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan sakit
c. Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil alih peran sel
lain yang telah mati.
3. Hiperplasia
Adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ akibat peningkatan
mitosis. Hiperplasia dapat terbagi 3 jenis utama yaitu :
a. Hiperplasia fisiologis terjadi setiap bulan pada sel endometrium uterus selama
stadium folikuler pada siklus mentruasi.
b. Hiperplasia patologis dapat terjadi akibat kerangsangan hormon yang berlebihan.
c. hiperplasia kompensasi terjadi ketika sel jaringan bereproduksi untuk mengganti
jumlah sel yang sebelumnya mengalami penurunan.

130 | P a g e
 4. Metaplasia
Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia terjadi
sebagai respon terhadap cidera atau iritasi continue yang menghasilkan peradangan
kronis pada jaringan.
5. Displasia
Adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya sel yang berbeda
ukuran, bentuk dan penampakannya dibandingkan sel asalnya.Displasia tampak
terjadi pada sel yang terpajan iritasi dan peradangan kronik.

B. Pengertian Jejas Sel

Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya,
sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Hal ini dapat terjadi bila
rangsangan tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati
tergantung dari sel tersebut dan jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami perubahan
dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetic, dan sifat transportasinya.(kumar
1992)
Jejas sel (cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap
rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu lama atau terlalu berat.
Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis
cedera. Apabila suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami
perubahan dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat
transportasinya.
Berdasarkan tingkat kerusakannya, cedera atau jejas sel dikelompokkan menjadi 2
kategori utama yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian sel).
Jejas reversible adalah suatu keadaan ketika sel dapat kembali ke fungsi dan morfologi
semula jika rangsangan perusak ditiadakan. Sedangkan jejas irreversible adalah suatu
keadaan saat kerusakan berlangsung secara terus-menerus, sehingga sel tidak dapat
kembali ke keadaan semula dan sel itu akan mati. Cedera menyebabkan hilangnya
pengaturan volume pada bagian-bagian sel.
1. Penyebab Jejas Sel
Penyebab terjadinya jejas sel (cedera sel) :
1) Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat dari :
a. Iskemia (kehilangan pasokan darah), Dapat terjadi bila aliran arteri atau aliran
vena dihalangi oleh penyakit vaskuler atau bekuan didalam lumen.

131 | P a g e
 b. Oksigenisasi tidak mencukupi karena kegagalan kardiorespirasi. Misalnya
pneumonia.
c. Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah misalnya anemia, keracunan
karbon monooksida.
Tergantung pada derajat keparahan hipoksi, sel-sel dapat menyesuaikan,
terkena jejas atau mati. Sebagai contoh, bila arteri femoralis menyempit, sel-sel
otot skelet tungkai akan mengisut ukurannya (atrofi). Penyusutan massa sel ini
mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolik dan perbekalan oksigen yang
tersedia. Hipoksi yang lebih berat tentunya akan menyebabkan jejas atau kematian
sel.
2) Faktor fisik
a. Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi nyata, pada
organisasi organel intrasel atau pada keadaa lain yang ekstrem, dapat merusak
sel secara keseluruhan.
b. Suhu rendah
Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan perbekalan darah
untuk sel. Jejas pada pengaturan vasomotor dapat disertai vasodilatasi,
bendungan aliran darah dan kadang-kadang pembekuan intravaskular. Bila
suhu menjadi cukup rendah aliran intrasel akan mengalami kristalisasi.
c. Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi jauh sebelum titik
bakar ini dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas dengan akibat
hipermetabolisme. Hipermetabolisme menyebabkan penimbunan asam
metabolit yang merendahkan pH sel sehingga mencapai tingkat bahaya.
d. Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas, baik akibat
ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel maupun karena
ionisasi air sel yang menghasilkan radikal “panas” bebas yang secara sekunder
bereaksi dengan komponen intrasel. Tenaga radiasi juga menyebabkan
berbagai mutasi yang dapat menjejas atau membunuh sel.

132 | P a g e
 e. Tenaga Listrik
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh karena itu
dapat menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu jalur konduksi saraf
dan berakibat kematian karena aritmi jantung.
3) Bahan kimia dan obat-obatan
Banyak bahan kimia dan obat-obatan yang berdampak terjadinya perubahan pada
beberapa fungsi vital sel, seperti permeabilitas selaput, homeostasis osmosa atau
keutuhan enzim dan kofaktor. Masing-masing agen biasanya memiliki sasaran
khusus dalam tubuh, mengenai beberapa sel dan tidak menyerang sel lainnya.
Misalnya barbiturat menyebabkan perubahan pada sel hati, karena sel-sel ini yang
terlibat dalam degradasi obat tersebut. Atau bila merkuri klorida tertelan, diserap
dari lambung dan dikeluarkan melalui ginjal dan usus besar. Jadi dapat
menimbulkan dampak utama pada alat-alat tubuh ini. Bahan kimia dan obat-
obatan lain yang dapat menyebabkan jejas sel :
a. Obat terapeotik misalnya, asetaminofen (Tylenol).
b. Bahan bukan obat misalnya, timbale dan alkohol.
4) Bahan penginfeksi atau mikroorganisme
Mikroorganisme yang menginfeksi manusia mencakup berbagai virus, ricketsia,
bakteri, jamur dan parasit. Sebagian dari organisme ini menginfeksi manusia
melalui akses langsung misalnya inhalasi, sedangkan yang lain menginfeksi
melalui transmisi oleh vektor perantara, misalnya melalui sengatan atau gigitan
serangga. Sel tubuh dapat mengalami kerusakan secara langsung oleh
mikroorganisme, melalui toksis yang dikeluarkannya, atau secara tidak langsung
akibat reaksi imun dan perandangan yang muncul sebagai respon terhadap
mikroorganisme.
5) Reaksi imunologik, antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen. Antigen
endogen (misal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
6) Kekacauan genetik misalnya mutasi dapat menyebabkan mengurangi suatu enzim
kelangsungan.
7) Ketidakseimbangan nutrisi, antara lain :
a. Defisiensi protein-kalori.
b. Avitaminosis.
c. Aterosklerosis, dan obesitas.
8) Penuaan.

133 | P a g e
C. Proses Penuaan/Kematian Sel
Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel ( cellular death ). Kematian
sel dapat mengenai seluruh tubuh ( somatic death ) atau kematian umum dan dapat pula
setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu
saja. Terdapat dua jenis utama kematian sel, yaitu apoptosis dan nekrosis. Apoptosis (dari
bahasa yunani apo = “dari” dan ptosis = “jatuh”) adalah kematian sel terprogram
(programmed cell death), yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga
keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari
beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol
dalam suatu regulasi yang teratur.

Gambar 8.1 Tahap kematian sel

sumberhhtp//1.bp.bogspot.com

1. Apoptosis
Adalah suatu proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur tahap
molekular yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak ditandai dengan
adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel yang akan mati menyusut dengan
sendirinya dan dimakan oleh oleh sel di sebelahnya. Apoptosis berperan dalam
menjaga jumlah sel relatif konstan dan merupakan suatu mekanisme yang dapat
mengeliminasi sel yang tidak diinginkan, sel yang menua, sel berbahaya, atau sel
pembawa transkripsi DNA yang salah.
Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis dan terus berlanjut
sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang menimbulkan apoptosis meliputi
isyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan sinyal membran yang
mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan

134 | P a g e
 seringkali menyebabkan apoptosis, yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian
virus dan sel pejamu (host). Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan oleh
organisme hidup untuk melawan infeksi virus.
Perubahan morfologi dari sel apoptosis diantaranya sebagai berikut :
a. Sel mengkerut
b. Kondesasi kromatin
c. Pembentukan gelembung dan apoptotic bodies
d. Fagositosis oleh sel di sekitarnya

2. Nekrosis
Adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh.
Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Faktor yang
sering menyebabkan kematian sel nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi
yang menghasilkan toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran
sampai pada pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering dirangsang
oleh nekrosis yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan kematian sel sekitar.
Nekrosis sel dapat menyebar di seluruh tubuh tanpa menimbulkan kematian pada
individu. Istilah nekrobiosis digunakan untuk kematian yang sifatnya fisiologik dan
terjadi terus-menerus. Nekrobiosis misalnya terjadi pada sel-sel darah dan epidermis.
Indikator Nekrosis diantaranya hilangnya fungsi organ, peradangan disekitar nekrosis,
demam, malaise, lekositosis, peningkatan enzim serum.
Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis yaitu :
a) Disgestif enzimatik sel baik autolisis (dimana enzim berasal dari sel mati) atau
heterolysis(enzim berasal dari leukosit). Sel mati dicerna dan sering meninggalkan
cacat jaringan yang diisi oleh leukosit imigran dan menimbulkan abse.
b) Denaturasi protein, jejas atau asidosis intrasel menyebabkan denaturasi protein
struktur dan protein enzim sehingga menghambat proteolisis sel sehingga untuk
sementara morfologi sel dipertahankan.

135 | P a g e
 Gambar 8.2 Nekrosis dan Apoptosis
Sumber : www Slideplayer.biz.tr

Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya organa
sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler (autolysis).

3. Akibat Kematian Sel

Kematian sel dapat mengakibatkan gangren. Gangren dapat diartikan sebagai
kematian sel dalam jumlah besar. Gangren dapat diklasifikasikan sebagai kering dan
basah. Gangren kering sering dijumpai diektremitas, umumnya terjadi akibat hipoksia
berkepanjangan. Gangren basah adalah suatu area kematian jaringan yang cepat
perluasan, sering ditemukan di organ dalam dan berkaitan dengan infasi bakteri
kedalam jaringan yang mati tersebut. Gangren ini menimbulkan bau yang kuat dan
biasanya disertai oleh manivestasi sistemik. Gangren basah dapat timbul dari gangren
kering. Gangren ren gas adalah jenis gangren khusus yang terjadi sebagai respon
terhadap infeksi jaringan oleh suatu jenis bakteri anaerob yang disebut clostridium.
Gangren gas cepat meluas kejaringan disekitarnya sebagai akibat dikeluarkannya
toksin yang mematikan oleh bakteri yang membunuh sel-sel disekitarnya. Sel-sel otot
sangat rentan terhadap toksin ini dan apabila terkena akan mengeluarkan gas hidrogen
sulfida yang khas. Gangren jenis ini dapat mematikan.

PENUAAN SEL
Berbagai penurunan fungsi sel secara progresif terjadi beriringan dengan penuaan
sel. Fungsi sintesa protein dan enzimatik serta pembetukan ATP menurun sehingga daya

136 | P a g e
tahannya akan berkurang termasuk ketika mendapatkan cidera yang diakhiri oleh
kematian sel tersebut.
Secara morfologik sel tua mengalami beberapa perubahan sebagai berikut:
1. Ketidakteraturan inti
2. Mitokondria bervakuola
3. Pengurangan retikulum endoplasma
4. Penyimpangan aparatus golgi
5. Kerusakan membran sel
Proses penuaan sel dipengaruhi oleh banyak faktor, tetapi teori penuaan sel
intrinsik merupakan penjelasan yang mudah diterima. Teori ini menyatakan bahwa
proses penuaan sel terjadi karena pemrograman genetik yang telah ditetapkan.
Penjelasannya adalah bahwa telah diketahui fibroblas dalam sel manusia memiliki
rentang masa hidup tertentu. Fibroblas manusia dewasa normal akan berhenti membelah
dan menjadi menua setelah kurang lebih 50 kali penggandaan. Pada saat masih
menjadi neonatus penggandaan sel dengan cara membelah sekitar 65 kali berbeda
dengan penderita progeria yang fibroblasnya hanya sekitar 35 kali membelah.

137 | P a g e
 BAB IX
KONSEP PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
PADA SISTEM IMUN HEMATOLOGI, GANGGUAN HEMODINAMIK,
& KONSEP DASAR KELAINAN SISTEM IMUN

A. Konsep Dasar Patologi dan Patofisiologi Sistem Imun

Sistem imunitas adalah sistem perlindungan dan kekebalan tubuh terhadap
pengaruh dari luar yang dilakukan oleh sel dan organ khusus. Sistem kekebalan bekerja
yang kuat akan melindungi tubuh terhadap pengaruh dari luar seperti infeksi oleh
mikroorganisme, benda asing dan sel kanker. Oleh karena itu jika sistem kekebalan
melemah, mikroorganisme yang patogen akan mudah menyerang, sel kanker tidak
terkontrol sehingga meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.
Sistem imunitas memiliki fungsi yang sangat penting bagi tubuh yaitu:
1) Melindungi tubuh dari invasi penyakit dan menghilangkan mikroorganisme
atau benda asing masuk ke dalam tubuh.
2) Menghilangkan sel atau jaringan yang rusak dan mati.
3) Mengenali dan melenyapkan sel yang abnormal.

