MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

SISTEM PENCERNAAN

Dosen Pembimbing:

Arina Qonaah, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Anggota kelompok 2 Kelas A2-2018:

1. Nurika Dian M. (131811133075)

2. Anni Izza Hanifa (131811133076)
3. Farid Perdana P. S. (131811133082)
4. Moch Lukman Hakim (131811133124)
5. Listia Cahya Amini (131811133125)
6. Nur Athiyyah Amini (131811133126)
7. Dina Shifana (131811133128)
8. Sabrina Fadilah (131811133130)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2020
i
 Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah Swt yang telah memberikan
nikmat, rahmat, serta petunjukNya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
yang berjudul “Sistem Pencernaan” dengan tepat waktu. Meskipun ada banyak
hambatan dalam proses pengerjaannya. Dalam pengerjaan makalah ini, kami
menyampaikan terima kasih kepada pihak-pihak yang turut serta dalam membantu
penyelesaian makalah ini. Tidak lupa kami sampaikan terima kasih kepada ibu
Arina Qonaah, S.Kep.,Ns.,M.Kep. selaku dosen pembimbing yang telah membantu
dan membimbing kami, dan semua pihak yang sudah memberi kontribusi baik
secara langsung maupun tidak langsung dalam proses pengerjaan makalah ini.

Terlepas dari itu semua, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu,
kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar dapat memperbaiki
makalah ilmiah ini.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang

membacanya dan berguna bagi kami sendiri maupun orang yang membacanya.
kami menyadari masih terdapat kesalahan susunan kalimat dan tata bahasa yang
kurang berkenan dan kami mohon kritik dan saran yang membangun dari pembaca
makalah ini di waktu yang akan datang.

Surabaya, 17 Februari 2020

Penulis

i
 Daftar Isi
Kata Pengantar ....................................................................................................... i

Daftar Isi ................................................................................................................. ii

BAB I .......................................................................................................................1

PENDAHULUAN ...................................................................................................1

1.1 Latar Belakang .................................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................ 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................ 2
1.4 Manfaat .............................................................................................................. 2

BAB II .....................................................................................................................3

TINJAUAN PUSTAKA .........................................................................................3

2.1 Saluran Pencernaan .......................................................................................... 3

2.1.1 Rongga Mulut ...................................................................................3

2.1.2 Faring ................................................................................................3

2.1.3 Esofagus ............................................................................................4

2.1.4 Lambung ...........................................................................................4

2.1.5 Usus Halus..........................................................................................5

2.1.6 Usus Besar..........................................................................................6

2.2 Apendisitis ......................................................................................................... 9

2.2.1 Definisi...............................................................................................9

2.2.2 Anatomi Apendiks ...........................................................................10

2.2.3 Fisiologi Apendiks ..........................................................................11

2.2.4 Epidemiologi ...................................................................................12

ii
 2.2.5 Klasifikasi .......................................................................................12

2.2.6 Etiologi Apendisitis ........................................................................14

2.2.7 Diagnosis .........................................................................................15

2.2.8 Pemeriksaan Penunjang ................................................................18

2.2.9 Diagnosis Banding ..........................................................................19

2.3 Sirosis Hepatis ................................................................................................. 20

2.3.1 Pengertian Sirosis Hepatis.............................................................20

2.3.2 Anatomi dan Fisiologi ......................................................................21

2.3.3 Etiologi ............................................................................................23

2.3.4 Manifestasi Klinis ...........................................................................24

2.3.5 Komplikasi ......................................................................................26

BAB III ..................................................................................................................27

PATOFISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN ..................................................27

3.1 Apendisitis ....................................................................................................... 27

3.2 Sirosis Hepatis ................................................................................................. 28

BAB IV ....................................................................................................................30

WOC .......................................................................................................................30

4.1 WOC APENDISITIS ...................................................................................... 30

4.2 WOC SIROSIS HATI..................................................................................... 31

BAB V......................................................................................................................32

PENATALAKSANAAN .............................................................................................32

5.1 Apendisitis ....................................................................................................... 32

5.2 Sirosis Hepatitis ............................................................................................... 34

BAB VI ..................................................................................................................38
iii
ASUHAN KEPERAWATAN ..............................................................................38

6.1 Apendisitis ....................................................................................................... 38

6.2 Sirosis Hepatis ................................................................................................. 59

BAB VII ................................................................................................................73

PENUTUP .............................................................................................................73

7.1 Kesimpulan ...................................................................................................... 73

DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................74

iv
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam kehidupan, setiap makhluk hidup pasti melakukan aktivitas.
Aktivitas ini tersusun dari berbagai sistem. Supaya makhluk hidup
tersebut dapat bertahan hidup. Diantara aktivitas makhluk hidup yang
dapat menentukan kehidupan makhluk hidup adalah proses pencernaan
dan pernafasan. Untuk mengatur mekanismenya. Setiap makhluk hidup
memerlukan oksigen dan zat makan serta mengeluarkan zat sisa
metabolism menghasilkan sampah (sisa) yang harus dikeluarkan oleh
tubuh. Peredaran materi, baik berupa bahan-bahan yang diperlukan
tubuh seperti halnya oksigen maupun hasil metabolisme dan sisa-
sisanya yang dilakukan oleh sistem peredaran atau sistem sirkulasi.
Hasil pencernaan makanan dan oksigen diangkut dan diedarkan ke
seluruh jaringan tubuh, sedangkan sisa-sisa metabolisme diangkut dari
seluruh jaringan tubuh menuju organ-organ pembuangan. Jika kita
telaah lebih jauh sistem penceraan ini sangatlah luas. Maka di dalam
makalah ini kami akan memaparkan hal-hal pokok dan inti dari sistem
pencernaan. Sehingga diharapkan paparan yang sederhana ini
setidaknya dapat menambah asupan ilmu pengetahuan kita semua, serta
dapat dijadikan modal untuk menjadi pengajar yang baik dan
berwawasan luas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu sistem pencernaan pada tubuh manusia?
2. Bagaimana proses pencernaan manusia?
3. Penyakit apa yang dapat ditimbulkan akibat kelainan sistem
pencernaan
4. Bagaimana penatalaksanaan dari gangguan sistem pencernaan?
5. Bagaimana asuhan keperawatan pada sistem pencernaan?

1
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi sistem pencernaan manusia
2. Untuk mengetahui proses sistem pencernaan manusia
3. Untuk mengetahui kelainan sistem pencernaan
4. Untuk mengetahui penatalaksanaan sistem pencernaan
5. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada sistem pencernaan

1.4 Manfaat
1. Menambah wawasan mahasiswa tentang sistem pencernaan
2. Menambah wawasan mahasiswa tentang proses sistem pencernaan
3. Menambah wawasan mahasiswa tentang kelainan sistem
pencernaan
4. Menambah wawasan mahasiswa tentang asuhan keperawatan sistem
pencernaan

2
 5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Saluran Pencernaan

Saluran pencernaan dimulai dari rongga mulut, faring, esofagus,
lambung (gaster), usus halus (terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum),
usus besar (yang terdiri atas caecum, colon ascenden, colon transversum,
colon descendens, colon sigmoid), rectum, hingga anus. Pada orang
dewasa, panjang saluran pencernaan dari mulut hingga anus sekitar 9
meter.

Gambar 1. Saluran cerna36

2.1.1 Rongga Mulut

Makanan masuk ke dalam tubuh pertama kali melalui rongga
mulut dan dalam dicerna secara mekanik oleh gigi yang tersusun
atas struktur seperti tulang (dentin) yang dilapisi jaringan yang
paling kuat pada tubuh, yaitu enamel. Selain secara mekanik,
adanya ludah (saliva) yang mengandung enzim amilase yang
mengubah karbohidrat makanan menjadi maltosa dan dextrosa;
dan enzim lipase yang memecah lemak menjadi bentuk yang lebih
sederhana.
2.1.2 Faring
Faring tidak hanya merupakan bagian dari saluran
pencernaan saja, melainkan juga merupakan bagian dari sistem
respirasi. Faring dibagi menjadi 3 bagian yaitu nasofaring,
orofaring, dan laringofaring. Orofaring dan laringofaring terlibat
dalam proses pencernaan. Untuk mencegah masuknya makanan

3
 ke dalam saluran nafas pada laringofaring terdapat suatu
kartilago elastis, yaitu epiglotis yang akan menutup saat menelan
sehingga rongga laring akan menutup dan makanan masuk ke
dalam esofagus.

2.1.3 Esofagus
Esophagus merupakan suatu tabung muskular yang akan
dilalui makanan yang masuk dari faring dan memiliki sfingter
pada bagian atas dan bawah. Sfingter atas mencegah kembalinya
makanan ke faring, sedangkan sfingter sebelah bawah mencegah
makanan yang sudah sampai ke gaster kembali ke dalam esofagus.
Makanan masuk melalui esofagus menuju gaster dibantu dengan
adanya gerakan peristaltik dan gaya berat dari makanan itu
sendiri, serta adanya relaksasi otot sfingter bawah esofagus.

2.1.4 Lambung
Setelah makanan masuk ke gaster terjadi pencernaan secara
mekanik oleh gerak otot-otot dinding gaster dan secara kimiawi
oleh sekret yang dikeluarkan oleh mukosa gaster. Mukosa gaster
menghasilkan:
 Asam hidroklorik yang berfungsi sebagai anti kuman
 Faktor intrinsik (oleh sel parietal pada fundus gaster)
yang berperan dalam absorpsi vitamin B12
 Pepsinogen yang berfungsi memecah protein
 Lipase gastrik (oleh sel chief pada fundus gaster)
berfungsi memecah lemak, meskipun tidak seefektif
lipase pancreas.
 Hormon gastrin (oleh sel G) yang berfungsi memacu
kerja enzim pencernaan
 Histamin (oleh sel enterokromafin), endorfin, serotonin,
cholecystokinin, dan somatostatin (yang dihasilkan oleh
sel enteroendokrin gaster)
 Mukus (oleh sel goblet) bersifat protektif terhadap
mukosa lambung

Absorbsi juga terjadi pada lambung walau hanya sedikit,

bahan yang diabsorbsi pada lambung bersifat sangat larut lemak,
seperti alkohol dan beberapa jenis obat seperti aspirin dalam
jumlah kecil. Setelah makanan masuk ke dalam lambung, 1-2 jam
kemudian campuran makanan dengan sekret lambung berbentuk
cairan tebal semi-liquid yang disebut dengan chymus dan masuk
ke usus halus.
4
2.1.5 Usus Halus

Usus halus terdiri dari 3 segmen, yaitu duodenum, jejunum,

dan ileum, berperan sangat penting pada proses pencernaan dan

penyerapan. Terdapat muara dari ductus hepatopancreaticus

yang mengalirkan cairan empedu dan sekret dan enzim

pencernaan yang dihasilkan pancreas untuk membantu proses

pencernaan makanan di dalam duodenum. Chymus yang

bersifat asam dibuat menjadi bersifat lebih alkali dengan

penambahan empedu dari kantung empedu (vesica felea) dan

sekresi bikarbonat dari pancreas dan kelenjar Brunner pada

duodenum sehingga melindungi dinding duodenum dan

membuat enzim pencernaan dapat bekerja dengan baik.Proses

kimiawi yang terjadi di dalam usus halus, antara lain :

 Pemecahan protein menjadi peptida dan asam

amino oleh tripsin aminopeptidase dan dipeptidase.

 Lemak akan diemulsi oleh empedu kemudian

dipecah menjadi asam lemak dan monogliserida

oleh lipase pancreas.

 Amilase pancreas akan memecah karbohidrat

kompleks (amilum) menjadi oligosakarida,

kemudian akan dipecah oleh dextrinase,

glukoamilase, maltase, sucrase, dan laktase.

Laktase tidak terdapat pada hampir semua orang

dewasa, sehingga laktosa tidak dicerna pada usus halus.

5
 Selulosa juga tidak dicerna oleh usus halus karena selulosa

tersusun atas beta glukosa dan manusia tidak memiliki

enzim untuk memecah ikatan beta glukosa. Mukosa usus

halus tersusun atas epitel kolumner dengan plica circulares

dan villi yang berperan besar dalam proses absorpsi

makanan secara difusi atau transport aktif. Absorpsi pada

usus halus paling banyak dilakukan oleh jejunum, kecuali

untuk zat besi (diabsorpsi pada duodenum),vitamin B12

dan garam empedu (diabsorbsi pada ileum terminal), air

dan lemak (diabsorpsi secara difusi pasif di sepanjang usus

halus), sodium bikarbonat (diabsorpsi secara transport aktif

bersama glukosa dan ko- transport asam amino), dan

fruktosa (diabsorbsi secara difusi terfasilitasi).

