Kardiologi PDF
Kardiologi PDF
ELEKTROKARDIOGRAFI
Sunoto Pratanu, M. Yamin, Sjaharuddin Harun
t52
L524 KAR.DIOLOGI
mengalami juga proses eksitasi, kontlaksi. dan relaksasi. Sistem konduksi intra atrial. Akhir-akhir ini dianggap
Fenj al aran peristi wa iistrik i rri di sebut konduksi . bahwa dalarr-r atrium terdapat jalLrr-jaiur khLlsus sistern
Beriainan dengan sel-sel jantung biasa, dalam.jantung konduksi jantung 1,ang terdiri dari 3 jalur internodal yang
teldapat kunrpulan sel-sel jantung khLrsus yang menghubur.r-ekan simi:rul sino-atrial dan sirnpul atrio-
mempunyai sii'at dapat rnenimbulkan potensial aksi sendiri ventrikular, dan jalur Bachman yang rlenghubungkan
tanpa ardanya stirrulus dari luar. Sifat sel-sel ini discbut atr-iur.n kanan dan atriurlkiri.
sifat automatisitas. Sel-sel ini terkunipul dalam suilu sistenr Simpul ario-ventrikular (sering disebut nodus
1,ang clisebut sistem konduksi jantung. atrioventrikular disingkat nodus). Simpu! ini terletak di
Sistem kondr-rksi jantung terdiri atas : bagian bawah atrium kanan. antirra sinus koronarius dan
Simpul Sinoatrial (sering disebut nodus sinus, disingkat daurr katup trikuspid bagian septal.
sinus). Sinrprll ini terletak pada batas antara vena kava su- Berkas His. Berkas His adaiah sebuah berkas pendek
perior dan atriunr kanan. Simpul ini mempLrnyai sifat yang merupakan kelanjutan bagian bawah simpul
alrtomatisitas yang tertinggi daiam sistem konduksi jlntung. atrioventrikuiar yang rnenernbus anulus fibrosLrs dan sep-
tum brigian membrau. Sinrpr-rl atriorenirikular bersarra
berkas IIis disebut penghubung aino-ventrikular'.
Cabang berkas. Ke arah distal, berkas His bercabang
menjadi dua bagian, yaitLr caban-s berkas kiri dan cabang
berkas kanan. Cabang berkas kiri membelikan cabang-
cabang ke ventrikel kiri, sedangkan cabang berkas kanan
bercnbang-cabang ke alah ventrikel kanan.
Fasikel. Cabang berkas kiri bcrcabang menjadi duabagian.
Gamball. Sel otot jantung dalam keadaan isiirahat membran
sel dalam keadaan polarisasi ,v..aitu tasikel kiri anterior dan fasikel kiri posterior.
Serabut purkinje. Bagian terakhir clari sisterr konduksi
jantLrng ialah serabut-serabut PLrrkinje. yang merupakan
0
anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel otot
K+ Na' 0mV Jantun-9.
0
SLmpulAV
Berkas HIS
Gambaran Siklus Jantung pada
Cabang be.kas kiri Elektrokardiograrn
Cabang berkas kanan
Elektrokardiogram (EKC) adalah rekanran potensiel listrik
Fasikel kin oosterior
yang tinbul sebagai Lrkibat aktivitas iantung. Yan-e drLpat
Fasikel kirl anierior clirekam adalah aktivitas lisLrik yang tim[rul pada waktu
otot-otol jantung berhontraksi. Sedangkan potensial aksi
Serabut Purkinj--
pada sistem konduksi jantung tak terukur dari luar karena
terlalu kecil.
Garnbar 4. Sistem konduksi jantung
FI F"KTROKAtrTDIOGRAFI 1525
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang Elektroda TKa selalu dihubungkan dengan bumi untuk
berjalan dengan kecepatan baku 25 mm/detik dan clet'leksi menjan.rin potensial nol yan-u sttrl-.i1.
l0 mm sesuai dengan potensial I m\l Ganrbaran EKG yang
normai menunjukkan bentuk dasar sbb:
Gelombang P. Gelombang ini pada umumnya berukuran
kecil dan mertLpakan hasil depolarisasi attiurr kanan dan
kiri.
Segmen PR. Segmen ini rnerupakan garis isoelekti'ik lrnpo
menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS.
Gelombang Kompleks QRS. Gelombang kompleks QRS
ialah suatu kelompok gelombang yang merupakan hasll
depolarisasi verrtrikel kanan dan kiri. Celombang kompleks
QRS pada umumnya terdili dari gelombang Q yang
tnerupakan gelombang ke bawah iiang pefiama, gelornbang
R yang merupakan gelontbang ke atas yang pertama, dan
gelornbang S yang nerupakan geiombang ke bawah
pertama setelah gelombang R. Gambar 6. Elektroda-elektroda ekstremitas
Segmen ST. Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang
men-uhubungkan korrpleks QRS dan gelomban_u T. Elektroda-elektroda prekordial diberi nama-nama V I
Gelombang T. Gelombang T merupakan potensial srirnpai V6, dengan lokalisasi sebagai berikut:
repolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Vl : garis parasternal kanan, pada interkostal lV
Gelombang U. Gelombang ini berukuran kecil dan seling \2 : garis parasternal kiri, padainterkostal IV
tidak ada. Asal gelornbang ini masih belum jelas. \B : titik tengah antara V2 dirn V4.
Gelomban-s \i an-s mcrupakan hasii repolarisasi ulriun.r V4 : garis k1al'ikula tengah, pada interkostal V,
sering tak dapat dikeniili karena berLrkurar kecil dan V-i : garis aksila depan. sama tinggi dengan V.1,
'biasanya V6 : saris aksila tengah, sama tinggi dengan V:l dan VS.
terbenam dalarn ge lornbang QRS. Kaclan-u-kaclang
gelombang repolarisasi atrir-rm ini bisa terlihat jelas pada Kadang-kadang cliperlLrkan elektroda-elektroda
se-glrren PR atau ST. dan disebut Ta. prekordial sebelah kanan. yang disebut V3R. V,lR, VSR dan
-eelornbang
V6R irang letaknya berseberangan clengan V3. V4, V5 dan
v6.
RR
RR
T
K avlku a
U
Kosta I
Kosla li
PR Kosta ili
Kosta lV
PP
Kosta V
Gambar 5. Bentuk dasar EKG dan nama-nama
interval Kosta lV
bidang Frontal (F) dan bidang Sagital (S). Untuk keperluan Yg = garis mendatar 0(l
elektrokardiografi yang konvensional, cukup dipakai dua Y5=+220
bidang saja yaitu bidang H dan bidang F . Y4=4lo
Selanjutnya vektor-vektor yang proyeksinya pada V3 =+580
bidang F dan H dapat diproyeksikan lagi pada garis-garis Y2=+94t)
sumbu yang dibuat pada bidang F dan bidang H. Vt =+1150
Dari sandapan-sandapan konvensional, ternyata
sandapan-sandapan yang diperoleh itu terletak dalam K.K
Bila selama siklus jantung kita tinjau vekltor-vekor listrik (bila ada) satu sandapan yang mempunyai jumlah aljabar
yang timbul, maka selama depolarisasi atrium, terjadi vektor defleksi nol (defleksi positif sama dengan defleksi
P dalam ruang yang dimulai dari nol, muncul dengan besar negatif). Maka sumbu QRS adalah tegak lurus pada
dan arah yang berubah-ubah dan akhirnya menjadi nol lagi. sandapan ini. Dalam menentukan arah sumbu QRS, dapat
Bila vektor P ini diproyeksikan pada bidang H dan bidang ditinjau salah satu dari sandapan iainnya, untuk memilih
F. maka terdapat garis tertutup yang mulai dari titik awal 0 satu dari dua arah.
dan kembali lagi pada titik 0. Garis tertutup yang
menggambarkan perjalanan dari vektor P ini disebut bulatan
P.
Gambar 13. Seperti pada gambai' 12. tetapi lebar defleksi tidak
I
sama, yaitu di sandapan Di sini dipakai perhitunEan luas Karena Gambar 17. Sumbu listrik QRS pada bidang horisontai Daerah
bentuk segitiga, maka luas defleksi ialah 1i2 x tinggi x lebar Faktor transisi di V5, yang menunjukkan rotasi searah jarum jam
112 dap'al dihiiangkan karena yang dipakai adalah perbandingan
lupericr
Surnbu F pada Bidang Horisontal
Gelornbang P 1,ang berasal dari simpul sinus metnpttnvli
r'. s,,rnrbu rang arahnya sekitar di tengah-tengah antara Vl
dan V6. Surnbu P yang buknn bei'asal dari simpLrl sinLrs
memp,Jn;-ai alah yang terganttln-s dari letak pemacll
ektopik dari gelombang P.
Sumbu
ke kanan
v6
V] V2
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Gambar 16. Sumbu listrik QRS pada bidang horisonta! yang
norma!. Dari sandapan-sandapan prekordial ditentukan sandapan Gambar 19. Menentukan vektor P pada bidang horisontal. Karena
yang jumlah defleksinya nol, dalam hal ini didapatkan V3. Maka total defleksi nol terdapat pada V2, maka vektor P harus tegak
sumbu listrik QHS ialah tegak lurus pada V3 V3 disebut daerah lurus pada V2 dan arahnya searah dengan V6, karena defleksi P
transisi (T) pada V6 positif
EITKTROKARDIOGRAFI t529
Gelombang P
Gelombang P ialah defleksi pertama siklus jantung yang
menunjukkan aktivasi atrium. Gelombang P bisa positif,
negatif, bifasik, atau bentuk lain yang khas.
Gambar 21. Sumbu P bukan dari sinus, pada bidang frontal.
Sumbu P dari penghubung AV (Pp), mempunyai arah lawan arus,
yaitu berlawanan dengan arah sumbu P dari sinus Sumbu P dari
atrium (Pa), sering mempunyai arah antara 900-1800
QRS yang monofasik terdiri dari satu defleksi saja yaitu yang ditimbulkan ventrikel kiri jauh lebih kuat dari pada
R atau defleksi tunggal negatif yang disebut QS. Untuk ventrikel kanan.
defleksi yang lebih dari 5 mm, dipakai huruf-huruf besar Q, Gambaran kompleks QRS pada bidang horisontal yang
R dan S. Sedangkan untuk defleksi yang kurang dari 5 mm normal mempunyai corak khas. Sandapan Vl dan V2
dipakai huruf kecil q,r, dan s. terletak paling dekat dengan ventrikel kanan sehingga
disebut kompleks ventrikel kanan. Di sini gaya listrik dari
Gelombang T ventrikel kanan menimbulkan gelombang R yang
selanjutnya diikuti gelombang S yang menggambarkan
ini menunjukkan repolarisasi ventrikel.
Gelombang
gaya listrik dari ventrikel kiri. Sebaliknya, sandapan V5
Gelombang T bisa positif, negatif atau bifasik.
dan V6 paling dekat dengan ventrikel kiri sehingga
sandapan ini disebut kompleks ventrikel kiri. Di sini
Gelombang U gelombang Q menggambarkan aktivasi ventrikel kanan atau
U adalah gelombang kecil yang mengikuti
Gelombang septum, sedangkan gelombang R menggambarkan aktivasi
gelombang T yang asalnya tidak jelas. ventrikel kiri. Dengan demikian gambaran kompleks QRS
pada bidang horisontal ialah gelombang R meningkat dari
Pengukuran Waktu Vl ke V6, sedangkan gelombang S mengecil dari Vl ke V6.
Penentuan frekuensi. Frekuensi jantung (atrial atau
ventrikular) dapat dihitung berdasarkan kecepatan kertas. Gelombang T
Karena kecepatan kertas ialah 25 mmidetik, maka kertas Pada orang dewasa, biasanya gelombang T adalah tegak
menempuh 60 x25 mm = 1500 mm dalam 1 menit. Jadi di semua sandapan kecuali di aVR dan Vl.
frekuensi jantung adalah1500 yaitu sama dengan jarak
siklus dalam mm (yaitu jarak R-R atau P-P).
Gelombang U
Penentuan interval-interval. Untuk pengukuran suatu in- Gelombang U biasanya tegak dan paling besar terdapat di
terval, maka dengan kecepatan baku 25 mm/detik terdapat V2 dan V3. Sering gelombang U tak jelas karena bersatu
1 m;n = 1/25 detik = 0,04 detik, atau 5 mm = 0,20 detik.
dengan gelombang T.
Interval PR : interval PR diukur dari awal gelombang P
hingga awal kompleks QRS. Interval QRS : interval ini
diukur dari awal kompleks QRS hingga akhir dari kompleks Nilai Normal untuk lnterval-lnterval
Interval PR (durasi) : kurang dari 0,12 detik
QRS. Interval QT : Interval ini diukur dari awal QRS hingga
akhir dari gelombang T. Interval PA :0, 12 -0,20detik
Interval QRS (durasi) : 0,07 -0, 10 detik
merupakan kelainan konduksi dengan atau tanpa dalam di I,trJII, aVL, V5 dan V6, dan gelombang R yang
pembesaran atau hiperlrofi. lebih besar di V 1 .
. Pada sumbu QRS terjadi pergeseran sebagai berikut :
Abnormalitas Atrium Kanan (AAKa) l). Pada bidang frontal: sumbu QRS bergeser ke arah
Tinjauan vektor :
kiri;2). Pada bidang horisontal: sumbu QRS bergeser
ke arah lawanjarum jam.
l. Pada bidang frontal: sumbu P bergeser ke arah kanan
2. Pada bidang horisontal : sumbu P bergeser ke arah lawan
jarumjam. Waktu Aktivasi Ventrikel
Kriteria EKG untukAAKa : Waktu yang berlangsung antara awal QRS hingga puncak
1. P tinggi dan lancip di II, m dan aVF : tinggi > 2,5 mm gelombang R disebut Waktu Aktivasi Ventrikel (WAV).
dan interryal > 0,11 detik Defleksi tajam ke bawah yang mulai dari puncak R disebut
2. Defleksi awal di Vl > 1,5 mm. Bentuk gelombang P pada defleksi intrinsikoid. WAV menggambarkan waktu yang
AAKa sering disebut P pulmonal diperlukan untuk depolarisasi masa ototjantung yang ada
di bawah elektroda prekordial. Jadi makin tebal otot jantung
(ventrikel), makin panjang waktu yang diperlukan untuk
depolarisasi. Dengan demikian WAV memanjang pada
HVKi.
disebabkan karena beban tekanan, gambaran EKG terutama Menurut tempatnya, blok intraventrikular dapat dibagi :
Gambar 33. Blok cabang berkas kiri. QRS yang melebar, bentuk
B di I dan V6 (V5), dan S yang dalam di V1 (V2, V3)
Blok fasikular kiri anterior. Fasikel kiri anterior Gambar 35. Blok fasikular kiri posterior. Tanda terpenting ialah
menghantarkan impuls dari puncak septum ke muskulus sumbu QRS pada bidang frontal: deviasi ke kanan lebih dari +1100,
papilaris anterior. Bila terjadi blok padajalur ini, maka bagian tanpa adanya penyebab lain dari deviasi sumbu ke kanan
posterior-inferior mengalami depolarisasi lebih dulu dari
pada bagian anterior-superior.
Vektor QRS awal selama 0,02 detik mengarah ke bawah Sindrom Pre-eksitasi
dan ke kanan, sehingga terbentuk r kecil di II, m, dan aVF, Sindrom pre-eksitasi ialah suatu sindrom EKG di mana
dan q kecil di 1, aVL dan kadang-kadang di V5 dan V6. ventrikel mengalami depolarisasi lebih awal dari biasa. Hal
Vekor QRS awal selama 0,04 detik mengarah ke kiri dan ke ini disebabkan karena adanyajalur-jalur lain di samping
atas, sehingga terbentuk R tinggi menyusul q di 1, dan jalur-jalur pada sistem konduksi jantung. Ja-lur-jalur ini
aVL, dan S dalam menyusul r di II,[I, dan aVF (bentuk QI- disebut jalur-jalur aksesori.
S[I). Sumbu QRS mengalami deviasi ke kiri hingga > -450 Ada 3 macam jalur aksesori, yaitu : 1). Jalur Kent. Jalur
Sebagai ringkasan, gambaran EKG pada 81ok Fasikular ini ialah yang terpenting di antarajalur-jalur aksesori. Jalur
Kiri anterior ialah : l).Interval QRS sedikit memanjang 0,09- ini menghubungkan atrium langsung dengan ventrikel,
0,1 1 detik; 2). Sumbu QRS deviasi ke kiri > -450. Ini disebut tanpa melalui simpul -AV. Jalur ini menembus cincin AV di
kriteria yang paling kuat; 3). Di I dar aVL terdapat R tinggi, tempat-tempat yang berbeda. 2). Jahr James. Jalur ini
dengan atau tanpa q; 4). Di II,III dan aVF terdapat rS, berawal dari atrium dan berakhir di berkas His. 3). Jalur
dengan S yang dalam. Mahaim. Jalur ini berawal di berkas His dan berakhir di
ventrikel.
Jalur-jalur aksesori dianggap sebagai kelainan
kongenital dan terdapat pada l-2 permil dari populasi
umum. Jalur aksesori bisa bersifat non fungsional pada
waktu lahir dan manifes pada masa kanak atau dewasa.
Blok fasikular kiri posterior. Fasikel kiri posterior Pre-eksitasi pada Jalur Kent
menghantarkan impuls dan CBKi ke muskulus papilaris Pre-eksitasi pada jalur Kent disebut luga sindrom Wolff
posterior dari ventrikel kiri. Suatu blok pada jalur ini Parkinson White (WPW).
mengakibatkan bagian anterior-superior dari ventrikel kiri Gambaran EKG pada sindrom WPW menggambarkan
mengalami depolarisasi lebih dahulu dari pada bagian kompleks fusi antara aktivasi ventrikel melalui jalur normal
posterior-inferior. dan melalui jalur aksesori. Impuls dari atrium yang melalui
Vektor QRS awal selama 0,02 detik mengarah ke krri jalur Kent lebih cepat sampai di ventrikel karena tidak
dan superior, sehingga terbentuk r kecil di I dan aVL, dan melewati simpul AV yang mempunyai sifat memperlambat
1 kecil di II,[, dan aVF. Vektor QRS awal selama 0,06 detik impuls. Impuls yang melalui jalur Kent ini mengawali
mengarah ke bawah, sehinggaterbentukR tinggi di II, III, depolarisasi ventrikel di suatu tempat di ventrikel, yang
dan aVF dan S di I dan aVl.Sumbu QRS bergeser ke kanan menyebabkan timbulnya suatu gelombang khas pada awal
>+1lff. kompleks QRS, yang disebut gelombang delta.
Sebagai ringkasan, gambaran EKG pada blok fasikular Gelombang delta merupakan bagian landai pada awal
kiri posterior ialah : kompleks QRS. Adanya gelombang delta ini menyebabkan
. Interval QRS memanjang 0,09 -0,1 1 detik kompleks QRS melebar. Waktu konduksi atrio-ventrikular
. Sumbu QRS bergeser ke kanan > + 110o yang memendek menyebabkan interval PR yang memendek.
. rS di I dan aVL Dengan demikian gambaran EKG pada sindrom W-P-W
t534 KARDIOLOGI
ialah: 1). Interval PR memendek < 0,12 detik; 2). Adanya Dengan demikian gambaran EKG pada sindrom L-G-L
gelombang delta; 3). Kompleks QRS melebar (karena ialah :
gelombang delta). 1). Interval PR memendek (0,12 det); 2). Tak ada gelombang
delta, kompleks QRS normal.
- interval PR memendek
- tak ada gelombang delta
- lnterval PR memendek QRS tak melebar
- ada gelombang delta,
QRS melebar Gambar 38. Pre-eksitasi jalur James: Sindrom Lown Ganong
Levine. lmpuls dari sinus menempuh dua jalur: jalur 1 ialah jalur
Gambar 37. Pre-eksitasi pada jalur Kent: sindrom WPW. lmpuls normal, jalur2 melaluijalurJames lmpuls melalui jalur2 mencapai
dari sinus menempuh dua jalur: jalur 1 ialah jalur normal, jalur 2 berkas His lebih awal karena tidak mengalami perlambatan di
melalui lalur Kent. lmpuls yang melalui jalur 2 mencapai ventrikel simpul AV, sehingga interval PB memendek, sedangkan bentuk
lebih awal dan mengaktivasi suatu daerah D di ventrikel, yang kompleks QBS normal Aktivasi melaluijalur 2 tak mempunyai efek
pada EKG menggambarkan gelombang delta (D). Aktivasi ventrikel karena ventrikel dalam periode refakter mutlak
melalui jalur 2 menyusul sehingga bentuk akhir EKG ialah fusi
antara aktivasi melalui jalur 1 dan ialur 2
kelainan yang paling ringan dan masih reversibel; 2). Injuri, kiri, maka adalah penting untuk menentukan lokalisasi
yaitu kelainan yang lebih berat, tetapi masih reversibel; 3). bagian-bagian dinding ventrikel kiri pada EKG.
Nekrosis, yaitu kelainan yang sudah ireversibel, karena Pada umumnya dipakai istilah-istilah sebagai berikut :
kerusakan sel-sel miokard sudah permanen. 1. Daerah anteroseptal:Vl -V4
2. Daerahanterior ekstensif : Vl -V6, I dan aVL
3. Daerah anterolateral: V4-V6. I dan aVL
4. Daerah anterior terbatas : V3-V5
Daerah lskemia
Daerah injuri
5. Daerah inferior: II. III dan aVF
6. Daerah lateral tinggi : I dan aVL
Daerah nekrosis 7. Daerah posterior mumi memberikan bayangan cermin
Vl, Y2 dan V3 terhadap garis horisontal.
dari
Nekrosis
Ciri dasar nekrosis miokard ialah adanya gelombang Q
patologis yaitu Q yang lebar dan daJam, dengan syarat-
syarat: lebar > 0,04 detik dalam >4 mm atau > 257o tinggi R
Gambar 44. lnjuri miokard Fase infark lama: 1). Q patologis, bisa QS atau Qr. 2). ST
yang kembali iso-elektrik, 3). T bisa normal atau negatif
a. Elevasi ST cembung ke atas, spesifik untuk injuri (epikard)
b. Elevasi ST cekung ke atas, tidak spesifik Beberapa catatan tentang EKG pada infark miokard : 1).
c. Depresi ST yang dalam, menunjukkan injuri subendokardial Timbulnya kelainan-kelainan EKG pada infark miokard akut
bisa terlambat, sehingga untuk menyingkirkan diagnosis
infark miokard akut, diperlukan rekaman EKG serial; 2). Fase
evolusi berlangsung sangat bervariasi, bisa beberapa jam
hingga2 minggu. Bila elevasi ST bertahan hingga 3 bulan,
D- maka dianggap telah terjadi aneurisma ventrikel; 3). Selama
evolusi atau sesudahnya, gelombang Q bisa hilang
sehingga disebut infark mrokard non-Q. Ini terj adi 20-30%o
kasus infark miokard; 4). Gambaran infark miokard
Gambar 45. Nekrosis miokard. Pada umumnya dianggap: Q
subendokardial pada EKG tidak begitu jelas dan
menunjukkan tebalnya nekrosis, R menunjukkan sisa miokard yang memerlukan konfirmasi klinis dan laboratoris. Pada
masih hidup umumnya terdapat depresi ST yang disertai inversi T yang
a. Bentuk qR: nekrosis dengan sisa miokard sehat yang cukup dalam yang berlahan beberapa hari; 5). Pada infark miokard
b. Bentuk Qr: nekrosis tebal dengan sisa miokard sehat yang tipis pada umumnya dianggap bahwa Q menunjukkan nekrosis
c Bentuk QS: nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu transmural miokard, sedangkan R menunjukkan miokard yang masih
hidup, sehingga bentuk Qr menunjukkan infark non-trans-
mural sedangkan bentuk QS menunjukkan infark transmu-
lnferlor
ral. Pada infark miokard non-Q, berkurangnya tinggi R
Lateral tinggi menunjukkan nekrosis miokard; 6). Pada infark miokard
Anteroseptal dinding posterior murni, gambaran EKG menunjukkan
Anterior ekstensil
Anterolateral
bayangan cermin dari infark miokard anteroseptal terhadap
Anterior terbatas garis horisontal, jadi terdapat R yang tinggi di V1, V2, V3
Ventrikel kanal
Posteior murni
dan disertai T yang simetris.
Gambar 47. Gambaran EKG pada infark miokard akut : evolusi Gambar 48. Contoh lokasi infark miokard
a. Fase hiperakut a. lnfark akut anteroseptal
b. Fase ovulasi lengkap b. lnfark akut posterior murni
c. Fase infark lama
Hipokalemia
Bila kadar kalium darah menurun. berturut-turut akan
tampak kelainan-kelainan: 1). U menjadi prominen, 2).7
makin mendatar dan akhirnya terbalik, 3). Depresi ST, 4). Gambar 51. Gambaran EKG pada hipo dan hiperkalsemia
Hiperkalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah interval QT yang
memendek.
Hipokalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah perpanjangan segmen Gambar 52. Efek digitalis. QT yang memendek, depresi ST yang
Sl sehingga interval QT memanlang. menurun landai dan kemudian naik dengan curam dan T yang
rendah
Digitalis
Digitalis dapat mempengaruhi bentuk QRS-T, yang disebut
efek digitalis: l). Memperpendek interval QT, 2) Depresi
ST, mulai dengan menurun landai disusul bagian akhir
yang naik dengan curam. 3). Sering menjadi rendah. Selain
itu bisa terjadi gangguan pembentukan dan penghantar
impuls.
:\^r\A -]4
cekung ke atas, tidak timbul Q
Perikarditis
K+ normal K+ meningkat Pada perikarditis, biasanya teriadi peradangan pada
epikard, sehingga gambaran EKG menyerupai gambaran
Gambar 49. Gambaran EKG pada hiperkalemia. Bila kadar K- iniuri pada epikard berupa elevasi ST. Pada perikarditis
makin meningkat: yang hanya sedikit menimbulkan peradangan pada epikard
a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendek maka EKGbisanormal.
b QBS melebar dan bersatu dengan T Kelainan EKG yang khas untuk perikarditis ialah sebagai
c. P merendah dan hilang berikut:
1. Elevasi segmen ST : a). Biasanya luas kecuali Vl dan
aVR, b).Bentuk konkaf ke atas, c). Kurang dari 5 mm
2. T menjadi terbalik, terutama setelah segmen ST kembali
ke garis isoelektrik.
3. TidaktimbulQ.
;\^
Pada efusi perikardial, tanpa adanya peradangan
K+ normal K+ menurun
epikardial; tidak terdapat elevasi ST. Dalam hal ini gambaran
EKG hanya menunjukkan voltase yang rendah pada QRS
Gambar 50. Gambaran EKG pada hipokalemia Bila K. makin dan T.
menurun:
Mengenai gambaran EKG pada kelainan irama jantung
a. U prominen, T mendatar (aritmia) dibahas khusus pada topik khusus di bagian lain
b. Depresi ST, Tterbalik, PR memanjang buku ini.
1538 KARDIOI.OGI
RADIOLOGI DADA NORMAL sloping bagian inferior mediastinum pada foto lateral.
Jantung mudah dibedakan dari paru-paru karena
Pada pembacaan foto rontgen dada, pendekatan secara jantung lebih mengandung darah dengan densitas air lebih
sistematis adalah penting, berdasarkan penilai an pertama besar dibandingkan dengan udara. Karena darah
pada anatomi dan selanjutnya fisiologi. Pendekatan ini melemahkan x-ray lebih kuat dibandingkan dengan udara,
tentu saja didasarkan pada pemahaman mengenai apa yang jantung relatif tampak berwarna putih (namun kur"ang putih
dimaksud dengan normal. dibandingkan dengan tulang) dan paru-paru relatif hitam
Pada pemeriksaarr rontgen dada PA standar, diameter (kurang hitam dibandingkan dengan ujung-ujung film di
keseluruhan jantung yang normal adalah kurang dari mana tidak ada jaringan yang menghalangi). Bantalan lemak
setengah diameter tranversal toraks. Jantung pada daerah dengan ketebalan yang berbeda mengelilingi apeks
toraks kisarannya tiga perempat ke kiri dan seperempat ke jantung. Lemak memiliki kepadatan yang lebih besar
kanan dari tulang belakang. Mediastinum lebih sempit, dan dibandingkan dengan udara dan sedikit lebih kecil
biasanya aorta descendens dapat didefinisikan dari arkus dibandingkan dengan darah. Kantong perikardium tjdak
ke kubah diafragma di sisi kiri. Di bawah arkus aorla, dapat dapat didefinisikan secara normal. Pinggiran dari siluet
dilihat hilus pulmonal, sedikit lebih tinggi pada bagian kiri jantung biasanya cukup tajam namun konturnya tidaktajam
dibandingkan dengan bagian kanan. Pada foto lateral, arteri secara keseluruhan. Meskipun waktu pajanan terhadap
pulmonalis utama kiri dapat terlihat superior dan posterior sinar x sangat singkat (kurang dari 100 milidetik), biasanya
dibandingkan dengan yang kanan. Pada penampakan terdapat gerakanjantung yang cukup mengakibatkan agak
frontal sekaligus lateral, aorta asendens (akar aorta) buramnya siluet tersebut. Jika sebagian pinggiran j antung
biasanya terhalang oleh arteri pulmonalis utama dan kedua tidak bergerak, seperti dalam kasus aneurisma ventrikel
atrium. Lokasi pulmonary outflow tractbiasany aielas pada kiri, pinggirannya nampak tajam. Arkus aorta biasanya
foto lateral. terlihat, karena aorta mengalirkan darah secara posterior
dan dikelilingi oleh udara. Sebagian besar aorta desendens
juga dapat terlihat. Posisi dan ukuran masing-masing dapat
RUANG JANTUNG DAN AORTA dievaluasi dengan mudah dengan pandangan frontal dan
lateral.
Pada pandangan PA, kontur bagian kanan mediastinum
berisi atrium kanan, aorta asendens dan vena kava.
Ventrikel kanan, setengahnya menutupi ventrikel kiri pada PARU DAN VASKULARISASI PARU
penampakan frontal sekaligus lateral. Atrium kiri terdapat
inferior dari hilus pulmonal kiri. Pada kondisi normal, Ukuran paru-paru bervariasi sebagai fungsi inspirasi, usia,
terdapat cekungan pada tingkat ini, yaitu pada left atrial bentuk tubuh, kandungan air, dan proses-proses patologis
appendage. Atrium membentuk sebagian atas kontur intrinsik. Dengan adany a peningkatan disfun gsi ventrikular
posterior jantung pada foto lateral namun tak dapat kiri, cairan interstisial dalam paru-paru meningkat dan
dipisahkan dari ventrikel kiri. Ventrikel kiri membentuk ekspansi paru-paru menurun. Di sisi lain, paru-paru nampak
apeks jantung pada pandangan frontal seperti halnya lebih besar dan lebih gelap jika disertai penyakit paru
153
1540 Ii{RDIOI.OGI
obstruktif kronis dengan pembentukan bula. Jika ekspansi jantung yang menyempit, meningkatkan diameter trans-
paru-paru menurun, jantung nampak sedikit lebih besar versal, sehingga jantung mungkin nampak membesar pada
meskipun jantung sebenarnya tidak berubah ukurannya. penampakan frontal namun diameterAP yang sempit yang
Namun, jantung tersebut tidak melebihi setengah diameter terlihat pada penampakan lateral dapat menjelaskan hal
transversal dada pada foto PA yang berkualitas baik ini. Kifosis atau skoliosis juga dapat menyebabkan jantung
kecuali jika benar-benar ada kardiomegali. Penting untuk atau mediastinum nampak abnormal. Oleh karena itu
diingat bahwa pembesaran yang nyata kemungkinan penting halnya untuk memeriksa tulang belakang dan
di sebabkan oleh pembesaran j antung secara kesel uruhan, struktur tulang lainnya secara sistematis saat
pelebaran satu ruang jantung atau lebih, atau cairan memperhatikan radiografi dada.
perikardial. Pada pasien-pasien dengan penyakit paru
obstruksi kronis, jantung seringkali nampak berukuran
kecil atau normal pada kondisi disfungsijantung. EVALUASI FOTO RONTGEN DADA PADA
Pada subyek normal, arteri pulmonalis biasanya dapat PENYAKITJANTUNG
terlihat dengan mudah pada hilus dan secara bertahap
berkurang lebih perifer. Afieri-arleri pulmonalis kanan dan Penyakit kardiovaskular menyebabkan perubahan-
kiri utama biasanya tak dapat diidentifikasi secara terpisah, perubahan yang beragam dan kompleks dalam gambaran
kirena rnereka terletak dengan mediastinum. Jika paru-paru foto rontgen dada. Kardiomegali secara keseluruhan
diandaikan terbagi menjadi tiga bagian, arteri utama adalah dapat ditentukan dengan akurat pada penampakan fron-
sentral, arteri-arteri kecil yang mudah dibedakan dengan tal dengan mencatat apakah diameter jantung melebihi
jelas di zona tengah, dan arteri-arleri kecil dan arteriol yang setengah diameter toraks atau tidak. Kardiomegali pal-
biasanya di bawah batas resolusi pada zona luar. Dalam ing sering terlihat karena kardiomiopati iskemia yang
keadaan standar, pandangan frontal berdiri, arleri-arteri mengikuti infark miokard. Dalam penilaian foto rontgen
pada zona yang lebih rendah lebih besar dibandingkan dada secara sistematis, langkah pertama adalah untuk
dengan yang berada dr zona yang lebih tinggi, padajarak menetapkan tipe film apa yang akan dievaluasi-PA dan
yang sama dari hilus. Penampakan tersebut sehubungan lateral, PA saja, atau AP (entah portabel atau satu diambil
efek gravitasi pada sirkulasi paru-paru bertekanan rendah dalam pandangan AP karena pasien tidak mampu berdiri).
yang normal. Hal tersebut terjadi demikian, jika gravitasi Langkah berikutnya adalah menentukan apakah foto-foto
mengarah pada volum intravaskular yang sedikit lebih sebelumnya tersedia untuk perbandingan.
besar pada dasar-dasar paru-paru dibandingkan dengan
padazona-zona yang lebih tinggi. Sudut yang dibuat oleh
paru-paru dengan diafragma biasanya sangat tajam dan
dapat ditandai dari dua sisi pada penampakan frontal dan
lateral. Kontur yang dibentuk oleh vena kava inferior
denganjantung terlihatjelas pada foto lateral. Jika pasien
diletakkan pada sisinya dengan sisi kiri menghadap film,
bagian kanan relatif sedikit diperbesar dibandingkan
dengan yang kiri.
VARIASINORMAL
bervariasi tergantung posisi pasien (berdirr versus RUANG.RUANG JANTUNG DAN PEMBULUH BESAR
berbaring) dan berubah secara mendasar oleh penyakit
paru yang mendasarinya. Cara terbaik untuk menilai Evaluasi terhadap jantung harus dilakukan secara sistematis.
vaskularisasi paru adalah dengan memperhatikar, zona Setelah menilai ukuran keseluruhan dan pola vaskular paru
tengah paru-paru (misalnya sepertiga dari paru-paru di sebagai refleksi status fisiologis jantung bagian kiri-ruang
antara daerah hilus dan daerah perifer lateral) dan jantung harus diperiksa. Seperti telah disebutkan, tidak
membandingkan daerah pada lapangan paru atas dengan mungkin untuk menunjukkan ruang jantung dengan jelas
daerah pada daerah yang lebih rendah pada jarak yang pada sebuah foto rontgen dada normal. Pada penyakit
sebanding dari hilus. Pembuluh darah harus lebih besar valvular yang didapat dan pada banyak jenis penyakit
pada paru-paru bagian bawah namun berbeda dengan jantung kongenital, ditemukan pembesaran ruang jantung.
jelas pada zora-zor\a atas dan bawah. Pada kondisi
normal, pembuluh-pembuluh menyempit dan bercabang-
cabang dan sulit ditemukan pada sepertiga luar dari ATRIUM KANAN
paru-paru. Dalam kondisi normal tak terlihat di dekat
pleura. Perbesaran atrium kanan biasanya tak pernah terbatas
Pada pasien dengan high-output s/a/e (misalnya (isolated') kecuali dengan adanya atresia trikuspid
kehamilan, anemia berat seperti pada penyakit sickle cell, kongenital atau kelainan Ebstein, keduanya jarang terj adi
hipertiroidisme) atau shuntkiri ke kanan, karena aliran meskipun pada kelompok usia anak. Atrium kanan dapat
arteri pulmonalis meningkat, pembuluh-pembuluh melebar dengan adanya hipertensi pulmonal atau
pulmonalis dapat terlihat lebih jelas dibandingkan dengan regurgitasi trikuspid, namun pelebaran ventrikel kanan
biasanya pada paru-paru perifer. Pada keadaan tekanan biasanya melebihi atau menghalangi atrium. Kontur atrium
arteri pulmonalis yang meningkat, batas-batas pembuluh kanan bergabung dengan vena kava superior, arteri
menjadi tidak jelas, pembuluh-pembuluh pada zona pulmonalis utama kanan dan ventrikel kiri.
rendah menyempit dan yang berada pada zona lebih
tinggi membesar, dan pembuluh-pembuluh menjadi lebih
jelas ke arah pleura, pada sepertiga luar paru-paru. VENTRIKEL KANAN
Dengan tekanan akhir diastolik ventrikel ktri (left
ventricular end-diastolic pressltre =LVEDP) ata:u left Tanda klasik pembesaran ventrikel kanan adalah jantung
atrial pressure yang meningkat, edema interstisial "boot-shaped' dan pementhat (filling in) ruang udara
meningkat dan akhirnya muncul edema paru. Biasanya retrosternal. Pemenuhan tersebut disebabkan oleh
terdapat korelasi pola vaskular paru dar, pulmonary pergeseran letak tranversal apeks ventrikel kanan saat
capillary wedge pressure (PCWP). Pada PCWP yang ventrikel kanan melebar. Karena pada orang dewasa
lebih kecil dari 8 mm Hg, pola vaskular adalah normal. ventrikel kananjarang melebar tanpa pelebaran ventrikel
Sementara PCWP meningkat menjadi 10 sampai 72mm kiri secara bersamaan, bentuk boot ini seringkali tidak jelas.
Hg, diameter pembuluh-pembuluh pada zona lebih rendah Bentuk tersebut paling sering terlihat pada penyakit
nampak sebanding atau lebih kecil dari pembuluh- jantung kongenital, biasanya pada tetralogi FaLLot.
pembuluh padazona yang lebih tinggi. Pada tekanan 12 Bersamaan dengan melebarnya ventrikel kanan, ventrikel
sampai 18 mm Hg batasan-batasan pembuluh menjadi tersebut meluas secara superior juga secara lateral dan
lebih buram secara bertahap karena meningkatnya posterior, memenuhi ruang udara retrosternal. Ajaran yang
ekstravasasi cairan ke dalam interstisium. Efek ini klasik adalah pada foto rontgen dada lateral, pada pasien
terkadang mudah dikenali sebagai Kerley B lines, yatg normal densitas jaringan lunak terbatas pada kurang dari
horizontal, basis pada pleura, densitas linier perifer. sepertiga jarak dari suprasternal notch sampai ke ujung
Bersamaan dengan meningkatnya PCWP melebihi 18 xyphoid. Jika jaringan lunak tersebut memenuhi lebih dari
sampai 20 mm Hg, muncul edema paru dengan adanya setengah jarak ini, hal tersebut merupakan indikasi
cairan interstisial dalam jumlah cukup untuk pembesaran bilik kanan yang dapat dipercaya.
mengakibatkan gambaran bat wing perihilar. Gambaran Pembesaran ventrikel kanan paling sering ditemukan
khas tersebut dapat berubah untuk beberapa hal. Pada pada penyakit katup mitral, setelah terjadi hipertensi
pasien fibrosis paru luas atau bula multipel, terdapat pola pulmonal. Yang lebih jarang adalah karena hipertensi
vaskular abnormal pada baseline dan jika terdapat pulmonalprimer.
peningkatan PCWP, tak ada perubahan yang dapat
diprediksi. Pada pasien gagal jantung kronis, terdapat
perubahan-perubahan kronis pada pola vaskular paru ATRIUM KIRI
yang tidak berhubungan dengan perubahan yang muncul
pada pasien dengan tekanan ventrikel kiri yang normal Terdapat beberapa tanda klasik yang menunjukkan
pada baseline. pembesaran atrium kiri. Yang pertama adalah pelebaran
1542 KARDIOI.OGI
VENTRIKEL KIRI
resistensi terhadap out'low dibandingkan dengan melebar dapat dilihat. Pada efusi berat, perikardium viseral dan
seperti yang terjadi sebagai respons terhadap peningkatan parietal akan terpisah. Karena terdapat bantalan lemak yang
volume aliran yang terjadi karena insufisiensi aorta. berhubungan dengan masing-masing, terkadang mungkin
Penebalan dinding ventrikel pada hipertrofi dapat dilihat untuk membedakan dua garis lucent yar,g paralel pada
dengan pemeriksaan ekokardiografi, CT atau MRI, namun foto lateral, biasanya pada daerah puncak (apeks) jantung,
ventrikel mungkin tampak normal pada pemeriksaan foto dengan kepadatan (cairan) di antaranya. Biasanya, siluet
rontgen dada walaupun terdapat stenosis katup aorta berat. jantung tersebut memiliki bentuk "water bottle" jlka
Pada keadaan di mana sudah terjadi dekompensasi ventrikel terdapat efusi perikard berat, namun bentuk seperli itu
kiri, terdapat pembesaran aortic root dan ventrikel kiri. sendiri tidak memastikan diagnostik.
Pada regurgitasi aorta, keterlibatan aorta biasanya lebih Kalsifikasi pleura sekaligus perikard dapat muncul,
difus dibandingkan dengan stenosis aorta dan lebih mudah namun seringkali tidak jelas. Kalsifikasi perikardial
terlihat. Pada regurgitasi aorta murni, atrium kiri biasanya berhubungan dengan riwayat perikarditis dan paling sering
tidak membesar. Namun, seiring dengan waktu, mungkin berhubungan dengan tuberkulosis danjuga karena etiologi
muncul pelebaran anulus mitral sekunder terhadap lainnya, seperti infeksi viral, biasanya tipis dan linear dan
pelebaran ventrikel kiri dengan hasil regurgitasi mitral dan mengikuti kontur perikardium. Karena kalsifikasi tersebut
pelebaran atrium kiri. Meskipun regurgitasi aorta secara tipis, hal tersebut seringkali hanya terlihat pada satu sisi.
klasik muncul pada demam reumatik (dengan penyakit
katup mitral yang terkait), defek kongenital, atau penyakit
katup degeneratif, mungkinjuga disebabkan oleh penyakit REFERENSI
pada aortic root, termasuk cystic medial necrosls, dengan
atau tanpa sindrom Marfan. Pada cystic medial necrosis, Bettmann MA. The chest radiograph in cardiovascular disease. In:
keterlibatannya difus, dan biasanya terdapat pelebaran Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease: a textbook
aorta pada tingkatan katup setidaknya melalui arkus. Pada of cardiovascular medicine 7th ed. Philadelphia: WB
sifilis tersier, sekarang jarang terlihat, penemuan khasnya Saunders;2005.p.21 l-86.
Boxt LM. Radiology of the right ventricle. Radiol Clin North Am.
adalah pelebaran khas aorta dari akar sampai ke arkusnya,
1999:.37:379
namun mendadak menjadi normal diameternya pada Lipton MJ, Coulden R. Valvular heart disease. Radiol Clin North
tingkatan ini. Pelebaran aneurisma aorta asendens juga Am. 1999;37:31.
terjadi pada cystic medial necrosis. Kelainan aorta lainnya, Murray JG, Brown AL, Anagnostou EA, et al. Widening of the
seperti diseksi akut atau kronis dan ruptur traumatik atau tracheal bifurcation of chest radiographs:value as a sign of left
pseudoaneurisma, lebih baik dilihat dengan CT. atrial enlargement.AJR 1995 ; 1 64: 1089.
Thomas JT, Kelly RF, Thomas SJ et al: Utility of history, physical
examination, electrocardiogram, and chest radiograph for
differentiating normal from decreased systolic function in
PLEURA DAN PERIKARDIUM patients with heart failure. Am J Med 2O02;172:43'7.
PENDAHULUAN
Mutlak
Uji latih jantung dengan menggunakan treadmil sering lnfark miokard akut dalam 2 hari
dikenal dengan tes treadmil. Uji latih ini sudah sering Angina tak stabil yang risiko tinggi
dilakukan sebagai cara untuk mengetahui adanya Aritmia jantung tak terkontrol dengan gejala dan gangguan
gangguan pada pembuluh darah koroner, gangguan irama hemodinamik
Stenosis aorta berat dengan gejala
serta menjadi bahan referensi untuk pemeriksaan lanjutan lnfark paru atau emboli paru akut
untuk mengetahui adanya kelainan jantung. Ada dua cara Perikarditis atau miokarditis akut
yang dikenal sebagai uji latih yakni dengan treadmil atau Diseksi aorta akut
dengan sepeda ergometri. Relatif
Stenosis di pembuluh koroner left main
Sebelum pelaksanaan tes semua alat dan perlengkapan Penyakit jantung katup stenosis yang sedang
guna tindakan kedaruratan harus tersedia dalamjangkauan Gangguan elektrolit
tenaga pelaksana. Defibrilator, oksigen dan obat-obat Hipertensi berat
untuk mengatasi terjadinya gangguan pada jantung Takiaritmia dan bradiaritmia
Kardiomiopati hipertrofi dan bentuk lain hambatan aliran ke
merupakan hal yang wajib tersedia. Tenaga yang luar jantung
melaksanakan harus mengerti tatalaksana tindakan Gangguan fisik dan mental yang mengganggu jalannya
kedaruratan kardiak dan sudah menjalani pelatihan pemeriksaan
Blok atrioventrikular deraiat tinqoi
sebelumnya.