Tubuh dilindungi oleh beberapa jenis imunitas yang akan dibahas berikut ini.
1. Sistem imunitas nonspesifik
Tubuh memiliki sistem imunitas yang berasal dari pembawaan tubuh
atau disebut natural. Jenis imunitas ini merupakan pertahanan tubuh
terdepan dalam melawan mikroorganisme. Disebut imunitas nonspesifik
karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu. Berbagai jenis
sistem imunitas terjadi dalam tubuh yang terdiri dari:
a. Pertahanan fisik-mekanik
Tindakan kekebalan yang dilakukan oleh tubuh dapat terjadi di kulit
yang melindungi terhadap infeksi dari luar, selaput lendir berperan
menangkap debu dan mikroorganisme yang masuk dalam
tubuh,bulu getar (silia) pada saluran saluran pernafasan yang
menolak debu dan kotoran derta kuman. Selain itu dapat juga berupa
tindakan mekanis seperti batuk dan bersin yang akan mencegah
masuknya kuman patogen ke dalam tubuh.

138 | P a g e
b. Pertahanan biokimia
Berbagai zat biokimia disekresi sel guna melindungi dan
mempertahankan tubuh terhadap gangguan dari luar. Zat tersebut
antara lain seperti lendir dalam saluran pernafasan, asam lambung
dalam caiuran lambung, lactoferin dalam ASI, lisozim dalam keringat
di kulit. Semua zat biokimia tersebut peran dalam melindungi
tubuh sesuai dengan tempat dan perannya masing-masing.
c. Pertahanan humoral
Berbagai zat dan mekanisme berikut ini berperan dalam
pertahanan tubuh secara humoral.
1) Komplemen
Komplemen berperan dalam mengaktifkan fagosit dan membantu
menghancurkan bakteri dan parasit karena:
a) Komplemen dapat menghancurkan membrane sel bakteri.
b) Merupakan faktor pengarah makrofag ke tempat bakteri
berada.
c) Komplemen lain yang mengendap pada permukaan bakteri
memudahkan makrofag untuk mengenal dan melakukan
opsonisasi.
2) Interferon
Ketika virus masuk ke dalam tubuh, maka sel tubuh akan
melakukan respons dengan melepaskan interferon. Peran
interferon adalah menginduksi sel-sel sekitar sel yang terinfeksi
virus sehingga menjadi resisten terhadap virus. Selain itu
interferon dapat mengaktifkan sel pembunuh alami atau disebut
Natural Killer cell (sel NK). Bilamana ada sel yang terinfeksi
virus dan telah berubah akan mudah dikenal oleh sel NK yang
kemudian membunuhnya sehingga penyebaran virus dapat
dicegah.

139 | P a g e
 Gambar 9.1 Sel Pembunuh Alami
www
wikipedia.com

3) CReactive Protein (CRP)

CRP merupakan protein yang kadarnya meningkat cepat 100 x atau lebih
setelah tubuh terinfeksi atau mengalami inflamasi akut. Peranan CRP
adalah mengaktifkan komplemen juga menjadi opsonin. Cara kerja CRP
adalah dengan bantuan Calcium mengikat berbagai molekul yang terdapat
pada banyak bakteri dan jamur sehingga bakteri dan jamur mati.
d. Pertahanan seluler
1. Fagosit
Sel tubuh yang utama berperaan dalam pertahanan nonspesifik adalah sel
mononuclear (monosit dan makrofag) serta sel polimorfonuklear
seperti neutrofil. Saat menjalankan perannya menghancurkan sel
dilakukan dalam beberapa tingkatan sebagai berikut:
a) Kemotaksis : Gerakan fagosis mendekati bakteri
b) Menangkap : Mengelilingi bakteri
c) Menelan : Melakukan fagositosis
d) Membunuh : Mencerna bakteri

140 | P a g e
 Gambar 9.2 Fagositosis
www biologi 45.com

2. Natural Killer cell (sel NK)

Sel NK adalah yang dapat menghancurkan sel yang terifeksi virus atau sel
neoplasma dan interveron mempunyai pengaruh dalam mempercepat
pematangan dan efeksitolitik sel NK.
2. Sistem imunitas spesifik
Disebut sistem imunitas spesifik karena mempunyai kemampuan untuk
mengenal benda asing. Saat sel imun bertemu benda asing yang pertama kali akan
muncul sensitisasi sel terhadap benda asing tersebut. Sehingga bila sel imun berjumpa
kembali dengan benda asing yang sama, maka benda asing ini akan dikenal lebih
cepat, kemudian dihancurkan. Oleh karena sistem imunitas ini hanya
mengahancurkan benda asing yang sudah dikenal sebelumnya.
Sistem imunitas spesifik terbagi menjadi ada 2 yaitu:
a. Sistem imunitas spesifik humoral
Pada sistem imunitas humoral yang berperan adalah limfosit B atau
disebut sel B. Saat tubuh kemasukan benda asing, maka sel B akan terangsang
untuk berproliferasi dan berkembang membentuk antibodi di dalam serum darah
yang berfungsi sebagai pertahanan tehadap infeksi virus dan bakteri serta
menetralkan toksinnya.
Antibodi yang terdapat dalam tubuh dapat diklasifikasikan menjadi
beberapa jenis sebagai berikut:

141 | P a g e
1) Imuno globulin G (IgG)
IgG adalah antibodi yang paling banyak dijumpai beredar dalam tubuh
seperti dalam darah, sistem getah bening, dan usus. Cara kerja IgG adalah
dengan mengikuti aliran darah, langsung menuju musuh dan menghambatnya
begitu terdeteksi. IgG melindungi tubuh terhadap bakteri dan virus dan
mampu menyelip di antara sel kulit serta karena ukurannya yang kecil dapat
masuk ke dalam plasenta ibu hamil dan melindungi janin dari kemungkinan
infeksi.
Antibodi demikian dengan karakteristik yang memungkinkan mereka
untuk masuk ke dalam plasenta, sehingga janin dalam rahim akan terlindungi
melawan mikroorganisme. Dengan demikian berarti antibodi sang ibu akan
melindungi embrio dari musuh sampai anak itu lahir bertahan 6-9 bulan.
2) Imuno globulin A (IgA)
IgA berada pada bagian tubuh yang paling sering dimasuki mikroorganisme.
Seperti pada daerah yang lembab sehingga antibodi ini banyak dijumpai pada
air mata, air liur, ASI, darah, kantong-kantong udara, lendir, getah lambung,
dan sekresi usus. IgA berperan menetralisir toksin bakteri dan virus. IgA
melindungi janin dari berbagai penyakit pada saat dalam kandungan dan
beberapa minggu setelah dilahirkan, IgA dan IgG berperan dalam
melindungi bayi setelah dilahirkan seperti melindungi saluran pencernaan
melalui ASI sampai bayi dapat membentuk antibiodi sendiri dalam beberapa
minggu setelah lahir.
3) Imuno globulin M (IgM)
IgM adalah antibodi pertama yang dihasilkan tubuh untuk melawan musuh.
Banyak terdapat pada darah, getah bening, dan pada permukaan sel B. Saat
masih berbentuk janin dalam rahim tubuh telah mampu memproduksi IgM saat
umur kehamilan enam bulan. Oleh karena itu jika janin terinfeksi produksi IgM
janin akan meningkat dan dapat diketahui dari kadar IgM dalam darah
yang diperiksa di labortorium.
4) Imuno globulin D (IgD )
IgD yang dalam darah, getah bening, dan pada permukaan sel B tidak mampu
untuk bertindak sendiri, tetapi dengan cara menempelkan dirinya pada
permukaan sel T menangkap antigen.

142 | P a g e
 5) IgE (Imuno globulin E)
IgE berperan untuk menstimulus sistem imunitas untuk bereaksi manakala
tubuh kemasukan benda asing. Selain itu antibodi ini kadang juga
menimbulkan reaksi alergi pada tubuh sehingga kadar IgE dalam darah tinggi
pada tubuh orang yang sedang mengalami alergi.
b. Sistem imunitas spesifik selular
Pada sistem imunitas spesifik seluler yang berperan adalah limfosit T atau
disebut sel T. sel T mempunyai fungsi utama sebagai sel imunitas spesifik untuk
pertahanan terhadap bakteri, virus, jamur dan parasit yang hidup intraseluler
serta keganasan, Imunitas spesifik dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
1) Alamiah
a) Pasif
Imunitas alamiah pasif ialah pemindahan antibodi dari seseorang yang
imun ke orang lain sehingga menjadi imun. Sebagai contoh melalui
plasenta dan kolostrum dari ibu ke anak.
b) Aktif
Imunitas alamiah aktif terbentuk bila suatu mikoorgansme secara alamiah
masuk kedalam tubuh dan menimbulkan pembentukan antibodi.
2) Buatan
a) Pasif
Imunitas buatan pasif dilakukan dengan memberikan serum, antibodi atau
antitoksin. Sebagai contoh pemberian serum anti tetanusdanserum gigitan
ular.
b) Aktif
Imunitas buatan aktif dilakukan dengan memberikan vaksin yang berisi
bakteri yang dilemahkan dengan harapan tubuh akan merespon berupa
permbentukan antibodi terhadap bakteri tersebut. Hal ini dilakukan seperti
pemberian imunisasi BCG, DPT Polio dan campak serta epatitis.

REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada
aktivasi sel B dan sel T yang bila aktifasimya berlebihan akan menimbulkan
keadaan imunopatologik yang disebut reaksi hipersensitivitas.
Reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4 tipe yaitu:

143 | P a g e
 1. Reaksi Hipersentivitas Tipe I
Reaksi hipersensitivitas tipe I atau anafilaksis atau alergi yang timbul segera
sesudah badan terpajan dengan alergen. Pada reaksi ini alergen yang masuk ke
dalam tubuh akan menimbulkan respon imunitas dengan dibentuknya Ig E.
2. Reaksi Hipersensitivitas Tipe II
Reaksi hipersensitivitas tipe II atau disebut Sitotoksis terjadi karena
dibentuknya IgG atau IgM terhadap antigen. Sebagai contoh reaksi tipe II ini
adalah destruksi sel darah merah saat transfusi, penyakit anemia hemolitik,
reaksi obat dan kerusakan jaringan pada penyakit autoimun.
3. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun yaitu reaksi yang terjadi
bila kompleks antigenantibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/
dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi yang bisa
digunakan sejenis IgM atau IgG sedangkan komplemen yang diaktifkan
kemudian melepas faktor kemotatik makrofag. Sebagai contoh penyakit
malaria, jamur dan penyakit autoimun.
4. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi tipe IV disebut juga reaksi hipersensitivitas lambat (Delayed Type
Hypersensitivity) sebagai contoh reaksi tuberculin yang timbul lebih
dari 24 jam setelah tubuh terpajan dengan antigen. Selain itu penyakit infeksi
kuman (tuberculosis, lepra), infeksi oleh virus (variola, morbilli, herpes),
infeksi jamur (candidiasis, histoplasmosis) dan infeksi oleh protozoa
(leishmaniasis, schitosomiasis).

B. Gangguan Hemodinamik
Agar tubuh dapat berfungsi dan berlangsung normal maka memerlukan sirkulasi
darah yang baik. Sebagaimana pada tubuh yang normal fungsi sirkulasi darah dapat
berlangsung normal dengan peran jantung dan pembuluh darah. Tetapi beberapa
gangguan dapat menghambat sirkulasi darah seperti kondisi berikut ini:
1. Kongesti/Bendungan/Hiperemia
Kongesti adalah keadaan dimana volume darah meningkat disertai melebarnya
pembuliuh darah. Pengertian lain dari kongesti adalah keadaan dimana terdapat

144 | P a g e
 darah secara berlebihan di dalam pembuluh darah pada daerah tertentu. Kongesti atau
bendungan atau hiperemia dapat dibedakan menjadi:
a. Hiperemia akut: Kondisi di mana terjadi kongesti atau bendungan yang tidak
terjadi perubahan yang nyata.
b. Hiperemia kronik : Kondisi di mana terjadi kongesti atau bendungan yang
disertai perubahan seperti edema.
c. Hiperemia aktif : Suatu kondisi di mana terjadi bendungan atau kongesti yang
mengakibatkan arteriol atau kapiler mengalami vasodilatasi karena aliran darah ke
suatu daerah meningkat sebagai contoh:
1) Saat olah raga maka terjadi vasodilatasi yang disebut juga hyperemia
fungsional.
2) Kemerahan kulit wajah akibat rasa malu (blussing).
3) Fibris/hyperthermia.
4) Hiperemia pada eritema.
d. Hiperemia pasif : Suatu kondisi di mana terjadi aliran darah vena menurun
mengakibatkan dilatasi pembuluh vena dan kapiler. Hiperemia ini disebut juga
bendungan hipostatik. Sebagai contoh bendungan paru yang terjadi pada penderita
gagal jantung dan varices. Hiperemia pada umumnya terjadi dalam waktu singkat,
jika rangsangan terhadap arteriol dan vena berhenti maka sirkulasi akan normal
kembali.