2.1.6 Usus Besar

Usus besar dimulai dari caecum, colon ascenden, colon

transversum, colon descenden, hingga colon sigmoid. Setelah

sekitar 90% bagian makanan diabsorpsi pada usus halus,

chymus yang tersisa akan masuk ke dalam usus besar. Elektrolit

seperti sodium, magnesium, klorida yang tidak diserap usus

halus menjadi satu dalam makanan yang tidak dicerna, seperti

serat.

Fungsi utama colon adalah mengabsorpsi air dan elektrolit

dari chymus dan menjadi tempat penimbunan bahan feces

sampai dapat dikeluarkan. Setengah bagian proksimal colon

6
 berhubungan dengan fungsi absorpsi, sedangkan setengah

bagian distal berhubungan dengan fungsi penyimpanan.

 Absorpsi air pada usus besar

Sekitar 1500 mililiter chymus akan masuk ke dalam

usus besar setiap harinya. Air dan elektrolit dalam chymus

akan diabsorpsi dalam colon hingga hanya tersisa sekitar

100 mililiter cairan dan 1-5 miliekuivalen dari masing-

masing ion natrium dan klorida untuk diekskresikan dalam

feces.

Epitel-epitel usus besar memiliki taut antar epitel

yang jauh lebih kuat sehingga dapat mencegah difusi

kembali ion yang menyebabkan usus besar dapat

mengabsorpsi ion natrium melawan gradien konsentrasi

yang lebih tinggi. Bagian distal usus besar mensekresi ion

bikarbonat yang secara bersamaan mengabsorpsi ion

klorida. Absorpsi ion natrium dan klorida menciptakan

gradien osmotik yang juga menyebabkan penyerapan air.

 Penimbunan feces pada usus besar

Perjalanan chymus pada usus besar sampai ke

rectum dan keluar sebagai feces saat defekasi

membutuhkan waktu sekitar 12-50 jam. Colon melakukan

gerakan mencampur (haustrasi). Haustrasi berfungsi untuk

mengaduk dan memutar chymus agar semua bagian feces

bersentuhan dengan mukosa usus besar sehingga cairan

7
serta zat-zat terlarut diabsorpsi hingga hanya terdapat 80

sampai 200 mililiter feces yang dikeluarkan setiap hari.

Dorongan dalam caecum dan colon asenden oleh gerakan

haustrasi yang lambat tetapi berlangsung persisten

menggerakan chymus dan menjadikannya feces dengan

karakteristik lumpur setengah padat.

Selain haustrasi, terdapat pula gerakan mendorong

(pergerakan massa) yang akan mendorong massa feces

untuk lebih menuruni colon. Pergerakan massa pada colon

juga dapat terjadi setelah makan, hal ini terjadi karena

adanya regangan pada lambung dan duodenum sehingga

menyebabkan refleks gastrokolik dan refleks

duodenokolik yang dijalarkan melalui sistem saraf otonom

dan menyebabkan adanya gerakan pada colon. Iritasi

dalam kolon juga dapat menimbulkan gerakan massa yang

kuat.

Bila pergerakan massa sudah mendorong feces ke

dalam rectum, maka seseorang akan merasa ingin untuk

defekasi dan menyebabkan refleks kontraksi rectum dan

relaksasi sfingter ani. Hal ini dapat dicegah dengan adanya

kontraksi dari sfingter ani internus dan eksternus. Sfingter

ani internus merupakan otot polos dan bekerja di luar

kesadaran, sedangkan sfingter ani eksternus tersusun atas

otot lurik dan bekerja di bawah kesadaran sehingga dapat

8
 dikatakan apabila seseorang tidak berada pada kondisi

yang memungkinkan untuk defekasi, maka sfingter ani

eksternuslah yang berperan dalam proses menahan

keinginan untuk defekasi.

Colon juga befungsi sebagai tempat terjadinya

proses fermentasi dari makanan yang tidak dicerna oleh

bakteri usus. Bakteri usus mampu mencerna sejumlah

kecil selulosa (serat) menjadi asam lemak rantai pendek

dan kemudian diserap secara difusi pasif. Bakteri pada

usus besar juga memproduksi vitamin K, vitamin B12,

tiamin, riboflavin, dan berbagai macam gas yang

menyebabkan flatus di dalam colon, khususnya

karbondioksida, hydrogen, dan metana. Mukus yang

dihasilkan pada usus besar membantu menetralisir produk

akhir asam dari kerja bakteri ini.

2.2 Apendisitis
2.2.1 Definisi
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis
dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering.
Penyakit ini dapat mengenai semua umur baik laki-laki maupun
perempuan, tetapi lebih sering menyerang laki-laki berusia 10-
30 tahun (Mansjoer, 2010). Apendisitis adalah penyebab paling
umum inflamasi akut pada kuadran kanan bawah rongga
abdomen dan penyebab paling umum untuk bedah abdomen
darurat (Smeltzer, 2005). Apendisitis adalah peradangan
apendiks yang mengenai semua lapisan dinding organ tersebut

9
 (Price, 2005).

2.2.2 Anatomi Apendiks

Apendiks merupakan organ berbentuk tabung, panjangnya
kira-kira 10 cm, dan berpangkal di sekum. Lumennya sempit di
bagian proksimal dan melebar di bagian distal. Namun
demikian, pada bayi, apendiks berbentuk kerucut, lebar pada
pangkalnya dan menyempit kearah ujungnya. Keadaan ini
mungkin menjadi sebab rendahnya insiden apendisitis pada usia
itu (Departemen Bedah UGM, 2010). Persarafan parasimpatis
berasal dari cabang nervus vagus yang mengikuti arteri
mesenterika superior dan arteri apendikularis, sedangkan
persarafan simpatis berasal dari nervus torakalis 10. Oleh karena
itu, nyeri viseral pada apendisitis bermula di sekitar umbilikus
(Sjamsuhidajat, De Jong, 2004). Pendarahan apendiks berasal
dari arteri apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral.
Jika arteri ini tersumbat, misalnya karena thrombosis pada
infeksi, apendiks akan mengalami gangren (Sjamsuhidajat, De
Jong, 2004).
Persarafan sekum dan apendiks vermiformis berasal dari
saraf simpatis dan parasimpatis dari plekxus mesenterica
superior. Serabut saraf simpatis berasal dari medula spinalis
torakal bagian kaudal, dan serabut parasimpatis berasal dari
kedua nervus vagus. Serabut saraf aferen dari apendiks
vermiformis mengiringi saraf simpatis ke segmen medula
spinalis thorakal 10 (Moore, 2006). Posisi apendiks terbanyak
adalah retrocaecal (65%), pelvical (30%), patileal (5%),
paracaecal (2%), anteileal (2%) dan preleal (1%) (R.Putz dan
R.Pabst, 2006). Pada 65% kasus, apendiks terletak
intraperitoneal, yang memungkinkan apendiks bergerak dan
ruang geraknya bergantung pada panjang mesoapendiks
penggantungnya. Pada kasus selebihnya, apendiks terletak
10
 retroperitoneal, yaitu di belakang sekum, di belakang kolon
asendens. Gejala klinis apendisitis ditentukan oleh letak
apendiks (Schwartz, 2000). Anatomi apendiks dapat dilihat pada
gambar 2.1

Gambar 2. Anatomi Apendiks (Indonesia Children, 2009)

2.2.3 Fisiologi Apendiks

Secara fisiologis apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml per

hari. Lendir tersebut normalnya dicurahkan ke dalam lumen dan
selanjutnya mengalir ke sekum. Hambatan aliran lendir di muara
apendiks tampaknya berperan pada patogenesis apendisitis.
Imunoglobulin sekretoar yang dihasilkan oleh Gut Associated
Lymphoid Tissue (GALT) yang terdapat di sepanjang saluran
cerna termasuk apendiks adalah IgA, imunoglobulin tersebut
sangat efektif sebagai pelindung terhadap infeksi. Namun
demikian, pengangkatan apendiks tidak mempengaruhi sistem
imun tubuh karena jumlah jaringan limfe disini sangat kecil jika
dibandingkan dengan jumlahnya di saluran cerna dan di seluruh
tubuh. Istilah usus buntu yang dikenal di masyarakat awam
adalah kurang tepat karena usus yang buntu sebenarnya adalah
sekum. Apendiks diperkirakan ikut serta dalam sistem imun
sekretorik di saluran pencernaan, namun pengangkatan apendiks
tidak menimbulkan defek fungsi sistem imun yang jelas
(Schwartz, 2000).

11
2.2.4 Epidemiologi

Insiden apendisitis di negara maju lebih tinggi dari pada di

negara berkembang. Apendisitis dapat ditemukan pada semua
umur, hanya pada anak kurang dari satu tahun jarang terjadi.
Insiden tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun, setelah itu
menurun. Insidens pada pria dengan perbandingan 1,4 lebih
banyak dari pada wanita (Sandy, 2010).

2.2.5 Klasifikasi

Klasifikasi apendisitis terbagi menjadi dua yaitu,

apendisitis akut dan apendisitis kronik (Sjamsuhidajat, De Jong,
2004).

1. Apendisitis akut

Apendisitis akut sering tampil dengan gejala khas yang

didasari oleh radang mendadak pada apendiks yang
memberikan tanda setempat, disertai maupun tidak disertai
rangsang peritonieum lokal. Gejala apendisitis akut ialah
nyeri samar dan tumpul yang merupakan nyeri viseral
didaerah epigastrium disekitar umbilikus. Keluhan ini sering
disertai mual, muntah dan umumnya nafsu makan menurun.
Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke titik
Mc.Burney. Nyeri dirasakan lebih tajam dan lebih jelas
letaknya sehingga merupakan nyeri somatik setempat.
Apendisitis akut dibagi menjadi :
a. Apendisitis Akut Sederhana
Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa
disebabkan obstruksi. Sekresi mukosa menumpuk dalam
lumen appendiks dan terjadi peningkatan tekanan dalam
lumen yang mengganggu aliran limfe, mukosa appendiks
menebal, edema, dan kemerahan. Gejala diawali dengan

12
 rasa nyeri di daerah umbilikus, mual, muntah, anoreksia,
malaise dan demam ringan (Rukmono, 2011).
b. Apendisitis Akut Purulenta (Supurative Appendicitis)
Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai
edema menyebabkan terbendungnya aliran vena pada
dinding apendiks dan menimbulkan trombosis. Keadaan
ini memperberat iskemia dan edema pada apendiks.
Mikroorganisme yang ada di usus besar berinvasi ke
dalam dinding apendiks menimbulkan infeksi serosa
sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat
dan fibrin. Apendiks dan mesoappendiks terjadi edema,
hiperemia, dan di dalam lumen terdapat eksudat
fibrinopurulen. Ditandai dengan rangsangan peritoneum
lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik Mc. Burney,
defans muskuler dan nyeri pada gerak aktif dan pasif.
Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh
perut disertai dengan tanda-tanda peritonitis umum
(Rukmono, 2011).
c. Apendisitis Akut Gangrenosa
Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah
arteri mulai terganggu sehingga terjadi infark dan
gangren. Selain didapatkan tanda-tanda supuratif,
apendiks mengalami gangren pada bagian tertentu.
Dinding apendiks berwarna ungu, hijau keabuan atau
merah kehitaman. Pada apendisitis akut gangrenosa
terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan peritoneal
yang purulen (Rukmono, 2011).
d. Apendisitis Infiltrat
Apendisitis infiltrat adalah proses radang apendiks yang
penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum, usus halus,
sekum, kolon dan peritoneum sehingga membentuk
gumpalan massa flegmon yang melekat erat satu dengan
13
 yang lainnya (Rukmono, 2011).
e. Apendisitis Abses
Apendisitis abses terjadi bila massa lokal yang terbentuk
berisi nanah (pus), biasanya di fossa iliaka kanan, lateral
dari sekum, retrosekal, subsekal dan pelvikal (Rukmono,
2011).
f. Apendisitis Perforasi
Apendisitis perforasi adalah pecahnya apendiks yang
sudah gangren yang menyebabkan pus masuk ke dalam
rongga perut sehingga terjadi peritonitis umum. Pada
dinding apendiks tampak daerah perforasi dikelilingi oleh
jaringan nekrotik (Rukmono, 2011).
2. Apendisitis kronik
Diagnosis apendisitis kronik baru dapat ditegakkan jika
ditemukan adanya riwayat nyeri perut kanan bawah lebih dari
2 minggu, radang kronik apendiks secara makroskopik dan
mikroskopik. Kriteria mikroskopik apendisitis kronik adalah
fibrosis menyeluruh dinding apendiks, sumbatan parsial atau
total lumen apendiks, adanya jaringan parut dan ulkus lama
di mukosa dan adanya sel inflamasi kronik. Insiden
apendisitis kronik antara 1-5%. Apendisitis kronik kadang-
kadang dapat menjadi akut lagi dan disebut apendisitis kronik
dengan eksaserbasi akut yang tampak jelas sudah adanya
pembentukan jaringan ikat (Rukmono, 2011).

