ASKEP ASIDOSIS RESPIRATORIK

Laporan Pendahuluan

A. PENGERTIAN.
Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat)
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan
parsialkarbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak
adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan
kadar CO2 plasma. (Smeltzer, 2001)

B. KLASIFIKASI.
1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal.Seperti
pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur
apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
2. Asidosis Respiratorik Kronis.Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah
meningkat.Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur
obstruktif.

C. ETIOLOGI.
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).

b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.

c. Henti jantung (akut).

d. Apnea saat tidur.

 2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.

a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.

c. Obesitas yang berlebihan.

d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

3. Gangguan Pertukaran Gas.

a. PPOM (emfisema dan bronchitis).

b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

c. Pneumonia atau asma yang berat.

d. Edema paru akut.

e. Pneumotorak.

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.

a. Aspirasi benda asing atau muntah.

b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.

5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti

Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.

D. MANIFESTASI KLINIS.
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi
dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan :
somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma,

3. juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor)
dan mioklonus (kedutan otot).

4. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh

darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat
bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada
pemeriksaan dengan optalmoskop).

5. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme

kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.
 E. PATOFISIOLOGI.
Gangguan pertukaran gas gas berhubungan dengan retensi CO2,penurunan asupan oksigen
hipoventilasi.
Pola napas tidak efektif yg berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal peningkatan pH
sel miokard
Gangguan perfusi jaringan serebral yang berhunbungan dengan peningakatan akut

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Gas darah arteri
1) pH arteri : menurun, kurang dari 7,35-7,45
2) HCO3 : Normal 24-28 mEq/L
3) asam laktat : meningkat
4) bikarbonat : normal atau meningkat, lebih besar dari 26 mEq/L
5) PO2 : normal atau menurun
6) O2 : Tidak Lebih 3L/menit
7) PaCO2 : meningkat, > 45 mmHg
b. EKG : Ditsrimia Jantung
 G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
1. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45 mmHg (karena
peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).

2. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat plasma akan
meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang
mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak baja.

3. Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi berada pada rentang
normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi
(< 7,35).

4. PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).

5. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.

6. Saturasi O2 sama dengan menurun.

7. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.

8. Kalsium serum sama dengan meningkat.

9. Klorida sama dengan menurun.

10. Asam laktat sama dengan meningkat.

11. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.

12. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK.

H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Perawat
a) Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :
1) Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi
fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada).
2) Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2).
3) Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan
(memperbaiki fentilasi perfusi).
4) Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab
dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi.
5) Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada
riwayat hiperkapnea kronik.
6) Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi
pulmonary.
7) Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda
kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar.

2. Penatalaksanaan medis
a) Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Contohnya : bronkodilator
membantu menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi
pernafasan.
b) Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran
pernafasan dari mucus dan drainase purulen.

ASUHAN KEPERAWATAN ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. PENGKAJIAN
1. Pengumpulan data : pasien datang dengan keluhan” sesak napas “
a. Identitas pasien
1) No. Register :
2) Nama : Ny.Cinthia
3) Jenis kelamin: Perempuan
4) Umur : 35th
5) Pendidikan : SMA
6) Pekerjaan : wiraswasta
7) Status : sudah nikah
8) Agama : islam
9) Alamat : sugio_lamongan
10) Tanggal waktu datang :
11) Orang yang dapat dihubungi …………….. (telp) ……………
12) Diterima dari………… rumah sakit…………. datang sendiri…. Lain-lain.

b. Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama
Klien mengatakan bahwa sering merasa pusing.
Klien mengatakan berat badannya turun 5 kg dalam 2 bulan terakhir.
Klien terlihat letih dan lemah.
Mata klien terlihat pucat.
b) Riwayat kesehatan sekarang
1) Hal yang mendahului keluhan :
2) Sifat terjadinya gejala :
3) Lokalisasinya gejala dan sifatnya :
4) Berat ringannya keluhan dan perkembangannya :
5) Lamanya keluhan berlangsung :
6) Upaya mengatasi
c) Riwayat kesehatan yang lalu
1) Riwayat pemakaian jenis obat ………………… jumlah dosis ………… jumlah dosis terakhir
………… pemakainnya …………..
2) Riwayat atau pengalaman masa lalu tentang kesehatan atau penyakit yang pernah dialami, atau
riwayat masuk rumah sakit atau riwayat kecelakaan.
3) Lain-lain….
d) Riwayat kesehatan keluarga/keturunan
(penyakit dari salah seorang anggota keluarga yang berhubungan dengan penyakit pasien saat
ini).
e) Pola/kebiasaan
1) Pola nutrisi
· Diet khusus/suplemen :
· Nafsu makan :
· Pola makan : teratur
2) Pola minum : -
3) Berat badan sebelumnya : ; dan BB terakhir :
4) Penggunaan gigi palsu : -
5) Kesukaran menelan :
f) Pola eliminasi
1) B.A.B : …. kali/hari, warna …tidak terkaji……….
2) B.A.K : …. Kali/hari, warna …tidak terkaji……....
g) Pola aktivitas
1) Pekerjaan : ibu rumah tangga
2) Jam kerja :_
3) Kemampuan melakukan aktivitas :
h) Personal hygiene
1) Mandi : -
2) Berpakaian : -
3) Rambut : -
4) Gigi dan mulut : -
5) Kuku : -
i) Pola persepsi
1) Persepsi terhadap penyakit : -
2) Persepsi terhadap arti kesehatan : -
j) Pola istirahat
1) Jam tidur : kurang
2) Masalah selama tidur : sering begadang
k) Pola hubungan dan peran
1) Pekerjaan : pegawai
2) Status pekerjaan : -
3) Kemampuan bekerja : -
4) Hubungan dengan klien : -
5) Gangguan terhadap peran : -
i) Pola nilai dan keyakinan
1) Pantangan dalam agama selama sakit : -
2) Kebutuhan rohani : -

2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala : kelelahan
2) Tanda : ataksia, kehilangan koordinasi
b. Sirkulasi
1) Tanda : hipotensi
2) Nadi kuat, kulit hangat berkenaan dengan hivopentilasi menunjukkan vase dilatasi (asidosisi
berat)
3) Takikardia, sianosis.
c. Makanan/cairan
Gejala : mual atau muntah

d. Neurosensori
1) Gejala : sakit kepala dangkal, pusing, gangguan penglihatan.
2) Tanda : ketakutan, gelisah, tremor, penurunan reflek.
e. Pernapasan
1) Gejala : dipsnea dengan pergerahan tenaga
2) Tanda : peningkatan upaya pernapasan dengan pernapasan cuping hidung atau menguap
Penurunan frekuensi pernapasan.Mengi, stridor.

B. DIAGNOSE KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan retensi CO2, penurunan asupan oksigen,
hipoventilasi, narcosis CO2.
2. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, peningkatan
pH sel-sel miokardium.
3. Gangguan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan peningkatan akut PaCO 2,
hipoksemia pada pembuluh darah otak.

C. RENCANA INTERVENSI
 Rencana intervensi keperawatan pada klien adalah klien tidak mengalami gangguan gas,
tidak terjadi peningkatan TIK, tidak ada perubahan napas, dan perfusi jaringan optimal
.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan retensi CO2, penurunan asupan oksigen,
hipoventilasi, narcosis CO2

Tujuan : dalam waktu 1/24 jam setelah diberikan, gangguan pertukaran gas tidak terjadi

Intervensi Rasional

Kaji klien yang dicurigai mengalami Tujuan penanganan asidosis respiratorik akut adalah
asidosis respiratorik secara cepat dan memulihkan ventilasi efektif secepatnya dengan
tepat memberikan terapi O2 dan mengatasi sebab yang
mendasarinya

Istirahatkan klien dengan posisi Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru
fowler optimal.
Istirahat akan mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah.

Cari factor penyebab yang Apabila klien hiperkapsnea kronis mengalami

memperberat asidosis respiratorik. peningkatan PaCO2 secara akut, harus dicari factor-
faktor penyebab seperti pneumonia atau emboli paru
yang dapat memperberat kelainan yang mendasarinya
serta dapat mempercepat terjadinya krisis.