Gambar 9.1 Varises

Sumber www inovasikesehatan.blogspot.com

2. Perdarahan
Definisi perdarahan adalah keluarnya darah dari sistem kardiovaskular yang dapat
disertai dengan penimbunan darah dalam jaringan atau ruang tubuh atau disertai
keluarnya darah dari tubuh.
Berbagai jenis perdarahan dapat dialami penderita. Berikut ini diuraikan

145 | P a g e
tentang bentuk perdarahan sebagai berikut.
a. Perdarahan internal, Perdarahan yang terjadi dalam tubuh meliputi:
1) Perdarahan di kulit dan mukosa:
a) Peteki : Perdarahan di bawah kulit kecil seperti titik-titik.
b) Ekimosis Perdarahan yang lebih besar dibanding peteki.
c) :
Purpura : Perdarahan berupa bercak-bercak tersebar luas.
d) Hematoma : Penimbunan darah dalam jaringan.

Sumber www upload.wikimedia .org

Gambar 9.2 Peteki dan Ekimosis
2) Perdarahan dalam Rongga tubuh:
a) Perdarahan yang terjadi dirongga thorak disebut hemothorak
b) Perdarahan yang terjadi di rongga peritonium disebut hemoperitonium
c) Perdarahan yang terjadi dalam rongga sendi disebut hemartrosis
3) Organ tubuh:
a) Perdarahaan yang terjadi dalam uterus disebut hematometrium
b) Perdarahan yang terjadi dalam vagina disebut hematokolpos
c) Perdarahan yang terjadi dalam testis disebut hematokel
b. Perdarahan eksternal
a) Perdarahan pada saluran nafas
Perdarahan yang terjadi keluar dari lubang hidung disebut epiktaksis.
Perdarahan yang terjadi dalam bentuk-bentuk berdarah disebut
hemoptisis.
b) Perdarahan pada saluran pencernaan
 Perdarahan yang terjadi dalam bentuk muntah darah disebut
hematemesis.
 Perdarahan segar yang terjadi berasal dari usus disebut hematosezia.
 Perdarahan yang terjadi tidak segar berasal dari usus disebut melena.
c) Perdarahan pada uterus :
 Perdarahan yang terjadi saat menstruasi lebih banyak dari normal

146 | P a g e
 (80 ml/hr) disebut menoragi.
 Perdarahan abnormal yang terjadi antara periode atau
tidak terkait dengan menstruasi disebut metoragi.

Berbagai penyebab terjadinya perdarahan antara lain sebagai berikut:

a. Trauma
Trauma yang mengenai pembuluh darah menyebabkan integritas atau keutuhan
pembuluh darah hilang sehingga terjadi perdarahan.
b. Kelainan mekanisme hemostatis.
Hemostatis diperlukan agar proses yang terjadi dalam kehidupan darah dapat
berjalan dengan baik. Tetapi hal tersebut sering mendapatkan gangguan.
Sebagai contoh terjadi perdarahan akibat darah mengalami defesiensi faktor
pembekuan pada penyakit hemofilia.
c. Kerusakan dan kelainan pembuluh darah.
Selanjutnya kita akan bahas patofisiologi perdarahan dan akibatnya. Perdarahan
yang terjadi pada seseorang menimbulkan akibat yang dapat dibedakan menjadi:
1) Perdarahan local
Perdarahan yang terjadi akibat penekanan pada suatu area
2) Perdarahan Sistemik
Akibat dari perdarahan yang terjadi sesuai dengan besar kecilnya
perdarahan dan waktu kejadian perdarahan. Sebagai contoh akan terjadi
syok sebagai akibat dari perdarahan besar dan waktunya cepat. Sebaliknya
akan terjadi anemia sebagai akibat terjadinya perdarahan kecil dan waktunya
lama.
Respon tubuh jika terjadi perdarahan kecil dan cepat adalah kontraksi
pembuluh darah disertai pembentukan pembekuan darah. Tetapi pada perdarahan
banyak dan tidak diabsorbsi maka akan timbul jaringan fibrosis. Pada perdarahan
besar dan cepat yang akan berakibat menurunnya tekanan darah sehingga tubuh
merespon dengan melakukan kompensasi berupa peningkatan denyut jantung,
vasoktriksi arteri perifer oleh hormon adrenalin. Respon tersebut akan menaikan
tekanan darah dan sirkulasi darah normal kembali.

147 | P a g e
3. Trombosis
a. Patofisiologi thrombosis
Pada keadaan di mana aliran darah melambat maka trombosit akan
melekat pada permukaan bagian dalam dinding pembuluh darah. Trombosit yang
melekat semakin lama semakin banyak dan saling melekat sehingga terbentuk
massa yang menonjol di dinding pembuluh darah. Bila massa tersebut lepas dari
dinding pembuluh darah disebut embolus. Selanjutnya embolus akan mengikuti
aliran darah dan pada suatu tempat berhenti menyumbat pembuluh darah tersebut
dan kejadian ini disebut embolisme.
b. Etiologi thrombosis
1) Kerusakan dinding bagian dalam pembuluh darah.
a) Aterosklerosis, Kondisi dinding pembuluh darah menebal dan tidak rata.
b) Poliarteritis nodosa, Terjadi peradangan pada pembuluh darah.
c) Trombophlebitis, Perubahan pada aliran darah yaitu saat terjadi aliran
darah melambat, maka mudah terjadi kontak antara trombosit dan
dinding bagian dalam pembuluh darah endotel sehingga mudah
menimbulkan trombus. Sebagai contoh pasien yang menderita varises
ditungkai, haemoroid dan varises esofagus.
d) Perubahan konstitusi darah, Jumlah dan sifat trombosit dapat sewaktu
waktu dapat mengalami perubahan yang dapat mempermudah
terbentuknya trombus. Seperti pada pasien paska operasi dan seorang ibu
yang sedang dalam masa nifas, maka saat itu jumlah trombosit dalam
darah meningkat 2-3 kali dan lebih mudah melekat pada endotel sehingga
mudah terbentuk trombus.
2) Akibat thrombosis
a) Pada pembuluh vena, Akibat yang akan timbul jika terjadi trombosis
dalam pembuluh darah vena yaitu bendungan masif, edema dan nekrosis.
b) Pada pembuluh arteri, Akibat yang akan timbul jika trombosis terjadi
pada pembuluh darah arteri yaitu iskemia, nekrosis, infark dan gangren.
4. Embolus
a. Pengertian embolus
Embolus adalah suatu benda asing yang terbawa aliran darah berasal dari
suatu tempat tersangkut dan menyumbat pembuluh darah.

148 | P a g e
b. Bentuk embolus
Embolus dapat berbentuk benda padat yang berasal dari sel kanker, bakteri
atau jaringan. Selain itu embolus juga dapat berupa cairan seperti:
1) Zat lemak
Butiran lemak yang mengikuti aliran darah dapat menyumbat arteri sehingga
terjadi embolus. Hal ini sering terjadi seperti pada kejadian fraktur
tulang panjang seperti tulang tibia dan femur yang disertai kerusakan
sumsum tulang. Selain itu sering terjadi pada wanita dalam masa nifas, pada
pasien luka bakar, alkoholisme dan gizi buruk.
2) Cairan amnion
Embolus ini terjadi pada ibu yang sedang melahirkan atau pada masa
nifas dengan gejala syok, dyspnea dan kematian mendadak. Hal ini terjadi
akibat adanya embolus pada arteri pulmonalis yang berasal dari jaringan
epitel kulit bayi, vernix caseosa dan lanugo.
3) Embolus gas
Pada operasi thorax yang memotong vena besar akan mudah terjadi
masuknya gelembung gas ke dalam sirkulasi darah dan menyumbat sehingga
menyebabkan kematian. Embolus juga dapat terjadi pada pemberian
cairan infus, transfusi darah dan pemberian obat melalui vena.
c. Jenis embolus
1) Embolus Vena
Sebagian besar kejadian embolus dalam vena berasal dari vena tungkai
bawah dan vena dalam pelvis yang dibawa mengikuti aliran darah masuk
ke dalam jantung dan akhirnya tersangkut di arteri paru paru. Dengan
demikian akan terjadi embolus arteri pulmonalis yang menyebabkan infark
pada paru-paru. Tetapi infark di paru paru jarang terjadi karena paru paru
memiliki perbekalan darah kembar.
2) Embolus arteri
Embolus arteri kebanyakan banyak berasal dari jantung atau dari aorta.
Daerah yang sering terkena embolus arteri yaitu pada otak, ginjal, limpa dan
usus.

149 | P a g e
5. Syok
a. Pengertian
Kondisi di mana terjadi ketidakseimbangan antara volume darah dengan
ruang vaskular yang disebabkan oleh bertambahnya ruang vaskular. Dapat juga
dikatakan bahwa syok adalah ketidakseimbangan antara volume darah dengan
ruang vaskular karena berkurangnya volume darah.
b. Jenis syok
1) Syok primer
Kondisi jika terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskular membesar
karena mengalami vasodilatasi maka akan terjadi syok primer. Sebagai contoh
terjadi pada kasus kecelakaan berat, nyeri yang sangat berat seperti pada
hernia incarcerata atau karena ketakutan melihat sesuatu yang
mengerikan. Pasien akan nampak pucat, pingsan, nadi cepat dan kecil,
tekanan darah rendah.
2) Syok sekunder
Jika terjadi ketidakseimbangan cairan yang menyebabkan defisiensi sirkulasi
akibat jumlah darah dan aliran darah juga turun maka akan terjadi syok
sekunder. Pasien menunjukkan gejala lemas, tangan dingin dan basah, vena
kolaps, nadi cepat tapi lemah, tekanan darah rendah bahkan oliguria.
Syok dapat dialami oleh setiap orang sewaktu waktu dengan berbagai sebab.
Faktor- faktor yang menyebabkan syok adalah sebagai berikut:
1) Permeabilitas kapiler
Ketika permeabilitas kapiler bertambah maka cairan dalam darah akan keluar
kapiler masuk ke jaringan. Akibatnya dalam darah akan terjadi
pengentalan darah (Haemokonsentrasi) dan volume darah akan berkurang.
2) Volume darah
Volume darah dapat berkurang sebagai akibat langsung dari kejadian luka-
luka, pembedahan atau muntah dan diare.
3) Vasodilatasi
Ketika terjadi vasodilatasi maka volume darah yang mengalir dalam pembuluh
darah seperti berkurang sehingga darah yang kembali kejantung berkurang.
Akibatnya cardiac outputpun jadi berkurang sehingga gejala syok akan
terlihat,

150 | P a g e
 Kejadian syok dikenal dengan berbagai macam sebutan sesuai dengan peristiwa
yang dalami pasien seperti
1) Syok haemoragik, Syok yang terjadi akibat perdarahan yang hebat
seperti pada ibu yang melahirkan
2) Syok cardial, Syok yang terjadi akibat defisiensi fungsi jantung juga karena
adanya nyeri yang amat sangat pada kasus infark myocard.
3) Syok traumatic, Syok yang terjadi akibat pengaruh neurogen pada peristiwa
yang menakutkan pada kecelakaan atau akibat rasa sakit yang tidak
tertahankan.
4) Syok hipovolemik, Syok akibat berkurangnya cairan tubuh sehingga
terjadi ketidakseimbangan cairan seperti pada kasus muntaber.
6. Infark
a. Pengertian
Sumbatan yang terjadi pada aliran arteri menimbulkan gangguan sirkulasi darah
setempat sehingga terjadi iskemia pada daerah yang dialiri yang berakhir
menjadi infark. Sumbatan tersebut dapat terjadi secara perlahan lahan, cepat
dan menetap yang berasal dari embolus dan trombus. Namun demikian infark
juga dapat terjadi karena adanya arteriosklerosis yang menyebabkan aliran darah
tidak lancar akibatnya suplai darah kurang dan akhirnya muncul iskemia dan
akhirnya infark.
b. Bentuk infark
1) Infark pucat/anemic, Umumnya terjadi akibat penyumbatan arteri pada
organ tubuh yang padat seperti jantung dan ginjal.
2) Infark merah/haemoragi, Banyak terjadi pada organ tubuh yang terdiri atas
jaringan yang renggang seperi paru paru dan usus.
c. Patogenesis Infark
Segera setelah terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah yang terkena akan
mengalami perubahan warna menjadi hiperemi. Setelah beberapa jam daerah
yang terkena akan menjadi membengkak dan perdarahan. Setelah 24 jam pada
organ jantung dan ginjal akan berubah menjadi pucat sedangkan pada paru-paru
dan usus akan berubah merah. Beberapa hari kemudian jantung dan ginjal
menjadi putih berbatas tegas dengan sekitarnya sedangkan paru-paru dan usus
tidak mengalami perubahan.