2.2.6 Etiologi Apendisitis

Terjadinya apendisitis akut umumnya disebabkan oleh

infeksi bakteri. Namun terdapat banyak sekali faktor pencetus
terjadinya penyakit ini. Diantaranya obstruksi yang terjadi pada
lumen apendiks yang biasanya disebabkan karena adanya
timbunan tinja yang keras (fekalit), hiperplasia jaringan limfoid,
14
 penyakit cacing, parasit, benda asing dalam tubuh, tumor primer
pada dinding apendiks dan striktur. Penelitian terakhir
menemukan bahwa ulserasi mukosa akibat parasit seperti E
Hystolitica, merupakan langkah awal terjadinya apendisitis pada
lebih dari separuh kasus, bahkan lebih sering dari sumbatan
lumen. Beberapa penelitian juga menunjukkan peran kebiasaan
makan (Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).
Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya apendisitis
akut ditinjau dari teori Blum dibedakan menjadi empat faktor,
yaitu faktor biologi, faktor lingkungan, faktor pelayanan
kesehatan, dan faktor perilaku. Faktor biologi antara lain usia,
jenis kelamin, ras sedangkan untuk faktor lingkungan terjadi
akibat obstruksi lumen akibat infeksi bakteri, virus, parasit,
cacing dan benda asing dan sanitasi lingkungan yang kurang
baik. Faktor pelayanan kesehatan juga menjadi resiko apendisitis
baik dilihat dari pelayan keshatan yang diberikan oleh layanan
kesehatan baik dari fasilitas maupun non-fasilitas, selain itu
faktor resiko lain adalah faktor perilaku seperti asupan rendah
serat yang dapat mempengaruhi defekasi dan fekalit yang
menyebabkan obstruksi lumen sehingga memiliki risiko
apendisitis yang lebih tinggi (Sjamsuhidajat, De Jong, 2004).

2.2.7 Diagnosis

Pada anamnesis penderita akan mengeluhkan nyeri atau sakit

perut. Ini terjadi karena hiperperistaltik untuk mengatasi obstruksi
dan terjadi pada seluruh saluran cerna, sehingga nyeri viseral
dirasakan pada seluruh perut. Muntah atau rangsangan viseral
akibat aktivasi nervus vagus. Obstipasi karena penderita takut
untuk mengejan. Panas akibat infeksi akut jika timbul komplikasi.
Gejala lain adalah demam yang tidak terlalu tinggi, antara 37,5-
38,5 C tetapi jika suhu lebih tinggi, diduga sudah terjadi perforasi
(Departemen Bedah UGM, 2010). Pada pemeriksaan fisik yaitu
15
pada inspeksi di dapat penderita berjalan membungkuk sambil
memegangi perutnya yang sakit, kembung bila terjadi perforasi,
dan penonjolan perut bagian kanan bawah terlihat pada
apendikuler abses (Departemen Bedah UGM, 2010). Pada palpasi,
abdomen biasanya tampak datar atau sedikit kembung. Palpasi
dinding abdomen dengan ringan dan hati-hati dengan sedikit
tekanan, dimulai dari tempat yang jauh dari lokasi nyeri. Status
lokalis abdomen kuadran kanan bawah adalah :
1. Nyeri tekan (+) Mc. Burney. Pada palpasi didapatkan titik
nyeri tekan kuadran kanan bawah atau titik Mc. Burney dan
ini merupakan tanda kunci diagnosis.
2. Nyeri lepas (+) karena rangsangan peritoneum. Rebound
tenderness (nyeri lepas tekan) adalah nyeri yang hebat di
abdomen kanan bawah saat tekanan secara tiba-tiba
dilepaskan setelah sebelumnya dilakukan penekanan
perlahan dan dalam di titik Mc. Burney.
3. Defence muscular adalah nyeri tekan seluruh lapangan
abdomen yang menunjukkan adanya rangsangan peritoneum
parietal.
4. Rovsing sign (+) adalah nyeri abdomen di kuadran kanan
bawah apabila dilakukan penekanan pada abdomen bagian
kiri bawah, hal ini diakibatkan oleh adanya nyeri lepas yang
dijalarkan karena iritasi peritoneal pada sisi yang berlawanan.
5. Psoas sign (+) terjadi karena adanya rangsangan muskulus
psoas oleh peradangan yang terjadi pada apendiks.
6. Obturator sign (+) adalah rasa nyeri yang terjadi bila
panggul dan lutut difleksikan kemudian dirotasikan ke arah
dalam dan luar secara pasif, hal tersebut menunjukkan
peradangan apendiks terletak pada daerah hipogastrium
(Departemen Bedah UGM, 2010).
Pada perkusi akan terdapat nyeri ketok pada auskultasi
akan terdapat peristaltik normal, peristaltik tidak ada pada illeus
16
 paralitik karena peritonitis generalisata akibat apendisitis
perforata. Auskultasi tidak banyak membantu dalam
menegakkan diagnosis apendisitis, tetapi
kalau sudah terjadi peritonitis maka tidak terdengar bunyi
peristaltik usus. Pada pemeriksaan colok dubur (Rectal Toucher)
akan terdapat nyeri pada jam 9-12 (Departemen Bedah UGM,
2010).
Apendisitis dapat didiagnosis menggunakan skor alvarado yang
dapat dilihat pada tabel 2.1

Tabel 2.1 Gambaran klinis apendisitis akut berdasarkan skor

alvarado

Tabel Skor Alvarado Sko

r
Gejala Klinis
Nyeri perut yang berpindah ke kanan bawah 1
Nafsu makan menurun 1
Mual dan atau muntah 1
Tanda Klinis
Nyeri lepas Mc. Burney 1
Nyeri tekan pada titik Mc. Burney 2
Demam (suhu > 37,2° C) 1
Pemeriksaan Laboratoris
Leukositosis (leukosit > l 0.000/ml) 2
Shift to the left (neutrofil > 75%) 1

TOTAL 10

Sumber : www.alvarado score for appendicitis.co.id

Interpretasi:
Skor 7-10 = apendisitis akut,
17
 Skor 5-6 = curiga
apendisitis akut, Skor l-4
= bukan
apendisitis akut.
Pembagian ini berdasarkan studi dari McKay (2007).

2.2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium
a. Hitung jenis leukosit dengan hasil leukositosis.
b. Pemeriksaan urin dengan hasil sedimen dapat normal atau
terdapat leukosit dan eritrosit lebih dari normal bila
apendiks yang meradang menempel pada ureter atau
vesika. Pemeriksaan leukosit meningkat sebagai respon
fisiologis untuk melindungi tubuh terhadap
mikroorganisme yang menyerang. Pada apendisitis akut
dan perforasi akan terjadi leukositosis yang lebih tinggi
lagi. Hb (hemoglobin) nampak normal. Laju endap darah
(LED) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat. Urin
rutin penting untuk melihat apakah terdapat infeksi pada
ginjal.
2. Pemeriksaan Radiologi
a. Apendikogram
Apendikogram dilakukan dengan cara pemberian kontras
BaS04 serbuk halus yang diencerkan dengan
perbandingan 1:3 secara peroral dan diminum sebelum
pemeriksaan kurang lebih 8-10 jam untuk anak-anak atau
10-12 jam untuk dewasa, hasil apendikogram dibaca oleh
dokter spesialis radiologi.
b. Ultrasonografi (USG)
USG dapat membantu mendeteksi adanya kantong
nanah. Abses subdiafragma harus dibedakan dengan

18
 abses hati, pneumonia basal, atau efusi pleura (Penfold,
2008)

2.2.9 Diagnosis Banding

Banyak masalah yang dihadapi saat menegakkan diagnosis

apendisitis karena penyakit lain yang memberikan gambaran
klinis yang hampir sama dengan apendisitis, diantaranya :
1. Gastroenteritis, ditandai dengan terjadi mual, muntah, dan
diare mendahului rasa sakit. Sakit perut lebih ringan, panas
dan leukositosis kurang menonjol dibandingkan, apendisitis
akut.
2. Limfadenitis Mesenterika, biasanya didahului oleh enteritis
atau gastroenteritis. Ditandai dengan nyeri perut kanan
disertai dengan perasaan mual dan nyeri tekan perut.
3. Demam dengue, dimulai dengan sakit perut mirip peritonitis
dan diperoleh hasil positif untuk Rumple Leede,
trombositopeni, dan hematokrit yang meningkat.
4. Infeksi Panggul dan salpingitis akut kanan sulit dibedakan
dengan apendisitis akut. Suhu biasanya lebih tinggi dari pada
apendisitis dan nyeri perut bagian bawah lebih difus. Infeksi
panggul pada wanita biasanya disertai keputihan dan infeksi
urin.
5. Gangguan alat reproduksi wanita, folikel ovarium yang pecah
dapat memberikan nyeri perut kanan bawah pada pertengahan
siklusmenstruasi. Tidak ada tanda radang dan nyeri biasa
hilang dalam waktu 24 jam.
Kehamilan ektopik, hampir selalu ada riwayat terlambat haid
dengan keluhan yang tidak jelas seperti ruptur tuba dan
abortus. Kehamilan di luar rahim disertai pendarahan
menimbulkan nyeri mendadak difus di pelvik dan bisa terjadi
syok hipovolemik.
19
 6. Divertikulosis Meckel, gambaran klinisnya hampir sama
dengan apendisitis akut dan sering dihubungkan dengan
komplikasi yang mirip pada apendisitis akut sehingga
diperlukan pengobatan serta tindakan bedah yang sama.
7. Ulkus peptikum perforasi, sangat mirip dengan apendisitis
jika isi gastroduodenum mengendap turun ke daerah usus
bagian kanan sekum.
8. Batu ureter, jika diperkirakan mengendap dekat appendiks
dan menyerupai apendisitis retrosekal. Nyeri menjalar ke
labia, skrotum, penis, hematuria dan terjadi demam atau
leukositosis.

2.3 Sirosis Hepatis

2.3.1 Pengertian Sirosis Hepatis
 Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya
peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan
proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel
hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim
hati (Mansjoer, FKUI, 2001).
 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi
mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut (Smeltzer & Bare, 2001).
 Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak
diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui
bahwa penyakit ini merupakan stadium akhir dari
penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati
(Sujono, 2002).

Berdasarkan beberapa pengertian diatas dapat

disimpulkan bahwa sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang
ditandai oleh adanya peradangan difus pada hati, diikuti dengan
proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati
disertai nodul dan merupakan stadium akhir dari penyakit hati

20
 kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.

2.3.2 Anatomi dan Fisiologi

Gambar 2.1
Anatomi hati
Sumber:
www.google.com

Hati merupakan organ terbesar didalam tubuh, beratnya

sekitar 1500 gram. Letaknya dikuadaran kanan atas abdomen,
dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae).
Hati dibagi menjadi 4 lobus dan setiap lobus hati terbungkus oleh
lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu
sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit kecil, yang
disebut lobulus.

Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting

dalam penyelenggaraan fungsi hati. Hati menerima suplai
darahnya dari dua sumber yang berbeda. Sebagian besar suplai
darah datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya
akan zat-zat gizi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai
darah tersebut masuk ke dalam hati lewat arteri hepatika dan

21
banyak mengandung oksigen. Kedua sumber darah tersebut
mengalir ke dalam kapiler hati yang disebut sinusoid hepatik.
Dengan demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh
campuran darah vena dan arterial. Dari sinusoid darah mengalir
ke vena sentralis di setiap lobulus, dan dari semua lobulus ke
vena hepatika. Vena hepatika mengalirkan isinya ke dalam vena
kava inferior. Jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah
masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya.
Disamping hepatosit, sel-sel fagositosis yang termasuk
dalam sistem retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ
lain yang mengandung sel-sel retikuloendotelial adalah limpa,
sumsum tulang, kelenjar limfe dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel
ini dinamakan sel kupfer. Fungsi utama sel kupfer adalah
memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk ke dalam
hati lewat darah portal.
Fungsi metabolik hati:
1. Metabolisme glukosa
Setelah makan glukosa diambil dari darah vena porta
oleh hati dan diubah menjadi glikogen yang disimpan dalam
hepatosit. Selanjutnya glikogen diubah kembali menjadi
glukosa dan jika diperlukan dilepaskan ke dalam aliran darah
untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal. Glukosa
tambahan dapat disintesis oleh hati lewat proses yang
dinamakan glukoneogenesis. Untuk proses ini hati
menggunakan asam-asam amino hasil pemecahan protein atau
laktat yang diproduksi oleh otot yang bekerja.
2. Konversi ammonia
Penggunaan asam-asam amino untuk
glukoneogenesis akan membentuk amonia sebagai hasil
sampingan. Hati mengubah amonia yang dihasilkan oleh
proses metabolik ini menjadi ureum. Amonia yang diproduksi
oleh bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan dari
dalam darah portal untuk sintesis ureum. Dengan cara ini hati
mengubah amonia yang merupakan toksin berbahaya menjadi
ureum yaitu senyawa yang dapat diekskresikan ke dalam urin.
3. Metabolisme protein
Organ ini mensintesis hampir seluruh plasma protein
termasuk albumin, faktor-faktor pembekuan darah protein
transportyang spesifik dan sebagian besar lipoprotein plasma.
22
 Vitamin K diperlukan hati untuk mensintesis protombin dan
sebagian faktor pembekuan lainnya. Asam-asam amino
berfungsi sebagai unsur pembangun bagi sintesis protein.
4. Metabolisme lemak
Asam-asam lemak dapat dipecah untuk
memproduksi energi dan benda keton. Benda keton
merupakan senyawa-senyawa kecil yang dapat masuk ke
dalam aliran darah dan menjadi sumber energi bagi otot serta
jaringan tubuh lainnya. Pemecahan asam lemak menjadi
bahan keton terutama terjadi ketika ketersediaan glukosa
untuk metabolisme sangat terbatas seperti pada kelaparan atau
diabetes yang tidak terkontrol.
5. Penyimpanan vitamin dan zat besi
6. Metabolisme obat
Metabolisme umumnya menghilangkan aktivitas
obat tersebut meskipun pada sebagian kasus, aktivasi obat
dapat terjadi. Salah satu lintasan penting untuk metabolisme
obat meliputi konjugasi (pengikatan) obat tersebut dengan
sejumlah senyawa, untuk membentuk substansi yang lebih
larut. Hasil konjugasi tersebut dapat diekskresikan ke dalam
feses atau urin seperti ekskresi bilirubin.
7. Pembentukan empedu
Empedu dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan
dalam kanalikulus serta saluran empedu. Fungsi empedu
adalah ekskretorik seperti ekskresi bilirubin dan sebagai
pembantu proses pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh
garam-garam empedu.
8. Ekskresi bilirubin
Bilirubin adalah pigmen yang berasal dari
pemecahan hemoglobin oleh sel-sel pada sistem
retikuloendotelial yang mencakup sel-sel kupfer dari hati.
Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan
melalui reaksi kimia mengubahnya. lewat konjugasi menjadi
asam glukuronat yang membuat bilirubin lebih dapat larut
didalam larutan yang encer. Bilirubin terkonjugasi
diekskresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikulus empedu
didekatnya dan akhirnya dibawa dalam empedu ke
duodenum.
Konsentrasi bilirubin dalam darah dapat meningkat
jika terdapat penyakit hati, bila aliran empedu terhalang atau
bila terjadi penghancuran sel-sel darah merah yang
berlebihan. Pada obstruksi saluran empedu, bilirubin tidak
memasuki intestinum dan sebagai akibatnya, urobilinogen
tidak terdapat dalam urin. (Smeltzer & Bare, 2001)
2.3.3 Etiologi
Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :
23
 1. Malnutrisi
2. Alkoholisme
3. Virus hepatitis
4. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena
hepatica
5. Penyakit Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan
bawaan)
6. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)
7. Zat toksik

Ada 3 tipe sirosis atau pembetukan parut dalam hati :

1. Sirosis Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan
parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering
disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut
yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang
terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi
dalam hati disekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi
bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).

2.3.4 Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer & Bare (2001) manifestasi klinis dari sirosis

hepatis antara lain:
1. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar
dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi
keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui
palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga
mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula
Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran
hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan
pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan
hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).
2. Obstruksi Portal dan Asites
24
 Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh
kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh
obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ
digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa
ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan
perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan
kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal
dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi
tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua
organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian
tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan
semacam ini cenderung menderita dyspepsia kronis dan
konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-
angsur mengalami penurunan. Cairan yang kaya protein
dan menumpuk dirongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi
akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.
Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau
dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru
kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi
terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
3. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat
perubahan fibrotik juga mengakibatkan pembentukan
pembuluh darah kolateral dalam sistem gastrointestinal dan
pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai
akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi
pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada
inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh
darah diseluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung
dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering
mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi
pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid
tergantung pada lokasinya. Karena fungsinya bukan untuk
menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat
sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan
menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus
mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata
dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25%
pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan
mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung
dan esofagus.
4. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan
oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma
menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya
25
 edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan
menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
5. Defisiensi Vitamin dan Anemia
6. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin
tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K),
maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai,
khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan
defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi
gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat
dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang
sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status
nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan
kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk
melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
7. Kemunduran Mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental
dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat.
Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada
sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien,
kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat,
dan pola bicara.

2.3.5 Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan (2001) adalah:
1. Hipertensi portal
2. Coma/ ensefalopaty hepatikum
3. Hepatoma
4. Asites
5. Peritonitis bakterial spontan
6. Kegagalan hati (hepatoselular)
7. Sindrom hepatorenal

26
 BAB III

PATOFISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN

3.1 Apendisitis
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis. Apendisitis akut
adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran kanan bawah
rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat
(Smeltzer, 2001 dalam Docstoc, 2010).
Apendisitis dibagi menjadi 2 :
 Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau
segmentalis, yaitu setelah sembuh akan timbul striktur lokal.
Apendisitis purulenta difusi yaitu sudah bertumpuk nanah (Docstoc,
2010).
 Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau
parsial, setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis
obliteritiva yaitu apendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua
(Docstoc, 2010).
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks
oleh hiperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena
fibrosis akibat peradangan sebelumnya atau neoplasma. Obstruksi
tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami
bendungan. Makin lama mukus tersebut makin banyak, namun
elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang
meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan
edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi
apendistis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium (Price, 2005).
Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat, hal
tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan
bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan
27
 mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah
kanan bawah, keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut. Bila
kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks
yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis
gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi
apendisitis perforasi (Mansjoer, 2010).
3.2 Sirosis Hepatis
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya
peradangan difus pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi
dan regenerasi sel hati disertai nodul dan merupakan stadium akhir dari
penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.
Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi
ada dua penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan sirosis hepatis
adalah :
 Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tibe B sering disebut sebagai salah
satu penyebab sirosis hati, secara klinik telah dikenal bahwa
hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk
lebih menetap dan memberi, gejala sisa serta menunjukkan
perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.
 Zat hepatotoksik atau Alkoholisme
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan
kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau digenerasi
lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat
hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol. Sirosis
hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun peminum
yang bertahun-tahun mengkin dapat mengarah pada kerusakan
parenkim hati.

28
 Infeksi hepatitis viral tibe B/C menimbulkan peradangan sel hati.
Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler),
terjadi kolaps lobules hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda,
gambaran histologi sirosis hati sama atu hamper sama, septa bisa dibentuk dari sel
retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini
menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel tumbuk kembari dan
membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini menyebabkan distorsi
percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan
hipertensi portal. Hal ini demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi
prosesnya lebih lama.
Tahap berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules,
sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan sapta aktif. Jaringan kolagen
berubah dari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa permanen
yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung
pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi
mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis
daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin,
mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan
peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar
ke parenkim hati.

29
 BAB IV
WOC

4.1 WOC APENDISITIS Apendiks

Hiperplasi Benda Erosi Fekalis Striktur Tumor

folikel asing mukosa
limfoid apendiks

Obstruksi lumen apendiks Apendiks Tekanan intralumen ↑

meregang

Ulserasi dan invasi bakteri pada dinding apndiks Aliran darah terganggu

Apendisitis

Infeksi sekunder Perforasi Distensi abdomen

bakteri

MK : Infeksi Menekan lambung

Peradangan/
inflamasi Mual & MK : Produksi HCl ↑
muntah Kekura-
ngan
Respon antigen & volume Mual & muntah
antibodi Anorexia cairan

Nafsu Output
Pengeluaran MK : Defisit makan ↓ cairan >>
histamin nutrisi

MK : Defisit MK :
Mengiritasi saraf- Mengganggu nutrisi Kekura-
saraf bebas di pusat termostat ngan
kuadran kanan bawah volume
abdomen cairan
Suhu tubuh ↑ MK : Hipertermia 30
Sensasi nyeri

MK : Nyeri MK : Intoleransi aktifitas

 4.2 WOC SIROSIS HATI

Hepatitis Alkohol Metabolik : Kolstatis Toksik Malnutrisi

virus B & C DM kronik dari obat

Sirosis Hepatis

Kelainan jaringan Kelainan jaringan Inflamsi akut

parenkim hati parenkim hati
BAB V

MK : Nyeri
Kronis MK :
Kecemasan

Hipertensi GM bilirubin GM GM GM Gangguan

portal protein vitamin besi pembentukan
empedu
Bilirubin tak
Asites berkonjugasi Asam Sintesis Gang
amino vit A, B guan Gangguan
relatif komplek asam metabolisme
Feses Urin melalui folat lemak
Ekspansi pucat gelap hati ↓
paru
terganggu Gangguan
Ikterik sintesis
vit K MK : Peristaltik
Produksi Defisit ↑
eritrosit nutrisi
MK : Penum MK : ↓
Pola pukan gangguan Faktor
nafas garam body pmbekuan Diare
tidak empedu image darah
efektif di terganggu Anemia
bawah & sintesis
kulit MK : Gangguan
prosumber
keseimbangan cairan
terganggu
Lemah & elektrolit
31
Pruritus
MK : Resti MK :
perdarahan Intolransi
MK : Resti kerusakan aktifitas
integritas kulit
 BAB V
PENATALAKSANAAN