. Alat treadmil sebaiknya mempunyai jalur aman di
sisinya untuk menjaga keamanan pasien. Lengan pasien
juga harus bebas dari alat agar mudah dilakukan Pelaksana tes wajib pula mengetahui obat-obat yang
pemeriksaan tekanan darah oleh pemeriksa. dikonsumsi pasien sebelum melaksanankan tes.
Penggunaan obat penghambat B sebaiknya tidak
dihentikan bila memang sangat diperlukan pasien walau
PERSIAPAN SEBELUM TES dapat mempengaruhi hasil tes. Persiapan juga dilakukan
terhadap kebersihan kulit agar tidak menimbulkan banyak
Pasien disarankan untuk tidak makan, minum dan merokok artefak pada rekaman EKG.
duajam sebelum tes. Lakukan anamnesis tentang riwayat Pemeriksaan EKG 12 lead wajlb dilakukan sebelum
penyakit pasien dan kemampuan aktivitas fisik pasien tes baik pada posisi berbaring dan berdiri. Pemasangan
terakhir untuk melengkapi status. Laksanakan pemeriksaan elektroda sebaiknya menghindari daerah lengan agar
awal dalam keadaan istirahat pada pasien dalam posisi yang tidak menimbulkan gangguan rekaman. Jadi elektrode
nyaman. Semua ini untuk mengetahui apakah pasien lengan sebaiknya diletakkan di bahu, elektroda hijau
memiliki gejala yang menjadi kontraindikasi mutlak maupun (grounds di spina pinggang dan untuk kaki kanan di
relatif tes ini. (Tabel l) bawah umbilikus, atau modifikasi lainnya.
1s44
ELEKTROKARDIOGRAFI PADA UJI LAIIH JANTUNG t545
KAPASITAS FUNGSIONAL
D
Rest ng ST depresion
with spasmor exercise
lnduced ST elevalron
1 MET Resting
2 METs Level walking at 2 millhour iransmura schem a
EXERCISE CAPACITY
(%of normal in referral males) Maximal Heart Less than 100 bpm :30
20 Ratc
25 100toJ29bpm=24
30
130 to 159 bpm = 1 8
40 ..
190 to 220 bpm : 6
<40 =
45
Exercise ST
IJJ 50 Dcpression Low
Oso 6
>2mm=25
I6o Probabolity
55 70 7
Ag" >55 yrs : 20
,80
8
60
o 10n
40 to 55 )rs: 12
65 'so110 9
Angina History Definite/Typical = 5 40-60 =
,12A
7A
130 TO
Probable/arypical: 3
lntermediate
75 1l Non- cardio pain = 1
Probabilitl
80 12
Llypercholestcrol Yes= 5
85- 13 cmia'l
>60 =
90 14 Diabetes ? 5
Total Score =
Gambar 1.
1548
PEMANTAUAN IRAMA JANTUNG GIOLTER MONITORING) 1549
data rekaman dengan gambaran klinis dan gejala yang hemodinamik. Bradiaritmia atau takiaritmia seperti ini
dirasakan pasien. Sering didapatkan kelainan irama pada berisiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak. Geiala
pasien dengan jantung normal dan tidak bergejala seperti tersebut dikelompokkan menj adi :
sinus bradikardia berat (laju nadi kurang dari 40 x/menit), l. Risiko tinggi: hampir pingsan, pingsan, dan aborted
sinus pause, premature atrial dan ventricular beat, ,sudden death
bahkan blok atrioventrikular tipe Wenckebach (terutama 2. Risiko sedang: pusing, palpitasi berat, perburukan gejala
saat tidur). Adanya sinus aritmia dan sinus bradikardia gagal jantung
berat dalam keadaan istirahat pada atlit terlatih adalah 3. Risiko rendah: pusing ringani palpitasi.
normal. Sebaliknya bila didapatkan irama sinus normal pada
saat pasien merasakan gejala yang berat maka harus Gambar I
memperlihatkan rekaman HM pada pasien
dipi kirkan penyebab non-aritmta. dengan keluhan utama berdebar dan hampir pingsan.
Jenis aritmia yang ditemukan dapat dikelompokkan ke Data berikutnya yang harus dicari adalah penyakit yang
dalam tiga kategori berikut im: mendasari aritmia tersebut. Ditemukannya PVC kompleks
. Risikotinggi: pada pasien dengan jantung normal tidak memberikan nilai
- Takikardiaventrikel prognostik yang bermakna. Sebaliknya PVC kompleks pada
- Fibrilasi ventrikel pasien dengan penurunan fungsi ventrikel kiri memberikan
- Blok AV total dengan escape beat yang tidak implikasi yang bermakna untuk terjadinya kematian
memadai mendadak.
- Wolf-Parkinson-White dengan konduksi cepat saat Dengan semua informasi di atas maka dapat ditentukan
hbrillasi atrial (AF) strategi penanganan yang tepat: menghilangkan gejala atau
. Risiko sedang: mencegah kematian mendadak.
- Premature Ventricular Contraction (PYC)
kompleks yang disertai penyakit jantung
- Blok AV derajat 2 KESIMPULAN
- Blok AV derajat 3 dengan escape beat yang memadai
Diagnosis aritmia tidak selalu dapat ditegakkan dengan
. Risiko rendah
rekaman EKG perrnukaan sesaat. Apalagi untuk
- Premature atrial complex menghubungkan antara aritmia dengan gejala yang
- PVC
dirasakan pasien. Holter Monitoring (HM) merupakan alat
- Disfungsi sinus node
sederhana yang bersifat noninvasif yang dapat
- Takikardiasupraventrikel
memberikan jalan keluar atas kesulitan tersebut.
- BlokAVderajat 1
Interpretasi hasil HM harus dilakukan secara holistik
- PVC kompleks tanpa kelainan jantung
dengan mengintegrasikan gejala, jenis aritmia yang
Setelah menentukan jenis aritmia yang didapat, langkah ditemukan, dan penyakit/kelainan jantung yang
selanjutnya adalah mencari gejala yang berkaitan dengan mendasarinya. Berdasarkan itu dilakukan stratifikasi
aritmia tersebut. Secara umum gejala yang dikeluhkan risiko rendah, sedang, dan tinggi. Penanganan aritmia
pasien adalah palpitasi, pusing, hampir pingsan, dan secara umum diarahkan untuk mengurangi gejala
kehilangan kesadaran (sinkop). Aritmia yang disertai dan mencegah kematian mendadak akibat aritmia
kehilangan kesadaran menandakan adanya gangguan fatal.
Gambar 1. Rekaman Holter monitoring pada pasien dengan keluhan utama palpitasi
dan hampir pingsan Terekam aritmia berupa fibrilasi atrial dan henti sinus (slnus
arrest)
1550 KARDIOI.OGI
REFERENSI
1551
t552 KARDIOIOGI
TEKNIK PEMERIKSAAN
Ekokardiogtati M-Mode
Merupakan eko satu dimensi, di mana dilakukan pencitraan
satu garis dari anterior sampai ke posterior bidangjantung
yang kemudian dengan waktu akan tampak pada layar
sebagai gerakan dari kiri ke kanan(motionmode=M-mode).
Walaupun merupakan modalitas yang pertama di bidang
eko, kemampuan resolusi spatial jelek, namun mempunyai
kelebihan dalam resolusi temporal kar ena 'frame rate' y ang
cepat, oleh karena itu sangat baik untuk objek yang
bergerak.
Gambar 2. Transduser Ekoardiografikardiografi transesofageal Agar gambar dan pengukuran akurat, dibutuhkan
(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int.Med Facutty of potongan tegak lurus terhadap struktur yang akan diambil.
Medicine, Sriwijaya University Palembang)
Saat ini dengan adanya sistem digital, potongan tegak lurus
PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI 1553
Lebih mampu melihat struktur dan fungsi sec ara'real time' , Gambar 4. Ekokardiograti M-mode dengan bimbingan 2-D
mempunyai resolusi spasial lebih baik dari M-mode. menunjukkan gambaran katup aorta yang normal berupa gambaran
jajaran genjang pada saat sistol dan berupa garis pada saat diastol
Target adalah jaringan, sehingga lebih berperan dalam
Di sini terlihat atrium kiri membesar 47 cm. (Sumber : A.Ghanie,
evaluasi morfologi j antung. Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriiliaya
. Mencerminkan gerakan dan anatomi jantung. University Palembang)
1554 IqRDIOI,.OGI
Gambar 5. Ekokardiografi M-mode dengan bimbingan 2-D pada Gambar.8. Ekokardiografi M-node dengan bimbingan 2-D pasien
pasien gagal jantung kongesti (kardiomiopati dilatasi), terlihat dilatasi
hipertensi dengan hipertroii ventrikelkiri Septum ventrikel
ventrikel kiri pada saat diastol dan sistol, septum dan dinding (IVSD=2.27 cm) normal <1 cm, dinding posterior (LVPWd= 1.16
belakang ventrikel terlihat hipokinesis (tidak ada perubahan ketebalan cm) normal < 1 cm (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology,
septum dan dinding belakang sepanjang fase) (Sumber:A.Ghanie, Dept.int Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University
Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya Palembang)
University Palembang)
Gambar 6. Ekokardiograti M-mode dengan bimbingan 2-D pada Gambar 9. Ekokardiograli M-Mode dengan bimbingan 2-D pasien
pasien efusi perikardium, hiperlensi dan gagal ginjal kronik, terlihat stenosis mitral, EF slope mendatar, katup posterior bergerak ke
daerah posterior yang bebas ekokardiografi, penebalan septum anterior sejajar dengan katup anterior (Sumber : A.Ghanie, Div.
ventrikel (lVS) dan dinding posterior venirikel kiri (LVPW). (Sumber Cardiology, dept int.Med Faculty of Medicine, Sriwijaya
: A Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, University Palembang)
Sriwijaya University Palembang)
Gambar.7. Ekokardiografi ftrl-mode dengan bimbingan 2-D pada Gambar 1 0. Ekokardiograf i M-mode dengan bimbingan 2-D melalui
pasien dengan kardiomiopati hiperlrofik obstruktif, terlihat gerakan aofia terlihat separasi daun katup aoda anterior (AAC) dan pos-
katup mitral ke anterior pada saat sistol (SAM= 'systolic anterior terior (PAC) aoda Stenosis (Sumber: A Ghanie, Div. Cardiology,
motion'). (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Dept int.Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang) Palembang)
PENGAIYTAR, DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI 1555
Bidang Penyitraan
Pengambilan gambar eko dilakukan melalui suatu celah
sempit yang disebut 'acoustic windows' atau jendela eko
pada sela iga III garis para sternal kanan, apeks, melalui
suprasternal, atau subkostal.
Pada dasarnya ada tiga bidang utama dalam pengambilan
gambar eko:
. Sumbu panjang ('long axis'), merupakan bidang tegak
lurus dengan permukaan anteroposterior dada dan
sejajar dengan sumbu panjang jantung. Pada bidang
ini secara anatomi akan tergambar dinding depan
ventrikel kanan, ventrikel kanan, septum ventrikel,
ventrikel kiri, serta dinding posterior ventrikel kiri
(Gambar13)
Gambar 11. Ekokardiograti M-Mode dengan bibingan 2-D dari
katup pulmonal normal (Sumber :A.Ghanie, Div. Cardiology,
Dept int Med Faculty of Medicine, Sriwiiaya University
Palembang)
Gambar 14. Ekokardiograti 2-D sumbu pendek setinggi aorta Gambar 16. Ekokardiografi 2-D suhu pendek setinggi m. papilaris.
Terlihgt aorta (ao), muara ventrikel kanan ke pulmonal (rvot), arteri (Sumber : A Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of
pulmonalis utama (mpa), atrium kiri (la), atrium kanan (ra), katup
Medicine, Sriwijaya University Palembang)
tricuspid (tv\. (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med.
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)
. Bidang empat rLlalg (.'opical. foLtr chamber'), Gambar 17. A) Ekokardiografi 2-D potongan apeks 4 ruang
pasien normal, terlihai ventrikel kiri (LV), serambi kiri (LA), ventrikel
merupakan bidang sejajar dengan permukaan kanan (BV), serambi kanan (RA), septum ventrikel (lVS), septum
anteroposterior melalui potongan dari apeks ke dasar atrial (lAS) B). Ekokardiografikardiografi 2-D potongan apeks 5
jantung. Pada bidang ini akan tergambar kedua ventrikel, ruang sama seperti gambar A dengan tambahan aorta (Ao)
(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int Med Faculty of
atrium, sekat atrium dan ventrikel, serta kedua katup
Medicine, Sriwijaya University Palembang)
mitral dan tril.-uspid. (Gamhar 17A)
PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI 1557
Gambar 18. Ekokardiograti2-D potongan 4 ruang menunjukkan Gambar 21. Ekokardiograti 2-D surnbu panjang melalui apeks
kemampuan teknologi harmonik dalam meningkatkan kemampuan pada pasien hipertrofi kardiomiopati obstruktif, terliha.t katup
pencitraan ekokardiografi (A. tanpa tissue harmonic, B dengan mitral bergerak menutup 'left ventricle out flow tracl (LVOT) (tanda
harmonik terlihat deliniasi endokardium lebih jelas) (Sumber : panah) (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med
A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine, Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)
Sriwijaya University Palembang)
Gambar 20. Ekokardiografi 4 ruang apical pada gagal jantung Gambar 23. Ekokardiografi 2-D potongan pendek setinggi mitral
kongestif jantung kanan menunjukkan trombus multipel pada pasien gagal jantung dan infark anteroseptal, terlihat akinesis
ventrikel kanan (tanda panah). (Sumber : A.Ghanie, Div. dari daerah anterior pada saat sistol (tanda panah) (Sumber :
Cardiology, Dept.int.Med Faculty of Medicine, Sriwiiaya A Ghanie, Div Cardiology, Dept int lt/led. Faculty of Medicine,
University Palembang) Sriwijaya University Palembang)
1558 KARDIOLOGI
Gambar 24. Ekokardiografi 2-D sumbu panjang pasien miksoma Gambar 26. Doppler normal pengisian ventrikel kiri melalui mitral,
pada atrium kiri yang bergerak keluar masuk ventrikel kiri melalui dengan meletakkan 'sample volume' (dua garis sejajar) pada
mitral pada setiap siklus (M) (Sumber:A.Ghanie, Div Cardiology, daerah mitral, terlihat fase pengisian cepat (E) dan fase pengisian
Dept.int.Med. Faculty oI Medicine, Sriwijaya University lambat kontraksi atrium (A) (Sunber : A Ghanie, Div. Cardiology,
Palembang) Dept int Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya University
Palembang)
Gambar 29. Dopler PW melalui area mitral pada pasien regurgitasi Gambar 32. Eko dopler CW melalui katup mitral yang stenosis,
mitral, doplelr tidak sempurna menuju kedua arah garis Nyhquist pengukuran area dengan 'pressure half time' diperoleh area
dan terputus tanpa amplop, dikenal sebagai aliasing (Sumber : seluas 0,66 cm'?lebih kurang sama dengan pengukuran secara
A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine, planimetri pada gambar 22. (Sumber :A.Ghanie, Div. Cardiology,
Sriwijaya University Palembang) Dept int.Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang
Gambar 30. Eko dopler CW pada pasien yang sama dengan di Gambar 33. Eko dopler CW pasien dengan stenosis mitral terlihat
atas, tetapi dopler terambil dengan amplop yang sempurna dengan gradien 9 mmHg dengan area mitral 1,10 cmz (Sumber: A Ghanie,
velositas 5.31 m/sec (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya
Dept int Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University University Palembang)
Palembang)
EKO DOPLERWARNA
TISSUE DOPPLER
REFERENS{
Cara kerja
Pasien dibaringkan dengan posisi miring ke kiri, bagian
atas badan agak tinggi, tanpa bantal dan leher diganjal
dengan pengganjal. Gigi palsu dilepas dahulu. Faring
disemprot dengan Xylocain spray,beberapa kali. Bila
pasien agak takut dapat disuntikkan midazolam
Gambar 1 Gambar alal probe transduser (DormicumR) 0.07 - 0.1 mg/kgBB iv. Hati-hati pada pasien
1562
EKOKARDIOGRAFI TRANS ESOFAGEAL (ETE) 1563
usia lanjut karena dapat terjadi depresi napas. " Mitral valve prolaps (MVP)
Mouth piece disuruh gigit. Badan pasien bagian distal . Gambaran vegetasi pada katup.
agak melengkung ke dalam dan kepala agak rnenekuk dan . Fungsi protese katup
melihat kakinya sendiri. . Kelainan katup mitral, aor1a, trikuspid
Probe dia1nn sehingga ujungnya agak fleksi (melekuk , Penonjolan foramen ovale pada strok non hemoragik
ke dalam) sesuai dengan bentuk faring dan ditahan. . Kelainan pada aorta torakalis, misal plak atau
Gerakan menyamping probe stpaya dikunci. aneurysma.
Probe dimasukkan secara perlahan ke dalam mulut, Pada pasien obesitas, emfisema paru dan deformitas
lidah pasien di dalam dan kalau perlu ditekan. Sesampainya dada kadang-kadang sulit untuk mendapatkan gambaran
probe dr faring, kondisi fleksi probe yang tadi ditahan strukturjantung dengan TTE biasa, karena itu diperlukan
dengan tangan supaya dilepaskan sehingga probe tadi pemeriksaan dengan ETE ini untuk mendapatkan gambaran
bebas dan menyesuaikan diri dengan bentuk keadaan yang lebih jelas.
esofagus. Pasien disuruh mengambil napas dalam supaya
tenang dan disuruh menelan. Sambil pasien menelan, probe
didorongkan perlahan dengan lembut ke dalam. Bila ada Kontra indikasi:
tahanan jangan dipaksakan. tetapi cabut sedikit, kemudian
Kontra indikasi pemeriksaan ETE ini adalah sebagai berikut:
arah disesuaikan iagi. Biasanya kalau sudah melewati
. kelainan esofagus
larirg, probe dengan mudah dapat didorongkan ke distal " aritnriaberat
esofagus. Kemudian dilihat melalui monitor posisi
. trombo tes yang sangat rendah, takut bahaya
pendarahan
tran sduser.
Biasanya setelah melewati 30 cm, transduser sudah
. hiperlensi maligna.
berada di belakang jantung. Bila lebih dalam lagi akan
masuk ke dalam lambung dan akan terlihat ventrikel kanan
dan kiri. Kemudianprobe dttaik lagi sampai terlihat semua
ruang Jantung.
Dengan memanipulasi tombol pengarah, pemeriksa
dapat mengamati bagian-bagian struktur jantung temasuk
LAA (LeJt ArriaL Appendage).
Setelah selesai pemeriksaan, probe ditaikpelan-pelan
sambil melihat kembali struktur aorta. Kemudian pasien
dipuasakan tidak makan dan minum selama 3 jam, karena
elek xylocain spray tadi.
lndikasi:
Indikasi pemeriksaan ETE ini adalah untuk melihat struktur
jantung dengan lebihjelas, yaitu:
. dugaan trombus di LAA misal pada kasus strok non
hemoragik
. dugaan trombus di ventrikel. Gambar 4. Gambaran trombus di LAA, di mana di lokasi ini tidak
. ASD dan VSD dengan melihat aliran shunt. bisa di deteksi dengan pemeriksaan TTE biasa. Keadaan patologis
. Foram.en ovale persistent ini merupakan penyebab utama strok non henroragik.
t564 I(ARDIOI.OGI
REFERENSI
Pemeriksaan pencitraan j antung dengan radionuklir invasif Angiografi radionuklir dalam kesetimbangan ata:u multiple -
bermula di tahun 1970-an, dengan pemeriksaan aliran darah gated blood pool imaging sangat sering digunakan sebagai
miokardial. Seiring dengan perkembangan jaman maka saat salah satu cara untuk menilai fungsi ventrikel yang bersifat
ini pencitraan dengan radionuklir sudah mampu tak invasif. Teknik yang digunakan adalah dengan memberi
menganalisis fisiologi dan patofisiologi kerja jantung. label ee'Tc pada albumin atau sel darah merah yang secara
Pemeriksaan dimaksud adalah aliran darah miokard, seragam akan didistribusikan ke seluruh pembuluh darah.
metabolisme rniokard sefia fungsi ventrikel. Untuk mendapatkan hasil optimal pada pemeriksaan saat
istirahat maka sebaiknya tidak ada gangguan irama janrung.
Pemeriksaan ini sangat akurat. Hasil lain dari pemeriksaan
PRINSIP DASAR KARDIOLOGI NUKLIR ini adalah dengan didapatkannya ukuran dan fungsi
ventrikel kanan, ukuran ruang atrium dan pembuluh darah
Pemeriksaan kardiologi nuklir bergantung kepada besar, parameter pengisian diastolik, dan tingkatan berat
penyuntikan isotop yang mengandung foton ke dalam ringannya regurgitasi katup.
darah pasien. Hasil dari adanya foton tadi akan keluar sinar First-pass radionuclide angiography adalah metode
gamma yang kemudian ditangkap oleh kamera khusus, lain yang juga dapat digunakan untuk menilai fungsi
dinamakan kamera gamma. Kelemahan dari pemeriksaan ventrikel di dalamnya terdapat rekaman perjalanan bolus
ini adalah foton yang disuntik dapat memancar ke segala radionuklir dalam darah dari saat pemberian hingga
penjuru, menyebar, melemahkan serta dapat diserap. mencapai pembuluh darah pusat. Metode ini tidak
-
Semakin tinggi energi dari isotop, semakin rendah memerlukan sela darah merah yang dilabel dengan.
kemungkinan untuk menyebar dan penyerapan. Ada dua Penggunaan ee'Tc pada pemeriksaan ini karena biaya
isotop yang sering digunakan saat ini, talium 201 (201T1) murah dan waktu paruh yang pendek. Selama pemeriksaan,
dan teknetium 99m (ee-Tc), teknetium 99m sendiri terbagi perjalanan radioisotop melalui atrium kanan, ventrikel
atas beberapa bahan: sestamibi, tetrofosmin dan kanan, pembuluh paru kemudian atrium kiri, ventrikel kiri
teboroksim. dan aorta direkam dengan kamera khusus (high-count
camera). Kelemahan pemeriksaan ini dibandingkan dengan
pemeriksaan dalam kesetimbangan adalah rendahnya
Thallium 201 Technetium 99m sestamibi resolusi dari pergerakan otot ventrikel.
Waktu paruh fisik 73 jam Waktu paruh fisik 6 jam Gate d single -photon emis sion computed tomo graphy
Biaya radiofarmasi rendah Hasil pencitraan yang lebih baik (SPECT) dapat digunakan untuk menilai fraksi ejeksi dan
Digunakan untuk Untuk menilai fungsi ventrikel
mengukur ambilan paru Waktu pencitraan yang pendek pergerakan otot ventrikel regional dengan mengambil
Baik pada pemeriksaan Protokol pencitraan yang cepat manfaat dari pemeriksaan perfusi miokard SPECT.
iskemia saat istirahat Dapat dilakukan pada IMA dan
Pemeriksaan ini bisa menggunakan 201T1, tetapi yang sering
angina pektoris tak stabil
Kuantifikasi baik terutama untuk digunakan adalah karena bersifat higher count rate adaTah
mengukur luas iskemia saat ee^Tc
sestamibi. Aritmia juga menjadi faktor yang dihindari
istirahat
pada pemeriksaan ini.
156
1566 I(ARDIOI.OGI
ventrikel. Pada pasien penyakit jantung koroner lama Dalam Kasper. Dalam Harrison's principle of internal
medicine. New York. McGraw Hill. 2005.
yang menderita gagal j antung namun tanpa nyeri dapat
Sabhar-wal NK et al. role of myocardial perlusion imaging for risk
dilakukan pemeriksaan kardiologi nuklir untuk stratification in suspected or known coronary artery disease
persiapan revaskularisasi. Heart, 20031 89: l29l-1
. Pasca tindakan revaskularisasi yang menunjukkan Udelson JE et al. Nuclear cardiologl'. Dalam Bt'aunwald's editor
gejala adanya iskemia berulang. Heart disesase a textbook of cardiovascular medicine
Philadelphia. Elsevier saunders. 2005.
246
PENYADAPAN JANTUNG
(CARDTAC CAT H ET ERr ZAT rOM
Hanafi B. Trisnohadi
t567
1568 KARDIOI.OGI
pirogen, hipotensi, reaksi vagal, hipertensi, trombosis, (Gambar5). Ventrikulografi kiri dalam projeksi lefi anterior
emboli, perforasi pembuluh darah, perforasi miokardium, oblique (LAO) untuk melihat adanya defek septal ventrikel.
alergi terhadap kontras, mual sampai muntah tapi dengan (GambarO
kontras non-ionik yang banyak dipakai sekarang,
komplikasi makin berkurang. Bahkan akhir-akhir ini dari ARTERIOGRAFI KORONER: (GAMBAR 2,3)
pengalaman kami komplikasi dapat dikatakan sangat mini-
mal. Gangguan irama jantung juga dapat terjadi seperti Pemeriksaan arleriografi koroner untuk menentukkan letak
takikardia sinus ,bradikardia sinus , ekstrasistol ventrikel, dan beratnya stenosis dari pembuluh darah koroner.
takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel,ekstrasistol atri al Kateter didorong sampai di muara arteri koroner, dan seca4a
dan fibrilasi atrial. selektif disuntikkan bahan kontras radio-graphic ke dalam
Komplikasi umumnya ringan dan tidakmembahayakan; pembuluh koroner dan dilakukan pemotretan dengan alat
dikatakan angka kematian bervariasi dari 0,0lVo sampai cine-angiografi, sehingga pembuluh koroner sampai ke
0,l47o. cabang-cabangnya dapat divisualisasi. Setiap pembuluh
koroner dilihat dari berbagai projeksi untuk mengurangi
overlapping dan lebih akurat dalam menentukan beratnya
PENYADAPAN JANTUNG KANAN penyempitan. Projeksi yang lazim dipakai left anterior
oblique (LAO), right anterior oblique cranial (RAO
Kateter dimasukkan melalui vena femoralis ataupun melalui kranial), posteroanterior caudal (PA caudal) luntttk
vena di lengan secara per kutan (metoda Seldinger), dan pembuluh darah koroner kiri sedangkan untuk pembuluh
dengan kontrol fluoroskopi kateter dapat didorong ke vena darah koroner kanan dipakai projeksi LAO, RAO dan PA
kava inferior superior, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri kranial. Ada 2 macam cara melakukan arteriografi koroner
pulmonalis, sampai ke posisi wedge. Tekanan darah dan yaitu metode Sones dengan memakai kateter Sones biasa
saturasi oksigen tiap ruangan dapat diperiksa. Kateter dari dilakukan metalui arten brakialis sedangkan metode Judkins
atrium kanan dapat masuk ke atrium kiri melalui foramen dengan kateter Judkins melalui arteri femoralis. Belakangan
oval atau bila ada defek septal atrial. Melalui kateter juga melalui arteri brakialis juga dipakai kateter Judkins maupun
dapat disuntikkan bahan kontras radio-opaque untuk kateter multipurpose. Akhir-akhir ini banyak juga dipakai
melihat ruangan jantung kanan dan pembuluh darah paru. arteri radialis. Dengan arleriografi koroner, lokasi, beratnya
dan morfologi tempat penyempitan dapat dianalisis
dengan baik, dan hasilnya penting untuk menentukan
PENYADAPAN JANTUNG KIRI apakah pasien membutuhkan bedah pintas koroner atau
tindakan intervensi dengan memakai dasar kateter.
Pada penyadapanjantung kiri kateter dapat dimasukkan ke (Gambar2dan3)
dalam pembuluh arteri melalui afteri femoralis atau arteri
brakialis secara per kutan. Kateter dengan kontrol
fluoroskopi dapat didorong ke aorta lalu ke dalam ventrikel INDIKASI ABTERIOGRAFI KORONER
kiri melalui katup aofta. Melalui kateter dapat diukur tekanan
dan saturasi oksigen di aorla dan ventrikel kiri. Melalui Indikasi arteriografi koroner di unit kami:
kateter dapat disuntikkan kontras radio-opaque dan . Pasien dengan angina pektoris stabil ataupun tak stabil
dilakukan pemotretan aorta dan ventrikel kiri secara . Pasien dengan exercise test yang positif
radiologis. Pemotretan aorta atau aorlografi digunakan untuk . Pasien dengan infark jantung akut maupun infark lama
melihat apakah ada kelainan aofia atau katup aorta.misalnya
apakah ada insufisiensi aofia , dilatasi aofia, aneurisma aorla
dan koarktasio aorta. Sedangkan pemotretan ventrikel kiri PENGUKURAN CURAH JANTUNG (CARDLAC OUT-
ata;u left v entriculo g raphy (ventrikulografi kiri)dilakukan PUt)
dengan menyuntikkan kontras radiologi di ventrikel kiri dan
pemotretan dalam projeksi right anterior oblique (RAO) Curah jantung secara rutin dapat diukur pada waktu
dapat dipakai untuk mengevaluasi faal ventrikel kiri. (Gambar penyadapan j antung kiri. Pengukuran curah jantung tidak
5,7) Dalam keadaan normal 507o sampai 807o darah dalam saja penting untuk menentukan faal ventrikel kiri' tapi juga
ventrikel kiri dapat dipompa keluar, fraksi ejeksi (ejection penting untuk menghitung luas katup jantung. Tetapi akhir-
fraction) antara 50Vo sampai 807o. Dat'r left v entriculo grafi akhir ini dengan kemajuan pemeriksaan ekokardiogarfi,
dalam posisi RAO juga dapat dilihat adanya aneurisma tindakan untuk mengukur curahjantung secara non invasif
ventrikel kiri, trombus di ventrikel kiri, biasanya terlqtak cukup dapat diandalkan.
didaerah apeks, dan adanya insufisiensi mitral di mana Cara memeriksa curah jantung pada waktu penyadapan
tampak aliran darah dari ventrikel ke atrium pada masa sistol. jantung adalah sebagai berikut:
PENYADAPAN JANTU NG (CARDZA C CAT H E TE RI 7.ATI OM r569
. Metoda Fick: Curah jantung diperoleh dengan kanaikan saturasi oksigen sebesar 2Vo di arteri pulmonalis
memeriksa konsumsi oksigen dibagi dengan perbedaan menunjukkan ada shunt dari aorta ke arteri pulmonalis
oksigen (oksigen content) di arteri dan vena. Curah seperti padapatent duktus arteriosus. Sedangkan bila ada
j antun g normal sampai 4.8 Ll mtnl m2. penurunan saturasi oksigen di sistem jantung kiri maka
. Metoda dengan termodilusi maupun dengan ada shunt dari kanan ke kiri.
indocy anide green sudah jarang dipakai Besarnya ,shunt biasanya didasarkan atas perhitungan:
. Angiografi
Paling banyak dipakai karena dapat diJakukan pada Pulmonary flow = Systcmic irtery 02 satLrnxi Systenic venous 02 satrmsi
waktu melakukan penyadapan jantung kiri. Systemic flow Pulmonary afiery 02 satura-si PuJmonary venous 02 saturxi
Atrium kanan
Mean (rerala) - z- o
Gelombang a =2-10
Gelombang v =2-10 Gambar 2. Left coronary angiogram menunjukkan penyempitan
Ventrikel kanan 90% di pembuluh LAD (Left anterior descending)
Sistolik = 15-23
Diastolik akhir = 2-B
A. pulmonalis
Sistolik =15-30
Diastolik =4-12
Rerata =9-12
Atrium kiri
Sistolik = 100 - 140
Diastolik akhir - J - tz
Cardiac index =26-42llminlm
Stroke volume = 30 - 65 ml/m'?
Systemlc vascular resistance = 700 '1600 dynes sec m5
-
Stroke volume index
,, 2
= JU - b5 mt/m
Total pulmona ry va scul a r = 100 - 300 dynes sec m5
resistanc
,i
-L
\t
BEFERENSI
ANGIOPLASTI KORONER PERKUTAN akhirnya dinding pembuluh akan dilapisi endotel normal
kembali. Akan tetapi pasca PTCA, reaksi penyembuhan
Angioplasti koroner diperkenalkan oleh Andreas Gruentzig ini dapat terjadi dalam bentuk remodelling, elastic recoil
sebagai tindakan revaskularisasi koroner non-bedah pada dan/atau hiperplasia neointima. Negctrit,e remodelling,
tahtn 1,911 . Tindakan angioplasti koroner ini lazim elastic recoil dan hiperplasia neoinitma ini akan
dinamakan percutaneous transluminal coronary menyebabkan terj adinya restenosis. Karena itu
angioplasty (PTCA). Pada waktu itu teknik yang dipakai dikembangkan penggunaan stent. Stent dapat dipakai
hanyalah menggunakan balon yang dimasukkan ke untuk mengatasi komplikasi akut seperli hasil dilatasi yang
pembuluh koroner yang stenotik, setelah itu balon suboptimal, diseksi oklusif dan infark jantung akut yang
dikembangkan dan dengan demikian stenosis menghilang dapat terjadi sebagai akibat dari ini. Stent dapat pula
atau amat berkurang, lalu balon dikempiskan dan menghambat negative remodeling dan elastic recoil,
dikeluarkan. Teknik ini dapat amat et'ektif, tetapi kadang- sehingga penggunaan stent akarr mengurangi restenosis.
kadang dapat menyebabkan komplikasi seperti oklusi arteri Stent pefiama kali dipakai pada manusia oleh Puel di
mendadak akibat diseksi dan infarkjantung akut5. Teknik Toulouse dan Sigwart di Lausanne. Stent merupakan
angioplasti koroner berkembang pesat sejak struktur metal yang dapat menyangga pembuluh darah
diperkenalkannya penggunaan "alat-alat baru" yang supaya tetap terbuka. Secara garis besar, ada stent dalam
bukan hanya menaikkan angka keberhasilan angioplasti bentuk self-expanding stent di mana s/enf terbungkus
koroner tetapi juga amat menurunkan risiko tindakan. dengan membran dimasukkan ke lesi stenotik dalam bentuk
Dengan perkembangan ini maka istilah PTCA menjadi belum terkembang, lalu dengan menarik membran, maka
diperluas dan pada saat ini lazim disebut "intervensi s/enl terbuka. Kemudian dapat dilakukan optimalisasi
koroner perkutan" atalu percutaneous coronar\ interven- dengan balon. Akan tetapi kebanyakan stent yaflg
tion (PCI). Salah satu "alat baru" yang amat bermanfaat sekarang dipakai adalah bentuk balloon expandable stent
adalah stent. Pada masa sekarang, PTCA mumi sudah jauh Di sini,etent dalam keadaan belum terkembang ditempel
lebih jarang dilakukan, karena pada umumnya dilakukan pada balon sedemikian sehingga profilnya kecil dan dapat
pemasangar] stent. dimasukkan ke lesi stenotik. Setelah sampai di tempat tar-
get, stent dipasang dengan mengembangkan balon.
Kemudian balon dikempiskan dan s/enr ditinggal dj dalam.
STENT Sering diperlukan preparasi lesi stenotik untuk
memudahkan penempatan dan pemasangan stent di tempat
PTCA selalu menyebabkan trauma pada dinding arteri, lesi, umumnya dengan melakukan predilatasi dengan balon
terutama dapat menyebabkan robekan dinding pembuluh (balon biasa atau balon khusus seperti cutting balloon)
atau diseksi. Makin besar alat atau tekanan dipakai, maka atau tindakan ajungtif lain seperli rotablasi atau aterektomi.
trauma yang diakibatkannya makin besar, bukan hanya Pasien yang menjalani pemasangan s/e,?/ umumnya diberi
sebatas intima atau plak, tetapi dapat lebih dalam mencapai 2 jenis obat antiplatelet untuk mencegah trombosis srerr,
media atau bahkan adventisia. Trauma ini akan rninimal satu bulan.
mencetuskan terjadinya proses penyembuhan dan Pada waktu stent perlama kali dipakai pada manusia,
1572
INTERVENSI KORONER PERKIJTAN L573
penggunaan stent ternyata dapat menyebabkan komplikasi 5.2Vo menjadi 3.57o pada penyelidikan-penyelidikan di mana
trombosis akut atau subakut, yang dapat mengakibatkan stent stdah mulai dipakai. Penggunaan stent menurunkan
terjadinya infark jantung akut dan kematian. Kemudian risko tindakan revaskularisasi ulang (target lesion
diketahui, bahwa terjadinya trombosis amat tergantung revascularization, TLR) sampai setengahnya. Selain itu
pada hasil pemasangan stent. Karena itu pada waktu baik stent maupun CABG sama baik memperbaiki keluhan
pemasangan stenthanrslah diyakini bahwa hasilnya harus pasien (angina).
optimal. Colombo membuktikan, bahwa komplikasi ini Untuk kelainan banyak pembuluh ("multivessel
dapat amat dikurangi dengan melakukan dilatasi balon disease". MVD) ada beberapa penyelidikan penting
dengan tekanan tinggi, dan dibuktikan dengan perbandingan PCI dengan stent dan CABG. Pada
c ular ult r as ound (IVUS ).
int rav as penyelidikan ARTS (Arterial Reyas cularization Therapy
Penggunaan stent terbukti dapat menekan terjadinya Study) diacak 1205 pasien untuk menjalani pemasangan
restenosis akibat PTCA. Selain itu stent }uga amat berguna stent ata.u CABG. Setelah satu tahun, tidak ada perbedaan
untuk mencegah oklusi pembuluh akut seperti misalnya dalam angka kematian atau infark jantung, walaupun
akibat diseksi, serta untuk menyempurnakan hasil PTCA demikian kelompok stentlebih sering menjalani TLR. Pada
yang masih suboptimal. Penyelidikan BENESTENT dan penyelidikan ERACI II (Argentine Randomised Study of
STRESS membuktikan, bahwa penggunaan stent lebrh Stents yersus CABG in Multivessel Disease) angka
superior dibandingkan PTCA dalam kaitan dengan harapan hidup bahkan lebih baik pada kelompok stent (97 .4
restenosis dan"eventfree survival". Sejak itu minat orang vs 92.5 persen; p<0.015) dan pula angka bebas serangan
terhadap pemasangan stent menjadi amat besar (stent infark jantung juga lebih baik pada kelompok stent (97 .7
frenay). Stent menjadi amat sering dipasang dengan vs 93.4 persen; p<0.017), tetapi kebutuhan TLR lebih sering
indikasi yang amat luas untuk tatalaksana stenosis yang diperlukan pada kelompok s,tent, walaupun biaya
bahkan tidak termasuk dalam lesi yang diselidiki pada keseluruhan untuk kedua kelompok sama. Pada
penyelidikan-penyelidikan tersebut. penyelidikan SoS (Srenr assisted PCI versus CABG in
Restenosis setelah pemasangan srenr lebih kecil multivessel coronary artery disease), angka morlalitas dan
daripada restenosis pasca PTCA, yaitu sekitar l0-18Vo, infark jantung sama banyak pada kedua kelompok PCI atau
walaupun untuk lesi-lesi kompleks angka ini dapat lebih CABG. TLR diperlukan lebih sering pada kelompok PCI.
tinggi lagi. Berbagai faktor berpengaruh terhadap
terjadinya restenosis. Faktor klinik seperti diabetes melitus,
atau angina tak stabil akan menaikkan angka restenosis. DRUG.ELUTING STENT
Faktor tindakan antara lain pemasangan stent yatg kurang
sempurna (misalnya aposisi stent ke dinding kurang Dengan makin luasnya pemakaian s/enl, problem utama
sempurna), atau diseksi yang tak diatasi juga PCI yang sulit dipecahkan adalah restenosis. Stentmemarrg
mempermudah terjadinya restenosis. Morfologi lesi juga menurunkan kekerapan restenosis, tetapi hiperplasia
amat berpengaruh, termasuk yang menaikkan neointima tetap terjadi. Penggunaan obat sistemik ternyata
kecenderungan restenosis misalnya lesi yang panjang atau tidak memberi hasil baik. Salah satu usaha untuk mengatasi
difus, oklusi total, diameter pembuluh kecil, lesi ostial, lesi ini adalah dengan memberikan radiasi intrakoroner.
restenotik, serta lesi pada pembuhh graft saphena.Untlk Tindakan ini lazim dinamakan brakiterapi (brachytherapy).
menilai apakah pemasangan s/e/?/ sempurna dapat Upaya lain yang kemudian ternyata memberi hasil amat
dilakukan pemeriksaan IVUS, angioskopi, fractional flow memuaskan adalah penggtraan drug-eluting stent (DES).
reserve (FFR) atau co ronary flow reserve (CFR), akan tetapi Pada prinsipnya, DES merupakan stent yang bersalut
pemeriksaan ini tidak mutlak lagipula menaikkan biaya obat. Obat yang dipakai harus mempunyai efek
tindakan. antiproliferatif dan antiinfl amasi, sehingga dapat menekan
Perbandingan antara PCI dan operasi pintas koroner hiperplasia neointima. Dengan demikian secara teoretis,
(coronary artery bypass surgery, CABG) diselidiki pada obat yang potensial toksik bila diberikan secara sistemik
13 penyelidikan yang mencakup 7964 pasien. Pada kurun dapat diberi secara lokal dalam konsentrasi yang amat kecil,
waktu pemantauan 1, 3 sampai 8 tahun, tidak ditemui tetapi efektif dan lebih aman. Supaya obat dapat menempel
perbedaan angka kematian antara kedua kelompok terapi pada stent diperlukan polimer. Polimer berfungsi sebagai
revaskularisasi tersebut. Penggunaan stent ler.nyata pengangkut obat dan setelah stent dipasang obat akan
banyak memberi manfaat. Pada penyelidikan-penyelidikan mengalami difusi secara perlahan masuk ke dinding
terdahulu di mana stent belum dipakai, ditemui pembuluh. Hasil jangka panjang tergantung dari reaksi
kecenderunganbahwa CABG lebih baik daripada PCIpada tubuh (pembuluh) terhadap polimer dan obat dan juga
tahun ketiga; hal mana tidak ditemui lagi setelah dipakai terhadap stent ittr sendiri. Penyelidikan-penyelidikan
stent. Kecenderungan bahwa CABG lebih baik daripada terdahulu dengat stentbersalut emas, juga dengan QuaDS
PCI hilang walaupun mortalitas akibat CABG menurun dari stent, aktinomisin, dan batimastat, ternyata gagal karena
1574 I(ARDIOI.OGI
DES ini lebih menyebabkan reaksi prolifersi, peradangan termasuk STEMI. Penyelidikan di Rotterdam tersebut juga
(inflamasi), atau lebih trombogenik daripada stent biasa menunjukkan bahwa SES potensial juga baik dipakai unhrk
(bare metal s/e,?/, BMS) memperbaiki res tenosis setelah pemas angan s t e nt (" in s I e nt
DES yang kemudian ternyata memberikan hasil baik restenosis"). Pada penyelidikan lain di mana 368 pasien
adalah sirolimus - eluting stent (SES) dan paclitaxel-elut- dengan 735 lesi stenotik menjalani pemasangatS4l stent,
ing stents (PES). Hal ini terbukti dari banyak penyelidikan restenosis >507o hanya ditemui pada 11 pasien dan pada
seri kasus atau penyelidikan acak yang telah dilakukan semua pasien dalam bentuk fokal (bentuk restenosis
dan dipublikasi. (Tabel 1) paling ringan dan paling mudah diperbaiki). Harus
Penyelidikan pertama pada manusia dengan SES ditambahkan bahwa pada seri iri stent dipasang pada lesi
dilakukan pada 45 pasien di Sao Paolo, Brazilia dan yang relatif panjang (17,48 + 12,19 mm) dan anatomi lesi
Rotterdam, Negeri Belanda. SES ternyata dapat hampir yang lebih kompleks, di mana biasanya angka restenosis
sempurna menghambat proliferasi neointima pada dengan BMS amat tinggi.
pemantauan setelah 4 bulan. Selanjutnya pemantauan Untuk PES, penyelidikan pertama yang dilakukan
setelah I dan 2 tahun menunjukkan bahwa penekanan adalah TAXUS -I di mana dip akai " p ac lit axe l, p o lyme 4 N I R
hiperplasia neointima ini menetap, dibuktikan baik dengan stent system". Sejumlah 61 pasien diacak mendapat BMS
IVUS atau "4 uantitativ e coronary angio graphy (QCA). atau PES. Setelah dipantau l2 bulan, angka MACE adalah
Pada penyelidikan Randomized Study With the 3Vo (l kejadian) pada kelompok TAXUS dan l07o (4
Sirolimus - Eluting Bx Velocity B alloon- Expandable Stent kejadian pada 3 pasien) pada kelompok BMS dan tidak
(RAVEL) trial,238 pasien secara acak mendapat stentbiasa ditemui trombosis s/enf subakut. Walaupun perbedaan ini
(BMS) atau SES. Setelah 6 bulan, restenosis temyata26To tidak mencapai kemaknaan statistik, diameter lumen
pada kelompok BMS dan 07o pada kelompok SES. Selain minimal ("minimal luminal diameter", MLD) secara
itu tak ditemui trombosis subakut dengan kombinasi 2 obat bermakna lebih baik pada kelompok TAXUS.