151 | P a g e
C. Kelainan Sistem Imun
Dapat terjadi banyak masalah dari kerja sistem imun yang keliru atau tidak
diharapkan. contohnya alergi, penolakan jaringan transplantasi, AIDS (Acquired Immune
Deficiency Syndrome), dan autoimun.
Alergi atau Hipertensitif
Alergi atau hipersensitif merupakan suatu respons imun yang berlebihan terhadap
sesuatu yang biasanya tidak berbahaya. Zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi alergi
disebut allergen. Misalnya serbuk sari, antibiotik, atau obat-obatan tertentu, bulu hewan,
spora, jamur, kacang, makanan laut dan lain-lain.
Reaksi alergi terjadi karena respons kekebalan humoral yaitu kekebalan yang
diperantai oleh sekresi IgE ke dalam darah dan limfa. Jika seseorang terpapar allergen,
IgE akan terikat pada basophil yang berisi histamine. Histamine merupakan bahan kimia
yang menyebabkan gejala alergi yang umum yaitu hidung gatal, mata berair, dan bersin-
bersin.
Penolakan Transplantasi
Sistem imun kita akan bisa mengenali mana yang merupakan “self” mana yang
merupakan “non self”. Sistem kekebabalan tubuh kita akan mengenali dan menyerang
apapun yang secara normal berbeda dari unsur yang ada pada tubuh seseorang.
Bahkan walaupun unsur tersebut hanya sedikit berbeda seperti organ ataupun
jantung yang dicangkokkan. Penolakan transplantasi dapat dikategorikan menjadi tiga,
yaitu :
 Transplantasi hiperakut, terjadi segera setelah transplantasi dilakukan, misalnya pada
transpantasi ginjal.
 Transplantasi akut, terjadi beberapa hari setelah transplantasi dilakukann. Untuk
mengatasi kasus ini biasnaya resipen diberikan obat seperti sikos yang mempengaruhi
respons molekul MHC sesipen terhadap donor.
 Transplansi kronis, terjadi karena organ yang ditransplantasikan kehilangan fungsi
akibat darah beku pada pembuluh darah organ.

AIDS
AIDS atau Acquired Immuno-Deficiency Syndrome, merupakan penyakit
menurunnya sistem kekebalan tubuh seseorang akibat infeksi HIV (Human
Immunodeficiency Virus). Virus HIV ini menyerang sel-sel T penolong (T helper). Virus

152 | P a g e
 HIV bersifat dorman dalam tubuh manusia. Namun selama masa dorman tersebut virus
HIV dapat ditularkan kepada orang lain.
Virus HIV ditularkan melalui air mani, cairan vagina, darah, penggunaan jarum
suntik yang tercemar HIV dan berhubungan seks. HIV tidak menular melalui kontak fisik
dan penggunaan peralatan yang sama dengan penderita.

Defisiensi Imun
Defisiensi imun merupakan kegagalan suatu gen sehingga makrofag tidak dapat
menghancurkan patogen. Biasanya defisiensi imun terjadi karena faktor keturunan.
Contohnya, SCID atau Severe Combined Immunodeficiency, dimana mengalami
kekurang limfosit B dan limposif T sehingga harus tinggal dilingkungan steril agar tidak
terkena infeksi patogen.

Autoimun
Autoimunitas adalah suatu kondisi dimana sistem kekebalan tubuh menyerang
organ atau jaringannya sendiri seolah-olah mereka adalah benda asing. Contoh penyakit
autoimun yaitu lupus eritomatosus, psoriasis, multiple sclerosisi dan lain-lain.

D. Praktek Lab
1. Pengenalan Media
Semua makhluk hidup memerlukan bahan makanan untuk keperluan hidupnya.
Bahan makanan ini diperlukan untuk sintesis bahan sel dan untuk mendapatkan
energi. Demikian pula dengan mikroorganisme, untuk kehidupannya membutuhkan
bahan-bahan organik dan anorganik dari lingkungannya. Bahan-bahan tersebut
disebut dengan nutrient (zat gizi), sedangkan proses penyerapannya disebut proses
nutrisi. Peran utama nutrient untuk mikroorganisme adalah sebagai sumber energi,
bahan pembangun sel dan sebagai aseptor elektron dalam reaksi bioenergik (reaksi
yang menghasilkan energi). Oleh karenanya, bahan makanan yang diperlukan terdiri
dari air, sumber energi, sumber karbon, sumber aseptor elektron, sumber mineral,
faktor pertumbuhan dan nitrogen.
Mikroorganisme dapat ditumbuhkan dan dikembangkan pada suatu substrat
yang disebut medium ( jamak : media ) . Dengan adanya medium pertumbuhan,
aktivitas mikrobia dapat dipelajari dan dengan medium tumbuh dapat dilakukan
isolasi mikrobia dengan kultur murni, perbanyakan, pengujian sifat fisiologis, dan

153 | P a g e
perhitungan jumlah mikrobia. Keragaman yang luas dalam tipe nutrient untuk
mikrobia yaitu diimbangi dengan oleh tersedianya berbagai media yang banyak
macamnya untuk kultivasinya. Media yang biasa digunakan yaitu seperti pepton,
ekstrak daging, ekstrak khamir dan agar. Bahan yang paling umum digunakan untuk
membuat medium menjadi padat dapat dipakai agar (Sutedjo, 1991).
Media adalah substansi dengan kadar tertentu dalam bentuk cair, setengah padat
atau padat yang mengandung bahan alami dan atau buatan untuk mendukung
perkembangbiakan mikroorganisme (Andrews et al, 2004). Media yang digunakan
untuk menumbuhkan dan mengembangbiakkan mikroorganisme harus sesuai
susunannya dengan kebutuhan mikroorganime yang bersangkutan. Pada media itulah
mikroorganisme akan melakukan aktivitas pertumbuhannya. Untuk pertumbuhan
mikroorganisme, diperlukan campuran beberapa bahan yang mengandung nutrien.
Nutrien tersebut dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan mikrobia. Nutrien
tersebut berupa molekul carbon (C), hydrogen (H), oxigen (O), nitrogen (N) dan
beberapa mineral serta vitamin untuk pertumbuhan, reproduksi dan memproduksi
hasil metabolisme.
Berdasarkan komposisi kimianya, media dapat dibedakan menjadi media
sintetik yaitu media yang susunan kimianya diketahui dengan pasti, medium ini
biasanya digunakan untuk mempelajari kebutuhan makanan mikroba. Media non
sintetik (kompleks) yaitu media yang susunan kimianya tidak dapat diketahui dengan
pasti, media ini digunakan untuk menumbuhkan dan mempelajari taksonomi mikroba.
Berdasarkan konsistensinya media dapat dibedakan menjadi : media cair, media
padat, dan media padat yang dapat dicairkan (Lay, 1994; Jutono dkk, 1980; Jawetz
dkk, 1996). Pembuatan media memerlukan bahan-bahan yang dapat disediakan dari
bahan alami atau yang sudah dibuat secara teknis. Pada dasarnya, bahan-bahan untuk
pembuatan media dikelompokkan menjadi 3 macam, yaitu bahan dasar (air dan agar
atau bahan sejenisnya), unsur-unsur makanan (sumber karbon, sumber nitrogen,
garam/mineral serta vitamin) dan bahan tambahan (indikator serta antibiotik).
Macam-macam media pertumbuham mikroorganisme antara lain :
1) Media berdasarkan konsistensi atau kepadatannya :
a. Medium cair ( broth / liquid medium )
Yaitu medium yang tidak mengandung agar, contohnya adalah NB (Nutrient
Broth), LB (Lactose Broth). Medium cair akan memberi kesempatan kepada
bakteri untuk menyebar dan tercampur dengan seluruh nutrient, sehingga lebih

154 | P a g e
 cocok untuk mengoptimalkan pertumbuhan mikroba. Medium cair dapat juga
digunakan untuk mengetahui karakter suatu mikroba berdasarkan kebutuhan
oksigen.
b. Medium setengah padat ( semi solid medium )
Yaitu medium yang mengandung agar 0,3-0,4% sehingga menjadi sedikit
kenyal, tidak padat dan tidak begitu cair. Mediumsemi solid dibuat dengan
tujuan agar mikroba dapat menyebar ke seluruh media namun tidak
mengalami pencampuran sempurna jika dilakukan agitasi ataupenggoyangan.
c. Medium padat ( solid medium )
Medium semi solid dan solid menggunakan bahan pemadat (seperti amilum,
gelatin, selulosa dan agar-agar). Untuk medium padat / solid, dapat
menggunakan agar-agar dengan kadar 1,5 % - 1,8 % (15 g agar / l liter
aquades). Fungsi medium padat untuk memudahkan penghitungan koloni
mikroba.
2) Media berdasarkan berdasarkan komposisi bahannya :
a. Media sintetik / media terdefinisi (synthetic media / defined media)
Adalah media yang seluruh komposisinya diketahui, contohnya adalah media
yang telah diproduksi oleh pabrik yang telah memiliki komposisi media yang
telah rinci dan jelas. Media sintetik digunakan dalam penelitian mengenai uji
metabolisme suatu mikroorganisme. Banyak jenis mikroorganisme
kemoorganotrof heterotrof dapat tumbuh pada media sintetik dengan glukosa
sebagai sumber karbon dan ammonium salt sebagai sumber nitrogen (Prescott
,2002).
b. Media kompleks ( complex media )
Adalah media yang sebagian komposisinya tidak diketahui dengan pasti,
contohnya adalah media yang telah dibuat secara mandiri dengan bahan-bahan
tertentu namun pembuat tidak mengetahui pasti komposisi dari bahan-bahan
tersebut secara pasti dan rinci. Media ini dapat mengandung bahan yang tidak
diketahui pasti komposisinya seperti peptone, meat extract dan yeast extract.
Contoh media kompleks, adalah nutrient broth, tryptic soy broth dan
MacConkey agar (Prescott, 2002).

155 | P a g e
 3) Media berdasarkan berdasarkan tujuannya :
a. Media isolasi
Adalah media umum yang digunakan untuk mengisolasi suatu mikroba
menjadi kultur murni. Media isolasi biasanya mengandung semua kebutuhan
mikroba untuk tumbuh dan tergantung tujuan isolasinya, misalnya Blood agar
atau Chocolate agar, NA, NB, PDA, TEA, PCA (Barrow and Feltham, 1993).
b. Media selektif ( selective or inhibitory media )
Berfungsi untuk menumbuhkan mikroba target atau yang diinginkan dan
menekan pertumbuhan mikroba yang tidak diinginkan (background flora).
Umumnya media selektif menseleksi mikroba target berdasarkan kelompok,
genus atau spesiesnya, misalnya EMBA untuk seleksi E. coli, Baird parker
untuk isolasi S. aureus; MRS untuk bakteri asam laktat (Barrow and Feltham,
1993).
c. Media pengaya ( enrichment media )
Media pengaya termasuk media selektif namun lebih berfungsi untuk
memperbanyak mikroba target sehingga saat dilakukan pengkulturan, mikroba
yang tidak diinginkan tidak dalam jumlah besar. Media pengaya harus dalam
bentuk cair dan digunakan di awal tahap analisa. Misalnya untuk memisahkan
bakteri penyakit tifus (Salmonella typhi) dari bahan tinja atau kotoran
manusia. salah satu contoh media pengkaya adalah media baird parker water
(BPW) (Barrow and Feltham, 1993).
d. Media peremajaan kultur ( maintenance of cultures media )
Media peremajaan kultur mengandung nutrisi sehingga mempercepat
pertumbuhan, misalnya Nutrient Agar (NA) (Barrow and Feltham, 1993).

2. Morfologi Bakteri
Bakteri merupakan salah satu jenis mikroorganisme yang tidak bisa dilihat oleh
mata telanjang. Bakteri memiliki bentuk bermacam-macam yaitu, bulat, batang dan
spiral.

156 | P a g e
a. Bakteri bentuk bulat

Gambar 9.3. Bentuk-bentuk bakteri basil

Bakteri berbentuk bulat dikenal sebagai basil. Kata basil berasal dari bacillus
yang berarti batang. Bentuk basil dapat pula dibedakan atas:
1. Basil tunggal yaitu bakteri yang hanya berbentuk satu batang tunggal,
misalnya Salmonella typhi, penyebab penyakit tipus.
2. Diplobasil yaitu bakteri berbentuk batang yag bergandengan dua-dua.
3. Streptobasil yaitu bakteri berbentuk batang yang bergandengan memanjang
membentuk rantai misalnya Bacillus anthracis penyebab penyakit antraks.

b. Bakteri bentuk bola

Bakteri berbentuk bola dikenal sebagai coccus, bakteri ini juga dapat dibedakan
atas:
1. Monokokus, yaitu bakteri berbentuk bola tunggal, misalnya Neisseria
gonorrhoeae, penyebab penyakit kencing nanah.
2. Diplokokus, yaitu bakeri berbentuk bola yang bergandengan dua-dua,
misalnya Diplococcus pneumonia penyebab penyakit pneumonia atau radang
paru-paru.
3. Sarkina, yaitu bakteri berbentuk bola yang berkelompok empat-empat sehngga
bentuknya mirip kubus.
4. Streptokokus, yaitu bakteri bentuk bola yang berkelompok memanjang
membentuk rantai.
5. Stafilokokus, yaitu bakteri berbentuk bola yang berkoloni membentuk
sekelopok sel tidak teratur sehingga bentuknya mirip dompolan buah anggur.