Manajemen lingkungan : lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri

tenang dan batasi pengunjung eksternal dan pembatasan pengunjung akan
membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang
akan berkurang apabila banyak pengunjung yang
berada di ruangan.

Evaluasi perubahan tingkat Akumulasi secret dan berkurangnya jaringan paru

kesadaran, catat sianosis serta yang sehat dapat menggangu oksigenasi organ vital
perubahan warna kulit, termasuk dan jaringan tubuh.
membrane mukosa dan kuku.

Pantau kadar hemoglobin Kebanyakan volume O2 ditraspor ke jaringan dalam

ikatan hemoglobin. Bila anemia terjadi, kandungan
O2dalam darah menurun sebagai akibat ventilasi
mekanik dan suplemen akan minimal. Pengukuran
berkala hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan
O2 yang akan menentukan kebutuhan untuk tranfusi
sel darah merah.

Beri O2 4 liter/menit Pemenuhan O2 pada klien yang mengalami

hipoksemia

Kolaborasi pemilihan pemberian Mekanisme pathogenesis peningkatan permeabilitas

cairan alveokapiler mengakibatkan edema interstitial dan
alveolar. Pemberian cairan yang berlebihan pada
orang normal dapat menyebabkan edema paru dan
gagal pernapasan. Pilihan koloid versus cairan
kristaloid unutk menggantikan terapi masih
controversial. Meskipun perkembangan teknologi,
pengukuran berat badan harian akurat
(kecenderungan) sering merupakan indicator penting
terhadap ketidakseimbangan cairan.
Tujuan utama terapi cairan adalah untuk
mempertahankan parameter fisiologis normal.

Kolaborasi untuk memantau gas Pemeriksaan secara berkelanjutan dan ketat akan
darah secara ketat melihat dengan cepat perkembangan setelah
mendapat intervensi.
Kolaborasi pemberian ventilasi Pemberian ventilasi mekanik jika terjadi krisis.
mekanik. Perhatian yang besar harus ditunjukkan dalam
pemberian O2 pada klien-klien hiperkapnea kronis.

Pola napas tidak efektif yang berhubunagn dengan gangguan konduksi elektrikal,
peningkatan pH sel-sel miokardium.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas

Intervensi Rasional

Auskultasi bunyi napas (krakles) Indikasi edema paru sekunder akibat

dekompensasi jantung.

Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume

cairan.

Istirahatkan klien dengan posisi Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru
fowler optimal. Istirahat akan mengurangi kerja
jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung, dan menurunkan tekanan darah.
Lamanya berbaring juga meransang dieresis
karena berbaring akan memperbaiki perfusi
ginjal. Istirahat juga mengurangi kerja otot
pernapasan dan penggunaan oksigen. Frekuensi
jantung menurun yang akan memperpanjang
waktu diastole pemulihan, sehingga
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung.

Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung mengakibatkan

gangguan perfusi ginjal, retensi air/air, dan
penurunan pengeluaran urine.
Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba pada berat badan
menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang

cairan 2.000 ml/24 jam dalam dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan
toleransi kardiovaskular. adanya dekompensasi jantung

Kolaborasi : Hipokalemi dapat membatasi keefektifan terapi.

Pantau data laboratorium
elektrolit kalium.

Penurunan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan peningkatan akut PaCO 2,
hipoksemia pada pembuluh darah otak.

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 perfusi jaringan otot dapat tercapai secara optimal.

Intervensi Rasional

Baringkan klien (bed rest) total Perubahan pada tekanan intrakranial akan dapat
dengan posisi tidur terlentang tanpa menyebabkan risiko terjadinya herniasi otak.
bantal.

Pantau tanda-tanda neurologis Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.

dengan GCS.