anti-platelet. Pada pemantauan 1 tahun kekerapan kejadian Penyelidikan ASPECT melibatkan 177 pasien dengan
koroner mayor (major adverse cardiac events,MACE) 29Vo lesi pendek (kurang dari 15 mm), dan "ideal" (diameter
padakelompok BMS dan hanya 5,8Topadakelompok SES. pembuluh 2.25 sampai 3.5 mm) dan secara acak mendapat
Perbedaan ini terutama disebabkan oleh rendahnya BMS Cook Supra-G atau PES di mana dipakai 2 macam
kebutuhan revaskularisasi ulang pembuluh taryet ("tar- dosis. Penilaian penyelidikan ini agak sulit karena dipakai
g e t v e s s e I rev as c ul ari zation", TY R). Pada RAVEL, setelah 3 macam regimen obat anti-platelet. Restenosis terjadi
3 tahun dapat dipantau 114 pasien pada kelompok BMS sebesar 4Vo pada kelompok PES dosis tingg| l27o pada
dan 1 13 pasien pada kelompok SES. Dilaporkan TVP.ll,4Vo kelompok PES dosis rendah darr 27 7o pada kelompok B MS.
pada kelompok SES dibandingkan dengan 33,67o pada Pada evaluasi IVUS, terbukti bahwa pada kelompok PES
kelompok BMS. Data ini jelas membuktikan bahwa hasil hiperplasi neointima dapat ditekan.
baik pemasangan SES dapat dinikmati jangka panjang serta Penyelidikan TAXUS IV merupakan penyelidikan
menurunkan kebutuhan tindakan revaskularisasi ulan g. prospektif , acak ganda tersamar " slow-release;
Penyelidikan SIRIUS (Sirolimus - Eluting B alloon Ex- polyme r- b as ed p ac litaxel-NlR stent sy stem pada 7 3 serfier
pandable Stent in the Treatment of Patients With De Novo di Amerika. Sejumlah 1314 pasien dengan lesi pembuluh
Native Coronary Artery Lesions) melibatkan 1058 pasien koroner berdiameter antara 2,5 sampu 3,75 mm dan panjang
yang diacak menjalani pemasatgan stentbiasa (BMS) atau 10 sampai 28 mm diacak untuk mendapatkan BMS atau
SES pada 53 senter. Kohort ini melibatkan juga pasien PES. Pada pematauan 9 bulan, walaupun angka kematian,
diabetes melitus (267o), kelainan yang lebih panjang (rerata infarkjantung, atau trombosis s/enf subakut tak berbeda
14,4 mm) dan diameter pembuluh lebih kecil (rerata 2,8 mm) antara kelompok B MS dan PES (0, 8 % v s. O,6Vo), restenosis
dibandingkan dengan populasi RAVEL. Sekali lagi terbukti pada angiografi amat menurun dengan penggunaan PES
bahwa kelompok SES mengalami MACE pada kurun waktu dibandingkan BMS (7,97o dibandingkan 26,6Vo). Atas
pemantauan 270 hari yang lebihrendah dari kelompok BMS dasar hasil baik ini FDA menyetujui penggunaan PES di
(7 ,lVo vs 18,97o), dan hal ini terutama karena kebutuhan Amerika. TAXUS Itr merupakan penyelidikan registri yang
untuk TLR lebih rendah pada kelompok SES dibandingkan memperlihatkan bahwa PES ini potensial dapat dipakai
kelompok BMS (4,17o vs 16,6%o). Dengan evaluasi QCA untuk pengobatan instent restenosis.
dan IVUS dibuktikan bahwa mekanisme efek baik tersebut Penyelidikan perbandingan (REALITY, SIRIAX) antara
adalah karena proses hiperplasia neointima dapat ditekan. SES dan PES tidak memperlihatkan perbedaan bermakna
S elanj utnya penyelidikan R E S EARC H dar T- S EARC H (M.C. Morice, presentasi oral, American College of
(Rapamycin-Eluting and TAXUS Stent Evaluated At Cardiology Scientijic Session, Orlando, FIa, Maret 2005;
Rotterdam Cardiology Hospital) pada Thoraxcenter, S. Windecker, presentasi oral, American College of
Rotterdam, Negeri Belanda, membuktikan keamanan Cardiology Scientffic Session, Orlando, Fla, Maret 2005).
penggunaan SES pada pasien sindrom koroner akut, Harus diingat, bahwa kebanyakan penyelidikan
INTERVENSI KORONER PERKLTIAN ts75
Sayangnya banyak pasien dengan kelainan SVG untuk aspirasi trombus dekat dengan ostium. Penggunaan
mempunyai kondisi anatomik yang tidak memungkinkan alat AngioJet dinilai pada penyelidikan acak dengan
dipakainya alat proteksi emboli distal. Hasil baik pada PCI pembanding infus urokinase pada PCI SVG di mana secara
SVG ternyata tak terbukti pada primary PCI untuk infark angiogafik jelas tampak trombus (VeCAS-2). Temyata tidak
jantung akut. Pada penyelidikan EMERALD, luas infark ditemukan perbedaan dalam kekerapan MACE. Pada
diturunkan menjadi 177o pada kelompok alat proteksi penyelidikanAiMl alatAngioJet ini juga tak terbukti dapat
distal dan 1 6Vo padakelompok PCL mengurangi luas infark. Alat X-Sizer merupakan alat
Secara singkat, alat proteksi distal dapat disarankan penghisap lain, yang mungkin berguna untuk kasus infark
dipakai pada PCI SVG dan PCI sindrom koroner akut di jantung akut. Pada penyelidikan X-Tract, pasien SVG atau
mana terdapat beban trombus banyak. pasien dengan lesi trombotik pada pembuluh koroner
diacak untuk menjalani pemasangan stent dengan atau
tanpa sebelumnya menjalani aspirasi trombus dengan alat
Alat Proteksi Proksimal (Alat Penghisap X-Sizer. Kekerapan infarkjantung pada hari ke-30 adalah
lS u cti onl, Trom bektom i)
15,87o padakelompok X-Sizer dan 16,67c pada kelompok
Salah satu keterbatasan alat proteksi dengan sistem balon kontrol (tak bermakna). Pada analisa subkelompok,
atau filter adalah keharusan untuk memasukkan alat tampaknya trombektomi dengan X-Slzer dapat membatasi
tersebut melewati lesi dan hal ini dengan sendirinya dapat luas, tetapi tidak mencegah terjadinya mionekrosis.
menyebabkan emboli. Selain itu diperlukan adanya Harapan hidup jangka pendek maupun jangka panjang
landing zone tnttk balon atau filter tersebut. Sebagai ternyata tidak dipengaruhi oleh penggunaan alat ini. Pada
alternatif, dapat dipakai alat penghisap atau alat proteksi saat ini alat proteksi distal dapat disarankan dipakai pada
dengan balon oklusif proksimal. Tindakan paling lesi dengan kemungkinan emboli besar.
sederhana tentunya adalah aspirasi trombus dengan Untuk penangan perforasi, disarankan penggunaan
guiding catheter yang kadang-kadang dapat dilakukan PTFE covered stent (graJi stents).
N
Kematian .lnfark Kestenosts TLR
Penyelidikan Tahun
DES/BMS
Stent DES/BMS
Jl!',Et% DESiBMS DES/BMS
f/.1 (%l \ tot l/.1
lnfark
Kematian jantung Restenosis TLR Kematian
Penyelidikan Tahun
oe#r,,rs Dosis DES/BMS
DES/BMS
DES/BMS DES/BMS DES/BMS
(%)
("/"1
(%) $t (%)
2400-3200
4F QuaDS- 133pd6bln, 20 pd 6 bln, 60
QuaDS-QP2 2002
oP2
mcg dosis TAD TAD
61.5 pf 1 th pada 1 th
total
4112127 pd 4-6
59 dosis tinggi,
bln (dosis
58 dosis 3. 1 mcg/mm2
ASPECT 2OO3
renoan,
5UOra-U
1.3 mc/mm2
0.9/0 2.6t17 tinggi vs 21212 pd 1-6 bln
control)
59 kontrol (p<0.001)
0/10 pd 6 bln 0/10 pd '1 th
TAXUS I 2OO3 31/30 NrR 1.0 mcg/mm2 0/0 0/0
(p=0.012) (p=0.237)
10 4121 7 pd 12
7.1121 9 pd 6
TAXUS il 2003 266t279 NtR 1.0 mcg/mm2 0/0.8 31/53 bln
bln
Setelah tindakan PCI, pada pasien tanpa resistensi atau Penyakit banyak pembuluh / DM ilbc
alergi terhadap aspirin, atau tidak mempunyai Unprotected left main tanpa opsi tindakan [bc
revaskularisasi lain
kecenderungan perdarahan, maka aspirin harus diberikan Stenf rutin pada lesi << de novo ) pembuluh IA
minimal 1 bulan setelah pemasangan BMS, 3 bulan setelah koroner asli
pemasangan SES dan 6 bulan setelah pemasangan PES, Stent rutin oada SVG IA
*European Society of Cardiology 2005
setelah itu aspirin diteruskan seterusnya dengan dosis
16-162 mg/hari. Untuk klopidogrel, dosis pemula 300 mg
disarankan diberi sebelum PCI, sebaiknya minimal 6 jam
sebelumnya. Klopidogrel diteruskan 75 mg/hari minimal 1 alternatif dapat diberi heparin berat molekul rendah atau
bulan setelah implanttasi BMS (kecuali bila risiko bivaluridin. Pada pasien dengan trombositopenia akibat
perdarahan besar, dalam keadaan ini pemberian minimum heparin, dapat diberi bivaluridin atau argatroban sebagai
2 minggu), 3 bulan setelah implanttasi SES, dan 6 bulan penggantinya.
setelah implanttasi PES, dan idealnya sampai 12 bulan pada
pasien yang tidak dalam risiko tinggi untuk perdarahan.
Pada pasien angina tak stabil atau infark NSTEMI yang INDIKASIPCI
menjalani PCI tanpa pemberian klopidogrel, penghambat
GPII/IIIa harus diberi. Pada pasien angina tak stabil, Indikasi PCI secara singkat dapat dilihat pada tabel 3 dan
NSTEMI yang menjalani PCI dengan pemberian gambar I dat2.Untuk lebih mendetail disarankan diba'ca
klopidogrel, pemberian penghambat GPIIb/IIIa) juga tetap dua panduan terbaru dari European Society of Cardiol-
disarankan. Pemberian penghambat GPIIb/IIIa juga ogy 2005 dart Amerian College of Cardiology/American
disarankan pada pasien STEMI yang menjalani PCI. Heart Association/Society of Cardiac Angiography and
Pada PCI umumnya diberikan heparin. Sebagai Intervention 2005
INTERVENSI KORONER PERKUTAN 1579
PCI provisional
abciximab atau
eptifibatid
Gambar 1. Algoritme PCI pada Non-Sf ebvation Myocardial lnfarction (NSTEMI) / Sindrom
Koroner Akut
Gambar 2. Algoritme PCI pada ST Elevation Myocardial lnfarction (STEMI) / sindrom Koroner
Akut
Keterangan
Dalam 3 lam pertama setelah timbul nyeri dada, trombolisis dapat dilakukan sebagai alternatif
PCl. *Bila trombolisis terkontraindikasi, atau penderita dalam risiko tinggi, amat disarankan penderita
untuk ditransfer ke senter dengan fasilitas PCl. Tujuan utama lebih dipilih PCI daripada trombolisis
pada 3 jam pertama adalah untuk pencegahan strok. Sedangkan pilihan PCI pada iam 3-12
adalah untuk menyelamatkan miokardium dan mencegah strok. Bila dilakukan trombolisis, hal ini
tidak boleh dinilai sebagai terapi final. Walaupun trombolisis berhasil, angiografi dan bila perlu
PCI disarankan dilakukan dalam24iam pertama.
1580 I(ARDIOI.OGI
REFERENSI de Feyter PJ, van Suylen RI, de Jaegere PP, et al Balloon angioplasty
for the treatment of lesions in saphenous vein bypass grafts. J
Abizaid A, Kornowski R, Mintz GS, et al. The influence of diabetes Am Coll Cardtol 1993.21:1539-49
mellitus on acute and late clinical outcomes following coronary Exaire JE, Brener SJ, Ellis CG et al. GuardWire emboli protection
device is associated with improved myocardial perfusion grade
stent implanttation. J Am Coll Cardiol 1998;32:584-9.
Albiero R, Silber S, Di Mario C, et aI. Cutting balloon versus conven-
in saphenous vein graft intervention. Am Heart J
2004:1 48: I 003-6
tional balloon angioplasty for the treatment of instent restenosis:
Fischman DL, Leon MB, Baim DS: A randomized comparison of
results of the restenosis cutting balloon evaluation trial
coronary stent placement and bailoon angioplasty in the
(RESCUT). J Am Coll Cardiol 20041 43:943-9.
treatment of coronary artery disease. N Engl J Med
Angelini A, Rubartelli P, Mistrorgio F, et al Distal protection with
7994;331:496-501
filter device during coronary stenting in patients with stable and Fajadet J, Morice MC, Bode C, et al. Maintenance of long-term
unstable angina. Circulation 2004;110:515-21
clinical benefit with sirolimus-eluting coronary stents: three-
Baim DS, Cutlip DE, Sharma SK, et al. Final results of the balloon vs
year results of the RAVEL tria[. Circulation 2005;111:1040-4.
optimal atherectomy trial (BOAT). Circulation 19981'97:322-
JL, Panetta CJ, et al. Incidence, correlates, man-
Fasseas P, Orford
31
agement, and clinical outcome of coronary perforation:
Beran G, Lang I, Schreiber W, et al Intracoronary thrombectomy
analysis of 16,298 procedures. Am Heart J 2004;147:140-5
with the X-sizer catheter system improves epicardiai blood flow
Gruntzig AR, Senning A, Siegenthaler WE Nonoperative dilatation
and accelerates ST-segment resolution in patients with acute
of coronary-artery stenosis: pgrcutaneous transluminal
coronary syndrome: a prospective, randomized, controlled study.
coronary angioplasty. N EngI J Med 1979;301:61-8
Circulation 2002:70 5 :23 5 5 - 60
Grube E, Silber S, Hauptmann KE, et al. TAXUS I: six- and twelve-
Baim DS, Wahr D, George B, et al Randomized trial of a distat
month results from a randomized, double-blind trial on a
embolic protection during percutaneous intervention of slow-release paclitaxel-eluting stent for de novo coronary
saphenous vein coronary bypass grafts. Circulation lesions Circulation 2003;107:38-42.
2002;105:1285-90
Grise MA, Massullo V, Jani S, et al Five-year follow-up after
Colombo A, HaIl P, Nakamura S, cs. Intracoronary stenting without
intracoronary radiation: results of a randomised clinical trial
anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound Circulation 2002:1 05 :21 31 -40
guidance. Circulation 1995;91 : 1676-88
Grube E, Gerkens U, Yeung AC, et al. Prevention of distal emboliza-
Colombo A, Orlic D, Stankovic G, et al. Preliminary observations
tion during coronary angioplasty in saphenous vein grafts and
regarding angiographic pattern of restenosis after rapamycin-
native vessels using porous filter protection. Circulation
eluting stent implanttation. Circulation 2003'101 :2118-80.
2001:104:2436-41
Colombo A, Drzewiecki J, Banning A, et al. Randomized study to
Holmes DR Jr, Topol EJ, Califf RM, et al. A multicenter, random-
assess the effectiveness of slow- and moderate-release
tzed tial of coronary angioplasty versus directional atherectomy
polymerbased paclitaxel-eluting stents for coronary artery
for patients with saphenous vein bypass graft lesions. CAVEAT
lesions. Circulation 2003;108:788-94
Cohen BM, Weber VJ, Blum RR, et al. Cocktail attenuation of
II Investigators. Circulation 1995;91 :1966-1 4
Hong MK, Mehran R, Dangas G, et al Creatine kinase-MB enzyme
rotablation flow effects (CARAFE) study: pilot. Cathet
elevation following succesful saphenous vein graft intervention
Cardiovasc Diagn 1996;(suppl 3):69-12
is associated with late mortality Circulation 1999;100:2400-05
Cohen EA, Sykora K, Kimball BP, et al. Clinical outcomes of
Hoffman SN, TenBrook JA, Wolf MP, et al,. A meta-analysis of
patients more than one year following randomization in the
randomized controled trials comparing coronary arery bypass
Canadian Coronary Atherectomy Trial (CCAT) Can J Cardiol
graft with percutaneous transluminal angioplasty: one- to eight
1991;73:825-30
year outcomes. J Am Coll Cardiol 2003;41:1293-304
Derre KM, Holmes DRJ, Holubkov R, et al. Incidence and
Hong MK, Mintz GS, Lee CW, et al. Paclitaxel coating reduces in-
consequences of periprocedural occlusion: the 1985-1986
stent intimal hyperplasia in human coronary arteries: a serial
National Heart, Lung, and Blood Institute Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty Registry. Circulation volumetric intravascular ultrasound analysis from the Asian
Paclitaxel-Eluting Stent Clinical Trial (ASPECT). Circulation
1990;82:739-50.
2003:107:517 -20.
Degertekin M, Serruys PW, Foley DP, et al. Persistent inhibition of
Hoye A, Lemos PA, Arampatzis CA, et al. Effectiveness of the
neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent
implanttation: long-term (up to 2 years) clinical, angiographic, sirolimus-eluting stent in the treatment of saphenous vein graft
disease. J Invasive Cardiol 2004;16:230-3.
and intravascular ultrasound follow-up. Circulation
2002;106:1610-3. Holmes DR Jr, Leon MB, Moses JW, et a1. Analysis of l-year
Degertekin M, Ser:ruys PW, Foley DP, et al. Persistent inhibition of clinical outcomes in the SIRIUS trial: a randomized trial of a
neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent sirolimus-eluting stent versus a standard stent in patients at
implanttation: long-term (up to 2 years) clinical, angiographic, high risk for coronary restenosis. Circulation 2004;109:634-
and intravascular ultrasound follow-up. Circulation 40.
2002;706:1610-3. Hoye A, Tanabe K, Lemos PA, et al. Significant reduction in restenosis
Dussaillant GR, Mintz GS, Pichard AD, et al. Small stent size and after the use of sirolimus-eluting stents in the treatment of
intimal hyperplasia contributing to restenosis: a volumetric chronic total occlusions. J Am Coll Cardiol 2004;43:1954-8.
intravascular ulftasound analvsis. J Am Coll Cardiol 1995:26:120- Kent KM, Bentivoglio LG, Block PC, et al. Percutaneous transluminal
4 coronary angioplasty: report from the Registry of the National
Dill T, Dietz U , Hamm CW, et a1. A randomized comparison of Heart, Lung, and Blood Institute Am J Cardiol 1982;49:2011-
balloon angioplasty versus rotational atherectomy in complex 20
lesions (COBRA Study). Eur Heart J 2000;21:1159-66 Kobayashi N, Finci L, Ferraro M, cs. Restenosis after coronary
INTERVENSI KORONER PERKUTAT{ 1581
stenting: Clinical and angiographic predictors in 1906 lesions. J Coronary angioplasty with stenting versus coronary artery by-
Am Coll Cardiol 1999;33(suppl A):32A pass surgery in patients with multiple vessel disease (ERACI Il):
Kastrati A, Schomig A, Elezi S, et al Predictive factors of restenosis 30 day and long term follow-up results. Circulation
after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol I 999;100(suppl 1'):I-234
1991:,30:1428-36 Roffi M, Mukherjee D, Chew DP, et al. Lack of benefit from intra-
Kuntz RE, Baim DS, Cohen DJ, et al A trial comparing rheolytic venous platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition as adjunctive
thrombectomy with intracoronary urokinase for coronary and treatment for percutaneous interventions of aortocoronary
vein graft thrombus (the Vein Graft AngioJet Study [VEGAS 2]. bypass grafts: a pooled analysis of five randomized trials
Am J Cardiol 2002:,89l.326-30 Resnic FS, Wainstein M, Lee MK, et a[ No-reflow is an independent
Kornowski R, Ayzenberg O, Halon DA, et al. Preliminary experi- predictor of death and myocardial infarction after percutane-
ences using X-Sizer catheter for thrombectomy of thrombus- ous coronay intervention. Am Heart I 2003;145l.42-6
containing leslons during acute coronary syndromes. Cathet Sermys PW' van Hout B, Bonnier H, cs. Randomised comparison of
Cardiovasc Interv 2003:58:443-8 implanttation of heparin-coated stents with balloon angioplasty
Lemos PA, Serruys PW, van Domburg RT, et al Unrestricted utili- in selected patients with coronary artery disease (Benestent II).
zation of sirolimus-eluting stents compared with conventional Lancet I 998:3 52:61 3 -81
bare stent implantration in the "rea1 world": the Rapamycin- Serruys PW, Unger F, Sousa JE, et al. Comparison of coronary
Eluting Stent Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital (RE- artery bypass surgery and stenting for rhe treatment of
SEARCH) registry. Circulation 2004;109:190-5 multivessel disease. N Engl J Med 2007;344:lll7-24.
Lemos PA, Saia F, Hofma SH, et al. Short- and long-term clinical Sousa JE, Costa MA, Abizaid AC, et al. Sustained suppression of
benefit of sirolimus-eluting stents compared to conventional bare neointimal proliferation by sirolimus-eluting stents: one-year
stents for patients with acute myocardial infarction. J Am Coll angiographic and intravascuiar ultrasound foilow-up. Circula-
Cardiol 2004;43:704-8, tion 2001;37:1335-43.
Lemos PA, Lee CH, Degertekin M, et al Early outcome after Stone GW, Ellis SG, Cox DA, et al. One-year clinical results v/ith thr:
sirolimus-eluting stent implanttation jn patients with acute coro- slow-release, polymer-based, paclitaxel-eluting TAXUS stcnt:
nary syndromes: insights from the Rapamycin-Eluting Stent the TAXUS-IV trial Circulatiort 2004;1,09:1942-1 .
Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital (RESEARCH) reg- Schampaert E, Cohen EA, Schluter M, et al. The Canadian study of
istry J Am Coll Cardiol 2003{1:2093-9. the sirolimus-eluting stent in the treatment of patients with
Liistro F, Stankovic G Di MC, et al. First clinical experience with a long de novo lesions in small native coronary art'eries (C-
paclitaxel derivate-eluting polymer stent system implanttation SIRIUS) J Am Coll Czrrdiol 2004;43:1110-5.
Schofer J, Schluter M, Gershlick AH, et al. Sirolimus-eluting stents
lor in-stent restenosis: immediate and long-term clinical and
angiographic outcome Circulation 2002t105: 1883-6 for treatment of patients with long atherosclerotic lesions in
Leon MB, Teirstein PS, Moses JW, et al Localised intracoronary small coronary arteries: double-blind, randomised controlled trial
(E-SIRIUS). Lancet 2003:362:1 093-9.
gamma-radiation therapy to inhibir the recurrence of restenosis
Sousa JE, Costa MA, Abizaid A, et al Lack of neointimal prolifera-
after stenting. N Engl J Med 200 1:3.14:250-6
Miller DD, Verani MS. Current status of myocardial perfusion imag- tion after implanttation of sirolimus-coated stents in human
ing after percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am coronary arteries: a quantitative coronary angiography and
threedimensional intravascular ultrasound study. Circulation
Coll Cardiol 1994:24:260-6
Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al. A randomized comparison
2001:103:192-5.
of a sirolimus-eluting stent with a standard stent lor coronary Saia F, Lemos PA, Lee CH, et al. Sirolimus-eluting stent
revascularization. N Engl J Med 2002;3.{6:1113-80.
implanttation in ST elevation acute myocardial infarction: a
clini cal and graphic study. Circulati on 2003 ;708 : 1921 -9.
an gio
Moses JW, Leon MB, Popma JJ, et al. Sirollmus-eluting stents
versus standard stents in patients with stenosis in a native Stone GW, El1is SG Cox DA, et al. A polymer-based, paclitaxel eluting
stent in patients with coronary artery disease. N Engl J l!{ed
coronary artery. N Engl J Med 2003;349:1315-23.
Mehran R, Dengas G, Abizaid AS, et al. Angiographic patterns of
2004t350:22I -31
in-stent restenosis:classification and implications for long-tern] Sitber S, Popma J, Suntharalingham M, et al. Two-year follow-up of
outcome. Circulation 1999:100:1872-8 90Sr/90Y beta-radiation versus placebo-control for the treament
Mauri L, Bonan R, Weiner BH, et a1. Cutting balloon angioplasty
of in-stent restenosis. Am Heart J 2005 (in-press)
Safian RD, Feldman T, Muller DW, et al. Coronary angioplasty and
for the prevention of restenosis: results of the Cutting Ballloon
rotablator atherectomy (CARAT): lmmediate and late results of
Global Randomized Trial. Am J Cardiol 2002190:1079-83
a prospective multicentre randomi2ed trial Cathet Cardiovasc
Matthew V, Lennon RJ, Rihal CS, et al. Applicability of distal
protection for aortocoronary vein graft lnierventions in Intervent 2OO l'.53 :213-20
clinical practice. Cath Cardiovasc Interv 2004;63:148--51 Simonton CA, Leon MB, Baim DS, et al. Optimal directional coro-
Park SJ. Shim WH, Ho DS, et al. A paclitaxel-eluting stent for the nary atherectorly :final results of the optimal atherectomy
prevention of coronary restenosis. N Engl J Med restenosis study (OARS). Circulation 1998:.91:332-9
Stankovic G Colombo A, Bersin R, et al. Comparison of directional
20031348:1531-45.
coronary atherectomy and stenting versus stenting alone for the
M, Lansky AJ, et al Randomised trial
Popma JJ, Suntharalingham
of 90Sr/90Y beta-radiation versus placebo control for treatment of de novo and restenotic coroanry narrowing. Am J
treatment of in-stent restenosis. Circulation 20021 106:1090-6 Cardiol 2004:93:953-8
Schachinger Y Hamu-r CW, Munzel T, et al. A randomized trial of
Plokker HW, Meester BH, Serruys PW. The Dutch experience in
poiy tetrafluoroethyl en e- mem brane - co v e red s te n t s in
percutaneous transluminal angioplasty of narrowed saphenous
veins used for aortocoronary arterial bypass. Am J Cardiol aortocoronary saphenous vein grafts. J Am Coll Cardiol
2003 142: I 360-9
1991l.61:361-6
Rodriguez A, Palacios IF, Navia J, cs Argentine randomised study: Stankovic G. Colombo A, Presbitero P, et al Randomized
1582 I(ARDIOI.OGI
evaluation of polytetrafluoroethylene-covered stents in Teirstein PS, Massullo Y jani S, et al Three-year clinical and
saphenous vein grafts: the Randomized Evaluation of angiographic follow-up after intracoronary radiation: results of
polytetrafluoroethylene-COVered stents in Saphenous vein a randomised clinical trial. Circulatlon 2000:101:360-5
grafts (RECOVERS) Trial.Circulation 2003:108:37-42 Topol EJ, Yadav JS, Recognition of the importance of embolization
Sharma SK, Kini A, Mehran R, et al. Rotational atherectomy versus in atherosclerotic vascular disease. Circulation 2000:101:570-
balloon angioplasty for diffuse in-stent restenosis (ROSTER) 80
Am Heart I 2004'147:16-22 Tanabe K, Serruys PW, Grube E, et al. TAXUS III Trial: in-stent
Stone GW, Rogers C. Hermiller J, et a1. Randomized comparison of restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel
distal protection with filter-based catheter and a balloon incorporated in a slow-release polymer formulation.
occlusion and aspiration system during percutaneous interven- Circulation 2003 ;101 : 5 59 -64
tion of diseased saphenous veln aorto-coronary bypass grafts vom Dahl J, Dietz U, Haager PR, et al. Rotational atherectomy
Circulation 2003; 108:548-53 does not reduce recurrent instent restenosis: results of the
Stone GW, Webb J, Cox D, et a1. Primary angioplasty in acute rotational atherectomy versus balloon angioplasty for treat-
myocardial infarction with distal protection of the ment of diffuse in-stent restenosis trial (ARTIST). Circulation
microcirculation:Principal results from the prospective, 2002;105:583-8
randomized EMERALD trial 2005 (in press). von Kom H, Scheinerl D, Bruck M, et a1. Initial experience with the
Stone G, Cox DA, Babb J, et al Prospective, randomized evaluation Endicor X-Sizer thrombectomy device in patients with ST
of thrombectomy prior to percutaneous intervention in segment elevation myocardial infarction Z Kardiol
diseased saphenous vein grafts and thrombus-containing 2002:91:466-11
coronary areries. J Am Coll Cardiol 2003;42:200'7-13 Williams DO, Riley RS, Singh AK, Most AS. Restoration of normal
Silber S, Alberlsson P, Aviles Ffl et a1. Guidelines for percutaneous coronary hemodynamics and myocardial metabolism after per-
coronary interventions. The task force for percutaneous cutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation
coronary interventions of the European Society of Cardiology. 1980:62:653-6
Eur Heart J 2005:26:804-47. Waksman R, White RL, Chan RC, et al. Intracoronary gamma-
Smith SC, Antman EM, Smith SC, et al ACC/AHA/SCAI 2005 radiation therapy after angioplasty inhibits recurrence in pa-
Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention A tients with instent restenosis (WRIST) Circulation 2000;
Report of the American College of Cardiology/American Heart lQ1 2165-71
Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Waksman R, Cheneau E, Ajani AE, et al Intracoronary radiation
Writing Committee to Update the 2001. Guidelines for Per- therapy improves the clinical and angiographic outcomes of
cutaneous Coronary Intervention) www.acc.org diffuse in-stent restenotic lesions: results of the Washington
The SoS Investigators. Stent assisted PCI versus CABG in multivessel
Radiation for In-stent Restenosis Trial for Long lesions (1ong
coronary artery disease. Lancet 2002;360;965-70 WRIST) Studies. Circulation 2003;107 :1744-9
Tanabe K, Serruys PW, Grube E, et al TAXUS III Trial: in-stent
Waksman R, Raizner AE, Yeung AC, et al. Use of localised intracoronary
restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel incor-
beta radiation in treatment of in-stent restenosis: the INHIBIT
poratsd in a slow-reiease polymer formulation. Circulation randornised controlled trial Lancet 2002:359:551-7
2003;10'l:559-64. Waksman R, Ajani A, White RL, et al. Intravascular gamma
Topol EJ, Leya fl Pinkerton CA, et a1.A comparison of directional radiation for in-stent restenosis in saphenous-vein bypass grafts.
atherectomy with coronary angioplasty in patients with N Engl J Med 2002;346:1194-99
coronary artery disease The CAVEAT Study Group. N Engl J Waksman R. Ajani AE, White RL, et al Two-year follow-up after
' Med 1993:329 221-1
beta and gamma intracoronary radiation therapy for patients
Topol EJ, Nissen SE Our preoccupation with coronary luminology: with diffuse in-stent restenosis. Am J Cardiol 2001:88:425-8
the dissociation between ctinicat and angiographic findings in Waksman R, Ajani AE, Pnnow E, et al. Twelve versus six months of
ischemic heart disease. Circulation 1995;92:2333-42 clopidogrel to reduce major cardiac events in patients
Teirstein PS, Massullo Y Jani S, et al. Two-year follow-up after undergoing gamma-radiation therapy for in-stent restenosis:
catheter-based radiotherapy to inhibit coronary restenosis. Washington Radiation for In-Stent restenosis Trial (WRIST)
Circulation 1999;99:243-7 l2 versus WRIST PLUS. Circulation 2002:106:116-8
Teirstein PS. Kuntz RE. New frontiers in interventional cardiol- Whitlow PW, Bass TA, Kipperman RM, et al. Results of the study
ogy : intravascular radiation to prevent restenosis. Circulation to determine rotablator and transluminal angioplasty strategy
2001:,704:2620-6 (STRATAS). Am J Cardiol 2001;87:699-705.
248
GAGAL JANTUNG
Marulam M. Panggabean
DEFINISIGAGAL JANTUNG dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau
EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Gagal jantunC (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan
tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung
istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan menurun dan menyebabkankelemahan,fatik,kemampuan
struktur atau fungsi jantung. aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi
lainnya.
Gagaljantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
PARADTGMA LAMA (MODEL HEMODTNAMTK) Sangguan pengisian ventrikel.Gagal jantung diastolik
didefenisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi
Dulu GJ dianggap merupakan akibat dari berkurangnya lebih dari 50Vo. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan
kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena
inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan
vasodilator untuk mengurangi beban (un-load). anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Ada 3 macam
gangguan fungsi diastolik:
'. Gangguan relaksasi,
PARADIGMA BARU (MODEL NEUROHUMORAL) . Pseudo-normal
. Tipe restriktif.
Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau
akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan mengurangi penyebab gangguan diastolik seperti
progresivitas dengan penghambat neurohumoral fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping itu kongesti
(neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor, sistemilJpulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut
Angiotensin Receptor-Blocker atal penyekat beta dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian
diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk
digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan
ini seperti biyentricular pacing, recyncronizing cardiac pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-
teraphy (RCT), intra cardiac defibrllator (ICD), bedah dihidropiridin.
rekonstruksi ventrikel kiri (LY reconstruction surgery) dan
mioplasti.
Low output dan High output Heart Failure
Low out put HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati
BEBERAPA ISTILAH DALAM GAGAL JANTUNG dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF
ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak kelainan ini tidak dapat dibedakan.
rco
1584 I(ARDIOLOGI
1586
GAGALJANTUNGAKUT 1587
Juga apabila dilihat dari segi onset nya, maka HF dapat Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik
dibagi menjadi new onset HE transient HF dar. chronic atau pada penderita hipertensi pulmonal
I1fl New onset HF merujuk ke presentasi klinis perlama HF II. Peninggian preload karena volume overload atau retensi
transient HF merujuk ke HF simptomatik terbatas pada alr
periode waktu tertentu, walaupun pengobatan jangka Itr. Gagal sirkulasi (circulatory failure) seperti pada
panjang masih diperlukan, misalnya HF karena myokarditis keadaan high output states a\tara lain pada infeksi,
ringan dan sembuh secara baik. HF karena ischemia, anemia atau thyrotoxicosis.
dilakukan revaskularisasi dan berhasil. HF pada infark akut
Kondisi lain yang dapat mencetuskan GJA adalah
yang tidak memerlukan terapi diuretik jangka panjang.
ketidakpatuhan minum obat-obat GJ, atau nasehat-nasehat
Chronic HF dapat berupa persisten atau perburukan HF medik, pemakaian obat seperli NSAIDs, cyclo-oxygenare
atau mengalami dekompensasi akut dari chronic HF. (COX) inhibitor, dan thiazolidinediones. GJ berat juga bisa
Perburukan HF yang didasari chronis HF (dekompensasi) sebagai akibat dari gagal multi organ (multiorganfailure).
merupakan HF terbanyak dari seluruh bentuk HF yang (Thbel 2)
dirawat di rumah sakit yaitu sekitar 807o dari semua kasus.
Pada kesempatan ini akan dibahas mengenai diagnose
dan penatalaksanaan GJA meliputi new onset HF, dan
dekompensasi akut dari chronic HF mengacu pada
Penyakit jantung iskemik Gagal sirkulasi
tatalaksana yang dikeluarkan oleh European Society of . Sindrom koroner akut . Septikemia
Cardiology (ESC) yaitu ESC guidelines for the . Komplikasr mekanik . Hygrotoxicosis
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart dari infarkakut . Anemia
Failure 2008 dan ACCF/AHA guidelines for the . kanan
lnfark ventrikel . Pirai
Gangguan irama jantung serin g ditemukan. Tanda-tanda dan penemuan laboratorium dan analisa gas darah dan
hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu Biomarker spesifik. Algoritme diagnose sama dengan
cepat. untuk GJA yang timbul akibat "de novo" atau episode
5. Gagaljantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya dekompensasi dari GJK. (Gambar2)
GAGALJANTUNGAKUT 1589
Evaluasi Awal kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru
Penilaian secara sistematik presentasi klinik adalah sangat dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau
penting, meliputi riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik kardiomegali. (IC)
yang teliti.
Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan
Analisa Gas Darah Arterial
pengisian vena adalah sangat penting, adanya sistolik
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai
murmur dan diastolik murmur, demikian j uga irama gallop
oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pC02) dan
sangat perlu dideteksi pada auskultasi bunyi jantung.
keseimbangan asambasa (pH) danharus dinilai pada setiap
Mitral ineffisiensi sangat sering ditemukan pada fase akut.
pasien dengan respiratory distress berat. Asidosis petanda
Adanya stenosis aorta atau inefisiensi aorta juga harus
perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO2 dikaitkan
dideteksi. Kongesti paru dideteksi dengan auskultasi dada
dengan prognose buruk. Pengukuran dengan pulse
dimana ditemukan ronchi basah pada kedua basal paru
oxymetry dapat mengganti analisa gas darah afierial. Tetapi
dan konstriksi bronchial pada seluruh lapangan paru
tidak bisa memberikan informasi pCO2 atau keseimbangan
sebagai petanda peninggian dari tekanan pengisian
asam basa, dan tidak bisa dipercaya pada sindroma low
ventrikel kiri. Tekanan pengisian jantung kanan dapat
output yang berat atau vasokonstriksi dan status syok.
dinilai dari evaluasi pengisian vena jugularis.
Efusi pleura umumnya ditemukan pada dekompensasi
akut dari GJH. Berikut ini adalah beberapa pemeriksaan Pemeriksaan Laboratorium
yang dianjurkan pada penderita dengan GJA Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, cretinin, gula
darah, albumin, enzyme hati dan INR harus merupakan
pemeriksaan awal pada semua penderita GJA. Kadar
sodium yang rendah, urea dan creatinin yang tinggi
memberikan prognose buruk pada GJA. Peninggian sedikit
dari cardiac troponin bila terlihat pada GJA, walau tidak
ada SKA. Peningkatan dari Troponin yang disertai dengan
Analisa gas ded abnonnal ? SKA merupakan petanda prognosa yang tidak baik.
Kongesti pada foto thoGx ?
Naduredc peptide meninggi ?
Riwayat sakitjiltung
abu gagaljantung ?
Natriuretic Peptide
B-type natriuretic peptides (BNP dan NT-pro BNP) yang
diperiksa pada fase akut dapat diterima sebagai prediktif
negative untukmeng-eklusi GJ, walau tidak sepenting pada
GJK dalam praktik sehari-hari. Belum ada kesepakatan
mengenai referensi nilai BNP atau NT-pro BNP pada GJA.
Pada saat serangan (flash) edema paru atau mitral
regurgitasi akut, kadar natriuretic peptide bisa masih
Nilai tipe, bemhya dan etiologinya
deogan investigasi selekif normal saat masuk RS. Namun pemeriksaan BNP atau NT
pro BNP saat masuk dan sebelum pulang, akan memberikan
informasi prognostic yang penting. (IA)
Gambar 2. Evaluasi pasien dengan persangkaan GJA
Ekokardiograf i
Angiografi Koroner
Pada pasien GJA yang didasari iskemia seperti angina tak
stabil atau SKA, maka angiografi koroner sangat Fsu.ruri oz--- l Tingkatkm pemberian 02
anerial<qs". )a pertimbmgkan CPAP
, f+
diperlukan kecuali ada kontraindikasi kuat. Opsi NI PPV, Ventitasi mekanis
untuk memperoleh saturasi 02 arterial. > 95Vo, atau >90Vo yang lama
pada penderita PPOK. Harus hati-hati pada penderita . Hiperkapnia
obstruktif saluran napas berat untuk mencegah hiperkapnia . Ansietas dan claustrophobia
(IB). . Pnemotoraks
. Aspixia.
Ventilasi Non lnvasive (Non lnvasive Vantilation
= NIV) Morfin dan Analog Morfin pada GJA
Indikasi. Ventilasi non invasif merujuk ke semua upaya Morfin harus dipertimbangkan pada stadium awal GJA,
untuk membantu pernapasan, tanpa memakai endotrakeal terutama bila pasien gelisah, sesak nafas, ansietas atau
tube, tetapi lebih jauh dari pemasangan masker penutup nyeri dada (14). Morphine diberikan bolus 2,5 - 5 mg IU
wajah. NIV dengan positif end-expiratory pressure (PEEP) dan dapat diulang seperlunya. Respirasi harus dimonitor,
harus dipertimbangkan secepat mungkin pada semua kadang timbul nausea dan bila perlu boleh pakai anti emetic.
pasien dengan edema paru kardiogenik akut (acute Hati-hati pada hipotensi, bradikardia AV block lanjut dan
cardiogenic pulmonary oedema) dan GJA hipenensif, akan retensi CO2.
segera memperbaiki parameter klinis termasuk gagal nafas.
NIV dengan PEEP akan memperbaiki fungsi ventrikel kiri,
Loop Diuretika
karena dapat mengurangi after load dari ventrikel kiri.
Pemberian diuretic intravena direkomendasikan pada GJA
Pemakaian NIV harus hati-hati pada syok kardiogenik dan
bila ada symptom akibat kongesti atau volume overload (I
gagal jantung kanan.
B). (Tabel.4)
Kontralndikasi Beberapa hal yang perlu diingat :
. Pasien tidak kooperatif (tidak sadar, gangguan kognitif . Manfaat simptomatik diuretic sudah terbukti dan sudah
berat ,ansietas) diterima dan sudah diterima secara universal
. Diperkirakan perlu segera pemakaian intubasi . Pasien dengan hipotensi (sistolik <90 nimHg)
endotrakial karena hipoksia yang progresif) hiponatremia berat dan acidosis tidak sama
. Hati-hati pada penyakit obstruksi saluran napas berat. responsifnya terhadap terapi diuretika.
Efek yang tidak diinginkan
. Dosis tinggi diuretika dapat memicu hipoalbuminemia
. Perburukan dari gagaljantung kanan dan hiponatremia dan meningkatkan kemungkinan
. Mukosa membran yang jadi kering akibat pemakaian hipotensi apabila bersamaan dengan ACE I atau ARB.
Retensi 'Dosis
Duretika Perkalian
air Harian (mg)
Sedang furosemide atau 20-40 Oral atau lV sesuai klinis
Bumetanide atau 0,5 - 'l Dosis dititrasi
torasemide 10-20 Monitor K, Na, creatinin,
tekanan darah,
Berat Furosemide 40-1 00 i.v ditinggikan
Furosemide infus 5-40 mg/jam Lebih baik daripada bolus
dosis tinggi
Bumetanide 1-4 Oral atau intravena
Torasemide 20-100 Oral
Refraktor Tambah HCT 50 -100 Kombinasi lebih baik
terhadap daripada loop diuretikdosis
diuretika tinggi
Atau metolazone 2,5-10 Lebih poten bila
CCT<30mL/mnt
Atau 25-50 Terutama bila fungsi renal
spironolaktone baik dan K normal atau
rendah.
Dengan Acetazolamide 0,5
Alkalosis
Refraktor Tambahdopamine Pertimbangkan ultrafiltrasi
terhadap ataudobutamine dan HD apabila ada
diuretika gangguan renal dan
dan HCT Hiponatremia
1592 IGRDIOI.OGI
. Opsi terapi alternatif seperti pemakaian vasodilator IV Vasodilator dapat menurunkan tekanan sistolik,
dapat mengurangi keluhan dan mengurangi pemakaian mengurangi tekanan pengisianjantung sisi kiri dan sisi kanan
diuretic dosis tinggi. dan tekanan vaskuler sistemik dan memperbaiki sesak
Bagaimana cara pemberian loop diuretika pada GJA. napas. Aliran darah koroner bisaanya masih baik apabila
. Dosis awal yang dianjurkan adalah 20-40mg I.V (0,5 - 1 tekanan darah diastolik masih baik/ tidak terlalu rendah.
mg bumetadine; 10-20 mg torasemide) atau harus sama Beberapa hal yang perlu diingat:
atau lebih dari dosis sehari-hari yang biasa didapat. . Vasodilator mengatasi kongesti paru tatpa
Pada fase awal ini pasien harus sering diawasi terutama mempengaruhi strok volume atau meningkatkan
mengenai produksi urine. Pemasangan kateter urine konsumsi oksigen pada miokardium, terutama pada
umumnya perlu untuk memonitor produksi urine, dan penderita SKA
mengetahui secara cepat respons pengobatan.(I C) . Calcium antagonis tidak direkomendasikan pada GJA.