157 | P a g e
 Gambar 9.4 Bentuk-bentuk bakteri coccus

c. Bakteri bentuk spiral

Gambar 9.5 Bentuk-bentuk bakteri spirillia

Ada tiga macam bentuk spiral:

1. Spiral, yaitu golongan bakteri yang bentuknya seperti spiral misalnya
Spirillum.
2. ibrio, ini dianggap sebagai bentuk spiral tak sempurna, misalnya Vibrio
cholera penyebab penyakit kolera.
3. Spiroseta yaitu golongan bakteri berbentuk spiral yang besifat lentur. Pada
saat bergerak, tubuhnya dapa memanjang dan mengerut.

Anatomi bakteri
Bakteri tersusun atas dinding sel dan isi sel. Disebelah luar dinding sel
terdapat selubung atau kapsul. Di dalam sel bakteri tidak terdapat membrane dalam
(endomembran) dan organel bermembran seperti kloroplas dan mitkondria.
Struktur tubuh bakteri dari lapisan luar hingga bagian dalam sel yaitu flagela,

158 | P a g e
dinding sel, membrane sel, mesosom, lembaran fotosintetik, sitoplasma, DNA,
plasmid, ribosom, dan endospora.

a. Flagela
Flagela terdapat salah satu ujung, pada kedua ujung atau pada
perukaan sel. Fungsinya untuk bergerak. Berdasar letak dan jumlahnya,
tipe flagella dapat dibedakan menjadi montrik, amfitrik, lofotrik, dan
peritrik.
Flagela terbuat dari protein yang disebut flagelin. Flagella berbetuk
seperti pembuka sumbat botol. Fungsinya adalah untuk bergerak. Flagella
berputar seperti baling-baling untuk menggerakkan bakteri. Flagela
melekat pada membrane sel.

Gambar 9.6 Bakteri berdasarkan letak dan jumlah flagel

b. Dinding sel
Dinding sel tersusun atas peptidoglikan yakni polisakarida yang
berikatan dengan protein. Dengan adanya dinding sel ini, tubuh bakteri
memiliki bentuk yang tetap. Fungsi dinding sel adalah untuk melindungi
sel.
Berdasarkan struktur protein dan polisakarida yang terkandung di
dalam dinding sel ini, bakteri dapat dibedakan menjadi bakteri gram positif
dan gram negatif. Jika bakteri diwarnai dengan tinta Cina kemudian timbul
warna pada dinding selnya, maka bakteri itu tergolong bakteri gram
positif. Sebaliknya, jika diberi warna dengan tinta Cina namun tidak
menunjukkan perubahan warna pada dinding selnya, maka bakteri itu
digolongkan ke dalam bakteri gram negatif.
Bakteri gram positif mempunyai peptidoglikan di luar membran
plasma. Pada bakteri gram negatif, peptidoglikan terletak di antara

159 | P a g e
 membran plasma dan membran luar dan jumlahnya lebih sedikit.
Umumnya bakteri gram negatif lebih patogen.
Bakteri gram positif dinding selnya terdiri atas 60-100 persen
peptodoglikan dan semua bakteri gram-positif memiliki polimer iurus
asam N-asetil muramat dan N-asetil glukosamin dinding sel beberapa
bakteri gram positif mengandung substansi asam teikoat yang dikaitkan
pada asam muramat dari lapisan peptidoglikan. Asam teikoat ini berwujud
dalam dua bentuk utama yaitu asam teikoat ribitoi dan asam teiokat
gliserol fungsi dari asam teiokat adalah mengatur pembelahan sel normal.
Apabila diberi pewarna gram menghasilkan warna ungu. Pada Bakteri
gram negatif dinding selnya mengandung 10-20 % peptidoglikan, diluar
lapisan peptidoglikan ada struktur membran yang tersusun dari protein
fostolipida dan lipopolisakarida. Apabila diberi pewarna gram
menghasilkan warna merah.
Di sebelah luar dinding sel terdapat kapsul. Tidak semua sel bakteri
memiliki kapsul. Hanya bakteri patogen yang berkapsul. Kapsul berfungsi
untuk mempertahankan diri dari antibodi yang dihasilkan selinang. Kapsul
juga berfungdi untuk melindungi sel dari kekeringan. Kapsul bakteri
tersusun atas persenyawaan antara protein dan glikogen yaitu glikoprotein.
c. Membran sel
Membran sel tersusun atas molekul lemak dan protein, seperti halnya
membran sel organisme yang lain. Membrane sel bersifat semipermiable
dan berfungsi mengatur keluar masuknya zat keluar atau ke dalam sel.

Gambar 9.7 Struktur membran sel

160 | P a g e
d. Mesosom
Pada tempat tertentu terjadi penonjolan membran sel kearah dalam atau ke
sitoplasma. Tonjolan membrane ini berguna untuk menyediakan energi
atau pabrik energi bakteri. Organ sel (organel) ini disebut mesosom. Selain
itu mesosom berfungsi juga sebagai pusat pembentukan dinding sel baru
diantara kedua sel anak pada proses pembelahan.
e. Lembar
fotosintetik Khusus pada bakteri berfotosintesis, terdapat pelipatan
membrane sel kearah sitoplasma. Membrn yang berlipat-lipat tersebut
berisi klorofil, dikenal sebagai lembar fotosintetik (tilakoid). Lembar
fotosintetik berfungsi untuk fotosintesis contohnya pada bakteri ungu.
Bakteri lain yang tidak berfotosintesis tidak memiliki lipatan demikian.
f. Sitoplasma
Sitoplasma adalah cairan yang berada di dalam sel (cytos = sel, plasma=
cairan). Sitoplasma tersusun atas koloid yang mengandung berbagai
molekul organik seperti karbohidrat, lemak, protein, mineral, ribosom,
DNA, dan enzim-enzim. Sitoplasma merupakan tempat berlangsungya
reaksi-reaksi metabolism.
g. DNA Asam
deoksiribonukleat (deoxyribonucleic acid, disingkat DNA) atau asam inti,
merupakan materi genetic bakteri yang terdapat di dalam sitoplasma.
Bentuk DNA bakteri seperti kalung yang tidak berujung pangkal. Bentuk
demikian dikenal sebagai DNA sirkuler. DNA tersusun atas dua utas
polinukleotida berpilin. DNA merupakan zat pengontrol sintesis protein
bakteri, dan merupakanzat pembawa sifat atau gen. DNA ini dikenal pula
sebagai kromosom bakteri. DNA bakteri tidak tersebar di dalam
sitoplasma, melainkan terdapat pada daerah tertentu yang disebut daerah
inti. Materi genetik inilah yang dikenal sebagai inti bakteri.
h. Plasmid
Selain memiliki DNA kromosom, bakteri juga memiliki DNA
nonkromosom. DNA nokromosom bentuknya juga sirkuler dan terletak di
luar DNA kromosom. DNA nonkromosom sirkuler ini dikenal sebagai
plasmid. Ukuran plasmid sekitar 1/1000 kali DNA kromosom. Plasmid
mengandung gen-gen tertentu misalnya gen kebal antibiotik, gen patogen.

161 | P a g e
 Seperti halnya DNA yang lain, plasmid mampu melakukan replikasi dan
membentuk kopi dirinya dalam jumlah banyak. Dalam sel bakteri dapat
terbentuk 10-20 plasmid.
i. Ribosom
Ribosom merupakan organel yang berfungsi dalam sintesis protein atau
sebagai pabrik protein. Bentuknya berupa butir-butir kecil dan tidak
diselubungi membran. Ribosom tersusun atas protein dan RNA. Di dalam
sel bakteri Escherichia coli terkandung 15.000 ribosom, atau kira-kira ¼
masa sel bakteri tersebut. Ini menunjukkan bahwa ribosom memiliki
fungsi yang penting bagi bakteri.

Gambar 9.8 Struktur Ribosom

j. Endospora
Bakteri ada yang dapat membentuk endospora, pembentukan endospora
merupakan cara bakteri mengatasi kondisi lingkungan yang tidak
menguntungkan. Endospora tahan terhadap panas sehingga tidak mati oleh
proses memasak biasa. Spora mati di atas suhu 120 C. jika kondisi telah
membaik, endospora dapat tumbuh menjadi bakteri seperti sedia kala.

3. Morfologi Fungi (Jamur)

Pada umumnya jamur dibagi menjadi 2 yaitu: khamir (Yeast) dan kapang
(Mold).
a. Khamir.
Khamir adalah bentuk sel tunggal dengan pembelahan secara pertunasan.
Khamir mempunyai sel yang lebih besar daripada kebanyakan bakteri,
tetapi khamir yang paling kecil tidak sebesar bakteri yang terbesar.khamir

162 | P a g e
sangat beragam ukurannya,berkisar antara 1-5 μm lebarnya dan
panjangnya dari 5-30 μm atau lebih. Biasanya berbentuk telur,tetapi
beberapa ada yang memanjang atau berbentuk bola. Setiap spesies
mempunyai bentuk yang khas, namun sekalipun dalam biakan murni
terdapat variasi yang luas dalam hal ukuran dan bentuk.Sel-sel individu,
tergantung kepada umur dan lingkungannya. Khamir tidak dilengkapi
flagellum atau organ-organ penggerak lainnya.

Gambar 9.9 struktur Morfologi yeast

1. Khamir Murni
Khamir yang dapat berkembang biak dengan cara seksual dengan
pembentukan askospora khamir ini diklasifikasikan sebagai
Ascomycetes (Saccharomyces cerevisae, Saccharomyces carlbergesis,
Hansenula anomala, Nadsonia sp).
2. Khamir Liar
Khamir murni yang biasanya terdapat pada kulitanggur. Khamir ini
mungkin digunakan dalam proses fermentasi, meskipun galur yang
diperbaiki telah dikembangkan yang menghasilkan anggur dengan rasa
yang lebih enak dengan bau yang lebih menyenangkan. Khamir liar
yang ada dikulit anggur dimatikan dengan penambahan dioksida
belerang pada buah anggur yang telah dihancurkan. Inokulum galur
khamir yang dikehendaki ditambahkan kemudian untuk
memfermentasi air perasan anggur.
3. Khamir Atas
Khamir murni yang cenderung memproduksi gas sangat cepat sewaktu
fermentasi,sehingga khamir itu dibawa kepermukaan. Khamir atas
mencakup khamir yang digunakan dalam pembuatan roti,untuk

163 | P a g e
 kebanyakan anggur minuman dan bir inggris (Saccharomyces
cereviceae).
4. Khamir Dasar
Khamir murni yang memproduksi gas secara lebih lamban pada bagian
awal fermentasi. Jadi sel khamir cenderung untuk menetap pada dasar.
Galur terpilih digunakan dalam industri bir lager (Saccharomyces
carlsbergensis).
5. Khamir Palsu atau Torulae
Khamir yang didalamnya tidak terdapat atau dikenal tahap
pembentukan spora seksual. Banyak diantaranya yang penting dari segi
medis (Cryptococcus neoformans, Pityrosporum ovale, Candida
albicans).
b. Kapang
Tubuh atau talus suatu kapang pada dasarnya terdiri dari 2 bagian
miselium dan spora (sel resisten, istirahat atau dorman). Miselium
merupakan kumpulan beberapa filamen yang dinamakan hifa. Setiap hifa
lebarnya 5-10 μm, dibandingkan dengan sel bakteri yang biasanya
berdiameter 1 μm. Disepanjang setiap hifa terdapat sitoplasma bersama.

Gambar 9.10 Morfologi Aspergillus sp.

164 | P a g e
 Ada 3 macam morfologi hifa:
1. Aseptat atau senosit, hifa seperti ini tidak mempunyai dinding sekat
atau septum.
2. Septat dengan sel-sel uninukleat, sekat membagi hifa menjadi ruang-
ruang atau sel-sel berisi nucleus tunggal. Pada setiap septum terdapat
pori ditengahtengah yang memungkinkan perpindahan nucleus dan
sitoplasma dari satu ruang keruang yang lain. Setiap ruang suatu hifa
yang bersekat tidak terbatasi oleh suatu membrane sebagaimana
halnya pada sel yang khas, setiap ruang itu biasanya dinamakan sel.
3. Septat dengan sel-sel multinukleat, septum membagi hifa menjadi sel-
sel dengan lebih dari satu nukleus dalam setiap ruang.