5.1 Apendisitis
Penatalaksanaan menurut Mansjoer, 2000 :
1. Sebelum operasi
a. Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi.
b. Pemasangan kateter untuk control produksi urin.
c. Rehidrasi
d. Antibiotic dengan spectrum luas, dosis tinggi dan diberikan
secara intravena.
e. Obat-obatan penurun panas, phenergan sebagai anti
menggigil, largaktil untuk membuka pembuluh – pembuluh
darah perifer diberikan setelah rehidrasi tercapai.
f. Bila demam, harus diturunkan sebelum diberi anestesi.
2. Operasi
a. Apendiktomi.
b. Apendiks dibuang, jika apendiks mengalami perforasi
bebas,maka abdomen dicuci dengan garam fisiologis dan
antibiotika.
c. Abses apendiks diobati dengan antibiotika IV,massanya
mungkin mengecil,atau abses mungkin memerlukan drainase
dalam jangka waktu beberapa hari. Apendiktomi dilakukan
bila abses dilakukan operasi elektif sesudah 6 minggu sampai
3 bulan.
3. Pasca operasi
a. Observasi TTV.
b. Angkat sonde lambung bila pasien telah sadar sehingga
aspirasi cairan lambung dapat dicegah.
c. Baringkan pasien dalam posisi semi fowler.
d. Pasien dikatakan baik bila dalam 12 jam tidak terjadi
gangguan, selama pasien dipuasakan.
32
 e. Bila tindakan operasilebih besar, misalnya pada perforasi,
puasa dilanjutkan sampai fungsi usus kembali normal.
f. Berikan minum mulai15ml/jam selama 4-5 jam lalu naikan
menjadi 30 ml/jam. Keesokan harinya berikan makanan
saring dan hari berikutnya diberikan makanan lunak. Satu
hari pasca operasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak di
tempat tidur selama 2×30 menit.
g. Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan duduk di luar kamar.
h. Hari ke-7 jahitan dapat diangkat dan pasien diperbolehkan
pulang.
4. Pada keadaan massa apendiks dengan proses radang yang masih
aktif yang ditandai dengan :
a. Keadaan umum klien masih terlihat sakit, suhu tubuh masih
tinggi.
b. Pemeriksaan lokal pada abdomen kuadran kanan bawah
masih jelas terdapat tanda-tanda peritonitis.
c. Laboratorium masih terdapat lekositosis dan pada hitung
jenis terdapat pergeseran ke kiri.
5. Sebaiknya dilakukan tindakan pembedahan segera setelah klien
dipersiapkan, karena dikuatirkan akan terjadi abses apendiks dan
peritonitis umum. Persiapan dan pembedahan harus dilakukan
sebaik-baiknya mengingat penyulit infeksi luka lebih tiggi
daripada pembedahan pada apendisitis sederhana tanpa perforasi.
Pada keadaan massa apendiks dengan proses radang yang telah
mereda ditandai dengan :
a. Umumnya klien berusia 5 tahun atau lebih.
b. Keadaan umum telah membaik dengan tidak terlihat sakit,
suhu tubuh tidak tinggi lagi.
c. Pemeriksaan lokal abdomen tidak terdapat tanda-tanda
peritonitis dan hanya teraba massa dengan jelas dan nyeri
tekan ringan.
d. Laboratorium hitung lekosit dan hitung jenis normal.
33
 e. Tindakan yang dilakukan sebaiknya konservatif dengan
pemberian antibiotik dan istirahat di tempat tidur. Tindakan
bedah apabila dilakukan lebih sulit dan perdarahan lebih
banyak, lebih-lebih bila massa apendiks telah terbentuk lebih
dari satu minggu sejak serangan sakit perut.Pembedahan
dilakukan segera bila dalam perawatan terjadi abses dengan
atau tanpa peritonitis umum.
5.2 Sirosis Hepatitis
Pengobatan sirosis hepatis pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
Obat untuk meredakan gejala umum dari suatu penyakit,
obat ini hanya sebatas mengatasi gejala tapi tidak
menyembuhkan penyebab dasar penyakitnya.
2. Supportif, yaitu antara lain :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang,
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan
vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis
hati akibat infeksi virus Hepatitis C dapat dicoba dengan
interferon
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan
jika telah terjadi komplikasi seperti :
a. Asites
Dapat di kendalikan dengan terapi konservatif yang
terdiri atas :
1) Istirahat
2) Diit rendah garam : untuk asites ringan dicoba
dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan
penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus di rawat.
3) Diuretik : pemberian diuretik hanya bagi penderita
yang telah menjalani diit rendah garam dan
pembatasan cairan, namun penurunan berat
badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
4) Terapi lain :

34
 Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil
dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan
demikian pilihan kita adalah parasintesis.
Mengenal parasintesis cairan asites dapat di
lakukan 5-10 liter per hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan
asites yang di keluarkan. Ternyata parasintesa
dapat menurunkan masa opname pasien.
b. Spontaneous bacterial peritonitis.
Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan
sebagai berikut :
1) Dicurigai sebagai kronis tingkat B dan C dengan
asites
2) Gambaran klinis mungkin tidak ada dan leukosit
tetep normal
3) Protein asites biasanya < 1g/dl
4) Biasanya monomicrobial dan bakteri Gram-
Negative
5) Mulai pemberian antibiotik jika asites > 250 mm
polymorphs
6) 50% mengalami kematian dan 69% sembuh dalam
1 tahun

Pengobatan SBP dengan memberikan

Cephalosporins Generasi III ( Cefotaxime ) secara
parental selama 5 hari , atau Qinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk
Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin ( 400grm/hari )
selama 2-3 hari

c. Hepatorenal syndrome
Adapun kriteria diagnostik dapat dilihat sebagai
berikut :
35
 1) Major :
Penyakit hati kronis dengan asites, glomerular
fitration rate yang rendah, serum creatin > 1,5
mg/dl, creatine clearance ( 24jam) < 4,0ml/menit,
tidak ada syok, infeksi berat, kehilangan cairan
peningkatan ekspansi volume plasma
2) Minor :
Volume urin < 1L/hari, sodium urin <10 mmol/L,
osmolaritas urin > osmolaritas plasma,
konsentrasi sodium serum < 13 mmol/L.
Sindroma ini dicegah dengan menghindari
pemberian Diuretikk yang berlebihan, pengenalan
secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elektrolit, pendarahan dan infeksi. Penanganan
secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Retriksi cairan, garam, potassium dan protein.
Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat
menyebabkan Asidosis intraseluler. Diuretik
dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat,
dapat mencetuskan pendarahan dan syok. Pilihan
yang terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti
dengan perbaikan dan fungsi ginjal
d. Perdarahan karena pecahnya varises esofagus
(hematemesis, hematemesis dengan melena atau
melena saja)
1) Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
2) Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan
kalau perlu transfuse
3) Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini
mempunyai banyak sekali kegunaan yaitu : untuk

36
 mengetahui pendarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi pendarahan
4) Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2,
Antifibrinolitik, Vit K, Vasopressin, Octriotide
dan Somatostatin

Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain

dalam ragka menghentikan pendarahan seperti
misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal
Transection

e. Ensefalopati
1) Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan
pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari
gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian,
gelisah sampai pre koma dan koma. Faktor
pencetus antara lain : infeksi, pendarahan gastro
intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip
penanganan yaitu : Dilakukan koreksi faktor
pencetus seperti pemberian KCL pada
hipokalemia.
2) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan
memberi diet sesuai.
3) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang
mengalami perdarahan pada varises.
4) Pemberian antibiotik campisilin/ sefalosporin
pada keadaan infeksi sistemik.
5) Transplantasi hati.

37
 BAB VI

ASUHAN KEPERAWATAN
6.1 Apendisitis

KASUS

Tn.X berumur 23 tahun mengeluh nyeri pada abdomen bagian kanan

bawah. Demam,mual dan muntah juga dirasakan oleh Tn.X. Tn.X juga
mengatakan bahwa nafsu makannya mulai menurun. Kesadaran compos mentis.
Setelah dilakukan pemeriksaan TTV TD: 130/90mmHg, Nadi: 104x/mnt, RR:
20x/mnt, Suhu: 38,5C.

PENGKAJIAN
Identitas klien

Nama : Tn. X

Umur : 23 tahun

Agama : Islam

Alamat : Surabaya

Diagnosa Medis : Apendisitis

Tanggal/waktu MRS : 8 april 2019 08.00 wib

Tanggal/waktu Pengkajian : 8 april 2019 09.00 wib

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. Pernah dirawat : ya tidak✓ kapan: diagnosa :

2. Riwayat penyakit kronik dan menular ya tidak ✓ jenis: -

3. Riwayat kontrol : puskesmas untuk mengecek tekanan darah

1. Riwayat penggunaan obat : -

2. Riwayat alergi:

Obat ya ✓ tidak jenis……………………

38
 Makanan ya ✓ tidak jenis……………………

Lain-lain ya ✓ tidak jenis……………………

6. Riwayat operasi: ya ✓ tidak

Kapan :-

Jenis operasi :-

7.Lain-lain: -

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Keluarga mengatakan tidak ada riwayat penyakit apapun.

PERILAKU YANG MEMPENGARUHI KESEHATAN

Perilaku sebelum sakit yang mempengaruhi kesehatan:

Alkohol ya tidak ✓

Merokok ya tidak ✓

Obat ya tidak ✓

Olahraga ya tidak ✓

OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

1. Tanda tanda vital

S : 38.5C N : 104x/menit T : 130/90 mmHg RR : 20x/

menit

Kesadaran : sopor ✓ Compos Mentis Somnolen

apatis Koma

39
2. Sistem Pernafasan
a. RR: 20 x/ menit
b. Keluhan: sesak nyeri waktu nafas orthopnea
Batuk : ✓ produktif tidak produktif

Sekret : tidak Konsistensi : -

Masalah Keperawatan :
Warna : - Bau : -
Tidak ada
c. Penggunaan otot bantu nafas: -
d. PCH: ya tidak ✓
e. Irama nafas : teratur ✓ tidak teratur
f. Friction rub: -
g. Pola nafas : Dispnoe Kusmaul Cheyne Stokes
Biot
h. Suara nafas : Vesikuler Bronko vesikuler
Tracheal Bronkhial
Ronki Wheezing
Crackles
i. Alat bantu napas : ya tidak ✓
j. Penggunaan WSD: -
- Jenis
- Jumlah cairan
- Undulasi
- Tekanan
k. Tracheostomy: ya tidak ✓

3.Sistem Kardio vaskuler

Masalah Keperawatan :
a. TD: 130/90 mmHg
b. N: 104x/ menit Tidak ada
c. Keluhan nyeri dada: ya tidak ✓
P : -.
Q :-
R :-
S :-
T : -
d. Irama jantung: ✓ reguler ireguler
e. Suara jantung: ✓ normal (S1/S2 tunggal) murmur
gallop lain-lain :
f. Ictus Cordis: -
g. CRT :.............detik
h. Akral: hangat ✓ kering merah basah pucat
40
 panas dingin

i. Sikulasi perifer : menurun normal ✓

j. JVP : -
k. CVP : -
l. CTR : -
m.ECG & Interpretasinya:-
n. Lain-lain :-

4.Sistem Persyarafan
a. S : 38,90 C
b. GCS : normal
c. Refleks fisiologis patella triceps biceps
d. Refleks patologis babinsky brudzinsky kernig
e. Keluhan pusing ya tidak ✓
P :...................................................................

Q :...................................................................

R :...................................................................

S :...................................................................

T :...................................................................

f. Pemeriksaan saraf kranial:

N1 : ✓ normal tidak
N2 : ✓ normal tidak
N3 : ✓tidak normal

N4 : tidak normal
N5 : ✓ normal tidak
N6 : ✓ normal tidak
N7 : ✓ normal tidak
N8 : ✓ normal tidak
N9 : ✓ normal tidak
N10 : ✓ normal tidak
N11 : ✓ normal tidak
N12 : ✓ normal tidak

41
 g. Pupil : ✓ isokor anisokor Diameter: ……/......
h. Sclera : anikterus ✓ ikterus
i. Konjunctiva: ananemis ✓ anemis
j. Isitrahat/Tidur : <5 Jam/Hari Gangguan tidur : Sulit Tidur
k. IVD :-
l. EVD :-
m. ICP :................................................
n. Lain-lain:

5.Sistem perkemihan
a. Kebersihan genetalia: ✓ Bersih Kotor

b. Sekret: Ada ✓ Tidak

c. Ulkus: Ada ✓ Tidak
d. Kebersihan meatus uretra: ✓ Bersih Kotor

e. Keluhan kencing: Ada Tidak ✓

f. Kemampuan berkemih: Masalah Keperawatan
✓ Spontan Alat bantu, sebutkan: -
Jenis :- Tidak ada
Ukuran :-
Hari ke :-
g. Produksi urine : 75 ml/jam
Warna : kuning bening
Bau : tidak
h. Kandung kemih : Membesar : ya ✓ tidak
i. Nyeri tekan : ya tidak ✓
j. Intake cairan oral : ……… cc/hari parenteral : ……… cc/hari
k. Balance cairan: -
l. Lain-lain:

6.Sistem pencernaan
Masalah
a. TB : 170 cm BB : 71 kg
Keperawatan :
b. IMT : 24,5 Interpretasi : Ideal
c. LOLA : -
D.0019 Defisit Nutris
d. Mulut : ✓bersih kotor berbau
e. Membran mukosa : ✓lembab kering stomatitis D.0037 Risiko
f. Tenggorokan : sakit menelan kesulitan menelan Ketidakseimbangan
pembesaran tonsil nyeri tekan Elektrolit

D.007742
Nyeri Akut
g. Abdomen: tegang kembung ascites
h. Nyeri tekan: ✓ ya tidak
✓
i. Luka operasi: ada ✓ tidak
Tanggal operasi : -
Jenis operasi :-
Lokasi :-
Keadaan :
Drain : ada tidak ✓
Jumlah :-
Warna :-
Kondisi area sekitar insersi : -
j. Peristaltik: 15 x/menit
k. BAB: 2x/hari Terakhir tanggal : 7 april 2019
l. Konsistensi: keras lunak ✓ cair lendir/darah
m. Diet: padat lunak cair
n. Diet Khusus:
o. Nafsu makan: baik menurun✓ Frekuensi: 1x/hari
p. Porsi makan: habis tidak ✓ Keterangan: Tidak nafsu makan
q. Lain-lain: mual dan muntah

7. Sistem muskuloskeletal
a. Pergerakan sendi: bebas ✓ terbatas
b. Kekuatan otot : 5 5
5 5

c. Kelainan ekstremitas: ✓ tidak ya Masalah Keperawatan :

d. Kelainan tulang belakang: ya ✓ tidak
Frankel: ........................................................................ Intoleransi Aktivitas
e. Fraktur: ya ✓ tidak (D.0056)
- Jenis :...................
f. Traksi: ya ✓ tidak
- Jenis :...................
- Beban :...................
- Lama pemasangan :...................
g. Penggunaan spalk/gips: ya ✓ tidak
h. Keluhan nyeri: ✓ ya tidak
P : adanya infeksi dan pergerakan
Q : seperti tertusuk
R : di abdomen bawah kanan terkadang menjalar ke punggung kanan
bawah
S : skala 7
43
 T : terus menerus dan akut
i. Sirkulasi perifer: -
j. Kompartemen syndrome: ya ✓tidak
k. Kulit : ikterik sianosis ✓kemerahan hiperpigmentasi
l. Turgor : ✓ baik kurang jelek
m. Luka operasi: ada tidak
Tanggal operasi :-
Jenis operasi :-
Lokasi :-
Keadaan :-
Drain : ada ✓tidak
- Jumlah :-
- Warna :-
- Kondisi area sekitar insersi : -
n. ROM : terbatas.
o. POD :-
p. Cardinal Sign : -
q. Lain-lain:.............................................................................................................