. Pada pasien dengan bukti adanya volume overload . Vasodilatorjangan diberikan apabila sistolik <90 mmHg,
dosis furosemide IV dapat ditingkatkan,sesuai dengan dapat mengurangi perfusi organ.
fungsi renal dan pemakaian oral diuretika yang sudah . Hipotensi harus dicegah terutama bila ada disfungsi
lama sebelumnya. Pada pasien seperti ini, pemakaian renal.
furosemide IV secara continous (IV drips) dapat . Hati-hati pada stenosis aorta.
dipenimbangkan sesudah pemberian initial. Pemakaian . Nitrat (introgliserin dan ISDN). Sodium nitroprusside,
furosemide tidak boleh melebihi 100 mg untuk 6 jam dan nesiritide biasanya diberikan dengan cara
peftama, dan 240 mgpada 24 jam pefiama. intravena, per infuse. Nitroglycerine, merupakan hal
yang sering dipakai pada GJA, dengan efek utama
Kombinasi dengan diurtetika lain adalah venodilator. Nitroprusside memiliki balans
Diuretik thiaride dapat dikombinasi dengan furosemide vasodilator yang poten, antara penurunan preload dan
(loop diuretika). Pada pasien yang resisten terhadap afterload. Nesiritide memiliki efek vasodilator dan
diuretika. Pada GJA dengan volume overload, dapat arterial venodilator. Juga efek sedang (modest) sebagai
diberikan hidrochlorothiazide (HCT) 25 mg per oral dan diuretik dan efek natriuretik
aldosteron antagonis (spironolaktone, eplerenone 25-50
. Efek samping yang potensial adalah sakit kepala pada
pemberian nitrat, Tachipilaxis sering sesudah pemberian
mg per oral), dapat diberikan, disamping furosemide
24-48 jam, diperlukan peningkatan dosis dengan nitrat.
kombinasi dengan dosis rendah, kadang lebih efektif
dengan efek samping yang kurang, ketimbang obat tunggal
Nitroprusside harus hati-hati pada penderita SKA,
dapat menyebabkan tekanan darah turun dengan tiba-
dengan dosis tinggi. Netrofiltrasi dapat diterima apabila
tiba.
kongesti refrakter terhadap terapi medikamentosa (IIa B).
lndikasi Pemberian Terapi lnotropik phospodiesterase inhibitor tipe III (PDEIs) yang dipakai
Obat inotropik hanya boleh diberikan pada penderita dalam klinis sehari-hari. Obat ini mencegah pemecahan dari
dengan tekanan sistolik yang rendah, atau cardiac index cyclic AMP dan memiliki efek inotropik dan efek vasodila-
yang rendah dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi atau tor perifer dengan meningkatkan cardiac output dan
kongesti. Tanda-tanda hipoperfusi seperti, kulit dingin, volume sekuncup, bersamaan dengan penurunan tekanan
basah (.claming skin) pada pasien yang disertai arteri pulmonalis, tekanan baji paru (pulmonary wedge
vasokonstriksi dengan asidosis, gangguan fungsi ginjal, pressure) resistensi sistemik dan sirkulasi paru.
gangguan fungsi hati atau gangguan kesadaran, terutama Milrinone dan enoximone diberikan secara infuse
bila pasien dengan dilatasi dan hipokinetik dari ventrikel. intravena, bisa didahului oleh bolus pada penderita dengan
Bila memang diperlukan harus diberikan sedini mungkin. tekanan darah yang masih cukup baik. Hati-hati pemberian
Pasien harus dalam monitoring EKG (IIa B). PDEIs pada pasien dengan PJK, dapat meningkatkan
kematian jangka menengah (IIb B).
DOBUTAMINE Levosimendan
Levosimandan merupakan salah satu dari calcium sensi-
Dobutamine adalah obat inotropik positif, bekerja melalui lizer yang dapat memperbaiki kontrolisitas jantung secara
stimulasi Bl-reseptor untuk menginduksi efek inotropik berikatan dengan troponin C didalam kardiomiosit.
positif dan efek chronotropik. Efek stimulasi ini sebanding Levosimendan memiliki vasodilator yang signifikan yang
dengan dosis yang diberikan. dimediasi AIP sensitive potassium channels dan juga
Dosis awal afiNa2-3 pg/kg/menit secara infus intravena, mempunyai efek/ kerja sepefti PDEi yang ringan. Pemberian
tanpa didahului oleh bolus, atau loading dose. Dosis boleh levosimendan infuse pada GJA dekompensasi akan
naikkan secara progressif tergantung symptom response meningkatkan cardiac output dan volume sekuncup
diuretika, dan gambaran klinisnya. Efek hemodinamik sejajar mengurangi tekanan baji paru, tahanan vaskuler sistemik
dengan dosisnya dan dapat ditingkatkan sampai 15 Fgkgl dan tahanan vaskuler paru mengurangi tekanan vaskuler
menit. Apabila sebelumnya mendapat beta blocker, maka paru. Respons hemodinamik pada pemberian levosimendan
dosis bisa ditingkatkan jadi 20 pg/kg/menit, untuk dapat bertahan berhari-hari. Levosimendan dapat efektif
memperbaiki efek inotropiknya. Tekanan darah harus pada GJ kronik dekompensasi. Levosimendan dapat
dimonitor secara invasive atau non invasif. meningkatkan detak jantung dan penurunan dari tekanan
Eliminasi obat berlangsung cepat apabila infuse darah, terutama bila sebelumnya mendapat bolus
dihentikan. Oleh sebab itu harus hati-hati apabila pembebanan (loading dose). Levasimendan dapat
dobutamine akan dihentikan. Penurunan dosis secara diberikan bolus (3-12 mglkg) selama 10 menit, kemudian
gradual secara bertahap misalnya 2trrglkg/menit, dan secara diikuti drip intravena (0,05-0,2mgkglmenit untuk 24 jam).
bersamaan pemakaian oral harus dioptimalkan (IIa B). Kecepatan infuse dapat ditingkatkan sampai tekanan darah
stabil. Apabila tekanan sistolik kurang dari 100mmHg,
infuse darus dimulai tanpa pemberian bolus sebelumnya
Dopamine
untuk mencegah hipotensi. (IIA B)
Dopamine juga menstimulasi reseptor B-adrenergik, secara
langsung dan tidak langsung, dengan akibat meningkatkan
kontraklilitas miokardium dan cardiac output, merupakan Vasopressor
efek inotropik tambahan. Infus dopamine dosis rendah Vasopressor (Norepinephrine) tidak direkomendasikan
(<2-3 p,glkgimenit) akan menstimulasi reseptor sebagai terapi awal (first line agents) pada GJA, dan hanya
dopaminergik, tetapi sedikit efek terhadap diuresa Dosis dibenkan pada penderita dengan syok kardiogenik apabila
tinggi dopamine dapat dipakai untuk mempertahankan kombinasi obat-obat inotropik dan pengaturan cairan,
gagal menaikkan tekanan darah sistolik lebih dari 90mmHg,
tekanan darah sistolik, tetapi dapat meningkatkan risiko
tachikardi, aritmia, dan stimulasi cr adenergik. Dopamine dengan perfusi perifer yang tidak adekuat, meskipun ada
dan dobutamin harus hati-hati bila frekuensi denyut perbaikan cardiac output (IC). Pasien dengan sepsis yang
jantung >100 kali permenit. Stimulasi u adenergik pada menyebabkan GJA mungkin memerlukan vasopressor,
pemakaian dosis tinggi dapat menyebabkan sementara syok kardiogenik biasanya disertai oleh tahanan
vasokonstriksi dan peninggian resistensi vaskuler vaskuler sistemik yang tinggi. Semua vasopressor
sistemik. Dosis rendah dopamine sering dikombinasi pemakaiannya harus hati-hati dan harus dihentikan
secepat mungkin. Noradrenalin bisa dikombinasi dengan
dengan dobutamin dosis tinggi (IIbC).
inotropik lain pada syok kardiogenik, walau idealnya
diberikan lewat "central line". Epinephrine tidak
Milrinone dan Enoximone direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor
Milrinone dan enoximone keduanva adalah pada pasien syok kardiogenik, dan hanya dibatasi sebagai
r594 Ii{RDIOI.OGI
terapi penyelamatan (rescue therapy) padapasien dengan (LVADs) mungkin dipertimbangkan apabila potensial
henti jantung (cardiac arest) (IIb C). kausa dari GJA adalah reversibel, dan dapat sebagai
jembatan (bridge) untuk tindakan selanjutnya. (misalnya
operasi).
Glikosida Jantung
Pada GJA glikosida jantung hanya menaikkan sedikit
kardiak output dan penurunan dari tekanan pengisian GJ Kanan
mungkin bermanfaat untuk menurunkan laju ventrikel pada Pembebanan cairan biasanya tidak efektif, ventilasi
keadaan rapid atrial fibrilasi (IIb C) mekanikal harus dihindari. Obat-obat inotropik diperlukan
apabila ada tanda-tanda hipoperfusi jaringan. Harus
dipikirkan adanya emboli paru atau infark akut ventrikel
kanan.
ALUR PENANGANAN GJA
Sesudah penilaian awal, semua pasien harus diberikan GJA pada SKA
terapi oksigen, dan NIV. Target terapi pada fase prehospital Semua pasien dengan SKA dan tanda-tanda GJ harus
atau ruang emergency adalah segera memperbaiki diperiksakan echocardiografi dan menilai fungsi sistolik
oksigenasi jaringan dan mengoptimalkan hemodinamik dan dan diastolic. Fungsi katup dan menyingkirkan gangguan
saat bersamaan segera memperbaiki simptom-simptom dan jantung lainnya atau komplikasi mekanis dari infarkjantung
memungkinkan untuk intervensi. Strategi terapi spesifik akut (IC).
harus berdasarkan ciri khas kondisi klinis yang terutama Pada penderita SKA dengan komplikasi GJA, reperfusi
seperti berikut ini. dini dapat memperbaiki program (ada guidelines tersendiri)
Apabila PCI atau bedah (CABG) belum tersedia boleh juga
dicoba dengan fibrinolitik pada pasien dengan STEMI.
GJK Dekompensasi
CABG secepatnya diindikasikan pada penderita dengan
Direkomendasikan pemberian vasodilator bersamaan
komplikasi mekanikal pada penderita infark jantung akut.
dengan loop diuretic. Pertimbangkan pemakaian dosis
Syok kardiogenik pada SKA harus dipasang IABP,
tinggi dari diuretic pada penerita yang sudah mendapat
corangiografi koroner, dan revaskularisasi primer (PCI)
diuretika lama sebelumnya dan penderita dengan disfungsi
harus dipertimbangkan secepat mungkin (I C).
ginjal. Obarobat inotropik dapat diberikan pada penderita
Pemakaian beta blocker dan ACE I/ARB pada
hipotensi, dan pasien dengan hipoperfusi.
dekompensasi akut gagal jantung kronik.
ACE I tidak diindikasikan untuk menstabilkan awal dari
Edema Paru GJA. Akan tetapi pasien dengan risiko tinggi pasien masuk
Morphine biasanya diindikasikan, terutama apabila sesak pada keadaan GJK, ACE VARB memegang peranan penting
disertai rasa nyeri dan ketakutan. Vasodilator dapat pada fase awal GJA pasien infark jantung akut, terutama
direkomendasikan asal tekanan darah normal atau tinggi bila dijumpai tanda-tanda gagal jantung atau bukti
dan diuretika apabila ada volume overload atau retensi air. gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri. Kedua obat ini dapat
Inotropik diperlukan apabila ada hipotensi dan tanda- mencegah remodeling, mengurangi morbiditas dan
tanda hipoperfusi organ. Intubasi atau ventilasi mekanik mortalitas. Belum ada kesepakatan kapan memulai obat-
meungkin diperlukan untuk memperoleh oksigensasi yang obat ACE il ARB pada penderita GJA. Pada umumnya
adekuat. disetujui pemberiannya sebelum pulang dari RS' Apabila
terjadi perburukan dari gagal jantung padapemberianACE
ilARB, obat ini harus diteruskan selama mungkin (I A).
GJ Hipertensif
Pada pasien gagal jantung dekompensasi akut, dosis
Direkomedasikan vasodilator dengan monitoring yang
beta blocker mungkin perlu diturunkan sementara, ala:u
ketat dan terapi diuretic dosis rendah pada penderita
dihentikan, walaupun umumnya pengobatan jangan
dengan volume overload, atau edema paru.
dihentikan sampai pasien secara klinis belum stabil dengan
tanda-tanda low out put. Pengobatan mungkin
Syok Kardiogenik bisadihentikan dulu apabila terdapat komplikasi
Pembebanan cairan apabila secara klinis diperlukan (250 bradikardia. AV Block derajat tinggi, bronchospasme atau
ml/ 10 menit) diikuti obat inotropik, apabila tekanan darah syok kardiogenik, atau pada kasus GJA berat dan respons
sistolik masih < 90 mmHg. Apabila dengan inotropik gagal tidak adekuat pada terapi initial. Pasien infarkjantung akut
menaikkan tekanan darah dan tanda hipoperfusi organ dengan tanda-tanda gagal jantung atau disfungsi ventrikel
masih menetap, norepineptrian boleh ditambahkan dengan kt/r,B Blockerharus dimulai sedini mungkin paling tidak
sangat hati-hati, Pompa intraaortic ballon (LABP) dan sebelum dipulangkan dari RS. Pasien yang dirawat dengan
intubasi harus dipertimbangkan. Alat bantu jantung GJA, B blocker harus diperlimbangkan apabila klinis sudah
GAGALJANTUNGAKUT 1595
stabil denganACE I atauARB dan dimulai sebelumpasien Peter JY Moran JL. Philips-Hughes J, Graham P.Bersten AD. Ef-
dipulangkan dari RS (IIaB). fects of non invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on
mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema:
a meta-analylis. Lancet 2006;367 :1155-1163.
Lee G.DeMaria AN, Amsterdam EA, et al. Comparative effects of
REFERENSI morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory
dynamic in patients with acute myocardial lnfarction. Am J
The Criteria Committee of The New York Heart Association. Med 1976'.60:949-955.
Nomenclature and criteria for Diagnosis of Disease of the Heart Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL, et al. Practical recommenda-
and Great Vessels. 9th ed. Little Brown & Co;1994. pp253-256. tions for prehospital and early in -hospital management of
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH,et al. ACC/AHA 2005 Guideline patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit
update for the diagnosis and management of chronic heart fail- Care Med.2008;36:S 129-39.
ure in the adult: a Task Force on Practice Guidelines. Circula- Costanzo MR, Johannes RS, Pine M, et al. The safety of intrave-
tion 2005;l 12: el54-e235. nous diuretics alone versus diuretics plus parenteral vasoactive
Kenneth Dickstein, Alain Cohen-Solal, Garasimos Filippatos, et al. therapies in hospitalized patients with acutely decompensated
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and heart failure: a propensity score and instrumental variable analy-
Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardi- sis using the Acutely Decompensated Heart Failure National
ology. European Heart Journal (2008) 29,2388-2442. Registry (ADHERE) database. Am Heart J. 2007 154:267-'17.
Sharon Ann Hunt, Abraham WT., Marshall H.Chin, et al. 2009 Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg Ml et al. Ultrafiltration ver-
Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guide-
sus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute dec-
lines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in ompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007;49:675-
Adults. (Full Text). Circulation. 2009; 119:.e391-e479). 83.
Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et a1. Executive summary of Elkayam U, Bitar F, Ak}ter MW,et al. Intravenous nitroglycerin in
the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart the treatment of decompensated heart failure: potential ben-
failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European efits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004;9:227-
Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:384-416. 241
Fillipatos G, Zannad F. An introductionto acute heart failure syn- Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD. Risk of worsen-
dromes: definition and classification. Heart Fail Rev 2OO7:12:87- ing renal function with nesiritide in patients with acutely dec-
90. ompensated heart failure. Circulation. 2005;lll:1487 -97.
Killip T 3'd, Kimball JT Trereatment of myocardial infarction in a Bayram M, De Luca L, Massie MB,Gheorghiade M. Reassessment
coronary care unit. A two year experience with 250 patients. of dobutamine, dopamine, and milrinone in the management of
Am J Cordiol 1961:20 457-464 acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2005;96:47G-
Forrester JS. Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of s8G.
clinical and hemodynamic function after acute myocardial inf- Galley HF. Renal dose dopamine: will the message now get through?
arction. Am J.Cardiol 1977 ;39:13'7 -745 Lancet 2000;3 56:21 12-2113.
Maisel AS, Bhaila Y Braunwald E. Cardiac biomarkers: a conrempo- Felker GM, Benza RL, Chandler AB, et a1. Heart failure etiology and
rary status report. Nature Clin Pract.2006:3:24-34. response to milrinone in decompensated heart failure: results
Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM. et al. Rapid measurement from the OPIOME-CHF stldy J Am Coll Cardiol 2003;41:997-
of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of 1 003.
heart failure. N Engl J Med 2002.347:16I-161 .
Cuffe MS, Califf RM, Adams KF, et al. Short-term intravenous
Moe GW, Howlett J, Jantzzi JL, et al. N-terminal pro-B-type natri- milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a
uretic peptide testing improves the management of patients randomized controlled trial. JAMA. 2002;287 : I 541 -7 .
with suspected acute heart failure: primary results of the Cana- Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al. Levosimendan vs
dian prospective random- ized multicenter IMPROVED-CHF dobutamine for patients with acute decompesated heart failure:
study Circulation. 2007; 1 15:3 103- 10 the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007',297:1883-1891.
Bassand JP, Hamm CW. Ardissino D,et al. Guidelines for the diagno-
sis and treatment of non ST-segment elevation acute coronary
syndromes. Eur Heart J 200'1;28:1598-1660.
250
GAGAL JANTUNG KRONIK
AliGhanie
1596
GAGALJANTUNGKRONIK t597
Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini Terapi Farmakologi
disfungsi sistolik dapat berupa: An g i o t e n s i n-c onv ertin g e na,\) n1.e inhib it o r s/pen y ekat
. Saran umum, tanpa obat-obatan enzim konversi angiotensin (Tabel ldan 2).
. Pemakaian obat-obatan . Dianjurkan sebagai obat lini peftama baik dengan atau
. Pemakaian alat. dan tindakan bedah tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-457o untuk
meningkatkan survival, memperbaiki simtom,
rnengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit (1, A)
Penatalaksanan Umum, Tanpa Obat-obatan . Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui
. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan
retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan
bagaimana mengenal sefta upaya bila timbul keluhan,
bersama diuretik. (I, B)
dan dasar pengobatan . Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala
. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk
aktivitas seksual. serta rehabilitasi
meningkatkan,s u rv iv al, menurunkan angka reinfark
. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan
serta kekerapan rawat inap.
.
kebiasaan alkohol . Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat
Monitor berat badan, hati-haLi dengan kenaikan berat
sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan
badan yang tiba-tiba
perbaikan gejala.
. Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
. Hentikan kebiasaan merokok.
. Pada perjalananjauh dengan pesawat, ketinggian, udara Diuretik
panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus Loop diuretic,tiazid, metolazon (Tabel 3)
. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan ' Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan
menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema
antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek perif'er.(I,A)
cepat, antidepresan trisiklik, steroid . Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus
1598 KARDIOIJOGI
Mortalitas Penelitian
Obat Target Dosis Harian Rerata
Dosis
Penelitian pada
Gagal jantung
kronik
ConsensusTrial Enalapril 20 mg b i.d 1B4mg
Study Group,
1978
Cohn et al. (V- Enalapril 10 mg b.i.d 150m9
HeFT 11,1991)
The SOLVD Enalapril 10 mg b.i.d 166m9
lnvestigators,
1 991
ATLAS Lisinopril tinggi:
Dosis 32.5 - 35 mg perhari
Dosis 25-5mgperhari
rendah:
Penelitian pasca lM dengan disfungsi LV dengan atau tanpa GJ
Pfeffer et al Captopril 50 mg t.i.d (tidak ada)
(SAVE, 1992)
AIRE Ramipril 5mgbid (tidak ada)
TRACE Trandolapril 4 mq dailv (tidak ada)
LV = Left Ventricular, Ml = Myocardial lnfarction; HF = Hearl failure
Rekomendasi
Dosis lnisial Harian Maksimum Efek Samping Utama
(ms)
Loop diuretics
Furosemid 20-40 250 - 500 Hipokalemia, hipomagnesemia,
Bumetanid 0.5 - 1.0 5 - 10 hiponatremia
Torasemid 5-'10 100 - 200 Hiperurikemia, intoleransi glukosa
Gangguan asam basa
Tiazid
Hidroklorotiazid 25 50-75 Hipokalemia, hipomagnesaemia,
Metolazon 25 10 hiponatremia
lndapamid 25 25 H iperuricaemia, intoleransi
glukosa
Gangguan asam basa
Potassium-sparing
diuretic +ACEI -ACEI + ACEI - ACEI
Amilorid .F E
20 40 Hiperkalemia, rash
Triamteren 25 50 100 200 Hiperkalemia
Spironolacton 26 50 50 100-200 Hiperkalemia, ginaekomastia
First Taroet
Beta-blocker dose
lncrements
-r, Titration
(mq) (mg'day') OOSe
trno-o*-rt period
1602
MEI(ANISME DAN KI.ASIFIKASI AR"ITMIIA 1603
- AV Jungsional ekstrasistol (uni-rnLrlti focal). atau atriai atau ventrikuiar, tergantung kondisi dan
- AV Jungsional takikardia paroksismal. seperli PAT. faktor etiologi yangada. Tidakjarang kita mengalarni
Seringkaii sukar membedakan antara irama yang kesukaran dalam mengenali irama ventrikuiar atau
berasal dari Atrial atau AV Jungsional, sehingga suprav entrikr.rlar 1'ang um umn)/a terapinya sangat
disebut saja sebagai irama supra r,entiknlar, karena berbeda. Kunci dari pembedaan ini adalah
memang keduanya berasal dari atas ventrikel dan menemukan ada tidaknya gelornbang P dan
penatalaksanaannyapun tak jauh berbeda" Tetapi menentukan posisinya/hubungannya terhadap
AFI dan AFi tidak mungkin dari AV Jungsional, QRS. Irama ventrikular tidak didahului P atau tak
sebagaimana irama AV Junctional pasif (non ada hubungan antara P dan QRS.
paroksi smal) dapat dikenali bukan Atrial.
" Aritmia Supra Ventrikular (SV) lainnya,
- Aritmia SV rnultifokallwandering pace maker. REFERENSI
- Muhilbkal SVtakikardia.
Damato AN, Lau SH, Heltanr R. et aJ. A study of heart block in rran
- Multifol<al Sr/ hkikardia dengan blok. using Hrs bundle recordings. Circulation 1969t39:197 305,
- SV ekstrasistol "non condttctect'. Goldrever BN, Damato AN. The essenrial role of aLrioventricular
. Aritmia Ventrikuiar. conduction deiay in the initiation oi paro.rysmaJ supraverl-
- Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal, tricular tachycardia. Circulation. l97l;43:679-87
dan idio ventrikuiar takikardia/non paroksismal Horowitz LN, Josephson NJE, Farshidi A, et al. Recuffent sustained
ventrikular takikardia (non PVT). ventricular tachycarclia, 3: role ol the electrophysiologic study
- Paroksismal ventrikular takikardia (PVT). in seleciion ol antiarrhythmic regimens. Circulation
978:5 8:985--97.
- Fluter ventrikular (VFl) serta Fibriiasi ventrikular I
Lie KL,Wellens HJJ, Schuilenburg RM BLrndJe branch block and
0/Ft). aclLte mvocardial infarction. ln: \\re lens HJJ. Lie KI. Janse
- Parasistolventrikular. \lD.editors. The Conduction Slsrem ol rhe Hearr: Srrucrure.
. Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan Functionand Clinical lmplications Philadelphia (PA): Lea &
percabangannya (Bundle Bronch). Febiger,1976:662-72.
- Blok (AVB) derajat 1 ,2 (ripe I Wenkebach serta
josephson NtE, Horowitz LN, Farshidi A, et al. Recurrent sustained
Sinus Takikardia
Sinus takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dari
100 kali per menit (Gambar 2)
Keadaan ini biasa ditemukan pada bayi dan anak kecil
Gambar 1, EKG menunjukkan bradikardia sinus di mana tampak
gelombang P normal dan tiap gelombang P diikuti kompleks QRS dan takikardia sinus juga sering ditemukan pada beberapa
yang normal, interval PB juga normal ( 0 16 detik ) tapi frekuensi keadaan stres fisiologis maupun patologis sepefti kegiatan
gelombang P sangat lambat hanya 38 kali per menit fi sik (ol ahraga), demam, hipertiroidi sme. anemia, infek si,
160
1606 KARDIOLOGI
sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan pada bola mata (ey'e ball pres;ure) atau rrassage sinus
seperti atropin, katekolamin, kafein. hormon tiroid dapat karoLikus. Bila tak berhasil dapat diberikan veraparril secara
menimbulkan takikardia sinus. Takikardia sinus dapat juga intravena. Obat lain yang dapat dipakai adenosin, diltiazenr.
disebabkan karena gagal jantung. Terapi ditujukan pada digitalis dan penyekat beta secara intravena. Bila obat-
kelainan dasarnya. Pemberian digitalis hanya pada gagal obatan tidak berhasil menghentikan takikardia perlu
jantung. Pada hipertiroidisme kadang-kadang perl u dipertimbangkan tindakau defibrilasi dengan DC (direct
diberikan penghambat beta. current) cototer sh.ock.
Ekstrasistol Atrial
Eks trasis tolatrial di sebut J\ga p re nrutur e tt I r i a I b e at s. Hal
Post isoptin. 5 mg i.v
ini terjadi karena adanya impuls yang berasal dtu'i atrium
yang timbul secara prematur. Keadaan ini biasanya tidak
mempunyai arti klinis yang penting, tetapi kadang-kadang
dapat menjadi pencetus timbulnya takikardia
supraventrikular dan fibrilasi atrial. Pemeriksaan EKG
menunjukkan adanya gelornbang P yang timbui prematur
diikuti komplek QRS yang rrormal. Ekstrasistol atrial tidak
membutuhkan pengobatan (Gambar 2).
Gambar 3 Gambar di atas menunjukkan takikardia supraventrikular
paroksismal, dengan kecepatan 160 kali per menit dan kompleks
QRS tidak melebar, Gambar di bawahnya menunjukkan irama
sinus sielah diberi obat isoptin secara intravena.
Fibrilasi Atrial
Pada atri al terj adi eksi tasi dan recoverv yang sangat
fibrilasi
tidaLkteratur dari atrium. Oleh karena itu impuls listrik -vang
Gambar 2. EKG menunjukkan takikardia sinus dengan kecepatan timbul dari atrium juga san-sat cepat dan sat.na sekali tidak
104 kali per menit, tampak adanya ekstrasistol atrial (SVES= tel'atur. Pada perreliksaan EKG akan tampak adanya
su praventricu lar extrasystole alau pre matu re atri al beat)
gelonrbang fiblilasi (.fibrillution w'nue) yang berupa
-uelombang
yang sangat tidak teratur dan sangat cepat
dengan frekuensi deri 300 sampai 500 kali per menit. Bentuk
Takikardia Atrial Paroksisrnal gelombang fibnlasi dapat kasar (coarse atriol fibrillation)
Takikardia atrial paroksismal disebut juga takikardia
(gambar 5) dengan amplitude lebih I mm, atar-r halus ffine
supraventrikular paroksismal. Takikardia atrial paroksismal ial ah
suatu takikardia yang berasal dari atrium atau nodus AV, Biasanya atricLl .fibriLlarion) sehingga gelombangnya tidak begitu
karena adanya re-entrybaik di atrium atau nodus AV nyata. (girmbar4). Biasanya hanytr sebagian kecil dari impuls
Pasien dengan takikardia atrial merasajantung berdebar tersebut yang sampai di ventr-ikel karena diharnbat oleh
cepat sekali, dapat disefiai keringat dingin dan pasien akan nodus AV untuk melindungi ventrikel, strpaya denyut
merasa lemah. Kadang-kadang timbul sesak napas dan ventrikel tidak terialu cepat, sehingga akan menimbulkan
hipotensi. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner denl,ut ventrikel antara 80- 150 per menit. (Gambar 4 dan 5 )
bila mendapat serangan takikardia akan timbul serangan Pada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantung yang
anglna. sama sekaii tidak teratur dengan bunyi jantLrng yang
Pada pemeriksaan EKC akan terlihat gambaran seperti intensitasnya tidak sama. Seringkali didapatkan adanya
ekstrasistol atrial yang berturut-turut lebih dari enam. Pada defisit putsus. Diagr.rosis dapat dengan mudah dilakukan
EKG kadang-kadang sukar dibedakan antara takikardia dengan pemeri ksaan EKG.
atrial dan takikardia ventrikel felxtama bila gelombang P Fibrilasi atriai dapat berlangsung sebentar
tidak jelas dan ada aberansi kompleks QRS. Takikardia atrial (paroksisrnal) atau menetap. Fibrilasi atrial dapat
dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa disebabkan karena penyakit katup miiral, seperti stenosis
hari. mitral atau insufisiensi mitral, penyakit jantung iskenria,
Pen atalaksanaan takikardia atrial paroksi sm al haru s infark miokard akut, tirotoksikosis, dan infeksi akut pada
dilakukan segera, yaitu dengan memberikan penekanan jantung.
GAI{GGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK t6a7
Ekstrasistol Nodal
Irama ektopik dapat berasal dari nodus AV. Seperti
ARITMIAYANG DISEBABKAN OLE!{ PEMBENTU KAN
ekstrasistol atrial biasanya bersifat jinak. Secara klinis
RANGSANG EKTOPIK DI NODUS AV
ekstrasistol nodal tidak dapat dibedakan dengan
ekstrasistol ventrikular atau atrial. Diagnosis dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan EKG yang menunjukkan Ekstrasistol Ventrikel
gambaran seperli ekstrasistol atrial, kecuali gelornbang P
Ekstrasistol ventrikel ialah gangguan irama di mana timbul
dari ekstrasistol berbentuk negatif di hantaran II atau
denyut jantung prematur yan-e berasal dari fokus yang
gelombang P tak nampak, atau gelombang P muncul
terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal
setelahkompleks QRS.
dari satu fokus atau lebih (multifokal). Ekstrasistol ventrikei
merupakan kelainan irama jantung yang paling sering
lrama Nodal (nodal rhythml ditemnkan dan dapat timbul pada jantung yang normal.
todal Qunctional rhythm atat AV nodal
Pada irama B i asan.va fi'ekuen si nya bertambah dengan bertambah n ya
1608 KARDIOI.OGI
usia, terlebih bita banyak minum kopi, merokok, atau emosi menunjukkan adanya penyakitjantung yang berat. Diag-
(GambarT). nosis takikardia ventrikel ditegakkan bila ditemukan
Ekstrasistol ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia takikardia dengan kecepatan 150-210 per menit, umumnya
miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur. Biasanya
yang memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovascular timbul tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya.
acc iclent, keracunan digitalis, hipokalemia, miokarditi s. Penekanan pada bola mata atau penekanan pada arteri
kardiomiopati. Pengobatan ditujukan pada penyakit karotis tidak ada efek apa-apa. Intensitas bunyi jantung
dasarnya atau pengobatan perlu diberikan pada ventrikel kadang-kadang berubah-ubah karena adanya disosiasi AV
ekstrasistol yang dapat berkembang menjadi aritmia (GambarS).
ventrikel yang lebih berbahaya, sepefti takikardia ventrikel.
Pada pasien dengan infark jantung akut terapi perlu
diberikan bila ekstrasistol dianggap maligna, karena dapat
berkembang menjadi aritmia ventrikel yang berbahaya
seperti takikadia atau fibrilasi ventrikel. Ekstrasistol yang
maligna yaitu yang jumlahnya lebih dari 5 kali per menit,
Gambar 8. EKG menunjukkan takikardia ventrikel, tampak
ekstrasistol ventrikel yang timbul secara berturut-turut kompleks QBS lebar, bizarre seperti eksirasistol ventrikel, yang
(.consec utive), ekstrasistol ventrikel yang multifokal, timbul berturut{urut dan terus menerus, dengan kecepatan lebih
ekstrasistol yang timbul pada gelombang T (R on T). dari 150 per menit.
Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol
ventrikel yang maligna pada infark jantung akut ialah Kepastian diagnosis dengan melakukan pemeriksaan
xilokain yang diberikan secara intravena dengan dosis EKG di mana didapatkan adanya takikardia dengan
bolus 1 -2 mg per kg berat badan, dilanjutkan dengan infus kompleks QRS yang lebar, lebih dari 0.12 detik dan tak ada
l-2 mg per menit. Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg per hubungan dengan gelombang P. Kadang-kadang sukar
menit. Obat lain yang dapat dipakai amiodaron, meksiletin, dibedakan dengan takikardia atrial paroksismal disertai
dilarrtin. Pada pasien yang tak ada kelainan janfling organik konduksi aberan. Sehingga kadang-kadang diperlukan
lain maka pengobatan ekstrasistol ditujukan pada terapi pemeriksaan His bundle electrocardiogram lunt:uk
non farmakologi seperti menghentikan kebiasaan minum menegakkan diagnosis yang pasti.
kopi, merokok" menghindari obat-obat simpatomimetik Pengobatan dengan memakai xylocain 1-2mg per kg
seperti adrenalin, efedrin dan lain-lain. Kadang-kadang berat badan dilanjutkan dengan pemberian infus 1-2 mg
perlu pembeian tranquiliz,er pada pasien yang banyak per menit seperti pada pengobatan ekstrasistol ventrikel
ketegan_ean. yang maligna. Infus diberikan paling sedikit selama 24 jur,
selanjutnya dapat diberikan amiodaron, meksiletin atau
sotalol secara oral. Dalam keadaan akut selain mlocain
-juga dapat diberikan amiodaron per infus. Bila pasien dalam
keadaan distres, gagal jantung atau syok harus segera
dilakukan defibrilasi dengan direct current countershock
dengan dosis 50-100 Joules.
Fibrilasi Ventrikel
Gambar 7. EKG menunjukkan irama dasar masih irama sinus, Fibrilasi ventrikel ialah irama ventrikel yang chaos dansarna
tapi tampak ada beberapa ekslrasistol ventrikel, yaitu kompleks
sekali tidak teratur. (Gambar 9) Hal ini menyebabkan
QRS ke 2, 4 dan I yang timbulnya prematur, bentuknya lebar dan
bizarre dan tidak didahului gelombang P ventrikel tak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga
curah jantung sangat menurun, bahkan sama sekali tidak
ada, sehingga tekanan darah dan nadi tak bisa diukur,
pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan
Takikardia Ventrikel menyebabkan kematian. Fibrilasi ventrikel paling sering
Takikardia ventrikel ialah ekstrasistol ventrikel yang timbul karena penyakit jantung koroner, terutama infark miokard
berturut-turut 4 kali atau lebih. Kelainan irama ini akut, penyebab lain intoksikasi digitalis, sindrom QT yang
berbahaya dan membutuhkan pengobatan segera. memanjang. Pada pasien harus secepatnya dilakukan
Takikardia ventrikel mudah berkembang menjadi fibrilasi resusitasijantung paru, yaitu pernapasan buatan dan pijat
ventrikel dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac jantung dan secepatnya dilakukan direct curuent coun-
arrest). Penyebab takikardia ventrikel antara lain penyakit tershock dengan dosis 400 Joules. Pasien juga diberikan
jantung koroner, infark rniokard akut, gagal jantung, xilocain atau amiodaron secara intravena. Pertolongan
keracunan digitalis. Takikardia ventrikel umumnva harus diberikan dalam 2-4 menit, bila tidak terlambat
GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK 1609
prognosis cukup baik. Bila sudah lebih dari 5 menit dapat Terjadi blok total di nodus AV sehingga impuls dari
terjadi kerusakan otak, sehingga walaupun irama jantung atrium sama sekali tidak dapat sampai ke ventrikel,
kembali normal, mungkin kesadaran pasien tidak dapat sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena stimulasi
kembali. impuls yang berasal dari ventrikel sendiri.
Blok AV Tingkat !
BlokAV tingkat I umumnya disebabkan karena gangguan
konduksi di proksimal His bundle. (Gambar 11) Hal ini
disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses
Gambar 9. EKG menunjukkan fibrilasi ventrikel , dapat dilihat
gelombang yang sama sekali tidak teratur dan chaos degenerasi atau variasi normal. Biasanya tidak
membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik.
Takikardia ldioventrikular
Pada takikardia idioventrikular, gambaran EKG PR
memperlihatkan adanya kompleks QRS yang berasal dari
ventrikel (lebar dan bizarre) berturut-turut 3 atau lebih
ll
dengan kecepatan 60-100 kali per menit. Keadaan ini Gambar 11. EKG menunjukkan irama sinus dan interval PR
disebut jttga slow ventricular tachycardia atat acceler- memanjang menjadi 0.30 detik karena ada blok AV tingkat 1 , pada
ated idioyentricular rhythm. (Gambar 10) Kelainan ini EKG diatas juga tampak QRS melebar karena right bundle branch
paling sering disebabkan oleh infark miokard akut. b/ock(RBBB).
Takikardia idioventrikular biasanya tidak berbahaya dan
tidak memerlukan pengobatan. Bila terjadi terus-menerus Blok AV Tingkat l!
dan ditemukan tanda hipoperfusi jaringan, maka perlu Dibagi 2, yail;u Mobitz tipe I (Wenckebach block) dan
diberi terapi dengan atropin sulfat 0.5-l mg secara Mobitz tipe II.
lntravena. Pada Mobitz tipe I interval PR secara progresif
bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium
tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel
(kompleks QRS ) tidak tampak atau gelombang P tidak
diikuti oleh kompleks QRS (Gambar 12). Pada pemeriksaan
H i s bundle e le ctro cardio gram (elektrokardiogram bundel
Gambar 10. EKG menunjukkan semula irama sinus dengan His) biasanya lokasi dar blok proksimal dari bundel His.
kecepatan sekitar 100 per menit dan diambil alih oleh irama
idioventrikular (mulai kompleks QRS ke 5) dengan kecepatan Mobitz tipe I dapat disebabkan karena tonus vagus yang
sekitar 100 kali per menit, kompleks QRS menjadi lebih lebar karena meningkat, keracunan digitalis atau iskemia. Bila tidak
berasal dari ventrikel, kemungkinan karena irama sinus menjadi menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan
lambat.
hemodinamik tidak memerlukan pengobatan.
Pada Mobitz tipe II, interval PR tetap sama tetapi
Gangguan Konduksi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang (dropped
Heqrt block (blok jantung). Istilah blok jantung beaf) (Gambar 13). Kekurangan denyut ventrikel dapat
menunjukkan suatu keadaan di mana terjadi gangguan teratur atau tidak seperti 2:1, 4:1, 4:3 dan sebagainya.
konduksi di nodus AV. Interval PR ialah waktu yang Pemeriksaan elektrokardiogram bundel His menunjukkan
dibutuhkan oleh impuls listrik untuk menjalar dari atrium gangguan konduksi distal dari bundel His. Etiologinya
ke nodus AV dan His bundle serta cabang-cabangnya ialah infark miokard akut, miokarditis, proses degenerasi
sampai ke ventrikel. Inter.,ral PR yang normal berkisar antara (penyekat Lev's atau Lenegre). Kelainan dapat timbul
0,12-0,20 detik. sementara dan kembali normal, menetap, atau berkembang
jadi blok yang komplit. Pasien dengan Mobitz tipe II dapat
Berdasarkan pemeriksaan EKG blok AV dibagi 3 yaitu:
. BlokAVtingkatI:
timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan
pemasangan pacu Jantung.
Pada blok AV tingkat I interval PR memanj ang lebih dari
0.20 detik.
. BlokAVtingkatII:
Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai
ventrikel secara intermiten, sehingga denyut ventrikel
berkurang. Gambar 12. EKG menunjukkan blokAVtingkat lltipe Wenckebach
. Blok AV tingkat III: (blok jantung yang komplit = com- (atau Mobitz tipel), di mana tampak interval PR makin memanjang,
plete heart block) dan pada P ke 5 tidak diikuti kompleks QRS
1610 KARDIOI.OGI
defibrillator).
Gambar 14. EKG pada blok AV tingkat lll di mana dapat dilihat
gelombang P tak ada hubungan dengan kompleks QRS, gelombang
P kecepatan 60 kali per menit sedangkan kompleks QRS hanya
42 kali per menit
DisosiasiAV
Pada disosiasi AV, atrium dikontrol oleh fokus di atrium,
seringkali oleh nodus AV sedangkan ventrikel dikontrol
oleh pacemaker di ventrikel sendiri. Disosiasi AV dapat
disebabkan karena aktivitas nodus sinus berkurang atau
nodus AV menjadi lebih cepat sehingga mendominasi
ventrikel atau kombinasi keduanya. Disosiasi AV dapat
karena keracunan digitalis atau komplikasi infark miokard
akut atau karena peradangan seperti penyakit demam
reumatik yang aktif.
Keadaan ini harus dibedakan dengan blok AV tingkat
III karena disosiasi AV mempunyai prognosis lebih baik
dan seringkali tidak membutuhkan obat aritmia dan juga
tidak membutuhkan pacu jantung. Pengobatan terutama
Gambar 16. EKG menunjukkan RBBB (right bundle branch untuk penyakit dasarnya.
block), di mana dapat dilihat kompleks QRS lebar lebih dari 0,1 2
(mungkin 0,18) detik dengan gambaran rsR'di V1 dan S lebar di
I aVL, V5 dan V6.
REFERENSI
disebabkan karena adanyajalur asesori atau jalur anomalus
yang menghubungkan atrium dengan ventrikel, sehingga Atrial Fibrillation: Current understanding and research imperatives:
The National Heart, Lung and Blood Institute Working Group
sebagian ventrikel akan diaktivasi sangat dini. WPW lebih
of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993: 22: 1830-1
sering ditemukan pada pria dan dapat ditemukan pada Akhtar M, Shenasa M, Jazayei M et al. Wide QRS complex tachy-
pasien tanpa kelainan jantung lain. WPW umumnya jinak cardia: Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern
tapi dapat menimbulkan takiaritmia seperti reciprocatin g Med 1988:109:9U5-12
tachycardia atau paroxysmal flutter atau fibrilasi. Boriani G, Capucci A, Lenzi T, et al. Propafenon for Conversion of
Pengobatan diberikan bila ada takiaritmia dengan digitalis, Recent Onset Atrial Fibrllation. A Controlled Comparison Be-
propanolol atau amiodaron. Kadang-kadang perlu tween Oral Loading Dose and Intravenous Administration. Chest
1995:108:355-8
dilakukan tindakan ablasi jalur anomalus.
Bar trW, Den Dulk K, Wellens HJJ. Atrioventricular dissociation. In
Pada LGL gambaran EKG menunjukkan gelombang P
Comprehensive Electrocardiography; Theory and Practice in
nonnal, interval PR memendek kurang dari 0,11 detik, Health and Disease, MacFarlane PW Lawrie TDV, Pergamon
kompleks QRS normal. Pada LGL dapat terjadi serangan Press, New York 1989, page 933.
takikardia supraventrikular. Keadaan ini karena adanya jalur Chung EK. Wolff Parkinson White syndrome: Current views. Am J
t6t2
TIBRILASIATRIAL t6t3
Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan FA: pada FA dengan dasar penyakitjantung koroner. Fungsi
. Penyakit Jantung Koroner kontraksi atrial yang sangat berkurang pada FA akan
. KardiomiopatiDilatasi menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi
. KardiomiopatiHipertrofi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi
. Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non- ventrikel kiri.
reumatik
. Aritmiajantung : takikardia atial,fluter atrial, AVNRT,
sindrom WPW. sict sinus syndrome. EVALUASIKLINIK FA
. Perikarditis
Penyakit di luar Jantung yang Brhubungan dengan FA: Evaluasi klinik pada pasien FA meliputi :
. Hipefiensi sistemik . Anamnesis :
. Diabetes melitus - Dapat diketahui tipe FA dengan mengetahui lama
. Hipertiroidisme timbulnya (episode pertama, paroksismal, persisten,
. Penyakit paru: penyakit paru obstruktif kronik, permanen)
hipertensi pulmonal primer, emboli paru akut - Menentukan beratnya gejala yang menyertai:
. Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan berdebar-debar, lemah, sesak napas terutama saat
FA pada pasien yang sensitif melalui peninggian aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya
tonus vagal atau adrenergik. iskemia atalu gagal jantung kongestif
- Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain
dari FA misalnya hipertiroid.
KLASIFIKAS!FA
. Pemeriksaan Fisis:
- Tanda vital: denyut nadi berupa kecepatan dan
FA paroksismal bila FA berlangsung kurang dari 7 hari. regularitasnya, tekanan darah
Lebih kurang 50% FAparoksismal akan kembali ke irama - Tekanan venajugularis
sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. FA yang - Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan
episode pertamanya kurang dari 48 jamjuga disebut FA terdapat gagal jantung kongestif
paroksismal. - Irama gallop 53 pada auskultasi jantung
menunj ukkan kemun gkinan ter dapat gagalj antun g
FA persisten bila FA menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang
kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi
dari 7 hari. Pada FApersisten diperlukan kardioversi untuk
mengembalikan ke irama sinus.
kemungkinan adanya penyakit katup
jantung
Mkronik atau permanen bilaFAberlangsung lebih dari 7 - Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung
hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit sekali untuk kanan
mengembalikan ke irama sinus (resisten). - Edemaperifer: kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
. Laboratorium: hematokrit (anemia), TSH (penyakit
PRINSIP MEKANISME ELEKTROFISIOLOGI FA gondok), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia
jantung.