Anatomi pada fungi (jamur)

Jamur tidak memiliki klorofil, sel pada jamur ada yang uniseluler,ada
pula yang mutiseluler. Dinding sel pada jamur terdiri dari kitin. Jamur
multiseluler terbentuk dari rangkaian sel membentuk benang seperti kapas,
yang disebut benang hifa. Hifa memiliki sekat-sekat yang melintang, tiaptiap
sekat memiliki satu sel, dengan satu atau beberapa inti sel. Namun adapula
hifa yang tidak memiliki sekat melintang, yang mengandung banyak inti dan
disebut senositik. Ada tidaknya sekat pada hifa ini dijadikan dasar dalam
penggolongan jamur. Hifa ada yang berfungsi sebagai pembentuk alat
reproduksi. Misalnya, hifa yang tumbuh menjulang ke atas menjadi
sporangiofor yang artinya pembawa sporangium. sporangium artinya kotak
spora. Didalam sporangium terisi spora. Ada pula hifa yang tumbuh menjadi
konidiofor yang artinya pembawa konidia, yang dapat menghasilkan
konidium.
Kumpulan hifa membentuk jaringan benang yang dikenal sebagai
miselium. Miselium inilah yang tumbuh menyebar diatas substrat dan
berfungsi sebagai penyerap makanan dari lingkungannya.

165 | P a g e
Gambar 9.11 Struktur morfologi jamur Gambar 9.12 Anatomi Jamur

166 | P a g e
 BAB X
PROSES INFEKSI BERBAGAI AGEN INFEKSIUS BERDASARKAN
STRUKTUR,SIKLUS HIDUP, DAN MEKANISME MENYEBABKAN
KERUSAKAN SEL PEJAMU

A. Agen-Agen Infeksius
Definisi Agen Infeksius
Agen infeksius adalah mikroorganisme yang dapat menimbulkan infeksi.
Mikroorganisme yang termasuk dalam agen infeksi antara lain virus, bakteri, jamur,
parasit, riketsia, dan clamidia.
Agen pencetus infeksi terdiri atas beberapa jenis dengan kemampuan yang
berbeda-beda dalam menimbulkan infeksi progresif dan penyakit. Sebagai contoh, pada
satu ujung spektrum, satu mikroorganisme hidup mungkin cukup untuk menimbulkan
penyakit (misal Richettsia tsutsugamushi), sedangkan mikroba lain,sejuta organisme atau
lebih mungkin baru diperlukan untuk menimbulkan penyakit (misal Salmonella typhi).
Hanya dua sifat umum diperlukan oleh suatu agen infeksi agar menimbulkan
penyakit.
1. Agen infeksi tersebut harus mampu melakukan metabolisme dan memperbanyak diri
di dalam jaringan hospes.
2. Agen infeksi tersebut harus mampu mendapatkan tekanan oksigen, pH yang sesuai,
suhu, danlingkungan nutrisi yang cukup untuk pertumbuhannya
1. Virus
Virus berasal dari bahasa yunani “Venom” yang berarti racun. Virus adalah
parasit mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Secara umum virus
merupakan partikel tersusun atas elemen genetik (genom) yang mengandung salah
satu asam nukleat yaitu asam deoksiribonukleat (DNA) atau asam ribonukleat (RNA)
yang dapat berada dalam dua kondisi yang berbeda, yaitu secara intraseluler dalam
tubuh inang dan ekstrseluler diluar tubuh inang.

167 | P a g e
 Tokoh dalam penemuan virus
1. Adoft Mayer (1883, Jerman) Percobaan diawali dari munculnya penyakit bintik
kuning pada daun tembakau. Iamencoba menyemprotkangetah tanaman sakit ke
tanaman sehat, hasilnyatanaman
2. Dmitri Ivanovski (1892, Rusia) Ia mencoba menyaring getah tanaman yang sakit
dengan filter bakteri sebelum disemprotkan ke tanaman sehat. Hasilnya, tanaman
sehat tetap tertular. Iamenyimpulkan bahwa ada partikel yang lebih kecil lagi dari
bakteri yang lolossaringanyang menularkan penyakit.
3. Martinus W. Beijerinck (1896, Belanda) Ia menemukan bahwa partikel itu dapat
bereproduksi pada tanaman, tapi tidak pada medium pertumbuhan bakteri. Ia
menyimpulkan bahwa partikel itu hanya dapat hidup pada makhluk hidup yang
diserangnya.
4. Wendel M. Stanley (1935, Amerika) Ia berhasil mengkristalkan partikel tersebut.
Partikel mikroskopis itu lalu dinamai TMV (Tobacco Mosaic Virus).
Bentuk & Ukuran Virus

Gambar 10.1 Bentuk dan ukuran Virus

Susunan Tubuh

Gambar 10.2 Struktur tubuh Virus

168 | P a g e
Perkembangbiakan Virus
Virus memanfaatkan metabolisme sel penjamu untuk membantu sintesis protein
virus dan virion baru; jenis sel yang dapat diinfeksi oleh virus dapat sedikit dapat
banyak. Untuk tujuan diagnosti, sebagian besar virus ditumbuhkan dalam biakan sel,
baik turunan sel sekunder atau kontinu; pemakaian telur embrionik dan hewan
percobaan untuk membiakan virus hanya dilakukan untuk investigasi khusus. Jenis
biakan sel untuk mengembangbiakan.
Klasifikasi Virus
1. Nama famili ditandai dengan akhiran viridae. Nama subfamili diberi akhiran
virinae Nama akhiran genus diberi akhiran virus.
2. Jenis asam nukleat (DNA/ RNA) berantai ganda/ tunggal.
3. Ukuran & morfologi tmsk tipe simetri kapsid.
4. Adanya enzim spesifik, terutama polimerase RNA & DNA yang penting bagi
replikasi genom.
5. Kepekaan thd zat kimia & keadaan fisik.
6. Cara penyebaran alamiah.
7. Gejala2 yang timbul.
8. Ada tidaknya selubung
9. Banyaknya kapsomer untuk virus ikosohedarial/ diameter nukleokapsid untuk
virus helikoidal.
Peran Virus
1. Virus yang menguntungkan: Virus berperan penting dalam bidang rekayasa
genetika karena dapat digunakan untuk cloning gen(reproduksi DNA yang secara
genetis identik). Sebagai contoh adalah virus yang membawa gen untuk
mengendalikan pertumbuhan serangga. Virus juga digunakan untuk terapi gen
manusia sehingga diharapkan penyakit genetis, seperti diabetes dan kanker dapat
disembuhkan.
2. Virus yang merugikan: Virus yang dapat merugikan karena menyebabkan
berbagai jenis penyakit pada manusia, hewan dan tumbuhan.
Virus yang Merugikan
➢ Virus Hepatitis

➢ Human Immunodeficiency Virus (HIV)

169 | P a g e
 ➢ Virus Dengue

➢ Virus Polio

➢ Virus Ebola

➢ Virus Influenza
2. Bakteri
Pengertian
Bakteri merupakan organisme prokariot, yaitu memiliki kromosom tunggal dan
tidak memiliki nukleus. (Gillespie et al, 2007). Bakteri adalah nama sekelempok
mikroorganisme yang termasuk prokariotik yang bersel satu. Istilah bakteri dari
bahasa Yunani dari kata bekterion berarti tongkat atau batang dan umumnya tidak
berklofrofil. Berkembang biak dengan membela diri dan bahan– bahan genetiknya
tidak terbungkus dalam membran inti. (BIMA, 2005).

Struktur Bakteri

Gambar 10.3
struktur bakteri

Klasifikasi Bakteri

Tujuan dari klasifikasi mikroorganisme adalah untuk menentukan potensi dari

patogeniknya. Beberapa bakteri memiliki kemampuan untuk menyebar secara luas di
komunitas dan menyebabkan penyakit yang serius.Bakteri dapat diidentifikasi
berdasarkan serangkaian sifat-sifat, imunologis fisik atau sifatsifat molekuler.

1. Reaksi Gram : Bakteri Gram-positif dan bakteri Gram-negatif member respons

terhadap antibiotik yang berbeda. Bakteri lain (misalnya Mikobakteria) mungkin
memerlukan teknik pewarnaan khusus.
2. Bentuk Sel : Kokus, basilus, atau spiral.

170 | P a g e
 3. Endospora : Keberadaan, bentuk, dan posisinya di dalam sel bakteri (terminal,
subterminal, atau sentral).
4. Preferensi atmosfer : Organisme aerob memerlukan oksigen; organism anaerob
memerlukan atmosfer dengan sangat sedikit atau tanpa oksigen.
5. Kekhususan (fastidioudness) : Kebutuhan akan media khusus atau pertumbahan
intraselular khusus
6. Enzim Kunci : Tidak adanya fermentasi laktosa membantu identifikasi salmonela,
urease membantu identifikasi Helicobacter.
7. Reaksi Serologis : Interaksi antara antibodi dengan struktur permukaan (misalnya
subtipe dari Salmonela, Haemophilus, Meningokokus, dan banyak lagi)
8. Sekuens DNA : Sekuens DNA ribosom 16S saat ini merupakan elemen kunci
dalam klasifikasi. (Gillespieet al, 2007)

Identifikasi Bakteri

Pemeriksaan Mikroskopis Pemeriksaan langsung digunakan untuk mengamati

pergerakan, dan pembelahan secara biner, mengamati bentuk dan ukuran sel yang alami,
yang pada saat mengalami fiksasi panas serta selama proses pewarnaan mengakibatkan
beberapa perubahan (Koes Irianto, 2006).

Pembiakan Bakteri Pembenihan atau media yaitu campuran bahan-bahan tertentu

yang dapat menumbuhkan bakteri, jamur ataupun parasit, pada derajat keasaman dan
inkubasi tertentu. Pembiakan diperlukan untuk mempelajari sifat bakteri untuk dapat
mengadakan identifikasi, determinasi, atau differensiasi jenisjenis yang ditemukan.

3. Jamur (Fungi)
Definisi
Organisme yang disebut jamur bersifat heterotrof, dinding sel spora mengandung
kitin, tidak berplastid, tidak berfotosintesis, tidak bersifat fagotrof, umumnya memiliki
hifa yang berdinding yang dapat berinti banyak (multinukleat), atau berinti tunggal
(mononukleat), dan memperoleh nutrien dengan cara absorpsi (Gandjar, et al., 2006).
Jamur mempunyai dua karakter yang sangat mirip dengan tumbuhan yaitu dinding
sel yang sedikit keras dan organ reproduksi yang disebut spora. Dinding sel jamur terdiri
atas selulosa dan kitin sebagai komponen yang dominan. Kitin adalah polimer dari gugus
amino yang lebih memiliki karakteristik seperti tubuh serangg daripada tubuh tumbuhan.
Spora jamur terutama spora yang diproduksi secara seksual berbeda dari spora tumbuhan

171 | P a g e
tinggi secara penampakan (bentuk) dan metode produksinya (Alexopoulus dan Mimms,
1979).
Klasifikasi Jamur
1) Oomycetes
Dikatakan sebagai jamur air karena sebagian besar anggotanya hidup di air
atau di dekat badan air. Hanya sedikit yang hidup di darat. Miseliumnya terdiri atas
hifa yang tidak bersekat, bercabang, dan mengandung banyak inti. Hidup sebagai
saprofit dan ada juga yang parasit. Pembiakan aseksualnya dengan zoospora, dan
dengan sporangium untuk yang hidup di darat. Pembiakan seksualnya dengan
oospora. Beberapa contoh dari kelompok ini antara lain: Saprolegnia sp., Achya
sp., Phytophtora sp (Alexopoulus dan Mimms, 1979).
2) Zygomycetes

Gambar 10.4 Zygomycetes

Kelompok Zygomycetes terkadang disebut sebagai “jamur rendah” yang
dicirikan dengan hifa yang tidak bersekat (coneocytic), dan berkembang biak
secara aseksual dengan zigospora. Kebanyakan anggota kelompok ini adalah
saprofit. Pilobolus, Mucor, Absidia, Phycomyces termasuk kelompok ini (Wallace,
et al.,1986). Rhizopus nigricans adalah contoh dari anggota kelompok ini,
berkembang biak juga melalui hifa yang koneositik dan juga berkonjugasi dengan
hifa lain. Rhizopus nigricans juga mempunyai sporangiospora.
3) Asycomycetes
Golongan jamur ini dicirikan dengan sporanya yang terletak di dalam
kantung yang disebut askus. Askus adalah sel yang membesar, yang di dalamnya
terbentuk spora yang disebut askuspora. Setiap askus biasanya menghasilkan 2-8
askospora (Dwidjoseputro, 1978). Kelas ini umumnya memiliki 2 stadium
perkembangbiakan yaitu stadium askus atau stadium aseksual.