8. Sistem integumen
a. Penilaian risiko decubitus:
ASPEK YANG KRITERIA PENILAIAN
NILAI
DINILAI 1 2 3 4
TIDAK
TERBATAS KETERBA
PERSEPSI SANGAT ADA
SEPENUH TASAN 3
SENSORI TERBATAS GANGGU
NYA RINGAN
AN
TERUS
SANGAT KADANG2 JARANG
KELEMBABAN MENERUS 4
LEMBAB BASAH BASAH
BASAH
LEBIH
CHAIRFAS KADANG2
AKTIVITAS BEDFAST SERING 3
T JALAN
JALAN
TIDAK
IMMOBILE KETERBA
SANGAT ADA
MOBILISASI SEPENUH TASAN 3
TERBATAS KETERBA
NYA RINGAN
TASAN
KEMUNGKI
NAN
SANGAT SANGAT
NUTRISI ADEKUAT 3
BURUK BAIK
TIDAK
ADEKUAT

44
 KEMUNGKI
NAN
SANGAT SANGAT
NUTRISI ADEKUAT 3
BURUK BAIK
TIDAK
ADEKUAT
TIDAK
POTENSIAL MENIMBU
GESEKAN & BERMASA
BERMASAL LKAN 3
PERGESERAN LAH
AH MASALA
H
NOTE: Pasien dengan nilai total < 16 maka dapat dikatakan
bahwa pasien berisiko mengalami dekubitus (pressure ulcers).
TOTAL
19
NILAI
(15 or 16 = low risk; 13 or 14 = moderate risk; 12 or less = high
risk)

b. Warna: -
c. Pitting edema: - grade: -
Masalah Keperawatan :
d. Ekskoriasis: ya ✓ tidak
Tidak Ada
e. Psoriasis: ya ✓ tidak
f. Pruritus: ya ✓ tidak
g. Urtikaria: ya ✓ tidak
h. Lain-lain :
Lokasi :

9. Sistem Endokrin
a. Pembesaran tyroid : ya ✓ tidak Masalah Keperawatan :
b. Pembesaran kelenjar getah bening: ya ✓ tidak
c. Hipoglikemia : ya ✓ tidak Tidak ada
d. Hiperglikemia : ya ✓ tidak
e. Kondisi kaki DM :
- Luka gangren : ya ✓ tidak
- Jenis :-
- Lama luka :-
- Warna :-
- Luas luka :-
- Kedalaman :-
- Kulit kaki :-
- Kuku kaki :-
- Telapak kaki :-
- Jari kaki :-
- Infeksi : ya ✓ tidak
- Riwayat luka sebelumnya : ya ✓ tidak
Jika ya:
- Tahun :...................................
- Jenis Luka :...................................
45
 - Lokasi :...................................
- Riwayat amputasi sebelumnya : ya ✓ tidak
Jika ya:

Jika ya:
- Tahun :...................................
- Lokasi :...................................
f. ABI:...................................
g. Lain-lain:
........................................................................................................................

Masalah keperawatan :
PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL
Tidak ada
a. Persepsi klien terhadap penyakitnya:
Klien merasa tidak nyaman karena menggaggu aktivitas fisik

b. Ekspresi klien terhadap penyakitnya

Murung/diam ✓gelisah tegang marah/menangis

c. Reaksi saat interaksi: ✓ kooperatif tidak kooperatif curiga

d. Gangguan konsep diri: -
...............................................................................................................................
e. Lain-lain :..............................................................................................................

PERSONAL HYGIENE & KEBIASAAN

Masalah Keperawatan :
a. Kebersihan diri:
Tidak ada
Baik

b. Kemampuan klien dalam pemenuhan kebutuhan:

- Mandi: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

✓ ✓
- Ganti pakaian:

di bantu seluruhnya ✓ dibantu sebagian mandiri

- Keramas: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

- Sikat gigi: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

- Memotong kuku:

di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

46
 - Berhias: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

- Makan: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

PENGKAJIAN SPIRITUAL Masalah Keperawatan :

.a. Kebiasaan beribadah Tidak ada

- Sebelum sakit ✓ sering kadang- kadang tidak pernah

- Selama sakit ✓ sering kadang- kadang tidak pernah

b. Bantuan yang diperlukan klien untuk memenuhi kebutuhan beribadah :

...............................................................................................................................

ANALISIS DATA

NO DATA MASALAH
1. DS : Nyeri Akut

 Pasien mengatakan nyeri abdomen

 Pasien mengatakan lokasi nyeri di abdomen
bagian bawah
Intoleransi Aktivitas
 Pasien mengatakan skala nyeri
menunjukkan skala nyeri 7
 Pasien mengatakan nyeri sering dan terus –
menerus

DO :

 Wajah tampak meringis bahkan saat

bergerak
 Nyeri tekan pada titik mc burney
 TD 130/90mmHg
 RR 20x/mnt
 N 104x/mnt

47
 2. DS : Defisit Nutrisi

 Pasien mengatakan nafsu makan berkurang

 Pasien mengatakan merasa mual dan selalu
ingin muntah
Risiko Ketidakseimbangan
Cairan
DO :

 Pasien kurang nafsu makan (1x/hari)

 Pasien pucat dan muntah
 TD 130/90mmHg
 RR 20x/mnt
 N 104x/mnt
3. DS : Hipertermia

 Pasien mengatakan demam selama lebih

dari 4 hari

DO :

 Suhu tubuh pasien meningkat

 S 38,5C

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d. apendisitis d.d mengeluh nyeri dan tampak meringis
2. Defisit nutrisi b.d. faktor psikologis yaitu keengganan untuk makan d.d. nafsu
makan menurun
3. Risiko ketidakseimbangan elektrolit d.d muntah
4. Intoleransi aktivitas b.d. kelemahan d.d. nyeri saat bergerak
5. Hipertermia b.d. infeksi (apendisitis) d.d. suhu tubuh diatas normal

RENCANA INTERVENSI KEPERAWATAN

HARI / WAKTU KRITERIA HASIL INTERVENSI

TANGGAL

Selasa / 08 09.00 Dalam waktu 2 × 24 jam, klien Manajemen Nyeri

April 2019 diharapkan dapat mengurangi rasa nyeri
(I.08238)
yang dirasakan, dengan kriteria hasil :

48
 Tingkat Nyeri : (L.08066) Observasi

- Identifikasi lokasi,
a. Keluhan nyeri menurun hingga skala
karakteristik, durasi,
(5)
frekuensi, kualitas,
b. Kesulitan tidur menurun (5)
intesitas nyeri
c. Keluhan meringis menurun (5)
- Identifikasi skala nyeri
d. Tekanan darah membaik (5)
- Identifikasi faktor yang
memberatkan dan
meringankan nyeri
- Identifikasi pengetahuan
dan keyakinan tentang
nyeri

Terapeutik

- Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
- Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
(mis. suhu ruangan,
pecahayaan kebisingan,
dll)

Edukasi

- Jelaskan penyebab,
periode, pemicu nyeri
- Jelaskan starategi
meredakan nyeri,
- Anjurkan monitor nyeri
secara mandiri
- Anjurkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi

Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
Selasa / 08 10.00 Dalam waktu 1x24 jam, klien Manajemen Nutrisi (I.
April 2019 diharapkan memiliki status nutrisi yang 03119)
membaik. Dengan kriteria hasil:

Status Nutrisi (L. 03030)

Observasi

- identifikasi status nutrisi

49
 a. porsi makanan dihabiskan (5) - identifikasi makanan yang
disukai
b. keinginan untuk meningkatkan nutrisi
(5) - monitor asupan makanan

c. nyeri abdomen (5) - monitor berat badan

d. frekuensi makan (5) - monitor hasil pemeriksaan

lab
e. bising usus (5)

Terapeutik

- sajikan makanan secara

menarik dan suhu yang
sesuai

- berikan suplemen
makanan

Edukasi

- ajarkan diet yang

diprogramkan

Observasi

- kolaborasi pemberian
medikasi sebelumakan

- kolaborsi dengan ahli gizi

Selasa / 08 10.30 Dalam waktu 1x24 jam, klien Pemantauan Elektrolit (I.
April 2019 diharapkan kadar serum elektrolit 14526)
meningkat. Dengan kriteria hasil:

Keseimbangan elektrolit (L. 03021)

Observasi

a. identifikasi penyebab
a. serum natrium (5) ketidakseimbangan
elektrolit
b. serum kalium (5)
b. monitor mual dan muntah
c. serum klorida (5)
50
 c.monitor kehilangan cairan

monitor kadar elektrolit

serum

Terapeutik

a. dokumentasikan hasil
pemantauan

Edukasi

a. jelaskan prosedur
pemantaun dan tujuannya

b. jika perlu laporkan

hasilpemantauan
Selasa / 08 11.00 Dalam waktu 2x24 jam, klien Manajemen Energi (I.
April 2019 diharapkan toleransi aktifitasnya 05178)
meningkat. Dengan kriteria hasil:

Toleransi Aktivotas (L. 05047)

Observasi

- identifikasi bagian tubuh

a. kemudahan dalam melakukan yang mengakibatkan
aktivitas (5) kelelhana

b. keluhan lelah (5) - monitor pola dan jam tidur

c.frekuensi nafas (5) Monitor lokasi dan

ketidaknyamanan saat
melakukan aktivitas

Terapeutik

- sediakan lingkungan yng

nyaman

- berikan aktivitas distraksi

yangg menenangkan

51
 - fasilitasi duduk di sisi
tempat tidur jika tidak
berpindah atau berjalan

Edukasi

- anjurkan tirah baring

- anjurkan melakukan
aktivitas bertahap

Kolaborasi

- kolaborasi dengan ahli gii

untukmeningkatan asupan
makanan
Selasa / 08 12.00 Dalam waktu 1x24 jam, klien Manajemen Hipertermia
April 2019 diharapkan suhu tubuh menurun. (I. 15506)
Dengan Kriteria hasil:

Termoregulasi (L. 14134)

Observasi

- monitor suhubtubuh
a. suhu tubuh (5)
- identifikasi penyebab
b.suhu kulit (5) hipertermia

c. pucat (5) - monitor komplikasi

akaibat hiperttermia

Terapeutik

- sedakan lingkungan dingin

- longgarkan oakaian

- basahi permukaan tubuh

- lakukan pendinginan
eksternal

52
 Edukasi

- anjurkan tirah baring

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN

Hari / tgl No. Jam Implementasi dan respon Paraf Jam Evaluasi (SOAP) Paraf
DK
Selasa / 1. 09.00 - Mengindentifikasi 13.00 S:pasien mengatakan
08 April lokasi, karakteristik, nyerinya berkurang
2019 durasi, frekuensi, dan nafsu makan
kualitas, intensitas meningkat serta
nyeri. mengatakan bahwa
Respon : nyeri tidurnya nyenyak.
berkurang dengan
intensitas nyeri yang O : Suhu tubuh 36 º
tidak terlalu sering C, Frekuensi nadi
85x/menit, RR
- Mengindentifikasi 20x/menit,
skala nyeri. Tekanan darah
Respon : nyeri 120/80 mmHg
berkurang dengan Skala nyeri = 1
skala nyeri 1
A : masalah teratasi
- Mengidentifikasi
pengetahuan dan P : intervensi
09.10 keyakinan tentang dihentikan
nyeri
Respon : pasien
memahami edukasi
dan cara
penanggulangan nyeri
dari perawat.

- Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri (mis.
Suhu ruangan,
09.25 pencahayaan,
kebisingan dll)

53
 Respon: pasien
mengatakan
lingkungannya
menjadi lebih
tenang

- Memberikan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
nyeri seperti
mendengarkan musik
Respon : setelah
mendengarkan musik
yang lembut pasien
09.35 dapat mengalihkan
nyerinya dan dapat
beristirahat dengan
nyaman.

- Melakukan
kolaborasi dengan
tim medis dalam
pemberian
analgenik.
Respon: pasien mau
meminum obat, tidak
ada tanda-tanda alergi

09.50

54
 10.00

Selasa / 2 10.00 - mengidentifikasi status 13.00 S: pasien

8 April nutrisi klien mengatakan nafsu
2019 makannya membaik.
Respon: Pasien status Pasien tidak terlihat
nutrisi membaik dan lemas lagi.
nafsu makan meningkat

O: Suhu tubuh 36 º
- mengidentifikasi C, Frekuensi nadi
makanan yang disukai 85x/menit, RR
20x/menit,
10.10 Respon: pasien Tekanan darah
meningkatkan nafsu 120/80 mmHg
makannya Skala nyeri = 1

A : masalah teratasi

- menyajikan makanan P : intervensi

yang menarik dihentikan

Respon: pasien mau

memakan makanan yang
dhidangkan
10.
15

- memberikan suplemen
makanan

Respon: pasien mulai

ingin makan

55
 - Berkolaborasi dengan
ahli gizi
10.25
Respon: pasien
meningkatkan nafsu
makannya

10.30
Selasa / 3. 10.30 - mengidentifikasi 13.00 S : pasien
8 April kemungkinan penyebab mengatakan nafsu
2019 ketidakseimbangan makannya membaik.
elektrolit Pasien tidak terlihat
lemas lagi.
Respon : pasien dapat Krbutuhan elektrolit
meningkatkan kebutuhan terpenuhi.
elektrolitnya

O: Suhu tubuh 36 º
- Memonitor mual dan C, Frekuensi nadi
muntah 85x/menit, RR
20x/menit,
Rsepon : pasien tidak lagi Tekanan darah
mual dan merasa ingin 120/80 mmHg
10.40 muntah Skala nyeri = 1

A : masalah teratasi

- monitor kehilanagn P : intervensi

cariran dihentikan

Respon : pasien tidak

mengalami dehidrasi dan
kebutuhan cairan
tercukupi

10.50

Menginformasikan hasil
kepada pasien.

56
 Respon : pasien mengerti
apa yang boleh dan yang
tidak boleh dilakukan
agar kebutuhan elektrolit
11.00 tetap adekuat
Selasa / 4. 11.00 - mengidentifikasi bagian 13.00 S : Pasien
8 April tubuh yang beraktivitas kembali
2019 mengakibatkan kelekhan seperti sedia kala,
pasien tidak
Respon: pasien mau mengeluh sakit saat
beraktivitas dan tidak beraktivitas
merasakan lelah lagi

O: Suhu tubuh 36 º
- memonitor pola dan C, Frekuensi nadi
jam tidur pasien 85x/menit, RR
20x/menit,
Rspon: Pasien tidur Tekanan darah
11.15 dengan nyeyank 120/80 mmHg
Skala nyeri = 1

A : masalah teratasi
- menyediakan
lingkungan yang nyaman P : intervensi
dihentikan
Respon : Pasien merasan
nyaman sehinggan tidak
menghambat aktivitasnya
11.25

- menganjurkan pasie
melkuakn aktivitas secara
bertahap

Respon : pasien dapat

beraktivoras dengan
nyaman tanpa
menimbulakn nyeri yang
berlebihan
11.40

57
Selasa / 5. 12.00 - mngidentifikasi 13.00 S : Pasien
8 April penyebab hipetermia meraskakan suhu
2019 tubuhnya mulai
Respon : pasien tidak lagi normal dan pasien
merasakan panas merasa tidak gerah

- memonitor suhu tubuh O: Suhu tubuh 36 º

C, Frekuensi nadi
12.10 Respon : demam pasien 85x/menit, RR
menurun 20x/menit,
Tekanan darah
120/80 mmHg
Skala nyeri = 1
-menyediakan
lingkungan yang dingin A : masalah teratasi

12.15 Respon : pasien P : intervensi

mengatakan suhu dihentikan
tubuhnya menurun dan
menyukai keadaan
lingkungannya

- melonggarkan pakaian
pasien

Respon : pasien
mengatakan tidak
merasakan kepanasan
12.30 lagi

Membasahai permukaan
tubuh pasien

Respon : pasien
mengatakan suhuu
tubuhnya normal dan
58
 menjadi lebih segar serta
dingin
12.
45

6.2 Sirosis Hepatis

KASUS

Tn.M berumur 54 tahun mengeluh perutnya membesar dan terasa nyeri sejak 3 bulan
yang lalu. Klien mengeluh perutnya sakit dan begah seperti ditusuk-tusuk serta terasa penuh
di perut bagian kanan atas sehingga pasien sulit untuk bergerak. Klien juga mengatakan saat
malam sering sesak napas karena perutnya yang semakin membesar sehingga sulit
digunakan untuk bernafas Klien mengatakan nafsu makan berkurang, merasa mual dan
selalu ingin muntah. Kesadaran compos mentis. Setelah dilakukan pemeriksaan TTV TD:
110/80mmHg, Nadi: 82x/mnt, RR: 22x/mnt, Suhu: 36,5C.

PENGKAJIAN

Tanggal MRS : 17 Februari 2020 Jam Masuk : 17.30

Tanggal Pengkajian : 17 Februari 2020 No. RM : 493xxx

Jam Pengkajian : 18.30

Diagnosa Masuk : Sirosis Hepatis

Hari rawat ke :1

IDENTITAS

1. Nama Pasien : Tn. M

59
2. Umur : 54 tahun
3. Suku/ Bangsa : Jawa/Indonesia
4. Agama : Islam
5. Pendidikan : SMA
6. Pekerjaan : Petani
7. Alamat : Jl. Mulyorejo no. XX Surabaya
8. Sumber Biaya : BPJS

KELUHAN UTAMA

Tn.M mengatakan merasa nyeri dibagian perut saat pagi dan malam hari

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1. Riwayat Penyakit Sekarang:

Klien mengatakan perutnya membesar dan terasa nyeri sejak 3 bulan yang lalu.
Klien juga mengatakan perutnya terasa penuh dan seperti tertikam. Klien memiliki
kebiasaan minum alkohol yang banyak. Klien mengatakan bahwa ia susah untuk
tidur dan lemas. Klien mengatakan keluhannya berkurang saat posisi tidurnya
setengah duduk dan keluhan bertambah saat tidur terlentang. Upaya yang dilakukan
klien untuk mengatasi rasa nyeri di bagian perut dengan melakukan napas dalam.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1. Pernah dirawat : ya tidak ✓ kapan : - diagnosa : -

2. Riwayat penyakit kronik dan menular : ya tidak ✓ jenis: -

a. Riwayat kontrol : -
b. Riwayat penggunaan obat : -
3. Riwayat alergi:

Obat ya ✓ tidak jenis……………………

Makanan ya ✓ tidak jenis……………………

Lain-lain ya ✓ tidak jenis……………………

4. Riwayat operasi: ya ✓ tidak

Kapan :-

Jenis operasi :-
60
5. Lain-lain: -

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

ya tidak ✓

Jenis :-

Genogram: -

PERILAKU YANG MEMPENGARUHI KESEHATAN

Perilaku sebelum sakit yang mempengaruhi kesehatan:

Alkohol ya ✓ tidak

Merokok ya ✓ tidak

Obat ya tidak ✓

Kopi ya ✓ tidak

OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

1. Tanda tanda vital

S : 36,50 C N : 82 x/menit T :110/80 mmHg RR :22x/ menit

Kesadaran : Apatis Compos Mentis ✓ Somnolen

Sopor Koma

2. Sistem Pernafasan
a. RR: 22 x/ menit
b. Keluhan: sesak nyeri waktu nafas orthopnea
Batuk : produktif tidak produktif

Sekret : - Konsistensi : - Masalah Keperawatan :

Warna : - Bau : -

c. Penggunaan otot bantu nafas: -

d. PCH: ya tidak
e. Irama nafas : teratur ✓ tidak teratur Tidak ada
f. Friction rub: -

61
 g. Pola nafas : Dispnoe Kusmaul Cheyne Stokes
Biot
h. Suara nafas : Vesikuler Bronko vesikuler
Tracheal Bronkhial
Ronki Wheezing
Crackles
i. Alat bantu napas : ya tidak ✓
Jenis................................................ Flow..............lpm

j. Penggunaan WSD: -
- Jenis
- Jumlah cairan
- Undulasi
- Tekanan
k. Tracheostomy: ya tidak ✓
Lain-lain: -

3. Sistem Kardio vaskuler

Masalah Keperawatan :
a. TD: 110/80 mmHg
b. N: 82x/ menit Tidak ada
c. HR :
d. Keluhan nyeri dada: ya tidak ✓
P : -.
Q :-
R :-
S :-
T : -
e. Irama jantung: ✓ reguler ireguler
f. Suara jantung: ✓ normal (S1/S2 tunggal) murmur
gallop lain-lain :
g. Ictus Cordis: -
h. CRT :.............detik
i. Capillary Refill: Abnormal ✓ normal
j. JVP :-
k. CVP : -
l. CTR : -
m. ECG & Interpretasinya:-
n. Lain-lain :-

4. Sistem Persyarafan
a. S : 36,50 C
b. GCS : 15
c. Keluhan pusing ya tidak ✓
P :...................................................................

Q :...................................................................
62
 R :...................................................................

S :...................................................................

T :...................................................................

d. Pupil : isokor ✓ anisoko Diameter: ……/......

e. Sclera : anikterus ✓ ikterus
f. Konjunctiva: ananemis anemis ✓
g. Isitrahat/Tidur : <5 Jam/Hari Gangguan tidur : Sulit Tidur
h. IVD :-
i. EVD :-
j. ICP :................................................
k. Lain-lain:

5. Sistem perkemihan
a. Kebersihan genetalia: ✓ Bersih Kotor
b. Sekret: Ada ✓ Tidak
c. Ulkus: Ada ✓ Tidak
d. Kebersihan meatus uretra: ✓ Bersih Kotor
e. Keluhan kencing: Ada Tidak ✓
f. Kemampuan berkemih: Masalah Keperawatan
✓ Spontan Alat bantu, sebutkan: -
Jenis :- Tidak ada
Ukuran :-
Hari ke :-
g. Produksi urine : 1500cc
Warna : kuning bening
Bau : tidak
h. Kandung kemih : Membesar : ya ✓ tidak
i. Nyeri tekan ya tidak ✓
j. Intake cairan oral : 250 cc/hari parenteral : 500 cc/hari
k. Balance cairan: -
l. Lain-lain:

6. Sistem pencernaan
a. TB : 156 cm BB : 52 kg
b. IMT : 21,34 Interpretasi : Ideal
c. LOLA : -
d. Mulut : ✓bersih kotor berbau
e. Membran mukosa : ✓lembab kering stomatitis
f. Tenggorokan : sakit menelan kesulitan menelan
Masalah
pembesaran tonsil nyeri tekan
Keperawatan :
g. Abdomen: tegang kembung ✓ ascites
Tidak ada
63
h. Nyeri tekan: ya ✓ tidak
✓
i. Luka operasi: ada ✓ tidak
Tanggal operasi : -
Jenis operasi :-
Lokasi :-
Keadaan :
Drain : ada tidak ✓
Jumlah :-
Warna :-
Kondisi area sekitar insersi : -
j. Lain-lain:-
7. Sistem penglihatan
Masalah Keperawatan :
a. Konjungtiva : Anemis
b. Sklera : Ikterik Tidak ada
c. Penglihatan kabur: ya ✓ tidak
d. Luka operasi: ada tidak ✓
Tanggal operasi :-
Jenis operasi :-
Lokasi :-
Keadaan :-
e. Pemeriksaan penunjang lain: -
f. Lain-lain: -

8. Sistem pendengaran
a. Keluhan nyeri: ya tidak ✓ Masalah Keperawatan :
P :-
Q :- Tidak ada
R :-
S :-
b. Luka operasi: ada tidak ✓
Tanggal operasi :- ✓ ✓
Jenis operasi :-
Lokasi :-
Keadaan :-

c. Alat bantu Dengar: -

d. Lain-lain: -

9. Sistem muskuloskeletal
a. Pergerakan sendi: bebas ✓ terbatas
b. Kekuatan otot : 4 4
4 4

c. Kelainan ekstremitas: ✓ tidak ya Masalah Keperawatan :

d. Kelainan tulang belakang: ya ✓ tidak
Frankel: ........................................................................ Tidak ada
e. Fraktur: ya ✓ tidak
64
- Jenis :...................
f. Traksi: ya ✓ tidak
- Jenis :...................
- Beban :...................
- Lama pemasangan :...................
g. Penggunaan spalk/gips: ya ✓ tidak
h. Keluhan nyeri: ✓ ya tidak
P :
Q:
R :
S :
T :
i. Sirkulasi perifer: -
j. Kompartemen syndrome ya ✓ tidak
k. Kulit : ikterik sianosis ✓ kemerahan hiperpigmentasi
l. Turgor ✓ baik kurang jelek
m. Luka operasi: ada tidak
Tanggal operasi :-
Jenis operasi :-
Lokasi :-
Keadaan :-
Drain : ada ✓tidak
- Jumlah :-
- Warna :-
- Kondisi area sekitar insersi : -
n. ROM : terbatas.
o. POD :-
p. Cardinal Sign : -
q. Lain-lain:.............................................................................................................