Aktivasi fokal: Fokus diawali biasanva dari daerah vena . Pemeriksaan EKG: dapat diketahui antara lain irama
pulmonalis (verifikasi FA), hipertrofi ventrikel kiri, pre-eksitasi
Muhiple Wavelet Reentry: timbulnya gelombang yang ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindroma WPW),
menetap dari depolarisasi atrial atauwavelets yang dipicu identifrkasi adanya iskemia
oleh depolarisasi atrial prematur atau aktivitas aritmogenik . Foto rontgen toraks
dari fokus yang tercetus secara cepat. . Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup,
ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofr ventrikel kiri,
fungsi ventrikel kiri, obstruksi outJlow danTEE (Trans
MANIFESTASIKLINIS FA Esophago Echocardio graphy) wfiuk melihat trombus
di atriumkiri.
FA dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala- . Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada FA episode pertama
gejala FA sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.
irama ventrikel, lamanya FA, penyakit yang mendasarinya. . Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan
Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama adekuasi dari kontrol laju irama jantung
saat beraktivitas, sesak napas, cepat lelah, sinkop atau . Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah
gejala fromboemboli. FA dapat mencetuskan gejala iskemik holter monitoring, sfidi elektrofisiologi.
1.614 KARDIOI.OGI
Dosis
Efek Samping
Harian Kriteria risiko CHADs
Amiodaron 1 00-400 Fotosentivitas, toksisitas paru, Riwayat strok atau TIA
mg polineuropati, kel Gl, Usia > 75 tahun
bradikardia, torsade de pointes Hipertensi
(jarang), hepatotoksis, Diabetes Melitus
disfungsi tiroid Gagal jantung
Disopyramide 400-750 Torsade de pointes, gagal Keterangan: TIA= transien ischemic aftack
mg jgntung, glaukoma, retensi urin,
(adaptasi dari ACCIAHAIESC 2006 Guideline for the
mulut kering
management of patients with atrial fibrillatlon, Circulation 2006;
Dofetilide 500-'1000 Torsade de pointes 114:700-52\
ug
Flecainide 200-300 Takikardia ventrikular, gagal
mg jantung kongestif, konduksi
gambaran spontaneous echo contrast, kecepatan aliran
nodal AV berubah (konversi
menjadi fluter atrial) darah yang menurun < 20 cmldetik dan plak aterom
Procainamide '1000-4000 Torsade de pointes, lupus like kompleks pada aorta torakalis.
mg syndrome, gejala Gl
Propafenon 450-900 Takikardia ventrikular, gagal
mg jantung kongestif, konduksi
nodal AV berubah (konversi PATOFISIOLOGI PEMBENTU KAN TROMBUS PADA
menjadi fluter atrial)
Quinidine 600-1 500 Torsade de pointes, keluhan FA
mg sal cerna, konduksi nodal AV
berubah Pada FA aktivitas sistolik pada atrium kiri tidak teratur,
Sotalol 240-320 Torsade de pointes, gagal
jantung kongestif, bradikardia, terjadi penurun an atrial flow velocities y ang menyebabkan
mg
penyakit paru bronkospastik stasis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya
yang merupakan eksaserbasi trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada htrium kiri
dari obstruksi kronik,
bradikardia lebih banyak dijumpai pada pasien FA dengan strok
emboli dibandingkan dengan FA tanpa strok emboli. Dua
pertiga sampai tiga perempat strok iskemik yang terjadi
pada pasien dengan FA non valvular karena strok emboli.
PENCEGAHAN TROMBOEMBOLI Beberapa penelitian menghubungkan FA dengan
gangguan hemostasis dan trombosis. Kelainan tersebut
Pencegahan komplikasi tromboemboli merupakan salah mungkin akibat dari stasis atrial tetapi mungkin juga
satu tujuan yang penting dalam pengobatan FA. Risiko sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada FA.
tromboemboli 7 kali lebih tinggi pada FA. Menurut studi Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor
Framingham risiko terjadinya emboli 5,6 kali lebih tinggi von Willebrand (faktor VII), fibrinogen, D-dimer, dan
pada FA non valvular dan 17,6 kali pada FA valvular fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan FA akan
dibandingkan dengan kontrol. Risiko terjadinya strok em- meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
boli pada FA meningkat pada orang usia lanjut. Pada dipengaruhi oleh lamanya FA.
golongan umur antara 50-59 tahun kejadian strok emboli
6,77o dan36,2Vo pada golongan umut arlttara 80-89 tahun.
Tidak ada perbedaan risiko terjadinya strok antara pasien PENGOBATAN ANTITROMBOTIK UNTUK
dengan FA paroksismal dan FA kronik. MENCEGAH KOMPLIKASI STROK EMBOLI
Kopeky melaporkan risiko strok embolipadal'one AF
2,7Vo. Lone AF pada umur kurang dari 60 tahun bukan Banyak laporan mengenai efektivitas anti trombotik dalam
merupakan faktor risiko strok emboli. pencegahan komplikasi tromboemboli pada FA.Pada Atrial
Risiko relatif terhadap strok iskemik pada beberapa Fibrillation Investigator (AFI), didapatkan bahwa
keadaan dapat dilihat pada tabel 1. CHADs (Cardiac fail- warfarin secara bermakna menurunkan risiko strok dai 4 ,5Vo
ure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke) untuk pasien per tahun menjadi l,45Vo. Terdapat penurunan
tanpa kelainan katup jantung. risikosebesar 68Vo.Wartain menurunkan risiko strok ada
Ekokardiografi sangat bermanfaat untuk evaluasi wanita 897o danpada laki-laki 6OVo.Pada studi AFASAK
penyebab FA yaitu pad paien dengan penyakit jantung pemberian aspirin 75 mg akan menurunkan risiko lSVo (957o
rematik dimana terdapat kelainan katup jantung seperti CI60-58Vo) sedangkan pada SPAF, pemberian aspirin 325
stenosis mitral. Gambaran ekokardiografi tranesofageal mg menurunkan islko MVo (95Vo CI1-66Vo). Kombinasi
(TEE) yang mempunyai risiko tromboemboli yang tinggi dari kedua studi tersebut menurunkan risiko 36Vo (95Vo Cl
yaitu adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri, tromus, 4-57Vo). Pada metaanalisis warfarin menurunkan kejadian
l6t6 I(ARDIOLOGI
Fibrilasi atrial bar tive summar Task Force on practice Guidelines and the Euro_
i"..
u
pean Sociery of Cardiology Committee for practice Guide'lines
rroksismal
Persisten \
and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for
J
k diperlukan terapi FA permanen the Management of patients with Atrial Fibrillation). A report
kecual \
gejald (hiptertensi, angina, dll)'
\ I of the American College of Cardiology/American Heart Asso_
\ Antikoa gulan dan
kontrol laju ciation. Circulation 20061 l14: i00-52.
I Hart RG Halperin JL. Atrial fibrillatlon and thromboembolism : a
kontrol laju dan avntikoagulan
decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999;
I 131:688-95.
pedimbangkan obat antiaritmia
kardioversi Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of
atrial fibillation by ectopic beats originating in the pulmonary
I
I
pasien tersebut tidak dilakukan kardioversi dan membiarkan Population based estimates. Am J Cardiol l99g;gl: 40D_46D.
progresivitas FAtersebut ke arah FApermanen. padapasien Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The
tersebut dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan natural history of atrial fibrillation : incidence, risk factors. and
pemberian obat antikoagulan. Dasar pemikiran pilihan prognosis in the Manitoba Follow-up Study. Am J Med 1995;
98:476-84.
tersebut karena pemberian obat-obat antiaritmia pada
Lanzarotti CJ Thromboembolism in chronis atrial fibrillation : is
pasien tersebut lebih banyak ruginya. pilihan kedua adalah
the risk underestimated ? J Am Coll Cardiol 19971 30: 1506_ll
dilakukan kardioversi dan mempertahankan ke irama sinus. Lee SH, Chen SA, Tai CT et al. Comparisons of quality of life and
Sebelum dilakukan kardioversi, diberikan antikoagulan dan cardiac performance after complete atrioventricular junction
pengontrolan laju irama ventrikel. pada FA yang ablation and atrioventricular junction modification in parients
berlangsung lebih dari 3 bulan biasanya timbul rekurensi with medically refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol
awal setelah kardioversi maka perlu pemberian obat 1998:31:631-44.
Manning WJ, Silverman DI, Gordon Sp et al. Cardioversion from
antiaritmia sebelum kardioversi (setelah dapat obat
atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of
antikoagulan) dan diberikan selama I bulan. transesophageal achocardiography to exclude the presence of
FA paroksismal rekuren. pada FA paroksismal yang atrial thrombi. N Engl J Med 1993; 328: 750-55
mengalami rekurensi bila gejala-gejala minimal dan Prystowsky EN, Karz AM. Arrial Fibrillation. In : Topol ES, ed.
Textbook of Cardiovascular Medicine philadelphia: Lippincott_
berlangsung singkat tidak perlu diberikan obat-obat
Raven, I998:1827-61.
antiaritmia, tetapi bila gejala-gejala tersebut mengganggu
Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH et al. Incidence of and r.isk
maka perlu diberikan obat-obat antiaritmia. pada pasien factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation 1997:
tersebut dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan 96: 2455-61
pemberian obat antikoagulansia. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK et al. Asymptomatic arhythmias
FA persisten rekuen. Pasien dengan gejala minimal dan in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; g9:
paling sedikit pernah dicoba untuk mengembalikan ke irama )41 1
sinus tetapi kembali ke FA maka dilakukan pengontrolan Peterson P, Boysen G, Godtfredsen J et al. placebo controlled.
laju irama ventrikel dan pemberian antikoagulan. Sebaliknya randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of throm_
bila gejala mengganggu maka dilakukan kardioversi dengan boembolic complication in chronic atrial fibrillation The
pemberian obat antiaritmia (di samping obat untuk Copenhagen AFASAK study. Lancet 1989; l: 175-9.
mengontrol laju irama ventrikel dan antikoagulansia) Singer DE, Hughes RA, Gress DR et al. The effect of aspirin on the
sebelum kardioversi. risk of stroke in patientswith nonrheumatic atrial fibrillation :
the BAATAF Study. Am Heart I 7992; t24: 1561-'73.
Sakata K, Kurihara H, Iwamori K et al. Clinical and prognosric
significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction.
REFERENSI Am J Cardiol 1991 80: t522-7
Vaziri SM, Larson MG, Benjamin EJ, et al. Echocardiographic pre-
Fuster Y Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines dictors of nonrheumatic atrial fibrillation. Circulation l99zt:
for the Management of Patients with Atrial Fibrillation : execu_ 89: 724-30.
254
ARITMIA SUPRA VENTRIKULAR
Lukman H. Makmun
(Percepatan fase 4)
\/\a
MEKANISME TAKIARITMIA )
Ada beberapa teori yang menerangkan mekanisme
takiaritmia, yang biasanya dipicu oleh premature beat. (perlambatan fase 4
Mekanisme ini tergantung dari peran ion-ion natrium,
kalium, kalsium, khususnya mengenai fungsi kanal ion, Gambar 1. Pada fase 4 potensial aksi dapat terjadi kenaikan
sehingga berpengaruh terhadap potensial aksi dan juga potensial membran sehingga terjadi pemendekan atau percepatan
konduksi elektrisnya. Gangguan ini dibagi menjadi fase 4 (fase repolarisasi diastolic) karena lebih mendekati ambang
rangsang dengan akibat mudah terjadi rangsangan baru
gangguan fungsi pembentukan impuls (rangsang) dan
(enhanced automaticity= accelerated). Dapat juga terjadi
gangguan perbanyakan Qtropagation) impuls. pelambatan fase 4, sehingga irama melambat (decreased auto-
Pembentukan rangsang bertambah (enhanced maticity = dePressed).
1618
ARITMIA SUPRA VENTRIKUI.AR r6t9
Zone of unidirectional
Mekanisme reentry. Teori ini banyak dipakai untuk Pengobatan: ditujukan pada penyakit primer. Lain halnya
menerangkan terjadinya takiaritmia paroksismal menetap bila terdapat pada kasus gagal jantung kongestif, yaitu
(sustain). Persyaratan terjadinya mekanisme ini adalah: (1) pemberian penyekat beta haruslah bersama dengan
adanya blok unidirectional pada salah satu jalan inhibitor ACE atau Angiotensin Receptor Blocker.
1620 I(ARDIOI,TOGI
Pada pasien usia lanjut harus diperhatikan efek AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) Termasuk
samping, berkenaan dengan sudah menurunnya fungsi Paroksismal supra takikardia ventrikular. Letak kelainan
hepar, renal, distribusi dengan berkurangnya volume cairan adalah di nodus AV dan lebih sering terjadi pada
tubuh. Selain itu dilihatjuga interaksi obat-obat danjuga perempuan. Kompleks QRS langsing dengan frekuensi
dihindari polifarmaka. berkisar antaral20-250/menit dan dipicu oleh atrial ekstra
Obat-obatan antia aritmia yatg digunakan pada sistol dan berkaitan dengan PR memanjang karena terjadi
pengobatan AF adalah: (A). ( 1 ) kelompok kontrol rate untlk keterlambatan konduksi di dalam AV node. Dalam AV node
mengatasi denyut nadi, yaitu golongan penyekat beta terdapat dua pathway yaifi fast dan slow pathway yang
(class II), (2) golongan antagonis kalsium yaitu verapamil, disebfi dual pathway . Fast pathway memberikan konduksi
diltiazem (kelas IV). Di samping itu dapat dipergunakan yang cepat serta mempunyai periode refrakter panjang
juga digitalis. (B) adalah kelompok rythme control tn1]ltk sedangkan slow pathway memberikan konduksi lambat
mengkonversi dari AF ke irama sinus dan juga untuk dengan periode refrakter pendek. Pada irama sinus konduksi
mempeflahankannya bila telah kembali ke irama sinus, rangsang hanyamelaluifast pathway sehingga interval PR
yaitu : (l). Golongan yang memblokade kanal ion Na (kelas normal. Dengan adanya atrial ekstra sistol, terjadi blokade
IA, IC) yaitu antara lain kuinidin, propafenon. (2) kelas III di fast pathway sehingga konduksi rangsang berikutnya
yang memperpanJang masa refrakter potensial aksi dengan dialirkan melalui slow pathway dan selain itu kecepatan
menghambat kanal ion K, yaitu antara lain amiodaron, rambat menurun, sehingga memenuhi persyaratan untuk
sotalol. terladi reentryAVnodal dan terjadilah takikardia dan disebut
Intervensi Invasif AV nodal reentrant tachycardia. Aktivasi atrial retrograd
. Yang paling sederhana adalah dengan menggunakan dan ventrikel antegrad terjadi bersamaan sehingga
defibrilator untuk mengatasi VT dan VF yang termasuk gelombang Ptak terlihat di EKG.
dalam resusitasi jantung paru.
. Ablasi biasanya dilakukan pada AF paroksismal. Gambaran klinis berupa palpitasi, dapat terjadi sinkop
dengan hipotensi.
Biasanya tipe ini dipicu oleh fokus otomatis yang
berlokasi di vena pulmonalis. Dengan menggunakan Pengobatan Tindakan pijat sinus karotikus sebagai
teknik kateterisasi sampai ke atriurrr kiri mencapai vena manipulasi vagal dapat dicoba untuk menghentikan aritmia.
pulmonalis kemudian setelah didapat signal fokus, Bila tak berhasil dapat diberikan Adenosin intravena. Selain
dilak-ukan ablasi. Selain itu ada juga teknik bedah MAZE itu dapat dilakukan dengan verapamil atau penyekat beta.
dengan membentuk multipel scars di atria kanan dan Sedangkan digitalis, awitan aksinya lebih lambat sehingga
kili sehingga mencegah penjalaran gelombang hbrillasi. tidak dianjurkan pada keadaan akut. Bila tak berhasil dapat
dilakukan dengan pacing di atrial atau ventrikel melalui
FluterAtrial (FIAT) Aritmia ini biasanya berkaitan dengan intravena. Dalam keadaan hemodinamik jelek dengan
penyakitjantung organik. Fluter iri dapat terjadi secara hipotensi atau iskemia berat, dipertimbangkan untuk
paroksismal dengan faktor presipitasi seperti perikarditis, dilakukan kardioversi.
gagal napas akut. Dapat juga terjadi dalam minggu pertama
setelah operasi jantung terbuka. FIAI dapat berubah
Non reentrant tachycardia: Multifocal Atriul
Tachycardia (MAT). Biasanya terjadi karena intoksikasi
menjadiAF dan jarang menimbulkan emboli sistemik.
digitalis atau hipokalimia atau efek teofilin atau obat
FIAT mempunyai kekhasan berupa gambaran
adrenergik. Gambaran EKG adalah lebih dari tiga gelombang
gelombang P seperli gigi gergaji (saw teeth), mempunyai
P consecutive dengan gambaran berbeda-beda. Interval
frekuensi atrial sekitar 250-350/menit. Sedangkan frekuensi
R-R iteguler.
ventrikel adalah setengahnya karena terjadi blok 2: I di
nodus AV. Pengobatan dapat diberikan penyekat beta, antagonis
kalsium, dan digitalis yang bekerja di nodus AV untuk
Pengobatan. Yang paling efektif adalah dengan kardioversi menghentikan respons ventrikel.
dengan low energy (25-50Ws). Selain itu bila frekuensi
ventrikel meningkat dapat diturunkan dengan antagonis
kalsium atau penyekat beta atau digitalis yang memblokade
OBATANTIARITMIA
di nodus AV. Kemudian setelah itu dapat diberikan anti
aritmia golongan IA atau IC atau Amiodaron untuk Obat-obatan antiaritmia dibagi menjadi beberapa golongan
merubah menjadi irama sinus. Untuk menjaga jangan yaitu:
sampai kembali ke FIAT dapat diberikan golongan IA, IC Klas L yang berfungsi memblokade kanal Na pada
atau golongan III. membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal
Ablasi dengan radiofrekuensi biasanya dilakukan di depolarisasi (Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi
lokasi sekitar katup trikuspidal yaitu pada daerah isthmus potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya
yang sempit. Keberhasilan cukup tinggi sampaiS5Vo. ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade
1622 IqRDIOI.OGI
kanal Na tersebut, Klas I dibagi menjadi: Klas IV. Antagonis kalsium. Memperlambat kecepatan
Klas IA. Kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan
masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada dengan potensial aksi yang slow respons misal di nodus
semua heart rate. Contoh: kuinidin, prokainamid, AV. Contoh: verapamil, diltiazem. Golongan ini tidak
disopiramid. bermanfaat pada Ventricular Arrhytmia (VA) kompleks.
Klas I B. kinetik kerjanya cepat dan memperpendek Pada pasien dengan VT bila diberikan verapamil intravena
repolarisasi potensial aksi hanya ringan saja. Mempunyai dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Angka kematian
efek yang ringan terhadap kasus dengan h eart rate rcndah, menunjukkan kenaikan tidak signifikan dibanding kontrol.
tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasts detgan heart Karena itu tidak diberikan pada pasien dengan VT.
rate inggi. Contoh: lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid. Digitalis dan Adenosin tidak termasuk golongan anti
Klas I C. kinetikkerjanyalambat danmempunyai efekkecil aritmia. Efek Digitalis: memperlambat ventrTkular rate
terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh: Propafenon, sehingga dapat dipakai pada FA, FIAI dan atrial takikardia
flekainid,lorkainid. lain.
Pada penelitian-penelitian obat-obatan kelas I ini tidak Adenosin: menterminasi SYT reentrarzl yaitu AVNRT dan
menunjukkan penurunan angka kematian secara signifikan bekerja di nodus AV.
dibandingkan dengan kontrol. Bila diberikan pada pasien
usia lanjut dengan penyakit jantung sering terjadi
proaritmia. ACEINHIBITOR
Klas II. Obat anti simpatik: menurunkan otomatisasi nodus
SA, memperpanjang refrakter nodus AY menurunkan Pada pasien dengan gagal jantung kongestif menurut
kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalah beberapa penelitian golongan obat ini dapat menurunkan
penyekat beta, misal propranolol dan lainnya. Pemberian kejadian VA kompleks termasuk VT, sehingga angka
penyekat beta pada pasien pasca IMA menunjukkan suddent cardiac death juga akan menurun.
penurunan angka mortalitas secara signifikan, dengan
mencegah terjadinya suddent cardiac death dar, IMA
REFERENSI
berulang. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya
Ventricular Activity (VA) complex termasuk VT. Josephson ME, Zimetbaum P. The Tachyarrhytmias. In: Harrison's
Klas III. Golonganini memblokade kanal kalium sehingga Principle of Internal Medicine. Editor: Kasper, Braunwald, Fauci,
repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG Hauser, Longo, Jameson. l6'h. Ed. New York: McGraw
Hlll;2005.p. 1342-9.
dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekan
Jossephson. Clinical Cardiac Electrophysiology. 2'd. Lea &
terjadinya VA kompleks, dengan memperlama periode Fabiger; I 993
refrakter. Contoh: amiodaron, bretilium, sotalol (sebetulnya Khan MIG Cardiac Drug Therapy. l" ed.London Bailliere Tindall;
termasuk golongan penyekat beta). Amiodaron sangat r 984
efektif dalam menurunkan kejadian VA kompleks yang
berkaitan dengan penyakit jantung. Namun mesti
diperhatikan efek sampingnya yang antara lain terhadap
paru, saluran cerna dan lainlain.
255
ARITMIA VENTRIKEL
M. Yamin, Sjaharuddin Harun
ETIOLOGI DAN MEKANISME ABITMIA VENTRIKEL PVC timbul bila karena adanya fokus ektopik pada ventrikel
yang muncul lebih awai dari iramadasamya. PadaEKG akan
Secara umum terdapat empat mekanisme terjadinya aritmia, terlihat kompleks QRS yang lebar, terdapat perubahan
termasuk artimia ventrikel, y aitlu aut omat i c i ty, r e e nt r ant, segmen ST-T sekunder, dan terdapat paase kompensasi
dan triggered activity. penth(fully compensatory pause) seperti pada Gambar 1.
Automatic ity terj adi karena adanya percepatan aktivitas Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi
fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena menjadi:
gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan . PVC Jaran g (infrequent): kurang dari lima kali per menit
akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan . PVC Seing(frequenf): lebih dari lima kali per menit
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus . PVC Repetitif: bila muncul pada tiap denyutan (beat)
adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan kedua dari irama dasar disebut PVC bigemini (gambar
dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticiry, 2),blla timbul pada denyutan ketiga dari irama dasar
perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia disebut PVC trigemini.
ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki . PVC berkelompok: bila dua PVC muncul berkelompok
aspek prognostikjangka panjang yang penting. disebut PVC salvo.Bilatiga atau lebih PVC disebut VT
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah . PVC Multifokal: Bila bentuk PVC dalam satu sandapan
L!U.L
1624 I(ARDIOI,.OGI
bentuknya berlainan. Ini menandakan fokus ektopik kematian mendadak yang tinggi. Kelompok pasren lnr
berasal lebih dari satu tempat sebaiknya dirujuk untuk pemeriksaan elektrofisiogi untuk
. Fenomena R on T: PVC muncul pada periode repolarisasi menentukan apakah perlu dipasarrg implanttable
ventrikel yang rentan untuk terjadinya VF yaitu pada c ardiov e rt e r defib rillato r (ICD).
down-slope gelombang T
Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan
I rpvct I dari proses reentry pada salah satu bagian dari berkas
cabang (bundle branch reentry VT1. Dai rekaman EKG
r-EEm;iil;---'l permukaan VT umumnya memberikan gambaran EKG
I 3'i1i1""."" I dengan ciri kompleks QRS yang lebar (>0,12 detik). Namun
I ipnq I
tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah
1 VT karena takikardi supraventrikel (SVZ) dengan konduksi
J
aberan atau dengan konduksi melalui jaras tambahan
To measure a full compensatory
(accessory pathway) juga akan memberikan gambaran
1 Tandai 3 siklus normal
2 Beri tanda gelombang P siklus EKG normal yang berada tepat sebelum takikardi dengan komplek QRS lebar. Oleh karena itu
kompleks kontraksi premalur
3 Tanda gelombang P ke-3 harus jatuh tepat pada gelombang P pengenalan VT menjadr penting dalam keadaan kegawatan
yang seharusnya seharusnya setelah kompleks prematur
disebut compensatory pause karena pemberian obat untuk SVT dapat membahayakan
pada pasien dengan VT. Pengenalan VT juga harus
Gambar 1. Rekaman EKG PVC dengan ciri kompleks QRS lebar
dan adanya fully compensatory pause yaitu interval antara mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan
gelombang P irama dasar sebelum PVC dengan sesudah PVC prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara
adalah dua kali interval P-P irama dasar (Dikutip dari definitif dengan ablasi kateter. sangat jarang menyebabkan
www.ekglearning com) kematian mendadak, dan memiljki prognosis yang baik.
Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung
koroner) memberikan risiko tinggi untuk terjadinya
""; ' ;, kematian mendadak(.sudden cardiac death) aktbat aritmia
fatal (VT yang berdegenerasi menjadi ventricular
I
fibrillation).
t'
Klasif ikasi
VI
Secara umum VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan
polimodik. VT monomorf,rk memiliki kompleks QRS yang
Gambar 2. PVC bigemini. Tampak PVC muncul secara bergantian sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya
dengan denyut (beat) normal depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat
jantung normal tidak memiliki faktor prognostik yang aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.
penting. Pada keadaan ini tidak diperlukan terapi. Bila Sedangkan VT polimorfik ditandai dengan adanya
pasien merasa tidak nyaman dapat dlberikan minor kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan
tranquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa
seperli kopi dan rokok. Bila gejala tidak berkurang dapat tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan
diberikan obat penyekat beta. parrt (scar tissue) aklbat infark miokard (ischemic VT).
Pada keadaan akut seperti infark miokard akut, terutama Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained
PVC bigemini, multifokal, atau R on T, dapat diberikan dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-
lidokain, prokainamid, atau amiodaron. sustained.
Bila PVC yang sering (frequent) muncul pada pasien Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:
pasca infark dengan penurunan fungsi LV (fraksi ejeksi
. VTldiopatik(ldlopathic VTy.
<357o) atau kardiomiopati dilatasi, maka nilai prognostiknya - VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right
menjadi penting karena kelompok pasien ini memiliki risiko Ventricular Oufflow Tract VT=RVOT W)
AR.ITMIAVENTRIKEL t625
- VT Idiopatik Ventrikel Kiri (ldiopathic Lefi Ventri- Dissociation), pada VT nodus sinus terus memberikan
cular VT'1 impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas
. VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non-Iskemia ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel
- Bundle Branch Reentrant YT dikontrol oleh fokus takikardi dengan laju lebih cepat)
- Arrhttthmogenic Right Ventricular Dysplasia sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan
(ARVD) kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) seperti
.. VTiskemia(lschemicW) terlihat pada Gambar 3. Adanya disosiasi AV sangat khas
untuk VT walaupun adanya asosiasi (hubungan) AV belum
Diagnosis Takikardia Ventrikel dapat menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat
Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini: dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan
variasi tekanan darah sistolik.
Durasi dan morfologi kompleks QRS, pada VT urutan
aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu)
sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12
detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar
kornpleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu Vl
khususnya bila lebih dari 0,16 detik. Pengecualian adalah
VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri
(idiopathic left venricular tachycardia) yang memiliki
kompleks QRS kurang dari 0, 12 detik karena pada VT jenis
ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti
konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus
VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan
Gambar 3. Gambaran disosiasi AV pada idiopathic left ventricu-
gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (leJi bundle lar tachycardia Perhatikan sandapan ll dan terlihat gelombang P
branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel di depan kompleks QFIS ke-3, ke-6, ke-8, ke-15, ke-21 ,danke-24
kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (tanda panah) yang tidak berkaitan dengan kompleks QRS yang
(right bundle branch block morphology). Kalat morfologi mengikutinya.
Pertanvaan selan
Gambar 4. Pada sadapan ll, kompleks QRS ke-2, ke-9, irri -16
menunjukkan capture beat dengan irri kompleks sempit dan muncul
lebih awal dari seharusnya. Fusion beat terlihat pada kompleks
ORS ke-7
Gambar 6. Kriteria Brugada untuk diagnosis VT (Dikutip dari
Ci rcu lation 1 99 1 83 : 1 649-59)
;
v3
DIAGNOSIS BANDING
normal). Takikardia ini sering dikelirukan dengan SVT Takikardia Ventrikel lskemia
karena kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner
terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi dengan seperli infark miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini
verapamil seperti umumnya SVT. sangat penting karena dapat menyebabkan kematian
Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapi jantung mendadak. VT iskemia teljadi karena adanya
obat-obatan. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan reentt)) akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan
ablasi kateter dengan angka keberhasilan rata-rata 87o/a. sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin
Ablasi kateter juga diindikasikan pada pasien yang tidak besar peluang terjadinya reentry-. VT iskemia cenderung
ingin minum obat dalam jangka waktu lama. bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi
ventlikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian
jantung mendadak adalah adanya riwayat serangan
Takikardia Ventrikel pada Kardiomiopati
jantung sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi
Dilatasi Non-iskemia
ej eksi <407o), dan adany a 7) r etnat u r e v e nt r i c ul ar c o n.t r ac -
Bundle branch reentrant yentricular tachycardia, YT
jenis ini (Gambar 9) drtemukan sekitar 407o padapasien tion yang sering.
Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat-
kardiorriopati dilatasi i di opatik (non-i skemi a) dan 6Vo d:ati
obatan. Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemia belum
seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium
memberikan hasil yang memadai.
elektrofisiologi. Secara klinis VT jenis ini bersifat berbahaya
sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada
EKG biasanya ditandai oleh kornpleks QRS dengan
TATALAKSANA UMUM
modologi blok berkas cabang kiri (LBBB).Takikardi dapat
dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas
cabang kanan tapi kesintasan pasien menurun karena Tatalaksana pada Keadaan Akut
adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta. Bila keadaan hemodinamik stabil. terminasi VT dilakukan
dengan pemberian obat-obatan secara intravena seperti
amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua obat yang
Bundle branch reentry VT
pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid
lebih unggul dibandingkan dengan lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan
295 (loercling dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan
diikuti dengan infus kontinu 1mg/menit selama 6 jam , dan
dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam I 8 jam benkutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang
dapat dimular dengan energi rendah ( I 0joule dan 50joule).
AA
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab
yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit,
hipotensi, dan asidosis.
HlrlEi Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok,
angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka
Gambar 9. Mekanisme dan gambaran EKG permukaan dan pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.
intrakardiak pada bundle branch reentry Vf .
penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih TORSADES DE POTNTES (TDP)
unggul daripada amiodaron.
Istilah TDP (dalam bahasa Perancis berarti berputar-putar
mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi
FTBRtLASt VENTRIKEL (VF) ventrikel yang ditandai oleh perubahan bentuk dan arah
(aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan
Fibrilasi ventrikel (VF) rnerupakan keadaan terrriinal dari (beot') seperti pada Gambar ll.
aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS, Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan
gelombang P, dan segrnen ST yang tidak beraturan dan interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia
sulit dikenali (.clis'organized) seperti pada Gambar 10. VF (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit
merupakan pen)/ebab utama kematian mendadak. sindrom QT panjang(long QT syndrr,tmeJ, bradikardia berat,
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok dan sindrom Brugada.
AV total dengan respons ventrikel sangat lambat, Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat,
gangguan elektrolit (hrpokalemia dan hiperkalemia), pernasangan pacu jantung sementara (pada keadaaan
asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF bradikardia), dan obat penyekat beta.
primer yang sering pada orang dengan jantung normal
adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan
genetik pada gen yan-s mengatur kzrnal natlium (SCN-5A1
sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya ringgi
pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada
E,KG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya
gambaran R.BBB inkomplit dengan elevasi segmen ST di
sandapan V | -V3.
VF akan rnenyebabkan tidak adanya curah jantung
sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti Gambar 11 . Rekaman EKG TDP dengan karateristik kompleks QRS
napas dalam hitungan detik. VF kasar (.coarse V[) yang berubah bentuk dan arah dalam beberapa denyutan Pada
denyut awal sebelum TDP terlihat adanya pemanjangan interval
menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar OT
peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi.
Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan
REFERENSI
asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal Brugada P. Brugada J, Mont L, et al. A new tLpproach to the dif'feren-
yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shack tial diagnosis oI regular tachycardia with wide QRS complex
mulai 200 J sarnpai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin, Circulation 199 I ;83 : I 649--59)
Davrs DW. Catheter ablation of ventricular tachycardia: are there
amiodaron, dan magnesium sulfat.
limits? Heart 2000:84:585-6
Edhouse J and Nlorris . Broad complex tachycardia part t. BMJ
324:719-22
Fibrilasi Ventrikular
Edhouse J and Morris F. Broad cornplex tachycardia part II. BMJ
321:116-9
Farzanh A, Lerman BB. Idiopathic outflow tract ventricular
t:rchycardia Heart 2005;91 :1 36-8
Fogoros RN Electrophysiologic testing. 3rd Ed. Blackwell Science,
1999
Huszar RJ. Basic dysrhythmias: interpretation and management 7th
Ed, Mosby, 2002
Lemola K, Brunckhorst C, Helfenstein U, et al. Predictors of
Denyut adverse outcome in patients with arrhythmogenic right
Ritme Gelombang P ORS
lnterval PR ventricular dl,splasia/cardiomyopathy: long-term experience of
lanrung (dalam detik)
Nodus SA adalah pembangkit impuls alamiah pada sistem Gambar 1. Sistem konduksi (hantaran) jantung
konduksi jantung dengan laju 60-100 kali per menit. normal
Struktur ini terletak di atrium kanan pada pertemuan vena
kava superior dengan atrium kanan. nodus SA Nodus SA dan nodus AV dipengaruhi oleh sistem
mendapatkan pasokan darah dari arteri nodus SA yang persarafan simpatis dan parasimpatis. Rangsangan
merupakan cabang dari arteri koroner kanan (pada 657o simpatis akan meningkatkan otomatisasi dan konduksi
populasi) atau cabang dari arteri koroner sirkumfleks (pada nodus SA dan nodus AV. Sebaliknya rangsangan
25Ea populasi). Oleh karena itu infark miokard inferior parasimpatis menekan otomatisasi nodus SA dan
(biasanya akibat stenosis di arteri koroner kanan) bisa menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Jadi dalam
disertai komplikasi bradikardia. menilai keadaan bradikardia faktor sistem persarafan ini
Selanjutnya impuls diteruskan ke atrium kanan dan ke harus dipertimbangkan.
1630
BRADII(ARDI,A 1631
Pe n,vebab bradikardi a adalah sebagai berikut: diulang seperlunya. Bila tidak membaik atau SB cenderung
berulang maka harus dipasang pacu jantung sementara
(temporary pacing').
Penyebab lntrinsik
l. Proses degeneratif (penuaan)
2. Inf'eksi atau iskemia QRS
jantung bawaan)
ORS
T
Penyebab Ekstrinsik
l. Obat-obatan (penyekat beta, digoksin, antiarjtmia) Sinus bradycardia with sinus rrhylhmia
2. Hipotiroid
PT
3. Gangguan elektrolit
4. Hipotermia
5. Kelainan neurologis Sinus bradvcardia
Sinus bradycardia
GAMBARAN KLINIS DAN TATALAKSANA Gambar 2. Bekaman EKG sinus bradikardia dengan laju kurang
dari 60 kali/menit, jarak antar kompleks QRS teratur, dan interval
Secara klinis bradikardia dapat ditemukan dalam bentuk PR konstan.
1634
I(ARDTOVERSI 1635
1636
PACU JAI\TUNG SEMENTARA t637
transvenous permanen pertama kali ditanamkan oleh . Transthoracic pacing, penempatan elektroda melalui
Nurhay dkk pada seorang perempuan yang mendeita sick dinding dada, dengan cara pungsi langsung ataupun
sinus syndrome (SSS) .Kemudian pada tahun yang sama operasl.
di Surabaya ditanamkan pacu jantung memakai elektroda
epikardial pada seorang anak. Setelah itu semakin banyak
penggunaan pacu jantung tetap pada pasien di PULSEGENERATOR
Indonesia. Di antaranya terdapat juga pasien yang memakai
pacu jantung yang dapat diatur beberapa parameternya Ada pulse generator yanghanya ditempatkan di luar badan
dari luar (programmable). (eksternal) yang biasanya dipakai pada TPM; tapi ada juga
Akhirnya pada bulan Januari 1984, Santoso dkk yang ditanam dalam badan (implantted), yaitu pada pacu
memasang pacu jantung fisiologis (dual demand) yang jantung permanen (PPNI).
pertama di Indonesia. Di samping untuk mengeluarkan impuls (stimulator),
pulse generator jluga mempunyai unit untuk mendeteksi
impuls yang dikeluarkan oleh jantung (sensor) baik yang
MACAM.MACAM PACU JANTUNG berasal dari atrium (P) maupun dari ventrikel (QRS). Impuls
dari pulse generator yang memacu jantung dikeluarkan
Pacu jantung mungkin hanya dipakai untuk sementara berdasarkan kerja sama antara unit sensor dan stimulator
(TPM) untuk mengatasi gangguan yang biasanya tersebut.
berlangsung tidak lama. TPM ini dapat dibiarkan ter?asang Berdasarkan cara pengeluaran impuls dari pulse
untuk waktu kurang dari 30 hari. Setelah itu elektrodanya generator itu (modus), terdapat bermacam-macam pacu
harus diangkat dan kalau perlu diganti dengan elektroda jantung, misalnya: pacujantung asynchronous yaitu pacu
yang lebih permanen. Pacu jantung yang dipakai lebih lama jantung yang mengeluarkan impuls secara tetap ke jantung
atau mungkin selamanya, adalah pacu jantung perrnanen menurut frekuensi tertentu (fixed rate), tidak bergantung
(PPM) .Di samping itu masih dikenal pembagian bermacam- pada ada atau tidaknya impuls jantung itu sendiri. Apabila
macam pacu jantung dengan berbagai klasifikasi. jantung mengeluarkan impulsnya juga, dan mungkin saja
impuls dari pulse generator tersebut jatuh pada fase
bahaya (vulnerable periode) sehingga dapat timbul aritmia
ELEKTRODA berat.
Pacu jantung synchronous ialah pacu jantung yang
Seperti diketahui pacu jantung terdiri atas dua bagian mengeluarkan impuls sesuai dengan impuls yang
penting, yaitu sumber listriknya (pulse generator) dan dikeluarkan oleh atrium ( atrial synchronous ) atatt venrikel
elektroda yaitu penghubung antara sumber listrik dengan (ventricular synchronous). Bila impuls jantung tidak ada,
j antung (endokardium, epikardium atau miokardium). maka dengan sendirinyg pacu jantung iru mengeluarkan
Ada dua macam elektroda yaitu unipolar dan bipolar. impuls menurut frekuensi teftentu (fixed rate).
Pada yang unipolar, elektroda di dalam jantung hanya ada Pacu jantung on demand (stand by) ialah pacu jantung
l, yaitu kutub negatif (katoda). Ssedangkan elektroda yang mengeluarkan impuls ke ventrikel (ventricular
indiferennya bipolar, di dalam jmttng ada 2elektroda, yaitu demand) atau atrium (atrial demand) apabila frekuensi
bagian distal katoda (negatifl dan sedikit di proksimalnya ventrikel atau atrium kurang dibandingkan frekuensi impuls
terdapat anoda (positif). pacu Jantung.
Dengan demikian terdapat pacu jantung unipolar dan Dulu, elektroda untuk atrium hanya bisa ditanam di
bipolar. Ada beberapa keuntungan dan kerugian antara epikardium atau miokardium. Sekarang, dengan kemajuan
keduanya, akan tetapi pacujantung bipolar dapat diubah teknologi, elektroda telah dapat dipasang di endokardium,
menjadi unipolar. baikpadaventrikel maupun affium. Dengan demikian secara
Penempatan elektroda dalam jantung dapat menentukan transvenous telah dapat dipasang elektroda dalam atrium
pula jenis pacu jantung. Elektroda dapat ditempatkan pada dan ventrikel sekaligus sehingga atrium dan ventrikel
endokardium, epikardium atau miokardium dari: dapat disensor dan distimulasi.
. Atrium, disebut atrial pacing. Pulse generator-nya sendiri ada yang dapat diatur dari
. Ventrikel, disebut ventricular pacing. luar untuk berb agu parametemy a (pro grammable ), seperti
. Atrium dan ventrikel disebut atrio-ventricular pacing frekuensi, voltase, sensitivitas, modus pacunya
( dual- chamber pacing ). (synchronous menjadi asynchronous dll), katup
. Sinus koronarius: coronary sinus pacing. Kemudian elektrodanya (bipolar menjadi unipolar), interval AY masa
dari cara penempatan elektroda berbeda yaitu: dalam refrakter. Yang sederhana adalah hanya dapat diatur
jantung juga disebut: frekuensi dan voltase sala (simple programmable), tetapi
. . Trans venous pacing, penempatan elektroda melalui vena. ada pula yang lebih dai 2 parameternya dapat diatur
1638 I$RDIOI.OGI
(multipro grammable ). Mula-mula pengaturannya secara sensor: tidak ada (0), dan keluarnya impuls tak bergantung
invasif, tapi sekarang sudah dapat dilakukan dari luar ada sensor (0) .Pacu jantung ini mengeluarkan impuls ke
(noninvasif), bahkan dengan telemetri. ventrikel, menurut frekuensi tertentu (fixed rate),jadi suatu
Pada pacu jantung yang digunakan untuk pengobatan pacu jantung asynchronous. Di sini tidak dinyatakan
takikardia, bentuk impuls yang dikeluarkan berbeda dengan apakah pacu jantung ini dapat diprogram atau tidak; bila
pacu jantung yang biasa. Impuls yang dikeluarkan ada hendak disebutkan maka harus ditambah satu huruf lagi:
yang berfrekuensi cepat dan sekaligus banyak (burst), VOO, O tak dapat diprogram
ada pula yang berfrekuensi biasa (normal) sehingga terjadi VOO, P dbpat diprogram sederhana (frekuensi/output).
kompetisi dengan frekuensi jantungnya sendiri (misalnya VOO, M dapat diprogram lebih dari 2 parameternya
berupa pacu jantung synchronous yang diletakkan magnit VOO, T dapat diprogram lebih dari 2 parametemya dengan
di atasnya sehingga menjadi asynchronous),' dan ada lagi telemetri.
pacu jantung dengan kemampuan scanning sampai
ditemukannya waktu yang tepat untuk mengeluarkan VVI
impulsnya guna memutus siklus "reentty tachycardia" Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sedangkan
jantung yang mengalami takikardia tersebut.
sensor dari ventrikel (V), dan impuls dihambat oleh tanda
Dengan demikian terdapat bermacam-macam pacu
sensor (I). Bila ventrikel mengeluarkan impuls (QRS) maka
jantung bila ditinjau dari cara pengeluaran impulsnya jantung tidak mengeluarkan impuls sampai wakru tertentu.
(modus) dan bagian jantung yang disensor/dipacunya.
Bila dalam waktu tersebut QRS tak keluar lagi, makajantung
Komisi istilah telah menyusun suatu cara untuk pemberian
mengeluarkan impulsnya. Jadi ini suatu pacu janltngven-
nama pada pacu jantung tersebut menurut modusnya
tricular demand. Sekarang banyak jenis pacu jantung ini
dengan singkatan 5 huruf sebagai berikut. yang dapat diprogram secara sederhana misalnya VVI, P
dari Medtronic,Teletronic, Siemens dan lain-Iain; dan, juga
Huruf pertama (I) Huruf kedua (II) yang dapat diprogram multipel misalnya VVI, M dari
Bagian jantungnya disensor Bagian jantungnya dipacu
(Chamber-paceQ (Chamber-senseQ
Medtronics.
V-ventrikel V-ventrikel
A-atrium A-atrium AAI
D-double D-double
Seperti WI mengenai atrium.
S-single S-single
Pacu jantung WIatau AAI sebetulnya pulse generator-
Huruf ketiga (III) Huruf keempat (IV) nya sama yaitu bergantung pada penempatan elektroda
Respons (mode of Kemampuan pemrogram
apakah di atrium atau ventrikel (VVD. Pacu jantung
(AAI)
response)
ini disebut singlechamber pacing (SSI). Contoh dari
T-trigger P-simple
l-inhibitor M-multi programmable
Medtronic adalah SSI, M auu Spectrax SXT: SSI, T.
D-double T-multi programmable
O-one telemetri
VAT
R-reverse
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sensor di
Huruf kelima (V) atrium (A), dan impuls dikeluarkan bila ada tanda dari
Khususnya fungsi takiaritrnia (special tachyarrytmias
sensor (T).Bila ada impuls dari anium (gelombang P) maka
function) jantung mengeluarkan impulsnya ke ventrikel setelah
pacu
B-burst
selang waktu tertentu (sesuai P-R interval). Bila tidak ada
N-normal rate
competition gelombang P maka picu jantung mengeluarkan impuls ke
S-scanning venrikel secara spontan. Jadi suatu pacu jarfiung atrial
E-external synchonous. Contoh pacu jantung demikian adalah Omni
Stanicor (Cordis) dan Siemens 625.