172 | P a g e
 4) Basidiomycetes
Basidiomycetes dicirikan memproduksi spora
seksual yang disebut basidiospora. Kebanyakan
anggota basiodiomycetes adalah cendawan, jamur
payung dan cendawan berbentuk bola yang disebut
jamur berdaging, yang spora seksualnya menyebar
di udara dengan cara yang berbeda dari jamur
berdaging lainnya. Struktur tersebut berkembang setelah fusi (penyatuan) dari dua
hifa haploid hasil dari formasi sel dikaryotik. Sebuah sel yang memiliki kedua inti
yang disumbangkan oleh sel yang kompatibel secara seksual. Sel-sel yang diploid
membelah secara meiosis menghasilkan basidiospora yang haploid.
5) Deutromycetes
Mc-Kane (1996) mengatakan, ada beberapa jenis jamur belum diketahui
siklus reproduksi seksualnya (disebut fase sempurna). Jamur ini “tidak sempurna”
karena belum ada spora seksual mereka yang ditemukan. Anggota kelompok ini
berkembang biak dengan klamidospora, arthrospora, konidiospora, pertunasan juga
terjadi. Deuteromycetes juga memiliki hifa yang bersekat (Tortora, et al., 2001).

Faktor lingkungan yang mempengaruhi pertumbuhan jamur

1. Kelembaban
2. Suhu
3. Intensitas Cahaya
4. pH

4. Parasit
Parasit menginvasi imunitas protektif dengan mengurangi imunogenisitas dan
menghambat respon imun host. Parasit yang berbeda menyebabkan imunitas pertahanan
yang berbeda. Parasit mengubah permukaan antigen mereka selama siklus hidup dalam
host vertebrata. Parasit menjadi resisten terhadap mekanisme efektor imun selama berada
dalam host. Parasit protozoa dapat bersembunyi dari sistem imun dengan hidup di dalam
sel host atau membentuk kista yang resisten terhadap efektor imun. Parasit dapat
menyembunyikan mantel antigeniknya secara spontan ataupun setelah terikat pada
antibodi spesifik. Parasit menghambat respon imun dengan berbagai mekanisme untuk
masing-masing parasit.

173 | P a g e
5. Riketsia
Riketsia merupakan golongan bakteri, karena itu riketsia memiliki sifat yang
sama dengan bakteri, termasuk bakteri Gram negatif. Riketsia mempunyai enzim yang
penting untukmetabolisme. Dapat mengoksidasi asam piruvat, suksinat, dan glutamat
serta merubah asam glutamat menjadi asam aspartat.Riketsia tumbuh dalam berbagai
bagian dari sel. Riketsia prowazekii dan Riketsia typhi tumbuh dalam sitoplasma sel.
Sedangkan golongan penyebab spotted fever tumbuh di dalam inti sel. Riketsia dapat
tumbuh subur jika metabolisme sel hospes dalam tingkat yang rendah, misalnya dalam
telur bertunas pada suhu 320 C. Pada umumnya riketsia dapat dimatikan dengan cepat
pada pemanasan danpengeringan atau oleh bahan-bahan bakterisid.
6. Clamidia
Clamidia termasuk bakteri, memiliki ribosom, RNA, dan DNA, dinding sel dari
peptidoglikan yang mengandung asam muramat. Dikenal juga dengan Miyagawanellla
atau Bedsonia, termasuk Gram negatif, berukuran 0,2-1,5 mikron, berbentuk sferis, tidak
bergerak dan merupakan parasit intrasel obligat. Clamidia berkembang melalui beberapa
stadium mulai dari badanelementer yang infeksius, berbentuk sferis dengan garis tengah
0,2-0,4 mikron, memiliki satu inti dan sejumlah ribosom. Badanelementer kemudian
berubah menjadi badan inisial dan kemudian badan intermedier. Siklus perkembangan
Clamidia memakan waktu 24-48 jam.
Clamidia mempunyai 2 jenis antigen yaitu antigen grup dan antigen spesies.
Keduanya terdapat di dalam dinding sel. Antigen spesies tetap dalam dinding sel
meskipun sebagian besar grup telah dilepaskan dengan fluorocarbon atau deoksikholat.
Clamidia dapat dibeda-bedakan atas dasar patologenitas dan jenis hospes yang
diserangnya. Dua spesies yang terpenting adalah Clamidia psittaci, membentuk badan
iklusi intrasitoplasma yang tersebar secara difus dan tidak mengandung glikogen.
Penyebab penyakit Psitttacosis pada manusia, omitosisi pada burung dan lain-lain.
Clamidia trachomatis, membentuk badan iklusi intrasitoplasma yang padat dan
mengandung glikogen. Dapat menyebabkan pneumonitis pada tikus. Pada manusia dapat
menyebabkan penyakit trachoma, konjungtivitas induksi, nonspesifik, salpingitis,
servistik, dan pneumonitis.

174 | P a g e
B. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Transmisi Agen-agen Infeksius
Segitiga Infeksi

Rantai Infeksi

Transmisi (Penularan)

Dalam garis besarnya mekanisme transmisi mikroba patogen ke pejamu yang rentan
melalui dua cara:

1. Transmisi Langsung Penularan langsung oleh mikroba patogen ke pintu masuk

yang sesuai dari pejamu. Sebagai contoh adalah adanya sentuhan, gigitan, ciuman,
atau adanya droplet nuclei saat bersin, batuk, berbicara atau saat transfusi darah
dengan darah yang terkontaminasi mikroba patogen.

175 | P a g e
2. Transmisi Tidak Langsung Penularan mikroba patogen yang memerlukan media
perantara baik berupa barang/bahan, air, udara, makanan/minuman, maupun
vektor.
a. Vehicle Borne
Sebagai media perantara penularan adalah barang/bahan yang terkontaminasi
seperti peralatan makan, minum, alat-alat bedah/kebidanan, peralatan
laboratorium, peralatan infus/transfusi.
b. Vektor Borne
Sebagai media perantara adalah vektor (serangga) yang memindahkan mikroba
patogen ke pejamu adalah sebagai berikut:

 Cara Mekanis Pada kaki serangga melekat kotoran/sputum mikroba

patogen, lalu hinggap pada makanan/minuman, dimana selanjutnya akan
masuk ke saluran cerna pejamu.

 Cara Bologis Sebelum masuk ke tubuh pejamu, mikroba mengalami siklus

perkembangbiakkan dalam tubuh vektor/serangga, selanjutnya mikroba
dipindahkan ke tubuh pejamu melalui gigitan.
c. Food Borne
Makanan dan minuman adalah media perantara yang cukup efektif untuk
menyebarnya mikroba patogen ke pejamu, yaitu melalui saluran cerna.
d. Water Borne
Tersedianya air bersih baik secara kuantitatif maupun kualitatif, terutama
untuk kebutuhan rumah sakit adalah mutlak. Kualitas air yang meliputi 8
aspek fisik, kimiawi, dan bakteriologis diharapkan terbebas dari mikroba
patogen sehingga aman untuk dikonsumsi. Jika tidak, sebagai media perantara,
air sangat mudah menyebarkan mikroba patogen ke pejamu, melalui pintu
masuk saluran cerna atau yang lainnya.
e. Air Borne
Udara sangat mutlak diperlukan oleh setiap orang, namun adanya udara yang
terkontaminasi oleh mikroba patogen sangat sulit untuk dideteksi. Mikroba
patogen dalam udara masuk ke saluran nafas pejamu dalam bentuk droplet
nuclei yang dikeluarkan oleh penderita saat batuk atau bersin, bicara atau
bernafas, melalui mulut atau hidung. Sedangkan debu merupakan partikel
yang dapat terbang bersama partikel lantai/tanah. Penularan melalui udara ini

176 | P a g e
 umumnya mudah terjadi di dalam ruangan yang tertutup seperti di dalam
gedung, ruangan/bangsal/kamar perawatan, atau pada laboratorium klinik.

C. Perbedaan Proses Infeksi Berbagai Agen Infeksius

Tubuh memiliki benteng terhadap infeksi yang tersebar di seluruh jaringan dan
mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh. Benteng pertama diperankan oleh
kulit yang utuh, membran mukosa permukaan dan sekret yang diproduksi. Contohnya
lisozym air mata merusak peptidoglikan dinding bakteri.
Agen penyebab infeksi terdiri dari virus, bakteri, jamur, parasit, riketsia, dan
clamidia. Infeksi virus yang menyebabkan penyakit umumnya digolongkan ke dalam
sistem organ yang terkena, seperti infeksi virus pernapasan, bentuk kelainan klinik yang
di timbulkan seperti virus yang menyebabkan eksastema, dan sifat infeksi infeksi laten
virus. Infeksi yang disebabkan oleh bakteri sering terjadi bersamaan dengan adanya rasa
sakit, nyeri, atau borok pada bagian tubuh. Ada waktu saat sistem kekebalan tubuh tidak
dapat menyingkirkan suatu infeksi bakteri. Masing-masing faktor penyebab memiliki
karakteristik tersendiri. Jamur menimbulkan infeksi umumnya terjadi di kulit. Infeksi
jamur lebih cenderung mengenai daerah-daerah yang sering berkeringat dan lembab,
seperti muka, badan, kaki, lipatan paha, dan lengan. Parasit yang terdiri dari vermes dan
protozoa menimbulkan infeksi melalui kontak langsung maupun tidak langsung.
Infeksi Oleh Virus :
Perkembangbiakkan virus sering juga disebut dengan istilah replikasi. Untuk
berkembangbiak, virus memerlukan lingkungan sel yang hidup. Oleh karena itu, virus
menginfeksi sel bakteri, sel hewan, sel tumbuhan dan sel manusia. Ada dua macam cara
virus menginfeksi bakteri, yaitu secara litik dan secara lisogenik. Pada infeksi secara
lisogenik, virus tidak menghancurkan sel, tetapi berintegrasi dengan DNA sel induk.
Dengan demikian, virus akan bertambah banyak pada saat sel inang membelah. Pada
prinsipnya cara perkembangbiakan virus pada hewan maupun tumbuhan mirip dengan
yang berlansung pada bakteriofag seperti yang diuraikan berikut ini.
1. Infeksi secara litik melalui fase-fase berikut ini:
a. Fase Absorpsi
Pada fase Absorpsi, fage melekat di bagian tertentu dari dinding sel bakteri
dengan serabut ekornya. Daerah perlekatan itu disebut daerah reseptor, daerah ini
khas bagi fage sehingga fage jenis lain tidak dapat melekat di tempat tersebut.
b. Fase Penetrasi

177 | P a g e
 Meskipun tidak memilki enzim untuk metabolisme, bakteriofage memiliki enzim
lisosom yang berfungsi merusak dinding sel bakteri. Setelah dinding sel bakteri
terhidrolisi, maka DNA fage masuk ke dalam sel bakteri
c. Fase Replikasi dan Sintesis
Pada fase ini, fage merusak DNA bakteri dan menggunakannya sebagai bahan
untuk replikasi dan sintesis. Pada fase replikasi, fage menyusun dan
memperbanyak DNAnya. Pada fase sintesis, fage membentuk selubung-selubung
protein (kapsid) baru. Bagian-bagian fage yang terdiri dari kepala, ekor dan
serabut ekor telah terbentuk.
d. Fase Perakitan
Komponen-komponen fage akan disusun membentuk fage baru yang lengkap
dengan molekul DNA dan kapsidnya
e. Fase Pembebasan atau lisis
Setelah fage dewasa, sel bakteri akan pecah (lisis), sehingga fage yang baru akan
keluar. Jumlah virus baru ini dapat mencapai 200 buah. Pembentukkan partikel
bakteriofage melalui siklus litik ini memerlukan waktu 20 menit.

2. Infeksi secara lisogenik Infeksi secara lisogenik melalui fase-fase berikut ini:
a. Fase Absorpsi dan Infeksi
Pada fase absrpsi dan infeksi peristiwa yang terjadi sama halnya dengan fase
absropsi pada infeksi secara litik. Fage menempel di tempat yang tepat yang
spesifik pada sel bakteri.
b. Fase Penetrasi
Pada fase ini, fage melepas enzim lisozim sehingga dinding sel bakteri berlubang.
Selanjutnya, DNA fage masuk ke dalam sel bakteri.
c. Fase Penggabungan
DNA virus bergabung dengan DNA bakteri membentuk profage. Dalam bentuk
profage, sebagian besar gen berada dalam fase tidak aktif, tetapi sedikitnya ada
satu gen yang selalu aktif. Gen aktif berfungsi untuk mengkode protein reseptor
yang berfungsi menjaga agar sebagian gen profage tidak aktif.
d. Fase Replikasi
Saat profage akan bereplikasi, itu artinya DNA fage juga turut bereplikasi.
Kemudian ketika bakteri membelah diri, bakteri menghasilkan dua sel anakan
yang masing-masing mengandung profage. DNA fage (dalam profage) akan terus

178 | P a g e
 bertambah banyak jika sel bakteri terus menerus membelah. Bakteri lisogenik
dapat diinduksi untuk mengaktifkan profagenya. Pengaktifan ini mengakibatkan
terjadinya siklus litik.