Monitor tanda-tanda vital seperti TD, Pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan
nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati keadaan tekanan darah sistemik berubah secara
pada hipertensi sistolik. fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan
kerusakan vascular serebral yang dapat di
manifestasikan dengan peningkatan sistolik dan
diikuti oleh penurunan tekanan diastolic. Sedankan
peningkatan suhu dapat menggambarkan perjalanan
infeksi.
 Bantu pasien untuk membatasi Aktvitas ini dapat meningkatkan tekanan intracranial
muntah, batuk. Anjurkan pasien dan intraabdomen. Mengeluarkan napas sewaktu
untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau mengubah posisi dapat melindungi diri
bergerak atau berbalik ditempat tidur. dari efek valsava.

Anjurkan klien untuk menghindari Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan
batuk dan mengejan berlebihan. intracranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.

Ciptakan lingkungan yang tenang dan Ransangan aktivitas yang meningkat dapat
batasi pengunjung. meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan
ketenangan mungkin diperlukan untuk pencegahan
terhadap perdarahan dalam kasus stroke
hemoragik/perdarahan lainnya.

Kolaborasi :
Berikan cairan per infuse dengan Meminimalkan fruktuasi pada beban vascular dan
perhatian ketat. tekanan intracranial, retriksi cairan dapat
menurunkan edema serebral.
Monitor natrium serum. Monitor kadar natrium serum dan dengan
mengobservasi perubahan-perubahan dalam tanda-
tanda neurologis.

D. IMPLEMENTASI

1. Mengkaji pasien terhadap asidosis respiratorik.

2. Memberikan posisi yang nyaman bagi pasien dengan posisi fowler
3. Mencari factor penyebab yang memperberat asidosis respiratorik.
4. Membuat manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung
5. Mengevaluasi perubahan tingkat kesadaran, catat sianosis serta perubahan warna kulit,
termasuk membrane mukosa dan kuku.
6. Memantau kadar hemoglobin
7. Memberikan O2 4 liter/menit
8. Mengauskultasi bunyi napas (krakles)
9. Mengkaji adanya edema.
10. Mengistirahatkan klien dengan posisi fowler
11. Mengukur intake dan output.
12. Menimbang berat badan
13. Mempertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular.
14. Membaringkan klien (bed rest) total dengan posisi tidur terlentang tanpa bantal.
15. Memantau tanda-tanda neurologis dengan GCS.
16. Memonitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada hipertensi
sistolik.
17. Membantu pasien untuk membatasi muntah, batuk. Anjurkan pasien untukmengeluarkan
napas apabila bergerak atau berbalik ditempat tidur.
18. Menganjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan.
19. menciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.
Kolaborasi :
1. Memantau gas darah secara ketat
2. memberikan ventilasi mekanik.
3. Memberikan cairan per infuse dengan perhatian ketat.
4. Memonitorkan natrium serum.

E. EVALUASI

1. Dx 1 :
Hasil yang diaharapkan
a. Melaporkan tak adanya /penurunan dipsnea
 b. Klien menunjukkan tidak ada gejala distress pernapasan
c. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigen jaringan adekuat
d. Pemeriksaan gas arteri pH 7,40 ± 0,005 : HCO3 24 ± 2 mEq/L, dan PaCO2 40 mmHg
2. Dx 3 :
Hasil yang diharapkan
a. klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit respons batuk berkurang.
3. Dx 4 :
Hasil yang diharapkan
a. klien tidak gelisah; tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang, GCS 4,5,6; pupil isokor;
refleks cahaya (+).
b. Tanda-tanda vital normal (nadi : 60-100 kali per menit, suhu : 36-36,7o C, pernapasan 16-
20 kali permenit),
c. serta klien tidak mengalami deficit neurologis seperti lemas, agitasi, iritabel, hirefleksia,
dan spastisitas dapat terjadi serta akhirnya timbul koma, kejang.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Ed. 8.
Jakarta:EGC
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Peratawan Pasien. Ed.3. Jakarta. EGC
McCloskey, J.C., Bulechek, G.M., Resenberg, M.T,. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC),
second edition, Mosby; USA
Mutaqqin, Arif. 2009, Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
Dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika
hhtp://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/02/0001-asidosis-respiratorik.pdf