Jadi suatu pacu jantung menurut cdra kerjanya disebut
dengan sekurang-kurangnya 3 huruf, dapatjuga 4 atat 5 DVI
huruf. Setelah huruf ke 3, diberikan tanda koma (,) baru Pacu jantung dengan impuls ke atrium dan ventrikel (D-
dilanjutkan ke 4 dan 5. double), sensor di ventrikel (V), dan impuls dihambat bila
ada tanda sensor (I). Bila ventrikel mengeluarkan impuls,
maka pacu jantung tak mengeluarkan impuls. Bila tak ada
CONTOH: impuls dari ventrikel maka pacu jantung mengeluarkan
impuls ke atrium dan ventrikel dengan interval sama dengan
voo interval PR yang normal. Suatu pacu jantung dual
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel M, sedang demand (A-Y sequential);.tak disebut apakah program-
PACUJANTUNGSEMENTARA 1639
mable atalu tidak. Contoh pacu jantung demikian adalah intermiten diikuti dengan: takikardia/bradikardia
Medtronic; Byrel dan Versatrax. Versatrax adalah suatu simtomatis, atau gagal jantung, atau keadaan-keadaan
pacu jantung multiprogrammable: DVI, M. Pacu iantung yang memerlukan pemakaian obat yang menekan
ini dapat dipakai untuk mengontrol takikardia automatisitas iantung, atau adanya asistol 3 detik atau
supraventrikular paroksimal dengan cara kompetisi; jadi lebih. Keadaan ini mungkin pula diikuti adanya atrial
dalam hal ini adalah suatu .DVI, MN (N = normnl rate flutter parorysmal.
competition). . Blok A-V derajat 2 yangberat (advanced) ata:u detajat
3 yang persisten sesudah infark jantung akut (paling
sering anterior).
VDD . BlokbifasikulardenganblokA-V intermiten derajat3
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sensor di
2tipe2, dengan gejala-gejala.
atau derajat
atrium dan ventrikel (D), sedangkan impuls bisa dihambat
' Dysfungsi A-V node (SSS) dengan bradikardia
atau dikeluarkan bila ada tanda dari sensor (D) , jadi bisa
simtomatis (tanpa/dengan terapi dan tak ada obat
bekerja seperti VVI atau VAT. Contoh pacu jantung
alternatiflain).
demikian adalah Medtronic: Enertrax. Pacu jantung ini . Sindromkarotishipersensitif.
multi programmable, iadi suatu VDD, M.
Sinkop berulang yang timbul spontan ataupun dengan
rangsangan karotis atau pasien yang menunjukkan
DDD asistol selama 3 detik atau lebih pada rangsangan
Pacu jantung dengan impuls ke atrium dan ventrikel (D), karotisminimal.
sensor di atrium dan ventrikel (D) dan impuls dihambat
atau dikeluarkan bila ada tanda dari sensor (D) sesuai
Keadaan !l
dengan kebutuhan. Dengan demikian pacu jantung ini . BlokA-V derajat3 atau2tipr', 112 asimamais, peflrvmen
berfungsi sebagai AAI, WI dan VAT. Selain itu dapat pula
atau intermiten, dengan frekuensi ventrikel 40lmenit
berfungsi sebagai DVI, VDD. Jelas bahwa pacu jantung
atau lebih.
ifimultiprogrammable,jadi suatu DDD, M. Pacu jantung . Blok A-V deraiat I menetap dengan BBB yang baru
ini disebut juga pacu jantung universal.
atau blok A-V derajat 2 berat (advanced) meski
Contoh pacu jantung demikian adalah Medtronic:
sementara, diserlai BBB.
Versatrax; Cordis: Sequicor dan Biotronic: Di plos. . Blok biltri fasikular dengan sinkop tanpa sebab lain,
atau dengan blok A-V derajat 2 yang berat meski
asimtomatis.
INDIKASI PEMAKAIAN PACU JANTUNG . Dysfungsi sinus node (SSS) spontan atau karena terapi
yang diperlukan, dengan HR kurang dari 40 kah lmentt,
Seperti telah disebutkan di atas, pacujantung dapat dipakai
simtomatis.
sementara (TPM, kurang dari 30 hari) atau menetap (PPM)
bergantung pada gangguan yang timbul apakah sementara
. Pada sindrom karotis hipersensitif dengan sinkop yang
berulang walaupun adanya rangsangan karotis tak jelas.
atau menetap. Pada keadaan akut yang belum pasti
biasanya dipasang dulu TPM, sedang pada keadaan Pada keadaan-keadaan I jelas diperlukan PPM,
tertentu yang sudah pasti, langsung dipasang PPM. TPM sedangkan pada keadaan II biasanya diperlukan PPM,
dapat juga dipasang tidak untuk langsung dipakai, meskipun adayang menganggap hanya diperlukan TPM,
melainkan hanya untuk persiapan kalau-kalau ternyata selanjutnya bisa dilepas bila tetap stabil.
diperlukan (profilaksis).
Pemasangan pacu jantung dimaksudkan untuk Keadaan lll
menghilangkan gejala klinis gangguan irama jantung, Ada pula PPM yang dipakai sebagai defrbrilator automatis,
seperti pusing-pusing sampai sinkop, berdebar sampai suatu alat menyerupai pacu jantung yang memantau irama
meninggal mendadak atau dekompensasi jantung. Pacu jantung dan bila tiba-tiba muncul takiaritrnia ventrikel atau
jantung sementara dipakaijuga untuk mengatasi keadaan-
f,rbrilasi ventrikel maka alat ini akan mengeluarkan arus
keadaan sementara waktu anestesia umum, operasi listrik cukup besar dan berlaku sebagai defibrilator
jantung, tindakan-tindakan jantung (kateterisasi, PTCA
internal untuk mengoreksinya.
dan lain-lain), waktu penggantian generator pacu jantung, Sampai dengan tahun 1990 di Sub-bagian Kardiologi
dan lain-lain. Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Keadaan yang memerlukan pemakaian pacujantung adalah: Universitas Indonesia telah ditanamkan 187 pacu jantung
perrnanen pada 109 pasien. Di antara indikasi pemakaian
Keadaan I PPM pada pasien-pasien tersebut, adalah (menurut urutan
. Blok A-V derajat 3 atau derajat 2 permanen atau terbanyak) sebagai berikut:
1640 I(ARDIOLOGI
frekuensi jantung sendiri sehingga terlihat respons . Berhubungan dengan pacu jantungnya.
ventrikel yang konsisten (bila tidak berarti posisi eletktroda - Elektroda: dislokasilmalposisi yang terjadi dini atau
sama sekali tak baik). Kemudian voltase diturunkan lambat, fraktur, diskoneksi dengan pulse genera-
perlahan-lahan bertingkat sampai didapat voltase terendah /o4 trombosis tromboemboli,erosi karena penekanan
yang dapat memberikan respons ventrikel konsisten, bila jaringan setempat oleh lengkungan stimulasi
dikurangi lagi sebagian respons ventrikel hilang. Inilah diafragma atau dinding dada dan lain-lain.
ambang rangsang tersebut. Sebaiknya pada saat - Pulse generator: erosi. aritmia. gangguan
permulaan ini ambang rangsang adalah 0,6 MA/0.3 volt hemodinamik dan lainlain.
atau paling tidak kurang dari 1,0 volt. Berarti tahanan - Sirkuit listrik pacu jantung, baik terjadr dengan
elektroda sekitar 250 -1000 ohms. Bila tidak didapatkan sendirinya atau karena lingkungan seperti tegangan
demikian maka posisi elektroda harus diperbaiki lagi/ listrik yang tinggi atau medan magnit yang besar
dicarikan tempat yang baru. dari luar. Kesulitan yang terjadi misalnya exit block
sehingga bisa timbul bradikardia sampai dengan
asistol, run away pacing dll. Meskipun generator
pacujantung telah diusahakan untuk terlindung dari
MENANAM PULSE GENERATOR
hal-hal tersebut, sedapat-dapatnya kontak dengan
tempat-tempat dihindarkan.
Pulse generatorpaling sering ditanam di dinding dada
kanan, kadang-kadang di kiri. Pada prosedur Dengan teknik operasi yang baik dan pemilihan pwlse
torakotomi, melalui diafragma, biasanya pulse genera- generator yalg sesuai. komplikasi dapat ditekan serendah-
tor ditanam di dinding pertt. Pulse generator ditanam rendahnya sehingga pemasangan pacu jantung betul-betul
di antara jaringan kulit (subkutan) dan otot, bukan di merupakan prosedur yang aman.
jaringan lemak bawah kulit, untuk mengurangi erosi. Di Subbagian Kardiologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam,
Untuk dinding dada insisi transversal dilakukan di Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, ternyata
daerah dada melengkung ke bawah, di bagian lateral ke terdapat komplikasi sebagai berikut:
arah sulkus deltoideus pektoralis. Dengan insisi inilah . dislokasi diniI3Io
dicari v. Sefalika bila elektroda akan dimasukan melalui . dislokasi lambatjTo
vena lnl. . stimulasidiafragma47o
Di lapisan antara subkutan dan otot dibuat kantong . infeksi37o
yang agak besar secara tumpul. Pulse generator . perdaruhan2Vo
ditanamkan di dalam kantong ini, dengan tempat hubungan . erosi3%o
elektroda dan pulse generator mengarah ke atas. Bila perlu . run away pacing baru terjadi pada 1 kasus (sampai
dilakukan fiksasi di dua tempat. Kemudian lengkungan dengan rate 145/mefit).
elektroda diatur melewati bagian bawah pulse generator. Pemasangan pacu jantung melalui torakotomi baru
Setelah dilakukan irigasi dengan antibiotik, kantong dilakukan dua kali, sedangkan pemasangan elekffoda dengan
ditutup. Semua prosedur pemasangan pacu jantung pungsi perkutan pada vena subklavia baru akhir-akhir ini
dilakukan dengan anestesi lokal, kecuali prosedur dengan dikembangkan sehingga komplikasi berat seperti posl
torakotomi, yang sudah jarang dilakukan pada saat ini. cardiotomy syndrome dan pneumotoraks belum pernah
Karena itu pemasangan pacu jantung sebetulnya hanya ditemukan. Aritmia yang berat sepertt endless loop'tach1,-
suatu operasi kecil saja. c ardi a, dan p ac e make r sy ndr ome belum pemah ditemukan.
1642 I(ARDIOI.OGI
EVALUASI DAN PENGGANTIAN GENERATOR frekuensi berkr.rrang l07o atat lebih, generator harus
segera diganti.
Setelah pacu jantung ditanarn, perlu dievaluasi keadaan
Parameter lain, untuk impuls yang dikeluarkan oleh
pasien dan pacu jantungnya untuk mendeteksi jantung, adalah terutama lebarnya impuls (pulse v,idth),
kemungkinan adanya komplikasi. Pasien dikembalikan ke
bentuk dan amplitudonya. Hal ini diperiksa dengan alat
ruangan untuk pernantauan satu atau beberapa hari,
khusus yang mempunyai osciloscope tntuk membuat
kemudian dilakukan mobilisasi dan akhirnya dipulangkan.
gambaran ot,ttput tmpuls tersebut,
Satu minggu setelah dipulangkan, pasien harus kembali
Sekarang ada alat sederhana yang dapat digunakan
untuk reevaluasi. Kemudian tiga bulan pertama. pasien
untuk memeriksa liekuensi dan lebarnya impuls pacu
diperiksa ulang setiap bulan dan setelah itu bila temyata jantung sekaligus. Untuk pasien-pasien yang jauh lebih
tak ada kesulitan barulah observasi ditangguhkan menjadi
dari pusat-pusatpacu jantung dapat diperiksa EKG melalui
setiap 2 atau 3 atau 6 bulan.
telpor ( transtelephon i c: ECG ).
Enam bulan sebeium usia pacu jantung (pulse
generator) habis (usia pacu jantung dinyatakan oleh
pabriknya). pasien diobservasi dengan ketat lagi" Evaluasi
PENGARUH LUAR TERHADAP PACU JANTUNG
ulangan dilakukan setiap bulan atau 2 minggu sekali, sampai
saatnya pacu jantung harus diganti.
Pacu jantung adalah suatu sirkuit listrik. Karena itu setiap
Observasi yang ketat iuga dilakukan pada pasien yang
perubahan potensial listrik atau gelombang elektro
pada pemeriksaan EKG menunjukkan tanda-tanda tidak
magnetik dari luar dapat inempengaruhinya.
efektifnya impuls pada jantung atau sensornya sehingga
Pertarna-pertama, gangguan dapat timbui karer"a
timbul aritmia yang mungkin membahayakan"
miopotensial pada waktu kontraksi otot-otot dinding dada,
Penggantian pacu jantung tidak didasarkan atas usia
perut dan diafragma. Pacujantung yang diproduksi akhir-
pacu jantung yang disebutkan oleh pabriknya.
akhir ini telah diusahakan untuk tidak begitu dipengaruhi
Penggantian dilakukan atas dasar evaluasi ulang
oleh miopotensial ini.
terhadap keadaan klinis pasien dan fungsi jantung
Kemudian gangguan dapat juga ditimbulkan
tersebut. Usia pacu jantung yang disebut oleh pabrik
elektromagnit (EM) dari luar. Akan tetapi sebetulnya pacu
hanya dipakai sebagai pegangan. Yang diganti hanyalah
jantung sendiri begitu ditanamkan, dengan sendirinya ekan
sumber impuls (pulse generaror), sedangkan elektroda
terlindung dari pengaruh EM tersebut. Selain itu pacu
atau lead tetap dipakai, dihubungkan dengan sumber
jantung yang diproduksi akhir-akhir ini juga telah dibuat
yang baru. Biasanya selalu sesuai hubungann),a dan
lebih kebal terhadap pengaruh EM dengan pelindung
kalau diperlukan selalu ada adaptor untuk menyesuaikan-
elektronik dan kapsulasi metal dan pulse generator. Kalau
nya sehingga hubungan dengan elektroda mudah dan
gelombang EM tersebut masuk juga ke dalam pacu jantung
baik.
maka pacu jantung tersebut berubah modusnya menjadi
Pada tiap-tiap evaluasi ulang biasanya dilihat: ost,nchrortous sehingga tetap bekerja.
EKG, untuk melihat apakah impuls pacu jantung tetap efektif Laporan-laporan tentang adanya gangguan yang
dengan tiekLrensi yang tetap sesuai dengan keadaan terjadi karena EM dari luar kebanyakan mengenai pacu
pemasangall pertama. Untuk maksud ini kecepatan mesin jantung model lama atau pacu jantung eksternal.
EKG harus tetap utuh 25 mm/detik. Yang masih mungkin berpengaruh adalah:
Hal ini supaya tidak terdapat salah penafsiran bahwa
. Sumber listrik yang berkekuatan besar, seperti yang
seolah-olah frekuensi impuls pacu jantung telah berubah. dipakai dalam industri.
Selain itu, dapat diiihat adanya aritmia dan fungsi . Kauter bedah elektronik (electro .surgical cautery) yang
mekanisme sensor pacu jantung. Bila yang ditanamkan dapat menimbulkan fibrilasi ventrikel. Kalau terpaksa
adalah pacu jantung synchronous maka adanya irnpuls harus digunakan, usahakan letaknya sejauh mungkin
intrinsik dari jantung mungkin akan menyebabkan impuls dari pulse generator atau elektroda./leadnya.
pacu jantung tidak keluar sehingga frekuensi impuls tidak " Alat-alat diatermi untuk fisioterapi dan defibrilator dapat
dapat dinilai. dipakai dengan aman, tetapi sebaiknya dijauhkan dari
Untuk mengeluarkan pacu jantung secara tetap, pacu elektroda/lead, sekurang-kurangnya 5 inci'
jantung synchronows tersebut harus diprogram menjadi . Pasien dengan PPM sebaiknya jangan menjalani
aswchronous atau diletakkan magnit di atasnya sehingga pemeriksaan MRL Listrik dan alat-alat elekfronik rumah
ia rnenjadi asynchronous. .
tangga yang berjalan normal, begitu pula kebanyahan
Dengan dernikian frekuensi dan stabilitas keluarnya alat-alat listrik di rumah sakit dan alat keamanan di
impuls dapat dilihat dengan baik. Hal ini merupakan indikasi lapangan terbang tak berpengaruh pasca pacu
penting dari berkurangnya baterai pacu jantung. Bila Jantung.
PACU JANTUNG SEMENIARA t643
REFERENSI
Supplll, A 21,
Mond HG and Sloman JG. The malfunctioning pacemaker system.
Pert L Pace la8l; -1:49.
Mirowski M. The automatic implanttable defibrillator. Am Heart J
1980: 1 DO: 1089.
259
ELEKTROFISIOLOGI
M. Yarnin, Sjaharuddin Harun, Lukman H. Makmun
1644
FI FKIROFISIOIOGI t64s
interval PR pada EKG permukaan. Selanjutnya impuls Pada fase0 (depolarisasi cepat) terjadi pembukaan
masuk ke bundle His, yang metupakan bagian pangkal kanal natrium cepat (rapid sodium channel) sehingga
(proksimat) dari sistem His-Purkinje yang bersifat terjadi pergerakan ion natrium dari luar sel ke dalam sel
menghantarkan listrik dengan sangat cepat. Kemudian dan membuat potensiai trans membran meniadi lebih
sinyal listrik ini diteruskan ke berkas cabang kanan dan positif. Hasil akhir (resultan) dari peningkatan puncak
kiri dan berakhir pada serabut Purkinje dan miokard untuk voltase ini yang dikenal sebagai depolarisasi. Setelah fase
membuat otot jantung berkontraksi. depolarisasi ini maka sel akan kembali ke dalam potel-rsial
NSA merupakan pembangkit lisrrik alamiah yang membran istirahat yang dikenal dengan istilah repolarisasi.
dominan (automatisasi dengan laju yang paling cepat) Pada fase I dan2 sel tetap mengalami depolarisasi walaupun
sehingga mengendalikan seluruh pacuan. Bagian lain dari sudah mulai memasuki fase repolarisasi. Pada saat ini sel
jantung terutama jaringan konduksi, pada dasarnya juga sama sekali tidak dapat dirangsang yang dikenal dengan
mampu membangkrtkan impuls listnk. BilaNSA tidak dapat p erio de refrakte r eJbkt |f (efib c tiv e refracto ty p e rbde).
membangkitkan impuls karena satu dan lain hal, maka akan Peran kanal kalsiurn lambat amat menonjol pada fase ini
diambil alih olehbagian lain seperli atrium,NAY, atatbundle yaitu dengan memompa kalsium masuk kembali ke dalam
His. Demikian pula bila terjadi blok atrioventrikel (keadaan sel secara perlahan sehingga memperlarnbat fase
bila impuls dari NSA tidak dapat diteruskan ke ventrikel) repolarisasi. Selama fase 3 repolarisasi terus berlangsung
makaNAV atatbundle His akan menjadipembangkit listrik dan sel mulai kembali ke keadaan istirahat dan pada saat
cadangan tentu dengan laju yang lebih lambat dari NSA. ini sel sudah dapat dirangsang tetapi dengan energi yang
lebih besar (periode refiakter relatif). Fase 4 adalah fase
akhir saat sel kembali dalam keadaan istirahat penuh dan
POTENSIAL AKSI JANTUNG (CAPDtAC ACTTON siap untuk menerima rangsangan kembali.
POTENTTAL)
Semua sel hidup, termasuk sel jantung, pada saat istirahat MEKANISM E TERJADINYA ARITMIA
memiliki muatan positif di luar sel dan muatan negatif di
dalam sel dan perbedaan potensial yang timbul akibat hal Gangguan irama jantung (dikenal sebagai aritmia) dapat
ini disebut potensial transmembran istirahat. Besarnya dikelompokkan menjadi takiaritmia (gangguan irama
perbedaan potensial berkisar antara -90 sampai -60 mV. dengan laju cepat) dat bradiaritmia (.ganggtan irama
Bila sel tersebut dirangsang akan menimbulkan pergerakan dengan laju lambat). Terj adinya aritmia (a r ry ht hmo gen es i s)
ion dari luar sel ke dalam sel. Pergerakan ini akan disebabkan oleh tiga mekanisme utama yaitu gangguan
menimbulkan potensial listrik dan bila digambarkan pembentukan impuls, gangguan hantaran impuls, dan
berdasarkan waktu akan terlihat sebagai sebuah grafik yang kombinasi kedua-duanya.
dikenal sebagai Potensial Aksi Jantung (PAJ). Jadi PAJ Yang termasuk gangguan pembentukan impuls adalah
merupakan gambaran EKG dari satu sel jantung yang bisa otomatisasi yang tidak normal (abnormal atrtomaticitlt),
direkam dengan meletakkan electrode mikro di dalam sel. aktivitas yang dicetuskar. (triggered activit!). dan setelah
PAJ terdiri dari lima fase yaitu fase 0 (depolarisasi depolari sasi lambat (de I ay e d aft e rd ep o I ariz,at i o n). Y ang
cepat), fase 1 (repolarisasi cepat dini), fase 2 (plateu), fase tergolong gangguan hantaran impuls adalah blok satu atatl
3 (repolarisasi akhir), dan fase 4 (potensial membran dua arah tanp a reent,)) (blok AY blok SA, dan blok berkas
istirahat) seperti terlihat pada Gambar 2. cabang), blok satu arah dengan reentr)i (resiprokal
taki kardi a p ada s indrom Wolf-Parki n son -Whi te), re e nt r t-
nodus AV dan takikardia ventrikel karena reentry berkas
cabang.
Pada tulisan ini pembahasan akan disederhanakan pada
0 penyebab yang paling sering yaitu gangguan
-x pembentukan (inisiasi) impuls yang lebih dikenal dengan
otomatisasi dan gangguan hantaran irnpuls yang lebih
dikenal dengan reentr\.
-90
t@
muncul istilah takikardi atrial, junc.tionctl, dan ventrikel jalur ini saling berhubungan baik di bagian distal maupun
otomatis. Struktur lain yang dapat menjadi sumber fbkus proksimal seperti yang disyaratkan di atas. Pada gambar 3
olomati sasi adrilah vena pulmonal dan vena kava B, bila irnpuls prematur tiba di jalur B pada saatjalur tersebut
superior. Contoh takikardi otomatis yang normal adalah masih refrakter karena stin'rulasi sebelumnya (ingat jalur B
sinus takikardi. Ciri khas takiaritmia ini adalah adanya memiliki masa refrakter yang relatif lebih panjang), maka
fenomena wonn-up dan wamn-down yaitu peningkatan impuls tadi tidak bisa melewati jalur tersebut dan beralih
laju nadi secara perlahan dan kernudian laju nadi berkurang ke jalurA. Pada saat impuls tadi beralih dari jalur B ke jalur
secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. A, saat itu jalurA sudah pulih dari masa reltakternya karena
Takiaritrnia karena automatisasi sering berkaitan ia memiliki masa refrakter yang lebih pendek daripada jalur
dengan gangguan metabolik sepeti hipoksia, hipokalemia, B. Oleh karena itu impuls tadi dapat turun ke distai melalui
hipomagnesemia, dan asidosis. jalurA. Karena kecepatan konduksi di jalurA lebih lambat
maka saat impuls tiba di bagian distal, jalur B telah pulih
dari masa refraktemya sehiu_{-ea impuls dapat melewatijalLrr
REENTRY B secara retrograd dan kembali ke jalur A dan demikian
seterusnya dan timbullah sirk:uit rcentry.
Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab
takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan
el ektrofisiologi. Prasyarat mutlak Lrntuk tim bul ny a r e e nt r r- PETAKSANAAN PEMEBIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI
adalah sebagai berikut:
. Adanya dua jalur konduksi yang saling bcrhubungan Pemeriksaan elektrofisiologi jantung merupakan suatu
baik pada bagian distal maupun proksimal cabang spesialisasi kardiologi yang memerlukan fasilitas
. Salah satu jalur tersebut harus memiliki periode refrakter dan alat yan-u khusus. staf yang terampil. dan ekspertise
yang lebih panjang dari yang lain yang akurat. Persiapan pemeriksaan elektrofisiologi
. .lalur dengan periode refrakter yang lebih pendek harus meliputi persiapan a1at. staf dan pasien. Peralatan yang
memiliki kecepatan konduksi yang lebih lambat dari yang paling utama diperlukan adalah:
lain . Alat fluoroskopi (biasanya sudah tersedia di
. lnisiasi reentry* memerlukan adanya hambatan pada laboratori um kateterisasi)
salah satu jalur tersebut (.unidirectional block). . Alat khusus eiektrofisiologi yang meliputi:
Secara skematis mekanisme tersebut dapat dilihat pada - stimu.lator jantung (cardiac stimulator')
Gambar3. - piranti lunak untuk sistem pencatat dan perekam data
- berbagai jenis kateter untuk diagnostik. pemetaan.
dan ablasi
- alat pemban-ukit energi radiofrekuensr (radio
fre quenct ener gl generator)
. Alat tambahan sepefii i.nfusion pump, pulse oximern'.
haemo dynami c monito rin g, dan e xte rnal deJibrill a xt r.
Secara skematis tata letzk peralatan di atas dapat dilihat
ts
pada Gambar 4. Untuk staf diperlukan seorang perawat dan
teknisi yang mahir melakukan berbagai stimulasi jantung
dengan memakai alat stimulator jantung.
sekitar i% populasi, paling sering ditemukan dalam praktek masuk melaluijalur cepat karena impuls melalui jalur lambat
sehari-hari, dan digunakan untuk menggantikan istilah terhambat akibat jalur tersebut masih dalam masa refrakter
lama untuk parorysmal atrial tachycardia. dari depolarisasi melalui jalur cepat.
TSV n-rerupakan suatu kelompok aritmia yang Karakteristik jalur ganda pada NAV (dual AV nodal
melibatkan struktur di atas bundel dari His dengan atau pathway') adalah adanya jalur lambat (cr) dan jalur cepat
tanpa rrelibatkan ventrikel . TSV dapat dibagi lagi nienjadi (0). Jalur lambat mempunyai masa refrakter singkat tapi
)/ang tidak teratur (iregular) yaitu fibrillasi atrial dan yang kecepatan konduksi yang lambat. Sedangkan jalur cepat
teratur' (regular) yaitu: memiliki masa refrakter lebih panjang tapi kecepatan
.'l-akikardi a reentri nodal atdoventrikul er (Atrioy et tric u- konduksi yang cepat. Ini adalah syarat mutlak utnuk
lar Notlal Reentrant Tachycardia) memungkinkan terjadinya reentri. Pada gambarA, impuls
Sirkuit reentri berada di dalam nodus atrioventrikel dan dari atrium masuk ke NAV dan ventrikel melalui jalur cepat
ventrikei tidak ikut serta dalan memperlahankan aritmia (p). Pada gambar B, impuls prematur dari atrium yang masuk
(Gambar6.A) ke jalur cepat (B) terhambat karena pada saat itu jalur B
. Takikardia reentri atrioventrikules (Atriov e nt ric ular masih dalam masa refrakter. Akibatnya impuls akan beralih
reentrant tachttcardia) ke jalur lambat (u) dan karena konduksi di jalur ini lambat
Takikardia ini amat bergantung pada keberadaanjaras maka tercermin pada EKC permukaan sebagai pemanjangan
tambahan (.accessor r- parhwalt) dan melibatkan interval PR. Pada gambar C, impuls yang lewat melalui
ventrikel dalam sirkuit takikardia jalur lambat tadi naik kembali secara retrograd melalui jalur
. Takil<ardia atrial. Takikardia ini sama sekali tidak u dan turun kembali secara antegrad melalui jalur p dan
melibatkan struktur hunclle dari His (AY junction). membentuk sirkuit reentry di dalam NA. Pemanjangan
Contohnyd adalah takikardi atrial ektopik dan flutter interval PR ini menandakan adanya lompatan impuls dari
atr-ial. jalur cepat ke jalur lambat yang merupakan salah satu
Dari ketiga jenis TSV yang teratur tersebut, yang karakteristik inisiasi pada takikardi rentri nodus
paling kerap ditemukan adalah takikardi reentri nodus atrioventrikuler. Jenis TRNA ini disebut tipe biasa
atrioventrikular yang rneliputi 907o dari seluruh TSV dan (common/typical type). Reentry dapat pula terjadi
25% TSV yang datang ke laboratorinm elektrofisiologi. Oleh sebaliknya yaitu antegrad melaluijalur cepat dan retrograd
karena itu jenis ini akan dibahas lebih rinci dibandingkan melalui jalur lambat (tipe tidak umtm/uncommon type).
dengan yang lainnya. Karena NAV memegang peranan penting dalam sirkuit
reentri ini maka perasat vagal (vagal maneut,er) dan obat-
obat yang menghambat konduksi NAV (penyekat beta,
digoksin, Can antagonis kalsium) dapat memutus aritmia
ini. Pada Gambar 8 diperlihatkan gambaran rekaman
intrakardiak (elektrograrn) saat inisiasi TRNA tipe biasa
(commonhlpical type).
Ablasi TRNA merupakan tindakan terapi kuratif dengan
angka keberhasllan 95-9lVo. Pendekatan ablasi TRNA
adalah dengan memutus jalur lambat (slo** pathway).
Gambar 9 memperlihatkan skema lokasi ablasi dan rekaman
elektrogram yang spesifik dari jalur lambat (,slow
pathway).
Gambar 7. Tiga jenis takikardia supraventrikel yang tersering A
Takikardi reentri nodal atrioventrikuler B. Takikardi reentri
atrioventnkuler C Takikardi atrial. Untuk penjelasan rinci dapat
dilihat pada teks (Dikutip dari Fogoros RN. Electrophysiologic
testing. 3'd Ed, Blackwell Science, 1999)
A Supen('r
vena cava
Coronary
os Compact
His bundle
I.icusOic
PEMERIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI PADA bawah kateter ablasilah yang menjadi sumber energi panas,
BRADIARITM!A bukan kateter itu sendiri. Thermal injury adalahmekanisme
utama kerusakan j aringan selama prosedur ARF. Kerus akan
Penyebab bradiaritmia yang kerap didapatkan di klinik jaringan permanen timbul pada temperatur sekitar 50 derajat
adalah penyakit pada NSA dan blok atrioventrikular (AV Celcius (Gambar 12).
block).
Kelainan pada NSA dapat bermanif'estasi berupa
sinus bradikardia, sinus arrest, atau bradikardia yang
bergantian dengan fibrilasi atrial (FA) paroksismal. Evaluasi
otomatisitas (automaticity) NSA dilakukan dengan menilai
Waktu pemulihan nodus sinoatrial (Slnas Node Recoverl
Time). Caranya adalah dengan meletakkan kateter pada
atrium kanan di dekat NSA, dan dilakukan pemacuan
dengan laju sedikit lebih tinggi dari irama dasar selama 30
detik. Pemacuan selanjutnya dihentikan secara mendadak.
Interval pemulihan (diukur dari saat pacuan atrial terakhir
sampai munculnya irama sinus spontan) mencerminkan
normal tidaknya fungsi NSA. Umumnya bila nilai interval
ini melebihi 1500 milidetik dianggap tidak normal.
Penilaian gangguan konduksi pada NAV umumnya
tidak memerl ukan prosedur invasif . Prosedur Gambar 12.. Kerusakan jaringan permanen (daerah berwarna
putih) akibat ablasi radiofrekuensi (Dikutip dari ESI training
elektrofisiologi Iebih menekankan pada penilaian lokasi material)
hambatan hantaran: pada NAV, pada I1is-Purkinie. atau
distal dari /1is-Purkinje (infrahis). Gangguan pada tingkat
NAV umumnya bersifat sementara seperti pada iskemia Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal dengan
dan infark miokard akut. Umumnya gangguan pada NAV memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskular
bersifatjinak karena laju nadi berkisar 55 kali per menit (umumnya ke jantung kanan) dengan panduan sinar X.
sehingga j arang menyebabkan gangguan hemodinamik. Biasanya prosedur ini bersamaan dengan perneriksaan
Gangguan pada Ills atau pada bagian distalnya kerap elektrofisiologi. Prosedur elektrofisiologi bertujuan untuk
menimbulkan gangguan hemodinamik yang signifikan. mencetuskan aritmia dan memahami mekanismenya,
Infark miokard akut yang melibatkan arteri koroner kiri Selanjutnya kateter ablasi diletakkan pada sirkuit yang
desendens adalah penyebab tersering karena daerah ini penting dalam merpertahankan kelangsungan aritmia
diperdarahi oleh arteri tersebut. Miokarditis kerap juga lersebut di luarjaringan konduksi normal. Bila lokasi yang
mengenai jaringan konduksi ini. Pada pemeriksaan tepat sudah ditemukan maka energi radiofrekuensi
elektrofisiologi untuk menilai gangguan hantaran pada diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien fidak
NAV adalah dengan melihat rekaman dari His (His electro- merasakan adanya rasa panas tapi kadang-kadang dapat
gram). Berdasarkan gambaran elecktrogram tersebut dapat juga dirasakan adanya rasa sakit. Bila tidak terjadi
ditentukan tingkat hambatan pada NAV. komplikasi pasien hanya perlu dirawat selama satu hari
btrhkan bisa pulang hari.
watt (W) yang diberikan sekitar 30-60 detik. Energi tersebut yang menunjukkan bahwaARF lebih efektif daripada obat
diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan dalam aspek peningkatan kualitas hidup pasien dan
frekuensi 500.000 siklus per detik (Hertz). penghematan biaya daripada obat antialitmia.
Selama prosedur ablasi radiofrekuensi (AR.F) timbul Kelompok pasien berikut ini sebaiknya dirujuk untuk
pemanasan resistif akibat agitasi ionik. Jadi jarrngan di prosedur elektrofisiologi dan ARF:
FI tr'KIROFISIOLOGI 1651
t652
PACU JANTUNG MENETAP (PERMANET9 1653
dan atau gangguan hantaran impuls yang secara klinis KONSEP DASAR DAN PHINSIP KERJA PACU
berdampak timbulnya gejala hampir pingsan (near- JANTUNG PERMANEN
syncope') atau pingsan (syncope). Keadaan klinis inilah
yang menjadi indikasi utama pemasangan pacu jantung. PJP pada dasarnya terdiri dari dua komporren Lltama yaitu
pulse genercnor (Gambar 3) dan pacing lead (Gambar 4).
Pulse generalnr terbuat dari lithitrm iotline bottert, yang
Atrioventricular node
merupakan sumber energi Lltama untllk menghantarkarl
Bundle of His
impuls ke miokard. Fungsi tambahannya adaiah sebagai
pusat pengaturan fungsi PiP. Rata-rata gcnerator
mempunyai lamakerja sekitar4-10 thn (tergantung apakah
pasien sepenuhnya tergantung pada PJP atau tidak).
Generator dihubungkan dengan endokardium .jantung
melalui pacing lead. Pacing leod merupakan suatu
insul.ate d -w i t"e yang berfungsi menghantarkan impuls dari
pttLse generator ke otot jantung dan melaktLkan deteksi
(sensing) sinyal depolarisasi (kontraksi) jantung. Secala
umum pacing lead dibagt dua yaitu pacing leatl yang
dimasukkan secara intravena ke dalam endokardiurn
(transvenous lead) dan yang dipasang di atas epikardiurr
Purkinje fibers (epicardial lea$.Yang paling sering dipakai adalah jenis
yang pertama . Transvenous lead terdii dari dua jenis yaitu
untuk fiksasi pasif (tine lead'y atalu untuk fiksasi aktif
(.screw-in lead') seperti terlihat dalam Gambar 4.
Fibrous skeleton
of the heart
Gambar 2. Cardiac skeleton. Jaringan kaftilago yang menyokong Lead wtuk fiksasi aktif lebih stabil dan jarang lepas
struktur katup jantung dan berfungsi sebagai penyekat impuls (dislokasi) pada fase akut pasca implant karena ujung Lead
listrik dari Nodus Sinoatrial agar tdk menyebar ke jaringan lain tapi
terkumpul di Nodus Atrioventrikular. (Dikutip dari: Fogoros FlN. di tanam melalui .rcreru ke dalam septum atau endokardium
Electrophysiologic testing 2nd Ed, Blackwell Science, 1999) dan mudah ditanam di mana saja di dalam ruang jantung.
t654 KARDIOLOGT
Sedangkan tine lead melekat pada trabekel endokardium saat tindak lanjut. Pada tahanan (itnpeclance) yang tinggi
sehingga relatif lebih mudah mengalami perubahan posisi maka arus yang dikeluarkan akan berkurang sehingga
pada t'ase akut pasca implantt apalagi bila terdapat kelainan kelangsungan generator akan lebih panjang.
regurgitasi katub trikuspid. Di sarnping ifi pacing lead Beberapa konsep dasar yang perlu dipahami adalah
juga ada yang dilapisi obat steroid dan ada yang tidak. ambang rangsang (stinttrlation thre,shold) dan scnsing.
Jadi arus listrik yang dikeluarkan oleh generator akan Ambang rangsa,ng(thresholrl) adaiah energi minimal yang
dihantarkan ke otot jantung melalui pacing lead darr diperlukan untLrk membuat kontraksi otot juntung
kembali ke generotor dan demikian seterusnya. Pada ujung (depolarisasi) Agar ambang rangsang dapat membuai
pacing lead terdapat elektroda bermuatan negatif (katoda) kontraksi otot jantung (captttre) rnaka diperltrkan besarnya
yang kontak langsung miokard. Sedangkan elektroda yang arus yang diberikan oleh pacu jantung ke miokard
menerima impuls listrik setelah terjadi depolarisasi disebut (cr m p I itw de ) dan lamany a s ti mul us diberi kan (pu l,s e n: i dth 1.
anoda. Pada sistern kutub tunggal (unipolar) maka Ampiitude (yang dinyatakan dalam volt) yang diberikan
katodanya terletak di ujung pacing lead darr anodanya di harus rnemiliki nilai yang cukup r-rntuk depolarisasi miokard.
generator. Sedangkan pada sistem kutub ganda (bipolar) Denrikran pula denganpuls e witlth (y,ang dinyatakan dalarn
katoda terletak di uj ung pacing lead yangkontak langsung milisekon) harus mempunyai durasi yang cukup agar dapat
dengan miokard dan anoda terletak pada bagian proksinral membuat otot jantung kontraksi. Kombinasi kedua
pacing lead (terdapat dua elekroda). Jadi saat terjadi komponen inilah yang menentukan apakah stimulasi dari
pemacLran maka impuls listrik akan keluar dari generator pacu jantung dapat mendepolarisas miokard (c'ttpture).
dialirkan melalui lead dan katoda dan kembali ke anoda. Pada Gambar 6 (diambil dari hasil uy threshoLtl sa.lah
Untuk FJP kamal tunggal (single charuber) maka hanya satu pasien penutris saat tindak lanjut di Divisi Kardioio,qi
dipakai salt lead yang biasanya ditempatkan pada apeks Departemen llmu Penyakit DalnmiPJT RSUPN Ciptcr
ventrikel kanan (Gambar 5). Pada PJP kamar ganda(clouble Mangtrnkusumot diperlihatkan conloh garnbaran EKC
chamber) lead ditempatkan di atrium kanan dan ventrikel pada saat captLtre dan io.rt (.tl)tt(re.
kanan.
,oPLUlcUUllll,lCUvUdylucUUll,llllt
1,20v@0,37rs V 0,90i@0.37ms
I
I
Gambar 7" Sensing yang dilakukan oleh pacu jantung mendapat
Seharusnya pada saat tersebui pacu jantung tidak memberikan
stimulus (Dikutip dari St Jude Medical Teaching Material)
voo
Ruang yang dipacu adalah ventrikel (V) tanpa ada ruang
yang dideteksi (O) dan tentu tidak ada respons terhadap
deteksi/sensing (O). Jenis ini dikenal sebagai pemacuan
ventrikel tidak sinkron
VVI
Ruang yang dipacu adalah ventrikel (V) dan ruang tempat
deteksi adalah ventrikeljuga (V) dan respons bila terdapat
s ensingl irama intrinsik adalah inhibisi (I)/ penghambatan.
VVIR
B
Sama seperti di atas tetapi pada jenis ini terdapat
Gambar B. Keadaan oversensing pada gambar A terjadi setelah
kemampuan adaptasi laju pacuan (R=rate adaptive) sesuai
kompleks QRS ketiga akibat adanya aktivitas otot dada dengan kebutuhan aktivitas pasien, Biasanya dipasang
(miopotensial) Aktivitas otot ini ditangkap oleh pacu jantung pada pasien FA dengan blok AV total
sebagai irama intrinsik ventrikel sehingga pacu jantung tidak
memberikan stimulus pada saatnya yaitu di antara kompleks QRS
ketiga dan keempat Pada gambar B pacu jantung salah mengenali DDD
gelombang T sebagai kompleks QRS sehingga tidak memerikan Pemacuan dan deteksi kamar ganda (D) dengan respons
stimulus pada saat seharusnya (tanda panah) (Gambar A dikutip
dari buku The Medtronic ECG Workbook dan Eambar B dikutip
inhibisi bila terdapat sensing irama intrinsik baik pada
dari St Jude Medical Teaching Material). atrium dan ventrikel pada nilai AV tertentu dan akan
1656 I(ARDIOI.OGI
Ruang yang dipacu Ruang yang Respons terhadap Laju Pemacuan Banyak
Pengaturan
mendeteksi (sensrng) sens/ng (rafe Tempat (multisite
Pacuan
modulation) pacing\
Kategori O=Tidakada O = tidak ada O = tidak ada O = tidak ada O=tdk ada
A = atrium A = atrium | = inhibisi R = rate A=atrium
V = ventrikel V = ventrikel T = trigerred modulation V=ventrikel
D = atrium dan ventrikel D = atrium dan vetrikel D = inhibisi dan trigerred D=atrium dan ventrikel
memberikan pemicuan (/rigger) pada ventrikel bila terdapat bradycardia). Secara terinci indikasi pemasangan PJP
sensing/deteksi pada atrium pada interval VA tertentu menurut pedoman bersama dari American College
Cardiolctgy, American Heart Associatiott, dan North
American Society of Pacing and Electrophysiolog:,,
DDDR
terutama untuk indikasi kelas I, adalah sebagai berikut:
Sama seperti di atas ditambah kemampuan adaptasi laju
pemacuan. Inilahjenis PJP yang paling fisiologis dan ideal.
Blok Atrioventrikel Didapat (Acquired
Atr i ove nt r i c u I a r B Io c k)
HEMODINAMIK PADA PACU JANTUNG . BlokAV derajat 3 atau blokAv derajat dua yang lanjut
pada lokasi anatomi manapun yang disertai:
Tujuan yang paling ideal dalam pemasangan PJP adalah - Bradikardi yang bergejala (termasuk gagaljantung)
tercapainya pemacuan yang fisiologis (physiological pac- yang berkaitan dengan blok AV
lng) untuk mendapatkan efek hemodinamik yang optimal. - Aritmia dan keadaan lain yang memerlukan obat
Konsep pemacuan fisiologis ini telah berkembang seiring yang menyebabkan bradikardi bergejala
dengan bertambahnya pemahaman tentang hemodinamik - Adanya asystole yang terdokumentasi dengan
yang berkaitan dengan pacu jantung dan kecanggihan durasi 3 detik atau lebih atau laju irama escape yar,g
sistem pacu jantung itu sendiri. kurang dari 40 kali per menit pada pasien sadar
Adanya keselarasan antara pemacuan atrium dan meskipun tanpa gej ala (sympt om-fr e e)
ventrikel (.AV synchrorzy) adalah amat penting untuk - Setelah prosedur ablasi pada Atrioventricular
memberikan efek hemodinamik yang positif. Seperti junction
diketahui bahwa atrium menyumbang sekltat 30qa - BlokAV pasca operasi yang tidak dapat pulih kembali
terhadap curah jantung (atriaL kick). Pada pemacuan - Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti
kamar tunggal (single chamber pacln g) maka hal ini tidak distrofi muskular miotonik
dapat dicapai. Pemacuan kamar tunggal juga dapat . Blok AV derajat dua pada tingkatan manapun yang
memberikan efek samping berupa peningkatan angka diserta bradikardi bergej ala.
rawat-inap karena gagal jantung dan peningkatan
kejadian fibrilasi atrium. Sebaliknya pada pemacuan kamar Pemacuan pada Blok Bifasikular dan
ganda (dual chamber pacing) tujuan ini dapat dicapai Trifasikular Kronis
secara maksimal. . BlokAV derajat tiga yang hilang timbtil (intermittent)
Tekanan darah sistemik dan curahjantung adalah dua . BlokAV derajat dua tipe II
parameter yang menjadi perhatian utama pada pemacuan . Blok berkas cabang yang bergantian (alternating
fisiologis. Pada uji khnis The Mode Selection Trial in bundle branch block)
Sinus-Node Dysfunction didapatkan pemacuan kamar
ganda menyebatrkan adanya penurunan risiko fibrilasi
atrial, pengurangan gejala gagal jantung, dan sedikit Pemacuan pada Blok AV pada lnfark Miokard
perbaikan angka kesintasan (surviv al). Akut (lMA)
. BIokAV derajat dua menetap dengan blokberkas cabang
bilateral atau blok AV derajat tiga pada IMA
. Blok AV (derajat dua atau tiga) sesaat yang disertai
INDIKASI PEMASANGAN PACU JANTUNG
blok berkas cabang. Jika lokasi blok tidakjelas maka
PERMANEN
diperlukan pemeriksaan elektrofisiologi.