Proses Infeksi Bakteri

Proses infeksi bakteri dimulai dari, dimana suatu bakteri harus menempel dan
melekat pada sel inang biasanya pada sel epitel. Setelah bakteri mempunyai kedudukan
yang tetap untuk menginfeksi, mereka mulai memperbanyak diri dan menyebar secara
langsung melalui jaringan atau melalui sistem limfatik ke aliran darah. Infeksi ini
(bakteremia) dapat berlangsung sementara atupun menetap. Bakteremia mempunyai
kesempatan untuk menyebar ke dalam tubuh serta mencapai jaringan yang cocok untuk
memperbanyak diri.

Media Infeksi Bakteri

1. Melalui makanan atau minuman

infeksi yang disebabkan oleh bakteri lebih sering ditularkan melalui makan atau
minuman yang dikonsumsi manusia. Akibatnya jika tertelan bakteri melalui makanan
atau air yang kotor tersebut manusia dapat menderita berbagai macam penyakit yang
menyerang pencernaan.
2. Melalui kontak langsung
Bersentuhan secara langsung dapat menularkanbakteri antara orang yang satu dengan
orang yang lain. Berhubungan seksual dengan orang yang memiliki bakteri tersebut
juga dapat beresiko terkena bakteri.
3. Melalui luka
Luka pada bagian tubuh tertentu dapat menjadi akses masuknya bakteri bakteri ke
dalam tubuh kita.
4. Melalui transfusi darah dan jarum suntik
Penggunaan jarum suntik pada saat melakukan transfusi darah baiknya menjadi satu
hal yang yang penting untuk diperhatikan, karena apabila saat melakukan transfuse
darah jarum suntik tersebut tidak diganti maka resiko untuk tertular bakteri semakin
besar.

179 | P a g e
5. Melalui udara
Melalui udara, pelepasan bakteri melalui bersin, nafas, dan ludah. jika udara yang
mengandung bakteri terhirup oleh orang yang sehat kemungkinan akan menjadi
penularan penyakit melalui pernafasan.
6. Melalui plasenta atau infeksi bawaan
Infeksi terjadi akibat beberapa jenis potogen yang mampu melewati penghalang
plasenta, sehingga bisa menginfeksi janin yang ada didalam kandungan. infeksi
tersebut mempunyai resiko berbagai kelainan-kelainan yang mungkin terjadi pada
bayi/kelainan bawaaan.
Proses Infksi Jamur
Pada keadaan normal kulit memiliki daya tangkis yang baik terhadap kuman dan
jamur karena adanya lapisan lemak pelindung dan terdapatnya flora bakteri yang
memelihara suatu keseimbangan biologis. Akan tetapi bila lapisan pelindung tersebut
rusak atau keseimbangan mikroorganisme terganggu, maka spora-spora dan fungi dapat
dengan mudah mengakibatkan infeksi. Terutama pada kulit yang lembab, misalnya tidak
dikeringkan dengan baik setelah mandi, karena keringat, dan menggunakan sepatu
tertutup.Penularan terjadi oleh spora-spora yang dilepaskan penderita mikosisbersamaan
dengan serpihan kulit. Spora ini terdapat dimana-mana, seperti di tanah, debu rumah dan
juga di udara, di lingkungan yang panas dan lembab, dan di tempat dimana banyak orang
berjalan tanpa alas kaki, infeksi dengan spora paling sering terjadi misalnya di kolam
renang, spa, ruang olahraga, kamar ganti pakaian, dan kamar mandi.
Kulit manusia memiliki lapisan pelindung yang terdapat flora bakteri, lapisan
tersebut dalam keadaan normal dapat memelihara dan menjaga keseimbangan biologis
kulit yang menyebabkan kulit memiliki daya tangkis terhadap jamur dan kuman.
Mekanisme infeksi jamur sebagai berikut.
1. Tahap Inkubasi
Ketika lapisan pelindung tersebut rusak atau keseimbangan mikroorganisme
terganggu, maka spora-spora dan fungi dapat dengan mudah mengakibatkan infeksi
pada kulit manusia terutama pada kulit yang lembab.
Beberapa aktivitas yang menyebabkan kulit menjadi lembab adalah kulit
tubuh yang tidak dikeringkan dengan baik setelah mandi, berkeringat, dan
menggunakan sepatu tertutup. Penularan jamur terjadi oleh spora-spora yang
dilepaskan penderita mikosis bersamaan dengan serpihan kulit. Spora ini terdapat
dimana-mana, seperti di tanah, debu rumah dan juga di udara, di lingkungan yang

180 | P a g e
 panas dan lembab, dan di tempat dimana banyak orang berjalan tanpa alas kaki.
Infeksi dengan spora paling sering terjadi misalnya di kolam renang, spa, ruang
olahraga, kamar ganti pakaian, dan kamar mandi.
2. Tahap Produmal
Setelah terjadi infeksi, spora tumbuh menjadi mycellium dengan
menggunakan serpihan kulit sebagai makanan.
3. Tahap Sakit
Benang mycellium menyebar ke seluruh arah sehingga lokasi infeksi meluas.
Enzim yang dimiliki fungi menembus ke bagian dalam kulit dan mengakibatkan
suatu reaksi peradangan. Peradangan tersebut terlihat seperti bercak-bercak merah
bundar dengan batas-batas tajam yang melepaskan serpihan kulit sehingga
menimbulkan rasa gatal-gatal dikulit.

Proses Infeksi Parasit

Penularan penyakit parasitik terjadi karena stadium infektif berpindah dari satu hospes ke
hospes yg lain. Parasit menginvasi imunitas protektif dengan mengurangi imunogenisitas dan
menghambat respon imun host:
1. Parasit mengubah permukaan antigen mereka selama siklus hidup dalam host
vertebrata
2. Menjadi resisten terhadap mekanisme efektor imun selama berada dalam host
3. Parasit protozoa dapat bersembunyi dari sistem imun dengan hidup di dalam sel host
atau membentuk kista yang resisten terhadap efektor imun. Dan kemudian parasit
menyembunyikan mantel antigeniknya secara spontan ataupun setelah terikat pada
antibodi spesifik.
4. Lalu parasit menghambat respon imun dengan berbagai mekanisme untuk masing-
masing parasit.
Parasit dapat berpindah ke hospes lain dengan cara:
a. Hand to mouth
b. Dibawa oleh vektor (binatang penular): nyamuk
c. Dibawa oleh hospes perantara : Siput, Ikan, Sapi/babi

Stadium infektif dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara
1. Kontaminasi makanan dan minuman
2. Kontaminasi kulit atau selaput lender

181 | P a g e
3. Gigitan serangga

Proses Infeksi Riketsia

Rickettsiiosis ditularkan melalui gigitan serangga pada kulit, hanya penyebab Q
fever yang ditularkan leawat udara (air borne),sehingga pada penyakit ini tidak
ditemukan kelainan kulit. Beberapa jenis mamalia dan athropoda merupakan hospes alam
untuk rickettsia, bahkan yang terakhir dapat bertindak sebagai vektor dan resevoir. Infeksi
pada manusia hanya bersifat insidentil, kecuali pada tifus epidemik yang vektor utamanya
kutu manusia juga, yaitu Pediculus vestimenti.
Riketsia mempunyai enzim yang penting untuk metabolisme. Dapat mengoksidasi
asam piruvat, suksinat, dan glutamat serta merubah asam glutamat menjadi asam
aspartat.Riketsia tumbuh dalam berbagai bagian dari sel. Riketsia prowazekii dan Riketsia
typhi tumbuh dalam sitoplasma sel. Sedangkan golongan penyebab spotted fever tumbuh
di dalam inti sel. Riketsia dapat tumbuh subur jikametabolisme sel hospes dalam tingkat
yang rendah, misalnya dalam telur bertunas pada suhu 32o C. Pada umumnya riketsia
dapat dimatikan dengan cepat pada pemanasan dan pengeringan atau oleh bahan-bahan
bakterisid. Riketsia memasuki sel inang dengan menginduksi fagositosis, lalu segera lolos
dari fagosom untuk tumbuh dan berkembang biak di dalam sitoplasma (atau nukleus) sel
inang. Sel inang biasanya akan lyse pada akhirnya, menyebabkan pelepasan organisme
baru. Sel inang juga dirugikan oleh efek racun dari dinding sel.
Tahap-tahap infeksi:
1. Riketsia typhi memperoleh bahan makanan dari darah yang diambil dari spesies inang
lalu masuk dan tumbuh didalam sel epitel usus dari kutu dan keluar bersama dengan
tinja yang dikeluarkan kutu
2. Riketsia typhi yang beradapada tinja dari kutu tersebut menjangkiti tikus dan manusia
melalui inokulasi intrakutan dengan penggarukan kulit, atau perpindahan oleh jari
kedalam membran lendir.
3. Riketsia typhi tidak menyebar secara efektif ke sel-sel lainnya sampai pembelahan
binernya telah selesai, yang pada akhirnya membuat sel inang retak dan pecah serta
membebaskan sejumlah besar riketsia typhi.
4. Penggandaan diri inilah yang menyebabkan kehancuran sel endothelial yang
selanjutnya mengakibatkan kerusakan organ, jaringan, dan kehilangan darah.

182 | P a g e
Proses Infeksi Klamida
Infeksi kronik klamidia dapat memicu kerusakan tuba yang dari beberapa penelitian in
vitro diperkirakan dapat diakibatkan oleh:
1. Badan elementer Klamidia trakomatis yang terdapat pada semen pria yang terinfeksi
menularkan ke perempuan pasangan seksualnya.
2. Klamidia naik ke traktus reproduksi wanita dan menginfeksi sel epitel padatuba
falopii.
3. Didalam sel badan elementer berubah menjadi badan retikulat dan mulai untuk
bereplikasi.
4. Jalur apoptosis dihambat,yang menyebabkan sel yang terinfeksi dapat bertahan.
5. Ketika jumlah badan elementer mencapai tingkat densitas tertentu, maka badan
elementer tersebut akan terlepas darisel epitel dan menginfeksi sel disebelahnya.
6. Badan elementer ekstaseluler akan mengaktivasi sistem imun berupa diproduksinya
dan sitokin-sitokin proinflamasi lainnya.
7. Respon imun akan menurunkan jumlah badan elementer dan menghambat replikasi
intraseluler dari badan retikulat.
8. Interupsi replikasi badan retikulat menyebabkan klamidia tetap ada dalam bentuk
intaseluler sehingga dapat menimbulkan respon imun yang bersifat destrruksif. Pada
bentuk persisten ini, potein-60 (CHSP60) dilepaskan, yang dapat menyebabkan
respon inflamasi.
9. Ketika jumlah badan elementer berada di bawah kadar kritis tertentu maka aktivasi
sistem imun berhenti dan replikasi badan retikulat mulai kembali.
10. Perubahan siklus infeksi badan elementer dengan destruksi dari sel epitel baru dan
persisten dalam intaseluler dengan pelepasan CHSP60 menyebabkan pembentukkan
jaringan parut dan merusak patensi tuba falopii.

183 | P a g e
 DAFTAR PUSTAKA

Berman, A., Snyder,S.J., Kozier, B. dan Erb, B. (2008). Fundamentals of Nursing. Concepts,
Process and Practice . 8 th Ed . New Jersey : Pearson Prentice Hall
Kee, J.L.; Hayes, E.R. and Mc Cuisin, L.E (2009). Pharmacology for Nurses, 6e. Missouri :
Saunders.
Lilley, L.L., Harrington, S., and Snider, J.S ( 2007). Pharmacology and the Nursing Process,
6 th Ed. Philadelphia : Mosby-Elsevier.
Potter, P.A dan Perry, A.G. (2007). Fundamentals of Nursing 7 th Ed. Singapura : Elsevier.
Pringgoutomo, S., Himawan, S. & Tjarta, A. (2012). Buku AjarPatologi I (Umum). Jakarta:
Sagung Seto.
Staf Pengajar FK UI. (1993). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara
Tamboyong J (2000) Patofisiologi. Jakarta: Kedokteran EGC
Kirk, L. S. V., Hayes, S. F.,& Heinzen, R. A. (2000). Ultrastructure of Rickettsia Rickettsii
Actin Tails and Localization of Cytoskeletal Proteins: Review literatur. Infection and
Immunity Journal. Vol 68,No. 8 : 4706-4713
Robiins dan Kumar. 1992. Buku Ajar Patologi I. Jakarta : EGC
Andrews, A. H., R. W. Blowey, H. Boyd, dan R. G. Eddy. 2004. Bovine Medicine Diseases
and Husbandry of Cattle Second Edition. Blackwell Science. UK.
Barrow, G.I., and R. K. A. Feltham. 1993. Cowan and Steel’s Manual for the Identification of
Medical Bacteria Third Edition. Syndicate of the University of Cambridge. United
Kingdom.
Dwijoseputro, D. 2005. Dasar-dasar Mikrobiologi. Djambatan. Jakarta
Jawetz, and Melnick. 1996. Mikrobiologi Kedokteran. EGC. Jakarta.

184 | P a g e