10. Sistem integumen

a. Rash : ada ✓tidak ada
b. Lesi : ada ✓ tidak ada
c. Turgor : baik Warna : cokelat
d. Kelembaban : Abnormal ✓normal
e. Petechie : ada ✓ Tidak ada
f. Lain lain:tidak ada
11. Sistem Endokrin
a. Pembesaran tyroid : ya ✓ tidak Masalah Keperawatan :
b. Pembesaran kelenjar getah bening: ya ✓ tidak
Tidak ada
c. Hipoglikemia : ya ✓ tidak
d. Hiperglikemia : ya ✓ tidak
e. Kondisi kaki DM :
- Luka gangren : ya ✓ tidak
- Jenis :-
- Lama luka :-
- Warna :-
- Luas luka :-

65
 - Kedalaman :-
- Kulit kaki :-
- Kuku kaki :-
- Telapak kaki :-
- Jari kaki :-
- Infeksi : ya ✓ tidak
- Riwayat luka sebelumnya : ya ✓ tidak
Jika ya:
- Tahun :...................................
- Jenis Luka :...................................
- Lokasi :...................................
- Riwayat amputasi sebelumnya : ya ✓ tidak
Jika ya:

Jika ya:
- Tahun :...................................
- Lokasi :...................................
f. ABI:...................................
g. Lain-lain: .................................................................................................

Masalah keperawatan :
PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL
Tidak ada
a. Persepsi klien terhadap penyakitnya:
Klien merasa tidak nyaman karena menggaggu aktivitas fisik

b. Ekspresi klien terhadap penyakitnya

Murung/diam ✓ gelisah tegang marah/menangis

c. Reaksi saat interaksi: ✓ kooperatif tidak kooperatif curiga

d. Gangguan konsep diri: .........................................................................................
e. Lain-lain : .............................................................................................................

Masalah Keperawatan :
PERSONAL HYGIENE & KEBIASAAN
Tidak ada
a. Kebersihan diri:

Baik

b. Kemampuan klien dalam pemenuhan kebutuhan:

- Mandi: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓mandiri
- Ganti pakaian:

di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓mandiri

66
 - Keramas: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

- Sikat gigi: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

- Memotong kuku:

di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

- Berhias: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

- Makan: di bantu seluruhnya dibantu sebagian ✓ mandiri

Masalah Keperawatan :
PENGKAJIAN SPIRITUAL
Tidak ada
a. Kebiasaan beribadah
- Sebelum sakit ✓ sering kadang- kadang tidak pernah
- Selama sakit ✓ sering kadang- kadang tidak pernah

b. Bantuan yang diperlukan klien untuk memenuhi kebutuhan beribadah :

...............................................................................................................................

ANALISIS DATA

NO DATA MASALAH
1 DS : Pola napas tidak
efektif
- Pasien mengatakan sulit untuk bernapas
- Pasien mengatakan sesak napas

DO :

- Pola pernafasan pasien tidak teratur dan bernafas dengan

frekuensi cepat (takipnea).
- Pasien tampak mengalami pernapasan dangkal.
- S 36,5oC
- TD 110/80mmHg
- RR 22x/mnt
- N 82x/mnt

67
 2 DS : Defisit nutrisi

- Pasien mengatakan mual jika makan

DO :

- Pasien tidak bisa makan lewat oral

3 DS : Gangguan rasa
nyaman
- Pasien mengatakan nyeri pada bagian perut seperti
ditusuk-tusuk

DO :

- Pasien terlihat kesakitan

- pasien terlihat tidak nyaman

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Pola napas tidak efektif b.d pengumpulan cairan intra abdomen d.d sesak napas
2. Defisit nutrisi b.d intake yang kurang d.d nafsu makan berkurang, merasa mual dan
selalu ingin muntah
3. Gangguan rasa nyaman b.d spasme otot abdomen d.d nyeri pada bagian perut

RENCANA INTERVENSI KEPERAWATAN

HARI / WAK KRITERIA HASIL INTERVENSI

TANGGA TU
L
Senin/17 17.30 Dalam waktu 1x24jam, klien diharapkan Manajemen Jalan Napas
Februari pola napasnya membaik. Dengan (I.01011)
2020 kriteria hasil:
Observasi
Pola Napas (L. 01004)
- Monitor pola napas
a. Ventilasi semenit (5) (frekuensi, kedalaman,
b. Kapasitas vital (5) usaha napas)
c. Tekanan ekspirasi (5) - Monitor bunyi napas
d. Tekanan inspirasi (5) tambahan
e. Frekuensi napas (5)
f. Kedalaman napas (5) Terapeutik

68
 - Pertahankan kepatenan
jalan napas
- Posisikan semi-fowler
atau fowler

Edukasi

- Anjurkan asupan cairan

2000 ml/hari
Senin/17 18.00 Dalam waktu 1x24 jam, klien Manajemen Nutrisi
Februari diharapkan memiliki status nutrisi yang (I.03119)
2020 membaik. Dengan kriteria hasil:

Status Nutrisi (L. 03030)

Observasi

- Idektifikasi status nutrisi

a. porsi makanan dihabiskan (5)
- Monitor asupan makan
b. keinginan untuk meningkatkan nutrisi
Terapeutik
(5)
- Sajikan makanan dengan
c. nyeri abdomen (5)
menarik
- Berikan makanan tinggi
d. frekuensi makan (5)
serat untuk mencegah
konstipasi
e. bising usus (5)
- Berikan makanan tinggi
kalori dan tinggi protein

Edukasi

- Anjurkan posisi duduk

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
(mis. pereda nyeri,
antlemetik), jika perlu

69
 Senin/17 18.30 Dalam waktu 1x24 jam, klien diharapkan Manajemen Nyeri
Februari status kenyamanan meningkat. Dengan (I.08238)
2020 kriteria hasil:
Observasi
Status kenyamanan (L. 08064)
- Identifikasi lokasi,
a. Keluhan tidak nyaman (5) karakteristik, durasi,
b. Gelisah (5) frekuensi, kualitas,
c. Keluhan sulit tidur (5) intensitas nyeri
d. Kesejahteraan fisik (5) - Identifikasi skala nyeri
e. Rileks (5) - Identifikasi pengetahuan
f. Mual (5) dan keyakinan tentang
nyeri

Terapeutik

- Fasilitasi istirahat dan

tidur
- Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri

Edukasi

- Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
- Jelaskan strategi
meredakan nyeri
- Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN

Hari/Tgl N Jam Implementasi dan respon Paraf Jam Evaluasi (SOAP) Paraf
/Shift o. setiap tindakan
D
K
17 1 17.30 - Monitor pola napas 22.00 S : Pasien berkata
Februar (frekuensi, kedalaman, Sesak napas sudah
i 2020/ usaha napas) berkurang
Respon : napas lebih
Shift lancar dengan intensitas O : Suhu tubuh 36 º
Pagi sesak yang tidak terlalu C, Frekuensi nadi
sering 96x/menit, RR
20x/menit,
70
 Tekanan darah
120/80 mmHg
18.00 - Monitor bunyi napas Skala nyeri = 1
tambahan
Respon : tidak terdapat A : masalah teratasi
suara napas tambahan
seperti mengi P : Rencana
dilanjutkan

1. Memberikan posis
i semi fowler

2. Monitor jumlah
pernapasan dengan
observasi TTV
17 2 18.30 22.00 S:
- Mengidektifikasi status
Februar Pasien berkata nafsu
nutrisi
i 2020 makannya sudah
Respon : status nutrisi
bertambah dan mual
semakin meningkat
/Shift berkurang.
Pagi
19.00 O : Makan/minum
- Memonitor asupan
lewat sonde
makan
Respon : asupan
A : masalah teratasi
makanan yang masuk
sebagian
sedikit namun sering
P : Rencana
dilanjutkan

1. Memotivasi
pasien untuk makan
makanan dan
suplemen makanan.

2.
Menyajikan makana
n dengan porsi sediki
t tapi sering.

17 3 19.30 - Mengindentifikasi lokasi, 22.00 S: pasien

Februar karakteristik, durasi, mengatakan nyerinya
i 2020 frekuensi, kualitas, berkurang dan
intensitas nyeri. tidurnya nyenyak.
/Shift Respon : nyeri berkurang
Pagi dengan intensitas nyeri O : Suhu tubuh 36 º
yang tidak terlalu sering C, Frekuensi nadi
85x/menit, RR
12.50 - Mengindentifikasi skala 20x/menit,
nyeri. Tekanan darah
71
 Respon : nyeri berkurang 120/80 mmHg
dengan skala nyeri 1 Skala nyeri = 1

- Mengidentifikasi A : masalah teratasi

pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri P : intervensi
Respon : pasien dihentikan
memahami edukasi dan
13.00 cara penanggulangan
nyeri dari perawat.
dengan nyaman.

72
 BAB VII

PENUTUP
7.1 Kesimpulan
Saluran pencernaan dimulai dari rongga mulut, faring, esofagus, lambung (gaster),
usus halus (terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum), usus besar (yang terdiri atas
caecum, colon ascenden, colon transversum, colon descendens, colon sigmoid), rectum,
hingga anus. Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis dan merupakan
penyebab abdomen akut yang paling sering. Apendisitis dibagi menjadi dua yaitu
apendisitis akut dan apendisitis kronis. Apendisitis biasanya disebabkan oleh
penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing,
striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya atau neoplasma. Sirosis hepatis
adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati,
diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga
timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Ada dua penyebab yang dianggap
paling sering menyebabkan sirosis hepatis yaitu hepatitis virus dan zat hepatotoksik atau
alkoholisme. Pengobatan sirosis hepatis pada prinsipnya berupa simtomatis dan
supportif. Sedangkan pengobatan untuk apendisitis dapat berbeda dari setiap tahapan,
seperti untuk tahapan operasi, pra operasi, dan post operasi.

73
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C, Long. (1996), Perawatan Medical Bedah, Yayasan Ikatan Alumni Keperawatan
Pejajaran, Bandung.

Carpenito, L.J. (1996), Rencanan Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Cameron, (1997), Ilmu Bedah Muthakhir, EGC, Jakarta, Penerbit Buku kedokteran.

Doenges Marilym E, (1996), Asuhan Keperawatan Dalam Aplikasi Rencana dan

Dokumentasi Proses keperawatan, Edisi 9. EGC, Jakarta

Darma Adji, (1993), Ilmu Beda, Edisi 7, EGC, Jakarta

Jones DJ dan Irving, MH, (1997), Petunjuk Penting Penyakit Kolorektal, EGC, Jakarta,
Penerbit Buku Kedokteran.

Mansjoer Arif, (1999), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Media Aesculapius, Jakarta.

Oswari E, (1993), Bedah dan Perawatannya, Gramedia Jakarta

Suzanne C. Smeltzer, Brenda G Bare (2000), Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Edisi
8, EGC, Jakarta Penerbit Buku Kedokteran.

Syaifuddin (1997), Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat edisi 2. EGC: Jakarta

74