Secara umum indikasi pemasangan PJP adalah keadaan . Blok AV derajat dua atau tiga yang menetap dan
laju jantung lambat yang bergejaTa (symptomaric simtomatik
PACU JAIYTUNG MENETAP (PERMANEN) 1657
Pemacuan pada Disfungsi Nodus Sinus (srnus lain yang telah dijelaskan di atas. Sedangkan indikasi
node dysfunction) kelas II adalah keadaan kardiomiopati obstruktif
. Disfungsi nodus sinus dengan bradikardi yang hipertrofi yang simptomatik dan gagal dengan terapi
terdokumentasi, termasuk sinus pauses yang sering. obat dengan adanya bukti obstruksi alur keluar ventrikel
Pada kebanyakan pasien hal ini disebabkan oleh obat- kiri baik saat istirahat maupun dengan provokasi
obatan yang penting dengan indikasi kuat dan tidak Pemacuan pada Kardiomiopati Dilatasi, indikasi kelas
ada pilihan pengganti obat tersebut I adalah pada keadaan yang disertai disfungsi nodus
. Inkompetensi kronotropik (laju nadi yang tidak dapat sinus. Sedangkan indikasi kelas II adalah pemasangan
naik saat kebutuhan meningkat mislanya latihan) yang pacu jantung ventrikel ganda (biventricular pacing)
simtomatik pada pasien kardiomiopati iskemia atau dilatasi yang
bergejala, fungsional klas New York Heart Association
(NYHA) III atau IV, tidak membaik dengan obat, durasi
Pencegahan dan Terminasi Takiaritmia
dengan Pemacuan (indikasi kelas lta) kompleks QRS memanjang (130 milidetik atau lebih),
. Takikardia supraventrikel yang berulang dan bergejala diameter diastolik akhir ventrikel kiri sama atau lebih
dari 55 mm, dan fraksi ejeksi kurang atau sama dengan
serta terbukti dapat diterminasi dengan pemacuan dan
35Vo
ablasi atau obat akan memberikan efek samping yang
tidak dapat ditoleransi. Pemacuan pasca T[ansplantasi Jantung, adanya
. Fluter atrium dan takikardia supraventrikel yang terbukti disfungsi nodus sinus dan inkompentensi kronotropik
yang tidak dapat pulih setelah transplantasi jantung.
dapat diterminasi dengan pemacuan dan obat atau ablasi
tidak efektif
Gambar 11 . Pemilihan jenis pacu jantung pada kelainan blok atrioventrikuler (Dikutip dari Gregoratos G, Abraham J, Epstein AE et al. ACC/
AHfuNASPE guideline update for implanttation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.Circulation 2002;106:2145-61 )
PACU JANTUNG MENETAP (PERMANETO 16s9
Desire for
rate response
Gambar 12. Pemilihan pacu jantung pada kelainan nodus sinus. (Dikutip dari Gregoratos G, Abraham J, Epstein AE et
al. ACC/AHA/NASPE guideline update for implanttation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.Circulation
2002;106:2145-61 )
Braun MU, Rauwolf T, Zerm T, et al. Long term biventricular Levine PA. Guidelines to the routine evaluation, programming and
resynchronization therapy in advanced heart failure: efTect on fol1ow-up of the patient with an implantted dual-chamber rate-
neurohormones. Heart 2005:91 :60 l-5 modulated pacing system. St Jude Medical Inc 2004
Cleland JG, Daubert JC, Erdman E, et al The effect of cardiac Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricirlar
resynchronization on rnorbidity and mortality in heart failure pacing in congestive heart failure. Results from the MUSTIC
N Eng J Med 2005;352:62. (multisite stimulation in cardiomyopathy) study. J Am Coll
Cooper JM, Katcher MS, Orlov MY Implanttable devices lbr treat- Cardiol 2002:40: 1 1 1- 1 8.
ment of atrial fibrillation. N Eng J Med; 2002;3216:2062-8. Moses HW Miller BD, Moulton KP, et a1. Practical guide to cardiac
Ellenbogen KA. Cardiac pacing. Blackwell Scientific Publications, pacing. 5'h Ed. Lippincott Williams, 2000.
t992 Reynods DW. Hemodynamics of cardiac pacing In: Ellenbogen
Gregoratos C, Abraham J. Epstein AE et al. ACC/AHA/NASPE guide- KA, Wood MA Cardiac pacing and ICDs. 3'd Ed. Blackwell
line update for implanttation of cardiac pacemakers and Science. 2002
antiarrhythmia devices.Circulation 2002; 106:2145-61. Schoenfeld MH. Fo11ow-up assessments of pacemaker patient. ln:
Hayes Dl, Zipes DP, Cardiac pacemakers and cardioverter- Ellenbogen KA, Wood MA. Cardiac pacing and ICDs. 3'd Ed.
defibrilators In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart Blackwell Science, 2002.
Disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7'h Ed. Elsevier Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA Adverse effect of ven-
Saunders, 2005. tricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among
Jeffrey, K, PeLrsonnet, V. Cardiac pacing, 1960-1985, a quarter cen- patients with normal QRS duration in a clinical trial of pace-
tury of medical and indusLrial innovation Circulation maker therapy for slnus node dysfunction. Circulation
I998:97:1978-91 2003:101:2932-1
IGight BP, Gesrh BJ, Carlson MD, et al Role of permanent pacing Thambo JB, Bordachar P, Garrigue S, et al.Detrimental ventricle
to prevent atrial fibrillation Circuiation 2005;11 l:240-5 remodeling in congenital complete heart block and chronic
Lamas GA. Lee KI, Sweeney MO, Silverman R. Ventricular pacing right ventricle apical pacing. Circulation 2004;1 10:3166-37
or dual chamber pacing fbr sinus node dystinction. N Eng J Med Turner MS, Bleasdale RA, Mumford CE, et al.Left ventricular
2002:346:1854-2. pacing improves haemodynamics variables in patients with heaft
failure with a normal QRS duration. Heart 200.1;90:502-5.
26t
DEMAM REUMATIK DAN
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
Saharman Leman
t662
DEMAM REUMATIK DAN PEITYAKIT JAI{TUNG REUM^'ITIK 1663
(ekstensif) tetapi patogenesisnya masih belum jelas tidak memperlihatkan gejala-gejala yang khas (Wood dkk
(Taranta,1916). 1964, Krause 1975, Straser 1978), (Ramelikamp, 1958).
Penyakit Demam Reumatik dapat mengakibatkan gejala (Krause 1975). Sedangkan kekambuhan demam reumatik
sisa (sequele) yang amat penting pada jantung sebagai +3}Vobilaterserang infeksi SGA (Spagnuolo dkk 1971)
akibat berat ringannya karditis selama serangan akut Majeed H.A dkk 1998, menganjurkan carApengobatan
demam reumatik. Dari beberapa penelitian tentang insidens pencegahan sekunder tersebut sbbl. (Penicillin long act-
karditis dan PJR yang menetap adalah akibat kekambuhan ing)
DR tanpa PJR sebelumnya adalah sebagai beiktrt:6-l4Va . Bila DR dengan karditis dan atau PJR (kelainan katup)
Kekambuhan yang terbanyak dan terpenting adalah dilaksanakan pencegahan sekunder tersebut selama 10
akibat perjalanan penyakit demam reumatik itu sendiri. tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun
Cukup banyak dilaporkan insidens dari kekambuhan dan kadang-kadang diperlukan selama hidup.
demam reumatik yang yang berlanjut dan mengakibatkan . DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pengobatan
Penyakit Jantung Ruematik. Pencegahan primer DR dapat pencegahan sekunder selama 10 tahun.
diatasi dengan antibiotika Penisilin - V atau benzatin . DR saja tanpa karditis dilakukan pengobatan
penisilin parentral yang adekuat terhadap kuman SGA pencegahan selama 5 tahun sampai umur 21 tahun.
betahemolitikus. Atau dapat juga dengan makrolid lainnya, Secara umlu;rr Committee on Rheumatic Fever tahln
bila biakan hapusan tenggorok merupakan diagnostik 1995 menganjurkan pencegahan sekunder ini sampai umur
untukkuman SGA tersebut (Stollerman, 1955; Siegel, 1961). 2l tahtn dan 5 tahun lagi setelah terjadi serangan ulangan,
Dajani A. dan kawan-kawan 1995 melaporkan bahwa yang dilakukan tiap 4 minggu. Tetapi Lue H.C dkk 1986 dan
pasien DR adalah berisiko tinggi untuk terjadi kekambuhan
1994 pada daerah dengan insidens DR yang tinggi atau
kembali oleh kuman SGA, sehingga diperlukan pasien dengan gejala PJR menganjurkan pencegahan
pencegahan yang berkelanjutan dengan antibiotika sekunder ini tiap 3 minggu.
sebagai pencegahan sekunder terhadap kekambuhan Majeed H.A (1992) melaporkan bahwa selama,12 tahun
tersebut. pencegahan sekunder ini didapatkan kekambuhan DR ini
"American Heart Asscosiation 1988" sebanyak 0.0037o pasien pertahun dibandingkan tanpa
merekomendasikan perlunya dilakukan pencegahan melakukan pencegahan sekunder yaitu sebanyak 0.27o
sekunder yang berkelanjutan dengan protokol seperti pasien pertahun, juga melaporkan bahwa kekambuhan
yang dianjurkan oleh "Irvington House Group" ( U.K and yang dicegah dengan cara diatas ternyata 70Vo pasien
U.S, 1965), tetapi yang sukar adalah menetapkan untuk dengan karditis menghilang bising jantungnya serta
berapa lama pencegahan sekunder ini dilakukan. Walaupun
dengan irama jantung yang normal.
risiko kekambuhan berkurang dengan bertambahnya umur Maka dari itu di Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-
dan juga interval kekambuhan makin panjang tetapi Unand/RSUP dr.M.Djamil Padang dilaksanakan suatu
kekambuhan ini bisa terjadi selama 5-10 tahun. Hanya akan program pencegahan sekunder yang dapat mengurangi/
berkurang atau menghilang bila dilakukan pengobatan menghilangkan pe{alanan penyakit Demam Reumatik (DR)
pencegahan sekunder secara teratur untuk waktu yang dan PJR yang cukup dahsyat ini. Protokol tetap yang
cukup lama (Barrent, 1975). dilaksanakan sejak tahun 1978 sampai sekarang adalah
Maka dari itu disamping pencegahan primer perlu sebagai berikut:
dilanjutkan dengan pencegahan sekunder untuk jangka . Untuk pasien <20 tahun, mendapat suntikan Benzatin
waktu tertentu. Karena itu eradikasi untuk pencegahan Penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu sampai umur 25
sekunder dengan "Benzatin Penisilin G yang long act- tahun.
ing" satgat diperlukan dalam mencegah terjadinya . Bila umur pasien >20 lahlurr, harus mendapatkan
kelainan hemodinamik pada sirkulasi darah jantung suntikan Benzatin Penisilin G (long-acting) selama 5
(Stollerman, 1955).
tahun.
Seperti diketahui bahwa pencegahan demam reumatik ada . Bila pasien telah selesai dengan protokol I dan 2
2caru: sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka akan
. Pencegahan primer: yaitu upaya pencegahan infeksi mendapatkan kembali suntikan Benzatin Penisilin G
Streptokokus beta hemolitikus grup A sehingga dengan dosis I ,2 juta unit tiap 4 minggu.untuk selama 5
tercegah dari penyakit demam reumatik. tahun berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu
. Pencegahan sekunder: yaitu upaya mencegah Selama 20 tahun, sejak Agustus 1978 sampai Agustus
menetapnya infeksi Streptokokus beta hemolitikus 1998 di bagian Penyakit Dalam FK-UNAND/RSUP Dr M
grup A pada bekas pasien demam reumatik.
Jamil Padang telah dilakukan analisis kesintasan dari hasil
Program pencegahan primer sangat sukar dilaksanakan program/protokol tetap di atas, dengan hasil kekambuhan
karena sangat banyaknya penduduk yang dicakup dan juga dapat dicegah sebanyak 80,27o dengan p<0,001.
adanya infeksi Streptokokus hemolitik grup A (SGA) yang Kesembuhan yang datang teratur adalah 92,4Vo dengan
t664 IqRDIOI.OGI
197'l-1980 0 - 15 0.2
Untuk pengobatan dari bermacam-macam manifestasi - USA 1978 0 - 14 I
* lran 1975 semua umur 59-100
klinis sewaktu pasien datang berobat maka pada fase akut * Cekoslowakia
ini dilakukan pengobatan sebagai berikut (Tabel 1) * Hongkong
1972 1- 15 8.5
* lndonesia
1972 semua umur 23
(Frankish, 197 5;TNanta & Markowitz, 198 1 , Committee on (belum ada laporan)
Rheumatic Fever, I 995). "dikutip dari Majeed HA 1992
PATOGENESIS
Untuk program pencegahan primer dipergunakan obat Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas,
Penisilin V 2 juta Unit/hari selama 10 hari atau Eritromisin tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa DR yang
40 mg/kg bb ftrari selama l0 hari. mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen
Streptokokus sesudah 1-4 minggu infeksi Streptokokus
di faring. Lebih kurang 957o pasien menunjukkan
EPIDEMIOLOGI DAN INSIDEN peninggian titer antistreptoksin O (ASTO),
antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman
oleh DR akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak- SGA. (Pattaroyo,1979)
anak dan orang usia muda (5- I 5 tahun) (Rosenthal, 1 968). Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca
Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama
DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus, dan kedua
Tetapi pada saat wabah DR tahun 1980 diAmerika pasien- besarnya responsi umum dari "host" dan persistensi
pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi organisme yang menginfeksi faring (Morehead, 1965).
menengah dan atas. (Majeed, 1984). Setelah perang dunia Risiko untuk kambuh sesudah pernah mendapat serangan
kedua dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropah insiden Streptokokus adalah 50-60Vo. Robbins dkk. 1981
DR menurun, tetapi DR masih merupakan masalah mendapatkan tidak adanya predisposisi genetik.
kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang. Sedangkan Moreheid 1965 mengganggap pada mulanya
(Syed G.A, 1966; Shiokawa, 7917; Padmavati, 1978; faktor predisposisi genetik mungkin penting.
Shrestha, 1979) Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong
Pada penelitian dibawah ini terlihat insiden DR dan mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi
PJR di Eropah dan Amerika menurun (Pinsky, 1977), terhadap antigen Streptokokus. Salah satu antigen
sedangkan di negara tropis dan sub tropis masih terlihat tersebut adalah protein-M Streptokokus. Pada serum
peningkatan yang agresif, seperli kegawatan karditis dan pasien DR akut dapat ditemukan antibodi dan antigen.
payah jantung yang meningkat. Majeed i992 melaporkan Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan
insiden DR di beberapa negara tercantum pada Tabel 2. reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan
Ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah pada sel otot polos. Dengan imunofloresensi dapat ditemukan
anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung adalah imunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolema miokard
DEMAM REUMAIIK DAN PEITYAKIT JANTUNG REUMATIK t665
MANIFESTASI KLINIS
Eritema Marginatum
DR/PJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira1%o daipasien
gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DR, dan berlangsung berminggu-minggu dan berbulan,
DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah: tidak nyeri dan tidak gatal.
Di Negara r Marginatum
Artritis carditis Korei Eritema Nodul Mortalitas
Subkutan
.S Arabia,1984 80% 60% 7% 0o/o 0% lYo
(30)
. lraq, 19BB (86) 92o/o
A ao/ 1% 0% 0% 0%
. Tunisia, 1982 79% 63% 60/o 64% NI NI
(324)
. Kuwait,1992 (445) B1o/o 44% 10o/o 2% 0.4o/o 0.450/o
. usA, 1962 (275) 76% 42% 8o/o 10k ,o/ 0 36%
. tndia,1974 (102) 66% 34% 20o/o 2% 2% 0.98%
* lndonesia:
- Asikin H 1984 38% 57% 35Yo 1.7Yo 2.2%
- Saharman L 83Yo 94,5Yo 4 4% 1,6Yo 0 11 5o/.
1999
Keterangan: Nl= tidak ada laporan
Data ini dikutip dari Majeed AH untuk negara diluar lndonesia
pada usia 20 dan 30 tahunan. Tentu tidaklah bijaksana bila . pendidikan orang tua merupakan faktor penting akan
mengandalkan pengobatan infeksi Streptokokus dengan ketaatan melakukan pencegahan ini.
antibiotika saja, sedangkan pencegahan sekunder terus- . keadaan sosioekonomi bagi pasien atau keluarga
menerus dipertahankan untuk waktu yang tidak ditentukan . jarak antara tempat tinggal dan Rumah sakit.
(Taranta, 1981). Dari itu pencegahan sekunder perlu . manifestasi klinis waktu pasien masuk ke Rumah Sakit
disesuaikan dengan lingkungan, cuaca, umur, pekerjaan, juga mempengaruhi ketaatan untuk melakukan
keadaan rumah tangga, dan keadaan jantung itu sendiri pencegahan.
yang sangat berpengaruh terhadap timbulnya resiko . terhadap semua dokter, tenaga kesehatan dapat
serangan berulang. (Charney, 1968; Bravo, 1979; Brown, mengenal dan melaksanakan pencegahan sekunder ini.
1951; Davies, 1973)
SARAN
UPAYA PENGENDALIAN DB/PJ H/ERADI KASI
Menegakkan diagnosa demam reumatik dan penyakit
Untuk ini perlu dipahami riwayat alamiah penyakit ini, jantung reumatik sebaiknya didasarkan pada kriteria
walaupun ada beberapa aspek patogenesis DR yang belum Jones yang telah dimodifikasi dan dengan
dapat diterangkan seluruhnya (Reyes, 1975). Di mana perlu perlimbangan klinis.
diajukan suatu konsep sehingga pencegahan sekunder Melaksanakan protokol tetap pencegahan sekunder
ini dilaksanakan. Dari cara ini dapat dilakukan interfensi demam reumatik dan penyakit jantung reumatik haruslah
siklus reinfeksi Streptokokus pada pasien dengan atau sesegera mungkin setelah eradikasi kuman S.G.A dengan
pernah menderita DRiPJR. (Committee on Rheumatic penisilin selama 10 hari.
Fever, 1995).Untuk pengendalian dan pelaksanaan Meyakinkan adanya infeksi kuman S.G.A sebelumnya
pencegahan sekunder DR dan atau PJR dilapangan maka diperlukan sarana laboratorium untuk pemeriksaan
diperlukan konsep intervensi siklus reinfeksi Streptokokus titer ASTO dan Anti DNA-se B, dengan kemungkinan
dari tiap pasien yang datang berobat. tidak Saudaramiliki.
REFERENSI
of Rheumatic Fever: Jones cliaeia, 1992 Update : JAMA 1992; India. Lancet 7963;2: 1193.
268 :2O69-13. Rosenthal A, Czoniczer G and Massel B.F : Rheumatic fever under
Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Dis- three years of age. A Report of ten cases. Pediatrics 1968;
ease of American Heart Association. Treatment of Acute Strep- 4l:612.
tococcal Pharyngitis and Prevention of Rheumatic Fever: Pe- Saharman Leman : Rheumatic fever and rheumatic heart diseases
diatrics 1995; 96:1 58-64. eradication with secondary prophylaxis prevention Benzanthine
Denny F.W, Wannamaker L.W, Brink W.R : Prevention of rheu- penicillin G long acting 1,2 million unit in M.Djamil Hospital
matic fever, Treatment of the proceeding streptococcal infec- Padang, 1978-1998. Abstract l3h Asian Congress of Cardiol-
tion. JAMA 1950; 143 : 151. ogy, Singapore, June 2000, 182-3.
Dajani A.S, : Current status of pharing complication of group A Saharman Leman : Perjalanan Penyakit Demam Reumatik dan
streptococci. Pediatatrics Heart J 1991; l0 :225. Penyakit Jantung Reumatik di Lab./UPF Penyakit Dalam FK-
Feinstein A.R and Spagnuolo M: The clinical pattems of acute rheu- Unand./RSUP dr.M.Djamil Padang. Analisis "survival".Naskah
matic fever : A reappraisal. Medicine 1962; 4l: 219. Lengkap KOPAPDI VIII, Yogjakarta, 1990, 153-60.
Feinstein A.R, Wood H.fl Spagnoulo M, Taranta A, Jones S, Kleinberg Siegel A.C, Johnson E.E, and Stollerman G.H: Controlled studies of
E, and Tursky E,: Rheumatic fever in children and adolescent streptococcal pharyngitis in pediatric population. New Engl. J.
VII, Cardiac changes and sequele. Ann. Intern. Med 1964; 60 Med . 1961; 24 :25 7 -264.
(2) supll. 5. Shrestha N.K, and Padmavati S, : Prevalence of rheumatic heart
Frankish J.D : Management of rheumatic fever. Med. Prog. 1975; disease in Delhi school Children. Indian J Med. Res 1979;69:
Dec.: 21 - 33. 827.
Friemer E.H, and Mc Carty M.C: Rheumatic fever. Sience. Am. Spagnoulo M, Postemcak B,Taranta A: Risk of rheumatic fever
1965; 213 : 67 - 74. recurrence after streptococcal infection. Prospective study in
Gupta R.C , Bahdiwar A.K, Bisno A.L : Detection of Creative pro- clinical and social factors. New Eng. J. Med.1971; 12:641-647.
tein, Streptolysin O, antistreptolysin O antibodies in immune Strasser T. : Recent advances in rheumatic fever control and future
complexis related form sera of patients with acute rheumatic prospects. Bull. WHO 1978; 56 : 887.
fever. Immunol. J 1986; 137:2113. Strasser T. : Community control of rheumatic heart disease in de-
Gordis L, : Effectiveness of comprehensive care programs in pre- veloping countries. WHO Chron. 1980; 34 : 336.
venting rheumatic fever. N. Enggl. J. Med. 1973; 289:331. Strasser ! Dondog N, A1 Kholy A, et.al: The community_control of
Hanafiah A : Diagnosis Demam Reumatik dan Penyakit Jantung rheumatic fever and Rheumatic heart disease: Report of a WHO
Reumatik. Berita Klinik IDAI 1976: Jakarta. International cooperative project. WHO Bull. 1981; 59 : 2.
Hanif, Saharman Leman, Chairul Safri : Pola etiologik Penyakit Stollerman G.H: Rheumatogonic group A streptococci and the re-
Jantung di Bagian Penyakit Dalam RSUP dr.M.Jamil Padang turn of rheumatic feverAdv.Intern. Med. 1990, 35:1.
1913-1977. Naskah Lengkap KOPAPDI IV 1978. Stollermen G.H : Streptococci and Rheumatic Heart Disease. in
Jones T.D: The diagnosis of rheumatic fever J Am. Med.Associa. Devries, RRP, Cohen. I.R, and van Rood J.Ji The Role of Mi-
1944'. 126 : 481. croorganisms in noninfectious disease. London Springer-Verlag
Lue H.C, et. al: The natural history of rheumatic fever and rheu- 1990; pp. 9-20.
matic heart disease in the Orient. Jpn. Heart. I 7979;20 : 237. Stollerman G.H : Connective tissue disease in Barnett H.I, et al. :
Krause R.M : Prevention of streptococcal sequele by penicillin pro- Pediatrics 797 2; 5h ed. New York, Appleton-Century-Crofts.
phylaxis : a resses-sement. J. Infec. Dis. 1975; I3l (5): 592- Taranta A, A. Markowithz M : Rheirmatic Fever. MTB Press Ltd.
601 . 1981.
Markowitz M, : The decline of rheumatic fever, role of medical Taranta A : Rheumatic fever in children and adolescents. A longterm
intervention. J. Pediatr 1985; 106: 545 epidemiologic study of subsequent prophylaxis, streptococcal
Massel B.V, Fyler D.C, and Roy S.B : The clinical picture of rheu- infections, and clinical sequele IV. Relation of the rheumatic
matic fever. Diagnosis Immediate prognosis, course and fever recurrence rate per streptococcal infection to the titers
therapeuic implications. Am.J. Cardiol 1958; 1: 436. of streptococcal antibodies. Ann. Intern. Med. 1964; 60
Majeed H.A, Batnager S, Yousof A.M et.a1 : Acute Rheumatic Fever (suppl.5):47
and the Evaluation of Rheumatic Heart Disease: A Prospective Taranta A, Kleinberg E, Feinstein A.R: et.al: Rheumatic fever in
12 year Follow-up Study. J.Clin.Epidemiol 7992; 45:871-5. children and adolescents. A long-term epidemiologic study of
Majeed H.A, Shaltout A, Yousof A.M : Recurences of Acute rheu- subsequent prophylaxis, streptococcal infections, and chnical
matic Fever. AJDC 1984: 138:541-5. sequelae: VRelation of the rheumatic fever recurrence rate per
Majeed H.A: Acute Rheumatic Fever medicine streptococcal. Them streptococcal infection to pre-existing clinical features of the
Medicine Publishing Company Inter. 1991; 40 (11):100-5. patients. Ann. Intern. Med 1964; 60 (suppl.5): 58.
Morehead : Collagen Diseases and granule matrics Carditis in thema Taranta A, Spagnuolo M, Feinstein A.R : "Chronic" rheumatic fever
Pathology publish. Mebrano-hall Book Co., 1965: 491. Ann Intern. Med. 1962; 56 :367.
Padmavati S, : Rheumatic fever and rheumatic heart disease in de- Taranta A: Rheumatic fever made difficult. A critical review of pha
veloping countries. Bull. WHO 19781, 56 : 543. togenetic theories. Paediatrician 1976; 5 : 74.
Pinsky W.W, Pinsky K.M, and Mc Namara O G : A current view of Taranta A, et.al : Intersociaety Commission for Heart Disease
acute rheumatic fever. Texas Med 1977;73 : 51 55 Resoources.:Prevention of rheumatic fever and rheumatic heart
Pattaroyo M.E, Winchester R, Vejerano A et.al: Association of B- disease. Circulation 1970; 41: A1-15.
cell alloantigen with Susceptibility to rheumatic fever. Nature Taranta A, and Moody M : Diagnosis of streptococcal pharyngitis
1979l,218: 773. and rheumatic fever. Pediatr. Clin. N. Am. 1971; 18 : 125.
Reyes A.L : Management of rheumatic fever in South Asia. Med. Toompkins D, et.al: Long term programs of rheumatic fever pa-
Prog. 1975; 14 Dec. Roy S.B, et. al: Juvenile mitral stenosis in tients receiving regular inramuscuiar benzanthiine penicillin.
L670 KARDIOI.OGI
Circulation 79'72l. 45 : 543. Wood H.F et al: Rheumatic fever in children and adolescents. A
UK and US, Joint Report. The natural history of rheumatic fever long-term epidemiologic study. Ann. Intern. Med. 1964; 60
and rheumatic heart disease: cooperative clinical trial of ACTH, (suppl.5);31.
cortisone and aspirin. Circulation 1961; 32 : 45'7. Whitnack E, and Stollermen G.H: Antistreptococcal antibodies in
United Kingdom and United States Joint Report on Rheumatic Heart the diagnosis of rheumatic fever: In Cohen A.S (eds.): Lab.
Disease: The natural History'of the rheumatic fever and rheu- Diagnostic Procedures in Rheumatic Diseases, 3'd Ed. Boston,
matic heart disease. Ten-year report of a cooperative clinical Little, Brown and Co. 1985: pp. 273-92.
trial of ACTH, corsitone and aspirin. Circulation, 1965; 32: Wood H.F, Simpson R, Feinstein A.R, Taranta A, Tursky E, and
457. Stollerman : Rheumatic Fever in children and adoloscent, a
Walker C.H.M : Rheumatic fever and rheumatic heart disease in long epidemioiogic study of subsequent prophylaxis, strepto
Watson (ed.) Pediatric Cardiology. The C.V Mosby Co. Saint coccal infection and clinical sequele. Description of the inves-
Louis, 1968. tigative techniques and of population studied. Ann. Intem. Med,
W.H.O : Preventive of rheumatic fever. Report of W.H.O Expert. 1964;60 (2) supll. 5.
Committee Geneve, 1966. Wannamaker L.W, Rammelkamp C.H Jr, Denny F.W,
W.H.O : Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of et.al:Prophylaxis of acute rheumatic fever by treatment of the
W.H.O Study Group, Geneve, 1988. preceding streptococcal infection with various amounts of
depot penicillin Am. J. Med. l95l; 70: 673.
262
STENOSIS MITRAL
Taufik Indrajaya, Ali Ghanie
PENDAHULUAN ETIOLOGI
Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat
ditemukan dalam praktek sehari-hari terutama di luar negeri. reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi
Sebagaimana diketahui stenosis mitral paling sering streptokokus. Penyebab lain walaupun jarang dapat juga
disebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral,
menggambarkan tingkat sosial ekonomi yang rendah. Oleh vegetasi systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis
karena itu di negara maju seperti Amerika, penyakit ini sistemik, deposit amiloid, akibat obat fenfluramin/
sudah jarang ditemukan, walaupun ada kecenderungan phentermin, rhematoid arthritis (RA), serta kalsifikasi
meningkat karena meningkatnya jumlah imigran dengan annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses
kasus infeksi streptokokus yang resisten. Sedangkan di degeneratif.
Indonesia walaupun kasus baru juga cenderung menurun, Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi
namun kasus stenosis mitral ini masih banyak kita temukan. aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor triatrium, miksoma
Angka yang pasti tidak diketahui namun dari pola etiologi atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis
penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Moehammad mitral.
HoesinPalembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 607o
angka 13.94Vo dengan penyakit jantung katup. dengan riwayat demam reumatik, sisanya menyangkal.
Seperti di luar negeri maka kasus stenosis mitral Selain daripada itv 50Ea pasien dengan karditis reumatik
memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih akut tidak berlanjut sebagai penyakitjantung katup secara
tua, dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan klinik (Rahimtoola). Pada kasus kami di klinik (data tidak
kardiovaskular atau yang lain sehingga lebih merupakan dipublikasi) juga terlihat beberapa kasus demam reumatik
tantangan. akut yang tidak berlanjut menjadi penyakitjantung katup,
Dengan perkembangan di bidang ekokardiografi diag- walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea.
nosis stenosis mitral, derajat berat ringannya dan efek Kemungkinan hal ini disebabkan karena pengenalan dini
terhadap hipertensi pulmonal sudah dapat diambil alih, dan terapi antibiotik yang adekuat.
yang sebelumya hanya dapat dilakukan dengan prosedur
invasif kateterisasi.
PATOLOGI
t67
L672 I(ARDIOI.OGI
(3) infeksi, (4) kehamilan, dan (5) fibrilasi atrium dengan juga fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat
respons ventrikel cepat. mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal
Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan nokturnal dispnea, ortopnea atau edema paru yang tegas.
atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi Hal ini akan dicetuskan oleh berbagai keadaan
keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis meningkatnya aliran darah melalui mitral atau menurunnya
mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas. waktu pengisian diastol, termasuk latihan, emosi, infeksi
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering respirasi, demam, aktivitas seksual, kehamilan serta fibrilasi
terjadi pada stenosis mitral, dengan patofrsiologi yang atrium dengan respons ventrikel cepat.
komplek. Pada awalnya kenaikan tekanan atau hipertensi Fatig juga merupakan keluhan umum pada stenosis
pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan mitral. Wood menyatakan bahwa pada kenaikan resistensi
atrium kiri. Demikian pula te{adi perubahan pada vaskular vaskular paru lebih jarang mengalami paroksismal
paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohumoral nokturnal dispnea atau ortopnea, oleh karena vaskular
seperti endotelin, atau perubahan anatomik yaitu remodel tersebut akan menghalangi (sumbatan) sirkulasi pada
akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima daerah proksimal kapiler paru. Hal ini mencegah kenaikan
(' re ac tiv e hyp e rtens ion' ). Kenaikan resistensi arteriolar dramatis dari tekanan v.pulmonalis tetapi tentunya dalam
paru ini sebenarnya merupakan mekanisme adaptif untuk situasi curah jantung rendah. Oleh karena itu simtom
melindungi paru dari kongesti. Dengan meningkatnya kongesti paru akan digantikan oleh keluhan fatig akibat
hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan rendahnya curah jantung pada aktifitas dan edema perifer.
tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspid dan Aritmia atrial berupa frbrilasi atrium juga merupakan
pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral yaitu 30-
kanan dan kongesti sistemik. 4OVo. Kqadianini sering terj adi pada umur yang lebih lanjut
atau distensi atrium yang menyolok akan merubah sifat
elektrofrsiologi dari atrium kiri. Hal ini tidak berhubungan
Perjalanan Penyakit
dengan derajat stenosis. Fibrilasi atrium yaftg tidak
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu
dikontrol akan menimbulkan keluhan sesak atau kongesti
dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit 'a
yang lebih berat, karena hilangnya peran kontraksi atrium
disease of plateaus' yang pada mulanya hanya ditemui
dalam pengisian ventrikel (ll4 dan isi sekuncup) serta
tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun
memendeknya waktu pengisian diastol. Dan seterusnya
waktu (10-20 th) akan diikuti dengan keluhan, frbrilasi
akan menimbulkan gradien transmitral dan kenaikan
atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.
tekanan atriumkiri.
Di luar negeri periode laten bisa berlangsung lebih lama
Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis
sampai keluhan muncul, sedangkan dinegara kita
yang menurut Wood dapat te{adi karena: (l) apopleksi
manifestasi muncul lebih awal, hal ini dapat karena tidak
pulmonal akibat rupturnya vena bronkial yang melebar,
atau lambatnya terdeteksi, pengobatala yang kurang
(2) sputum dengan bercak darah pada saat serangan
adekuat pada fase awalnya.
paroksismal nokturnal dispnea,(3) sputum seperti karat
Angka 10 tahun survival pada stenosis mitral yang
(pinkfrothy) oleh karena edema paru yangjelas, (4) infark
tidak diobati b erkisar 5OVo -6OVo,blla tidakdisertai keluhan
paru, (5) bronkitis kronis oleh karena edema mukosa
atau minimal angkameningkat 807o. Dari kelompok ini 607o
bronkus. Di luar negeri keluhan hemoptisis sudah jarang
tidak menunjukkan progresi penyakitnya. Tetapi bila
diketemukan dan biasanya merupakan stadium akhir,
simtom muncul biasanya ada fase plateu selama 5-20 tahun
sedangkan di tndonesia sering ditemukan dan didiagnosa
sampai keluhan itu'benar-benar berat, menimbulkan
secarakeliru sebagai tuberkulosis paru pada awalnya. Nyeri
disabilitas. Pada kelompok pasien dengan kelas III-IV
dada dapat terjadi pada sebagian kecil pasien dan tidak
prognosis jelek di mana angkahidup dalam lOtahtn<l1Vo.
dapat dibedakan dengan anginapektoris. Diyakini hal ini
Apabila timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang
disebabkan oleh karena hipertroh ventrikel kanan dan
balk (25Vo angka harapan hidup 10 th) dibanding pada
jarang bersamaan dengan aterosklerosis koroner.
kelompok irama sinus (46Vo argkaharapan hidup 10 th).
Manifestasi klinis dapat jugaberupa komplikasi steno-
Risiko terjadinya etnboli arterial secara bermakna meningkat
sis mitral, seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau
padafrbrilasi atrium.
simtom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti
disfagia dan suara serak.
Emboli sistemik terjadi pada lOTo-ZOVo pasien dengan
MANIFESTASI KLINIS
stenosis mitral dengan distribusi7l%o serebral, 33Vo peifer
dan 6Vo viseral. Risiko embolisasi tergantung umur dan
Riwayat ada tidaknya hbrilasi atrium,SOVo kejadianemboli terjadi
Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan, pada fibrilasi atrium. Sepertiga dari kejadian emboli terjadi
dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas, dapat dalam 3 bulan dari frbrilasi atrium, sedangkan 213 tetladi
1674 IiIRDIOI.OGI
Kateterisasi
Gambar 5. Foto polos dada menuniukkan pembesaran segmen
pulmonal dan atrium kiri, sehingga pinggang jantung hilang Seperti disebutkan di atas dulu kateterisasi merupakan
(Sumber : A. Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt. Med. FK' UNSRI standar baku untuk diagnosis dan menentukan berat
/ RSMH Palembang) ringan stenosis mitral. Walaupun demikian pada keadaan
tertentu masih dikedakan setelah suatu prosedur eko yang
lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer
Sedangkan dengan doppler dapat ditentukan gradien untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah
dari mitral, serta ukuran dari area mitral dengal cata yaitu valvulotomi dengan balon.
mengukur' pressure half time' terutama bila struktur katup
sedemikian jelek karena kalsifikasi, sehingga pengukuran
dengan planimetri tidak dimungkinkan. Selain dari pada PENATALAKSANAAN
itu dapat diketahui juga adanya regurgitasi mitral yang
sering menyertai stenosis mitral
Derajat berat ringannya stenosis mitral berdasarkan Pendekatan Klinis Pasien dengan Stenosis
eko doppler ditentukan antara lain oleh gradien Mitral
transmitral, area katup mitral, serta besarnya tekanan Pada setiap pasien stenosis mitral anamnesis dan
pulmonal. pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan. Prosedur
Selain itu dapat juga ditentukan perubahan penunjang EKG foto toraks, ekokardiografi seperti yang
hemodinamik pada latihan atau pemberian beban dengan telah disebutkan diatas harus dilakukan secara lengkap.
dobutamin, sehingga dapat ditentukan derajat stenosis Pada kelompok pasien stenosis mitral yang
pada kelompok pasien yang tidak menunjukkan beratnya asimtomatik, tindakan lanjutan sangat tergantung dengan
stenosis pada saat istirahat. hasil pemeriksaan eko. Sebagai contoh pasien aktif
1676 I(ARDIOI.OGI
asimtomatik dengan area > 1,5 cnf , gradien <5 mmHg, maka antagonis kalsium. Penyekat beta atau anti aritmia juga
tidak perlu dilakukan evaluasi lanjutan, selain pencegahan dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi jantung, atau
terhadap kemungkinan endokarditis. Lain halnya bila pada keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya fibrilasi
pasien tersebut dengan area mitral <1.5 cm2. atrial paroksismal. Bila perlu pada keadaan tertentu di mana
terdapat gangguan hemodinamik dapat dilakukan
Balon mitral valvuloplasty (lihat skema di bawah ini). kardioversi elektrik, dengan pemberian heparin
intravenous sebelum pada saat ataupun sesudahnya.
Relationship of MVAto cmdient
MVA
2 4 6 8 16
Percutaneus Miral Balloning Va lvotomy
(PBMV)
diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup. Konsep
1994 ditermiasebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan komisurotomi mitral perlama kali diajukan oleh Brunton pada
dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan tahun 1902, dan berhasil pertamakali pada tahun 1920.
perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur Sampai dengan tahun 1940 prosedur yang dilakukan adalah
valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur 1 balon. komisurotomi bedah tertutup. Tahun 1950 sampai dengan
1960 komisurotomi bedah tertutup dilakukan melalui
transatrial serta transventrikel.
Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara
Stenosis berat sedang
terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara
MVA <1,5 cm'? ini katup terlihat dengan jelas, pemisahan komisura, atau
korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat
dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan
tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau
PAP,60 mmHg
PAWP > 30 mmHg
Modologl katup yang
ayak untuk PMBV
penggantian katup mitral dengan protesa. Perlu diingat
Gradien > 15 mHg
bahwa sedapat mungkin diupayakan operasi bersifat
reparasi oleh karena dengan protesa akan timbul risiko
antikoagulasi, trombosis pada katup, infeksi endokarditis,
malfungsi protesa serta kejadian trombo emboli.
Pedimbangkan PIVBV
(slngkirkan bekuan atrium k ri,
regurqitasi mifal 34)
LAMPIRAN
Gambar 9. Algoritme pasien dengan stenosis mitral dengan
simtom klasifikasi ll. (From Bonow R, et al ACC/AHA Task Force Sesuai dengan petuniuk dari 'American College o.f
report on guidelines for valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
C a r d i o I ct gy / Ame r i c an H e art A s s o c i at i o n (.ACC/AHA)
(in press). MVA, Area katup mitral; PAP, tekanan sistolik arteri
pulmonar; PAWP, tekanan baji arteri pulmonar; MV, mitral valve. dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi.
MVR, penggantian katup mitral; LA, atrium kiri; MR, regurgitasi sebagai berikut:
mitral; PMBV, percutaneous mitral balloon valvotomy. . Klas I : keadaan di mana terdapat bukti atau kesepakatan
umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat
dan efektif,
. Klas II: keadaan di mana terdapat konflik/perbedaan
pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu
prosedur atau pengobatan.
. II.a. Bukti atau pendapat lebih kearah bermanfaat
atau efektif
. II.b. Kurang / tidak terdapat bukti adanya manfaat
atau efikasi
. Klas III: keadaan di mana terdapat bukti atau
kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan
itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus
berbahaya.
t67
1680 IQIRDIOI.OGI
atau gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark "slowly progressive", seperti pada penyakit jantung
akut, dapat terjadi ruptur dari muskulus papilaris, satu rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut
atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok seperli perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah
dan kematian. Namun apabila hanya satu muskulus memperlihatkan gejala-gejala akut, namun dapat diadaptasi
papilaris yang ruptur, biasanya walau klinisnya berat, sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa jenis
namun kemungkinan masih bisa diatasi. Ruptur etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut (Thbel
muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul 1).
antara hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat,
biasanya perlu tindakan operasi. MR juga bisa timbul
MR karena Reumatik
sebagai kelanjutan dari infark akut, di manaterjadi re-
Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai
modeling miokard, gangguan fungsi muskulus
tingkatan dan fusi dari "commisura" , hanya sekitar l07o
papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup
kasus rematik mitral murni MR tanpa ada stenosis. MR
mitral, selanjutnya timbul MR.
berat karena rheuma yang memerlukan tindakan operasi
. MR akut sekunder pada kardiomiopati.
masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang
Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard
berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang
yang tidak proporsional dan bisa asimetris, yang
sudah maju. Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi
berakibat kedua muskulus papilaris berobah posisi,
fibrosis pada apparatus valvuler, yang mengakibatkan
akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna, koaptasi dari katup mitral tidakberfungsi secara sempurra.
selanjutnya penutupan katup mitral tidak sempurna.
Pada kasus-kasus MR yang mengalami koreksi operasi.
terdapat 3-40Vo karena atas dasar reumatik.
daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatkan Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan
oleh tidak adekuatnya sokongan ("support") dari korda, gejala-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan
memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang penurunan cardiac output.
berlebihan
Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang
terbanyak didapatkan, 20-1}Vo dari kasus-kasus MR yang PATOFISIOLOGI MB KRONIK
mendapat tindakan koreksi dengan operasi.
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral
MR karena Endocarditis lnfective pada fase sistol, menimbulkan ada pintu/celah terbuka
("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium
" Infective endocarditis" dapat menyebabkan destruksi
dan perforasi dari daun katup.
kiri. Adanya "systolic pressure gradient " antara ventrikel
kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium
kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut
MR karena lskemia atau MR Fungsional "volume regurgitant" , dan presentase regurgitan volume
Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris dibanding dai total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai
yang bersifat transient atau permanen akibat adanya fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistole, akan
iskemia kronis. Iskemia kronik dan MR fungsional dapat terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan
juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisma ventrikel, pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kirijuga akan
miokardiopati atau miokarditis. meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk
perfo rutance ventrikel kii (" remodeling " ).
Penyebab Lain MR Kronik Pada MR kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau
Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada
seperti penyakit jaringan lkat ("connective tissue tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol
disorders" ), seperti sindrom Marfan, sindrom ("end diastolic volume") dan regangan dinding ventrikel
antikardiolipin, sindrom SLE dan lain-lain. ("wall slress ") akan meningkat. Volume akhir sistol akan
meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan
akhir sistole dinding ventrikel kiri biasanya masih normal.
PATOFISIOLOGI MR AKUT Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan meningkat
sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.
Pada MR primer akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan
sebelumnya normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban pada preload dan after load. After load lebih sulit lagi
yang berlebihan ("severe volume overload"). Pada saat dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri,
sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan
berlebihan, disamping aliran darah yang biasa dari vena- pengeluaran darah dari ventrikel kiri, padahal pengukuran
vena pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan after load danregangan akhir dinding ventrikel kiri masih
dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknyapada dalam batas norrnal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi
saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri terbalik antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan
akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri fraksi ejeksi pada MR.
yang mengalamivolume overload tadi. Dinding ventrikel Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai after
kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan load seperti regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume
berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien ventrikel kiri , dapat dipakai sebagai pengukur perubahan
masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi
Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih ventrikel kiri akibat MR merupakan pertanda prognase
diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena yang tidak baik.
pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut. Pada saat Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat
yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri peningkatan volume pengisian. Relaksasi ventrikel kiri
mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan ("stffiess") ventrikel
meningkat, tekanan after load berkwang akibat regurgitasi kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya
ke atrium kiri yang bisa mencapai 507o dari strok volume diameter rongga ventrikel kiri.
ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya koroner atau kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada
cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel ventrikel kiri, di mana kontraktilitas dinding ventrikel
kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri
L682 IGRDIOIOGI
masih normal. MR kebanyakan tidak sejajar dengan derajat Pasien dengan MR ringan biasanya asimtomatik. MR
disfungsi ventrikel kiri, tetapi lebih berhubungan dengan berat dapat asimtomatik atau gejala minimal untuk
remodeling ventrikel kiri secara regional. MR fungsional bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output
agak berbeda dengan MR organik ("valvular"'). Pada MR yang rendah dan sesak napas ringan pada saat beraktivitas,
fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi biasanya segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan.
ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal
MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting. nocturnal dyspnea atau edema paru bahkan hemoptisis
berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di dapatjuga terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu
atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena
sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif diobati dengan peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda atau
vasodilator. menurunnya p e rfo rmanc e ventrikel kiri.
Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik
MR, dapat juga terjadi misalnya dari gejala akut seperti
MANIFESTASI KLINIS edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara
progresif akibat perbaikan p e rfo tman c e ventrikel kiri atau
Pasien MR berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada akibat pemberian diuretika.
beberapa kasus dapat diperberat oleh adanya ruptur
chordae, umumnya ditandai oleh sesak napas dan rasa
lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. PEMERIKSAAN FISIS
Kadang ruptur korda ditandai oleh adanya nyei dada, or-
thopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi,
kadang ditemukan pada MR akut. apeks biasanya terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan
Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh pembesaran ventrikel ktti. Thrill pada apeks pertanda
perkiraan etiologi dari MR akut. MR akut akibat iskemia terdapatnya MR berat. Juga bisa terdapat right ventricular
berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau heaving,bisa juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.
gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, Bunyi jantung pefiama biasanya bergabung dengan
terutama bila didapatkan adanya murmur sistolik yang baru, murmur. Umumnya normal, namun dapat mengeras pada
walau kadang tidak ditemukan murmur sistolik pada MR MR karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung kedua
akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan biasanya normal. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama
tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang pada MR akibat kelainan organik, di mana terjadi
dapat menimbulkan lamanya murrnur memendek sehingga peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri. Murmur
pada auskultasi sulit dideteksi (Tabet 2). diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa
juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada
fase diastol, walau tidak disertai oleh adanya stenosis mi-
Akut Kronik tral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung ketiga dan
murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat "low
Gejala Hampir selalu Mungkin tak
Palpasi jantung ada, biasanya ditemukan pitch", sulit dideteksi, perlu auskultasi yang hati-hati, lebih
berat Displaced dynamic jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada
Unremarkable apical impulse
saat ekspirasi.
Sr Soft Soft or normal
Murmur Ealy systolic to Holosystolic
Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan
Elektrokardiogram holosystolic LVH dan fibrilasi awitan yang masih baru dan pada MR fungsional atau
Normal atrial sering iskemia serta pada irama yang masih sinus.
Foto toraks Jantung normal Enlarged heaft: Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic
silhouette; normal lung fields
edema paru click yang merupakan petanda MVP, bersamaan dengan
Ekokardiografi Normal LA and Endlarged LA and murrnur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat peregangan
Terapi LV vasodilators Bedah yang tiba-tiba dai chordae tendinea.
LA = atrium kiri, LV = ventrikel kiri, LVH = VHL = Hipstofi ventrikel kiri Petanda utama dari MR adalah murmur sistolik,
minimal derajat sedang, berupa murmur holosistolik yang
MANIFESTASI KLINIS meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung
kedua. Murmur biasanya bersifat b lowing, tetapi bisa juga
Manefestasi klinis MR kronik, termasuk simtom, bersifat kasar ("harsh") terutama pada MVP. Pada MR
pemeriksaan fisis, perekaman EKG dan perubahan karena penyakit jantung valvular dan MVP dari daun katup
radiologi sangat tergantung dari derajat dan kausa dari anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar
MR, dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri. ke aksila. Sedangkan pada MVP katup posterior arah "jet"
(Tabel3). dari murmur menuju superior dan medial. Akibatnya
REGURGNASIMITRAL 1683
murnur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan non-invasive yang sangat akurat dalam medeteksi dan
dengan murnur karena stenosis aorta atau kardiomiopati estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya dilatasi, sedangkan
obstruktif. Murmur juga bisa terdengar di punggung. ventrikel kiri cenderung hiperdinamik. Dengan quided M-
Murmur biasanya paralel dengan derajat MR, namun tidak mode diameter, dapat diukur besamya ventrikel kiri, massa
demikian pada MR karena iskemia atau fungsional. ventrikel kiri dan tekanan dinding ventrikel, dan fraksi
ejeksi dapat dikalkulasi atau diestimasi. Volume ventrikel
juga dapat diukur dengan Ekokardiografi dua dimensi (2 D
ELEKTROKARDIOGRAFI E ko ka rdio g r afi c ar di o g rap hy).
FOTOTORAKS
aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dengan
berkurangnya volume ventrikelkiri dapat membantu
perbaikan kompetensi katup mitral.
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri
Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat
dan ventrikel kiri. Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal
bermanfaat karcna half life sangat pendek, sehingga mudah
atau edema paru bisa ditemukan pada MR kronik.
dititrasi, apalagi bila diberikan dengan pemasangan Swan-
Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung
Ganz catheter.
belum jelas, walaupun sudah ada tanda-tanda gagal
jantung kiri. Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya
pemberian sodium Nitroprusid harus dihindari. Intra
Aortic Balloon Counter Pulsation dapat dipergunakan
untuk memperbaTki mean arterial blood pressure, di mana
EKOKARDIOGRAFI
diharapkan dapat mengurangi afterload dan meningkatkan
Ekokardiografi Doppler saatini merupakan alat diagnostik forward output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri).
Pengantian katup mitral baru bisa dipertimbangkan
yang utama pada pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan
sesudah hemodinamik stabil.
Eko Doppler, dapat diketahui morfologi lesi katup mitral,
derajat atau beratnya MR. Juga mengetahui beratnya MR.
Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Terapi Medikamentosa pada MR Kronik
Dengan eko bisa diketahui etiologi dari MR. Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat
Color Flow Doppler imaging merupakan pemeriksaan penting. Pasien usia muda dengan MR karena penyakit
1684 Ii{RDIOI.TOGI
jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap perlu penilaian aparatus mitral secara cermat, dan
demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan perforruance dari ventrikel kiri. Namun kadang saat
digoksin dan atau beta blocker untuk kontrol frekuensi direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka, ternyata harus
detak jantung ("rate control"'). diganti atau di replacement.
Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan
AF. Penyekat beta merupakan obat pilihan utama pada rekonstruksi tidak mungkin dilakukan.
sindrom MVP, di mana sering ditemukan keluhan berdebar Apabila diputuskan :unlrtk replacement, maka pilihan
dan nyeri dada. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol adalah apakah pakai katup mekanikal di mana ketahanan
gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama sesak dariyalye mechanical ini sudah terjamin, namun terdapat
tapas. ACE inhibitor dilaporkan bermanf'aat pada MR risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan
dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki sirrvival dan seumur hidup atau katup bioprotese ("biobgic valve") dr
memperbaiki sirntom. Juga MR fungsional sangat mana umur valve sttht diprediksi, namun tidak perlu pakai
bermanfaat dengan ACE inhibitor ini. antikoagulan lama.
Kapan tindakan penggantian katup diakukan masih
Terapi dengan Operasi banyak para ahli yang belum sepaham, namun ada
Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum
penggantian katup mitral (." mitral valv e replac ernent"). terladi disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri
Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi biasanya irreversible, walau katupnya sudah diganti.
valvular ini, tergantung dari morphologi lesi dan etiologi Sebagai pegangan, AH A("American Heart Association")
MR, dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP, dan ACC ("American College of Cardiologl,") telah
annuloplctsty, memperpendek korda dan sebagainya. menerbitkan guidelines (panduan) tentang management
Sebelum rekonstruksi ataupun sebelum replacement dari MR kronik (Gambar 1).
Regurgitasi mitral
berat kronik
Gambar 1. Bagan tatalaksana regurgitasi mitral berat kronik Dimodifikasi dari The American College of Cardiology-American Head
Association guidelines.
REGURGTTA$MITRAL 1685
ETIOLOGI STENOSIS AORTA Gerak danjenis katup bikuspid (kongenital) atau trikuspid,
hipertrofi ventrikel kiri, fraksi ejeksi yang menggambarkan
Etiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, variasi fungsi sistolik ventrikel kiri dapat pula dinilai. Kecepatan
kongenital, penyakit jantung rematik. Di negara maju, aliran darah di katup aorla (transvalvular aortic velocity
etiologi terutama oleh kalsifikasi-degeneratif dan seiring disingknt l.) dapat diukur dengan Doppler-Ekokardiograf,r.
dengan prevalensi penyakitjantung koroner dengan faktor Gradien katup aorta dapat dikalkulasi dengan memakai
risiko yang sama, sedang di negarakurang maju didominasi rumus Bemoulli Gradien =4 x V2.
oleh penyakit jantung rematik Treadmill Exercise ksl dulu dianggap kontraindikasi
pada stenosis aorta.sekarang perlu bagi pasien stenosis
aorta asimtomatik dengan velocity rransvalvular antata 3-
DIAGNOSIS STENOSIS AORTA 4 m/detik. Dobutamin stres echo dapat pula dipakai untuk
memastikan beratnya penyakit pada stenosis aorta dengan
Pada tahap asimtomatik, stenosis aorta ditandai oleh mur- gradien transaorta rendah atau fungsi sistolik yang
mur sistolik ejeksi di basis jantung yang menyebar ke leher, menurun.
paling keras di daerah aorta dan apeks. Pada awalnya Kateterisasi jantung dan angiografi koroner diperlukan
karena curah jantung masih baik, murnur ini keras dan oleh ahli bedahjantung bila direncanakan tindakan operasi
kasar puncak mid-sistol dan disertai thrill . Pada katup untuk menilai beratnya stenosis (Gradien katup dan
perkembangannya di mana curah jantung mulai menurun, area katup aorta), menilai anatomi katup, fungsi sistolik
murmur ini menjadi lebih halus dengan puncak di akhir ventrikel kiri dan menilai ada tidaknya penyakitjantung
sistole. Pada stenosis aorta kongenital, murmur ini koroner. Indikasi kateterisasi adalah: pasien dengan 1) AS
biasanya didahului oleh klik sistolik. Perabaan amplitude serla tanda iskemia miokard untuk memastikan keterlibatan
nadi menurun Qtulsus parvus et tardus). Bunyi jantung arteri koronaria, 2) Kelainan multivalvular untuk
kedua melemah atau terdengar hanya satu komponen saja. memastikan kelainan di masing-masing katup, 3) Pasien
Bila disertai regurgitasi aorta akan ditemukan early AS muda asimtomatik dan non-kalsihkasi di mana tindakan
diastolik murmur. Foto toraks dapat normal tahap awal valvotomi balon masih dapat dilakukan, 4) Kecurigaan
karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Kalsifikasi aorta obstruksi infra valvular seperti kardiomiopati hipertrofik
dapat terlihat pada flouroskopi. Pada tahap lanjut akan obstruktif.
ditemukan dilatasi posl stenotik aofta asendens, dilatasi
ventrikel kiri, kongesti paru, pembesaran atrium kiri dan
rongga jantung kanan. Elektrokardiografi menunjukkan PERJALANAN PENYAKIT
pembesaran ventrikel kiri. Pada kasus lanjut akan ditemukan
depresi segmen ST dan inversi gelombang T(LV Strain) Stenosis aorta asimtomatik mengalami periode normalyutg
di sandapan I, AVL dan prekordial. Namun beratnya AS laten dan lamanya tergantung etiologi. Pada masa laten ini
tidak bisa disingkirkan walaupun tanpa hipertrofi ventrikel akan terjadi fibrosis dan kalsifikasi katup. Periode laten ini
kiri pada EKG. Ekokardiografi sangat membantu untuk lebih pendek pada stenosis aorta karena aorta bikuspid
menunjukkan penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta. serta reumatik dibandingkan dengan sklerotik aorta. Gejala
1686
STENOSISAORTA t687
yang paling sering muncul adalah angina (35Vo), sinkop Trans-valvular velocity lebih dari 4mldetik dianjurkan
(157o) dangagal jantung (50Vo). Begitu gejala muncul, rata- untuk menjalani operasi seperti pasien simtomatik.
rata hanya 25Vo yarlg bertahan hidup 3 tahun. Pasien Transvalyular-velocity kurang dari 3m/detik tetap
dengan angina hanya S}Vobertahan hidup 5 tahun, kecuali diobservasi saja dan dibuat Doppler-ekokardio grafrtiap 6
dilakukan operasi ganti katup. Pasien dengan sinkop hanya (bagi mereka yang disertai penyakitjantung koroner atau
507o yarg bertahan hidup 3 tahun.Pasien dengan gagal kalsifikasi sedang dan berat) atau tiap tahun bila tidak
jantung hanya 50% yangbertahan hidup 2tahtn(2). Risiko ditemukan hal dimuka. Bila transvalvtlar velocity arrtaru
mati mendadak pada pasien asimtomatik h any a sekitar 2Vo 3-4mldetik dianjurkan Treadmil Exercise ksl protokol
sehingga pembedahan harus segera dilakukan pada pasien Bruce dengan pengawasan ketat dilaiukan untuk
stenosis aorta simtomatik. menentukan saat operasi. Bila timbul gejala saat tes,
Pasien asimtomatik akan mengalami mati mendadak tekanan darah turun saat tes atau kemampuan yang sangat
sebesar 0,SVoltahtn. Pasien yang sudah dioperasi akan rendah (digambarkan dengan wakit exercise yang sangat
mengalami re-operasi sebesar l7o pertahun dengan risiko pendek), maka pasien dianjurkan untuk operasi katup
kematian operasi sebesar 17o seperti pada pasien simtomatik.
Gradasi stenosis asimtomatik dapat diukur dengan Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis
Doppler dan dapat dipakai sebagai penentu timbulnya aorta dianggap sama seperti aterosklerosis, maka semua
gejala. Hanya 37o pasien dengan Transvalvular velocity tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus diberikan
>4mldetik yang bertahan asimtomatlk daTam 2 untuk mencegah progresivitas stenosis.
tahun.Sedangkan 85Vo pasien asimtomatik dengan
kecepatan <3m/detik dapat tetap hidup tanpa keluhan
dalam 5 tahun.Beratnya kalsifrkasi katup oarta, peningkatan PENATALAKSANAAN
jet velocity yang progresif serta adanya penyakit jantung
koroner mempercepat timbulnya gejala dan memperburuk Aktivitas fisik berat dihindarkan pada pasien AS
prognosls. berat(<0,5cm2/nf walaupn masih asimtomatik. Nitrolliserin
diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan
bila ada tanda gagal jantung. Statin dianjurkan untuk
PATOGENESIS mencegah kalsifikasi daun katup aorta.
Operasi dianjurkan bila area katup <1cm2 atau 0.6cm/
Hambatan aliran darah di katup aorta (progressive m2 permukaan tubuh), disfungsi ventrikel kiri (stress test),
pressure overload of left ventricle aklbat stenosis aorta) dilatasi pasca stenostik aorta walaupun asimtomatik.
akan merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin- Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada
Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi
hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan ginjal, hati dan paru. Evaluasi dari organ-organ ini
meningkatkan tekanan intraventrikel agar dapat melampaui diperlukan sebelum operasi dilakukan.
tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankanwall
s/ress berdasarkan rumus Laplace: Srress= (pressure x
radius): 2x thickness. Namun bila tahanan aorta PROGNOSIS
bertambah, maka hipertrofi akan berkembang menjadi
patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard Survival rate I0 tahun pasien pasca operasi ganti katup
yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal aorta adal ah sekitar 60 7o dan r ata r ata 3 0 Vo kafip artifi si al
miokard (gagal j antun g kongestif). bioprotesis mengalami gangguan setelah 10 tahun dan
memerlukan operasi ulang. Katup metal artifisial harus
dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus
PENATALAKSANAAN dan embolisasi. Sebanyak 307o pasien ini akan mengalami
komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi
Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk AS tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat
asimtomatik, tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop, dilakukan pada pasien anak atau anak muda dengan AS
angina atau gagaljantung segera harus dilakukan operasi kongenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan
katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang
jantung(repair atau replace). Pasien asimtomatik perlu tinggi.
dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi.
1688 KARDIOI.OGI
REFERENSI
I'to
1690 KARDIOLOGI
oda
Ven to €
Congenitally bicuspid
aph
l \i,
.r ilr
1
adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi
pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan miokardium.
adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi Pengobatan Pembedahan. Hanya pada regurgitasi aorta
ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa
dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. dipertimbangkan. Sedang pada regurgitasi aorta akibht
Kadang kadang daun katup mitral anterior atau septum penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus diganti
interventrikular bergetar hahs (flutt e rin g ). dengan katup artifisial.
Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada Timbulnya keluhan, terutama sesak napas, merupakan
regurgitasi aorta adalah: indikasi operasi. Tapi pasien dengan regurgitasi beratpun
. tekanan nadi yang melebar bisa asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan
. nadi artifici's hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot
. nadi quincke's jantung apabila dibiarkan. Bila ekokardiografi menunjukkan
. tanda hill's dimensi sistolik ventrikel kiri 55 mm atatfractional short-
. pistol shot sound ening 257a dipertimbangkan untuk tindakan operasi.
. tanda traube's sebelum timbul gagal jantung. Studi jangka panjang
. tanda duroziez's terhadap pasien dengan regurgitasi aorta dengan
. tanda de musset pembedahan memberikan hasil yang baik. Dari 125 pasien
- tanda muller's yang diikuti selama 13 tahun, didapatkan mortality rate
- tanda rosenbach 2,5 7o per pasien setahun. Prediksi yang baik didapatkan
- tanda gerhardt's pada pasien dengan umur muda, index end systolic
- tanda landolfi's angiografi kurang dari 120 ml/m2 sebelum operasi, dan
Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik, dimensi end diastolic berkurang pasca operasi lebih dari
regurgitasi akut biasanya timbul secara mendadak dan 20Vo.Dari data yang ada ternyata hasil akhir pembedahan
banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme pada perempuan dengan mengganti katup aorta lebih jelek
kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas yang berat dibandingkan pria. Sebagai contoh dari suatu studi
akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba- terhadap 5 I perempuan dan 198 pria, didapatkan tindakan
tiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian
tekanan artifrsial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial
aorta, sehingga bising artifisial makin melemah. Hal ini akan
menyrlitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan European Society of
foto rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk lndication ACC-AHA Cardiology
C/ass* Guidelines*
terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi Guidelines
terlihat kelebihan volume ventrikel kiri (ventricular Simtom NYHA kelas lll Left ventricular
volume overload), penutupan artifisiai katup mitral dan atau lV diastolic diameter >
Simtom NYHA kelas ll 70 mm
kadang kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan dilatasi Left ventricular
dengan katup vegetasi. ventrikel kiri progresif, systolic diameter > 55
fraksi ejeksi menurun mm
atau penurunan atau> 25 mmlm'of
toleransi latihan angina body-surface area
PENATALAKSANAAN CCS kelas ll Ascending aottic
Operasi diindikasikan dilatation
untuk katup lain atau >55mm
Pengobatan medikamentosa. Digitalis harus diberikan pada by pass koroner.
regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun asimtomatik. Simtom NYHA kelas ll
terbatas (llA)
Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus
Dilatasi ventrikel kiri Peningkatan cepat
mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga
asimtomatik > 75 mm left ventricular
terhadap kemungkinan endokarditis bakterialis bila ada -saat
diastol dan > diameters, Bicuspid
tindakan khusus. 35mm saat sistol (lla) aoftic valve atau
Mortalitas operasi pada regurgitasi aorta akibat Fraksi ejeksi < 25% Marfan syndrome
(ilb) dengan diameter
sindrom Marfan cukup tinggi (107o). Beberapa pusat Dilatasi ventrikel aorta > 50 mm
penelitian menganjurkan penggunaan propranolol pada asimtomatik 70 - 75
dilatasi aorta akibat sindrom Marfan untuk mengurangi mm saat diastol dan
50-55 mm saat sistol
pulsasi aorta yang begitu kuat.Pengobatan dengan (il b)
vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE Asimtomatik,
inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari penurunan fraksi ejeksi
denqan latihan (llb)
ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri,
1692 KARDIOI.OGI
@
C Mc Goon. Clinical approach and management of acquired
valvular heart disease In : Robert 0. Brandenburt I Ed, Office
60
Cardiology. Philadelphia: FA Davis Company; 1980p. 125-59.
Joseph S A. Valrular heart decease in manual of cardiovascular
dragnosis and rherapl. ljttle broun and company. fourth
edition.1996:228-36
Karl S D MD, Mortality and Morbidity of Aortic Regurgitation in
Clinical Practice, Circulation. 1999; 99:1851-7
&. Maurice Enriquez. S, MD. Aortic Regurgitation in N Engl J Med.
2004:351: 1539-46
Panggabean, Marulam M dan kawan kawan : Penyakit jantung
D
kongenital pada orang dewasa, KOPAPDI V: Jakarta, 1984 (in
Press).
Gambar 3. Perubahan hemodinamik pada regurgitasi aorta. Quinones Miguel A, Davis A. Mokotoff, Sorya Nouri, William Win-
A.Normal. B.Regurgitasi aorta akut. C.Regurgitasi aorta kronik ters and Rochard R Miller Non invasive quanrification of left
D.Regurgitasi aorta kronik dalam Dekompensasi. E Segera
ventricular wall stress Validation of method and application to
sesudah replacement katup aorta (Kutip Braunwald, 2001)
assessment of chronic pressure overload. Am J Cardiol. 1980:
.15: 782-90,
Wilcox W Dean Indication for surgery for aortic valve disease in
children In : J. Willis Hurst (ed), Clicinal Essay on The Heart,
Vol. 1, New York Graw Hill Book Company, 1983:249-69
William H G, course and management of chronic aortic regurgita-
tion in up to date, www.up to date Com, 2002,10 : (800) 998
6314. (181) 237 - 4'788.
PENDAHULUAN malformasi jantung ini 10 kali lebih banyak dari bayi yang
dilahirkan hidup dan banyak lagi kasus-kasus abortus
Berbagai faktor sangat berpengaruh terhadap kelainan spontan disertai dengan kelainan kromosom hal tersebut
katupjantung, di antaranya faktor genetik, infeksi, trauma mengakibatkan insidens yang tercatat masih lebih kecil
dan faktor yang lain. Kelainan katup bisa berupa stenosis dibandingkan dengan hal yang sesungguhnya.
(katup membuka tidak sempurna) ataupun regurgitasi Data studi baik secara klinis maupun secara
(katup menutup tidak sempurna). Kelainan katup pulmonal histopatologis dari 2310 kasus dengan malformasi jantung
relatif jarang terdapat dan bisa merupakan kelainan yang saat lahir didapatkan stenosis pulmonalis terdapat pada
baik kongenital ataupun didapat. Dengan pemeriksaan bayi 6,9Vo. Kalalu persoalan ini telah diketahui dan ditanggulangi
saat lahir secara rutin, kelainan ini sudah dapat didiagnosis secara awal, baik angka kematian maupun kesakitan akan
secara dini dan biasanya sudah dilakukan tindakan operatif sangat menurun. Beberapa kelainan kongenital
untuk koreksi. Walaupun demikian masih ada beberapa menunjukkan kecenderungan perbedaan jenis kelamin.
kasus kongenital yang masih luput dari diagnosis dan baru Patent ductus arteriosus dan atrial septal defect leblh
ditemukan setelah dewasa. banyak diderita oleh perempuan, sementara stenosis aorta,
Kelainan katup pulmonal akibat jantung reumatik koarlasio aorta, tetralogi Fallot dan transposisi arteri besar
sangatjarang terdapat dan kalau terjadi biasanya disertai lebih banyak pada pria.
dengan kelainan katup-katup yang lain seperti katup aorta Sementara itu stenosis pulmonal reumatik relatif sangat
dan mitral. Kelainan katup pulmonal biasanya masih bisa jarang dan kalaupun terdapat, biasanya dengan karditis
ditoleransi oleh pasien tanpa keluhan yang nyata. Namun reumatik yang berat dan mengenai keempatkatup jantung.
demikian, kelainan ini bisa pula mengakibatkan gagal Regurgitasi pulmonal biasanya terjadi oleh karena
jantung dan bahkan kematian pada pasien. Oleh karena disfungsi katup akibat hipertensi pulmonal. Hipertensi
itu diagnosis awal dan pengawasan pada mereka yang pulmonal itu sendiri dapat terjadi akibat penyakit reumatik
terdiagnosis sangat penting dalam pengelolaan kelainan katup mitral (pada auskultasi terdengar bising Graham
katup pulmonal ini. Steel),peryakitparu obstruksi kronik (PPOK) dan lainnya.
INSIDENS ETIOLOGI
Walaupun banyak kelainan dapat mengakibatkan steno- Stenosis pulmonalis dapat disebabkan oleh kelainan
sis katup pulmonal secara didapat, namun kelainan ini lebih kongenital maupun didapat. Kelainan didapat di antaranya
sering disebabkan kelainan sejak lahir atau kongenital. disebabkan oleh reumatik jantung, tuberkulosis, malig-
Yang disebut kelainan kongenital adalah abnormalitas dari nant circinoid tumor endocardiris, miksoma dan sarkoma.
struktur kardiovaskular atau fungsinya y ang terdapat sej ak Kelainan sejak lahir merupakan kelainan yang paling
lahir, walaupun baru diketemukan dikemudian hari. banyak pada stenosis pulmonalis.
Insidens yang sesungguhnya kelainan kardiovaskular Kelainan sejak lahir di antaranya:
kongenital sangat sulit dideteksi, pada"Stillborn " kejadian . Tak terbentuknya katup pulmonal. Kelainan ini bisa
169
t694 KARDIOI.OGI
merupakan kelainan tersendiri, akan tetapi lebih sering keduanya. Obstruksi infundibular atau jalan keluar
disertai dengan defek septum ventrikel dan sumbatan ventrikel kanan disebabkan oleh jaringan fibrosa yang
jalan keluar ventrikel kanan. Di sini regurgitasi pulmonal seakan mengikat atau oleh hipertrofi otot. Secara normal,
dapat pula terjadi. area lubang katup pulmonal pada saat lahir sebesar 0,5 cm
. Atresia pulmonal dengan septum ventrikel yang intak. dan akan ikut membesar seiring dengan pertumbuhan
Disini katup pulmonal tidak sempurna dan hanyaberupa badan.
jaringan fibrosa, ruang ventrikel kanan biasanya kecil Sebagai akibat stenosis pulmonal baik derajat ringan,
sedangkan dindingnya hipertrofi. Pada kelainan ini sedang maupun berat, terjadi perbedaan tekanan fase
selalu ada komunikasi atrium kanan dan kiri sehingga sistolik antara ruang ventrikel kanan dan atleria pulmonalis.
kalau terjadi aliran balik dari atrium kanan ke kiri akan Pada stenosis pulmonal, puncak perbedaan tekanan sistolik
terjadi sianosis. bisa mencapai 150 sampai 240 mmHg atau bisa lebih tinggi
. Stenosis pulmonal dengan septum ventrikel yang intak. lagi walaupun jarang.
Kelainan ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gangguan hemodinamik bisanya baru terjadi kalau
dua kelainan di atas. Pada bentuk yang ringan obstruksi katup pulmonal sudah mencapar60To atau lebih.
merupakan fusi sebagian, dua atau ketiga daun katup. Stenosis pulmonal ringan yang disertai aliran darah yang
Pada kasus yang berat komisura hampir tak terbentuk tinggi dapat mengakibatkan perbedaan tekanan yang
dan dengan katup membentuk diafragma berbentuk nyata, sebaliknya pada stenosis yang berat dengan aliran
kubah dengan lubang kecil di tengah. darah yang rendah akibat gagaljantung perbedaan tekanan
. Defek septum ventrikel dengan obstruksi jalan keluar yang dihasilkan dapat rendah.
ventrikel kanan. Defek septum ventrikel dapat Pasien dengan perbedaan tekanan puncak pada saat
mengalami komplikasi obstruksi jalan keluar ventrikel istirahat kurang dari 50 mmHg termasuk stenosis ringan,
kanan baik di tingkat sub valvular maupun valvular. antara 50 sampai dengan 100 mmHg termasuk stenosis
Kadang-kadang didapatkan hipertrofi krista sedang dan di atas 100 mmHg termasuk stenosis berat.
supraventrikularis atau stenosis pulmonal. Pada stenosis pulmonal berat, ventrikel kanan mengalami
. Tetralogi Fallot. Di sini defek septum ventrikel biasanya gagal jantung sehingga isi semenit turun walaupun pada
terletak di bawah krista supraventrikularis. Sumbatan saat istirahat. Keadaan ini diikuti dengan kenaikan baik
jalan keluar ventrikel kanan biasanya disebabkan oleh tekanan akhir diastolik ventrikel kanan dan tekanan rata
sempitnya infundibulum disertai dengan hipertrofi otot. rata atrium kanan. Sebaliknya pada pasien dengan steno-
Sebagai tambahan mungkin didapatkan stenosis katup sis ringan sampai sedang tekanan sistolis ventrikel kanan
pulmonal, hipoplasi annulus pulmonalis atau kontriksi bisa tidak berubah dengan pertumbuhan anak sampai
pada tempat arteria pulmonalis kanan atau kiri berlahun-tahun. Ini menunjukkan lubang daun katup ikut
berpangkal. membesar dengan pertumbuhan anak. Tekanan atrium
. Transposisi arteri besar yang sempurna. Aorta kanan yang tinggi dapat menimbulkan gejala dan tanda
berpangkal pada ventrikel kanan sedangkan arteria bendungan vena sistemik dan pada saat yang sama akan
pulmonalis berpangkal pada ventrikel kiri. Kelainan ini mengakibatkan foramen oval terbuka dan terjadi aliran
dapat disertai dengan malformasi jantung yang lain darah shunting dari atrium kanan ke atrium kiri. Hal ini
misalnya stenosis pulmonal, koartasio aorta dan adanya akan mengakibatkan unsaturation arteri dan sianosis. Pada
hanya satu ventrikel. stenosis pulmonal berat sianosis dapat pula terjadi tanpa
Regurgitasi pulmonal biasanya disebabkan oleh dilatasi adanyapintasan tersebut. Hal ini disebabkan aliran darah
cincin katup sebagai akibat hiperlensi pulmonal, (oleh sebab
perifer menurun akibat rendahnya isi semenit. Dalam hal
apapun), atau dilatasi arteria pulmonal, baik idiopatik atau ini saturasi arteria normal. Pada saat yang sama terjadi
akibat kelainan jaringan ikat seperli pada sindrom Marfan, fibrosis endokardium ventrikel kanan dan mengakibatkan
gagal jantung kanan dan kenaikan tekanan diastolik.
yang kedua sebagai akibat endokarditis infeksi dan yang
paling jarang adalah iatrogenic dan dapat juga akibat Regurgitasi pulmonal sering sekali terjadi akibat
tindakan operatif dari stenosis pulmonal ataupun tetralogi disfungsi valvular yang sekunder pada pasien dengan
Fallot. Hal lain yang bisa juga mengakibatkan regurgitasi hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral rematik
pulmonal antara lain sindrom karsinoid, akibat tindakan [dengan bisin g Graham Steel),penyakit jantung pulmonal
kateterisasi jantung, lues dan trauma dada. dan sebab lain hipertensi pulmonal. Regurgitasi pulmonal
fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi cincin katup
pulmonal. Walaupun jaratg, regurgitasi pulmonal dapat
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI pula terjadi pada kelainan kongenital tersendiri,
endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal
Stenosis pulmonal dengan septum ventrikel intak bisa dan penyakit jantung reumatik. Pada regurgitasi katup
disebabkan oleh stenosis valvular. infundibular atau pulmonal sangat berat, tekanan arteri pulmonalis dan
KELAIITT,AN KITruP PULMONAL 1695
ventrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau ventrikel kiri dan kanan kira-kira sama. Kalau tahanan jalan
mendekati sama. Regurgitasi pulmonal akibat kelainan keluar ventrikel kanan tidak terlalu berat, aliran pulmonal
kongenital [primer] biasanya tanpa disertai hipertensi bisa dua kali dari aliran sistemik dan saturasi arterial
pulmonal menimbulkan bising diastolik dengan nada normal lacyanotic tetralogi Fallotl. Sebaliknya kalau
rendah dan sifatnya cres c endo-dec re sc endo. Sebaliknya tahananjalan keluar ventrikel kanan berat, aliran pulmonal
pada pasien regurgitasi pulmonal sekunder [dengan akan sangat turun dan terjadi pintasan dari kanan ke kiri
hipertensi pulmonall sifat bising diastolik yang terjadi dengan unsaturation arterial dan sianosis walaupun dalam
mempunyai nada tinggi, meniup dan decrescendo.Pada keadaan istirahat. Adanya lubang yang besar pada
pasien yang mr;,da, isolated pulmonary regurgitation ir'i septum ventrikel dapat menyebabkan tekanan sistolik
biasanya masih bisa ditoleransi dengan baik tanpa ventrikel kanan tidak bisa melebihi ventrikel kiri. Hal ini
hipertensi pulmonal. melindungi ventrikel kanan terhadap kerja yang berat dan
oleh karenanya gagaTjantung jarang terdapat pada masa
kanak-kanak. Pada tetralogi Fallot sering terjadi sianosis
Klasif ikasi
atau sianosis menjadi lebih berat kalau anak menangis.
Stenosis pulmonal dapat dibedakan menurut penyebabnya,
kongenital atau didapat. Menurut obstruksi jalan ke luar
Hal ini disebabkan oleh kombinasi manuver Valsalva,
menahan napas dan perangsangan simpatis.
ventrikel kanan, bisa vahular atau subvalvular. Pada mereka
yang disebabkan kelainan kongenital bisa stenosis pulmonal
Pasien dewasa dengan stenosis pulmonal ringan
sampai sedang biasanya tidak mempunyai keluhan, pasien
tersendiri dengan septum ventrikel yang utuh stenosis
pulmonal dengan defek septum ventrikel misalnya pada ditemukan karena ada bising sistolik pada pemeriksaan
fisis biasa. Bahkan pasien dengan stenosis pulmonal berat
tetralogi Fallot. Juga bisa dibedakan mereka yang dengan
pun kadang tanpa keluhan. Kalau ada keluhan biasanya
shunting afrim kanan ke atrium kiri sehingga menimbulkan
berupa dyspnoe d'effort, rasa lelah yang berlebihan. Kedua
sianosis dan unsaturation arterial atau yang tanpa
keluhan ini sehubungan dengan kenaikan isi sekuncup
shunting yang walaupun bisa terjadi sianosis kalau terjadi
yang tidak adekuat pada saat olah raga. Tak ada keluhan
gagal jantung saturasinya tetap normal. Atas dasar
ortopnea karena tekanan vena pulmonal normal pada
perbedaan puncak tekanan sistolik antara ventrikel kanan
stenosis pulmonal.
dan arteri pulmonalis bisa dibedakan menjadi derajat ringan
Gagal jantung kanan bisa terjadi pada stenosis yang
pada mereka yang dengan perbedaan tekanan sistolik kurang
berat. Sinkop bisa terjadi akan tetapi kematian mendadak
dari 50 mmHg, derajat sedang pada mereka yang dengan
perbedaan tekanan sistolik antara 50 sampai dengan 100 [seperti pada stenosis aorta] tidak terjadi. Nyeri dada
menyerupai angina pektoris dapat terjadi pada stenosis
mmHg dan derajdberatpada mereka yang dengan perbedaan
pulmonal yang berat. Tanda fisis pada stenosis pulmonal
tekanan sistolik lebih dari 100 mmHg. Pada regurgitaasi
pulmonal dapat dibedakan akibat kelainan primer, biasanya
di antaranya terdapat habitus sindrom Noonan berupa
badan yang pendek dengan dada seperti perisai dan leher
tanpa hipertensi pulmonal, atau akibat kelainan sekunder,
yaitu adanya hiperlensi pulmonal oleh sebab apapun.
berselaput. Terdapat sianosis pada pasien stenosis
pulmonal berat dan defek septum atrial atau patent
foramen ovale.Prlsasikarotis bisa normal atau volumenya
MAN!FESTASI KLINIS sedikit menurut dengan pulsasi vena jugularis. Teraba
getaran [t/zrill] sistolik pada spasium interkostal ke 3 atau
Penyakitjantung kongenital dengan akibat obstruksi atau 4 linea para sternalis kiri. Teraba impuls ventrikel kanan di
stenosis dan regurgitasi katup jantung umumnya gejalanya para sternal. Stara ejection , bising sistolik bersifat ejeksi.
sama dengan penyakit jantung valvular yang didapat. Suara jantung kedua yang pecah dengan lemahnya
Walaupun demikian pada kelainan jantung kongenital ada komponen pulmonal.
beberapa tanda khas yang perlu diperhatikan. Pada Regurgitasi pulmonal biasanya dapat ditoleransi pasien
kebanyakan remaja dengan stenosis pulmonal kongenital dan jarang terlihat dengan gagal jantung kanan atas dasar
yang nyata, isi sekuncup pada saat istirahat tetap normal, regurgitasi pulmonal saja. Keluhan lelah dan tanda gagal
akan tetapi kenaikan isi semenit pada saat olah raga jantung kanan ringan kadang terdapat pada pasien ini.
mengalami gangguan, sedangkan pada anak-anak toleransi Bising diastolik yang meniup atau kasar terdengar di
terhadap olah raga cukup baik. Pada tetralogi Fallot ldefek stenrum bagian kiri atas. Bising pada regurgitasi pulmonal
septum ventrikel dan stenosis pulmonall baik tidaknya ini terdengar lebih keras saat inspirasi. Dan kalau bising ini
toleransi pasien ini tergantung pada besarnya defek terjadi akibat hipertensi pulmonal, disebut bising Graham
septum ventrikel dan rasio antara tahanan aliran darah Stell. Bising ini terdengar dengan nada tinggi mirip dengan
yang masuk aorta dan tahanan darah yang lewat stenosis bising regurgitasi aorta, sedangkan bising regurgitasi
pulmonal. Pada kebanyakan anak dan dewasa, lubang pada pulmonal organik terdengar dengan nada rendah dan kasar.
septum ventrikel biasanya cukup besar dan tekanan Bising diastolik ini disertai dengan bising sistolik. Denyutan
t696 KARDIOI-OGI
ventrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri. Ada atas dasar pemeriksaan fisis disertai dengan
bunyi sistolik click detgan suara dua yang pecah secara pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi,
fisiologis. radiologis dan ekokardiografi. Kriteria untuk membuat
diagnosis, pada stenosis pulmonal baik dengan ataupun
tanpa keluhan terdengar bising sistolik ejeksi sepanjang
PEMERIKSAAN PENUNJANG sternum bagian kiri dan sering disertai dengan ejection
clickpadafase awal sistolik. Pembesaran ventrikel kanan
Dengan pemeriksaan elektrokardiogram, stenosis dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisis [pulsasi
pulmonal yang ringan biasanya normal, sedang pada jantung di parasternal kiril, pemeriksaan elektro-
yang berat terdapat gambaran hipertrofi atrium dan kardiografi, foto rontgen dada dan ekokardiografi.
ventrikel kanan. Beratnya stenosis pulmonal Diagnosa regurgitasi pulmonal ditegakkan atas dasar
berhubungan dengan rasio antara gelombang R/S di V1. pemeriksaan fisis, elektrokardiografi foto dada,
Makin berat kelainan makin tinggi gelombang R di V1. ekokardiografi dan terutama dengan pemeriksaan
Ada deviasi aksis jantung ke kanan pada rekaman angiografi pulmonal di mana didapatkan aliran balik cairan
elektrokardiogram. Sedangkan pada regurgitasi pulmonal, kontras dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan pada fase
gambaran elektrokardiogram bisa normal atau adanya diastolik.
gambaran hipertrofi ventrikel kanan.
Pemeriksaan radiologis, pada stenosis pulmonal
gambaran vaskularisasi paru perifer normal, arteri KOMPLIKASI
pulmonalis tampak membesar akibat dilatasi pasca steno-
sis. Gambaran pembesaran ventrikel kanan tampak pada Pada stenosis pulmonalis yang berat bisa terjadi gagal
stenosis pulmonal sedang sampai berat. Walaupun jarang jantung kanan. Demikian juga infark miokard kanan dapat
pada stenosis pulmonal bisa tampak klasifikasi katup terjadi pada stenosis pulmonal berat dengan pembesaran
pulmonal. Sedangkan pada regurgitasi pulmonal gambaran ventrikel kanan. Walaupun jarang, endokarditis dapat
radiologis bisa normal atau tampak gambaran pembesaran terjadi sebagai komplikasi stenosis pulmonal. Sedangkan
ventrikel kanan dan pembesaran arteria pulmonalis. komplikasi regurgitasi pulmonal selain gagal jantung, bisa
Pemeriksaan fungsi paru, pada stenosis pulmonal juga mengakibatkan terjadinya endokarditis walaupun
dewasa sering abnormal dengan penurunan volume, jalan jarang.
udara dan kapasitas difusi paru yang sangat mungkin
disebabkan ketidaksempurnaan perkembangan paru pada
masa kanak-kanak. PENGOBATAN
Pemeriksaan ekokardiografi pada stenosis pulmonal
berat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan. Pada Stenosis pulmonal yang ringan sampai sedang dapat
pemeriksaan langsung di katup pulmonal terlihat kenaikan dikelola tanpa tindakan operasi. Pada pasien yang
gelombang katup atrial [a]. membutuhkan tindakan operasi ataupun pencabutan gigi
Pemeriksaan radioisotop dengan radioangiografi pada dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis. Untuk
stenosis pulmonal berguna untuk melihat tidak adanya stenosis pulmonal tanpa keluhan oleh sebagian ahli
pintasan dari kiri ke kanan. dianjurkan pengobatan konservatif saja, tanpa tindakan
Pemeriksaan kateterisasi dan angiografi pada stenosis valvulotomi, sedangkan sebagian ahli yang lain
pulmonal dapat mengukur adanya perbedaan tekanan menganj urkan valvulotomi.
sistolik melalui katup pulmonal. Ukuran lubang katup Pada stenosis pulmonal berat dengan gagal jantung
pulmonal yang mengalami stenosis dapat ditentukan kanan, semua menganjurkan tindakan valvulotomi. Pada
dengan kateterisasi jantung sekalian mengukur perbedaan keadaan di mana pasien menolak operasi atau kondisi
tekanan katup pulmonal saat sistolik dan isi semenit. Tak pasien tidak memungkinkan untuk operasi, dianjurkan
ada shunt dari kiri ke kanan, sedangkan dari kanan ke kiri pemberian digitalis. Pemberian diuretika secara hati-hati
kadang ada walaupun hanya kecil pada pasien dengan defek dapat pula dicoba, akan tetapi dapat menurunkan isi
septum atrial atau patent foramen ovale. Pada regurgitasi sekuncup menit sehingga menimbulkan kelelahan yang
pulmonal, dengan angiografi bisa terlihat adanya aliran berat.
kembali kontras ke ventrikel kanan pada fase diastolik. Pengelolaan regurgitasi pulmonal biasanya terbatas
pada pemberian profilaksis antibiotik pada tindakan
dental atau operasi. Gagal jantung sangat jarung terjadi
DIAGNOSIS pada regurgitasi pulmonal sehingga tidak banyak
pengalaman tindakan pengobatan ataupun operasi pada
Biasanya diagnosis stenosis pulmonal dapat ditegakkan kasus tersebut.
KEIJ\III,AN KAiruP PULMOII,AL t697
REFERENSI DePace NL, Nestico Pfl Iskandrian AS, Morganroth J. Acute severe
pulmonic valve regurgitation: Pathophysiology, diagnosis and
Altrichter PM, Olson LJ, Edwards WD, et al. Surgical pathology of treatment. Am Heart J. 1984;108;567.
the pulmonary valve: a study of 116 cases spanning 15 years. Fontana RS, Edwards JE.Congenital cardiac disease: a review of 357
Mayo Clin Proc 1989;64; 1352. cases studied Pathologically. Philadelphia: WB Saunders; 1962.
Brickner ME, Hillis LD, Lange RA.Congenital heart disease in adults. Gerlis LM: Covert congenital cardiovascular malformations
N Engl J Med. 2000;342:256-63. discovered in an autopsy series of nearly 5000 cases. Cardiovasc
Balk H: Congenital malformations of the heart.and great lessels: Pathol. 1996:,5;ll
synopsis of pathology, embryology and natural history. Balti- Hoffman JIE: Congenital heart disease. Pediatn Clin North Am.
more-Munich: Urban & Schwarzenberg;1977. 31;45,1990.
Brayshaw JR, Perloff JK.Congenital pulmonary insufficiency com- kirshenbaum HD: Pulmonary valve disease. In: Dalen JE ard Alpert
plicating idiopathic dilatation of the pulmonary artery. Am J JS eds. Valvular heart disease. 2nd ed. Boston: Little,
Cardiol. 1962l.10:282. Brown;1987.p.403-3 8.
Cassling RS, Rogler WC, McManus BM.Isolated pulmonic valve Samanek M.Boy : Girl ratio in children bom with different forms of
infective endocarditis. a diagnostically elusive entity. Am Hean cardiac malformation: A population-based stttdy. Pediatr Cardiol.
"I 1985;109;558. 1994:'15;53.
Balaguer JM, Byrne JG, Cohn LH. Orthotopic pulmonic valve O Toole JD, Wurtzbacher JJ, Weearner NE, Jain AC.Pulmonary
replacement with a pulmonary homograft as an interposition valve injury and insufficiency during pulmonary-artery
graft. J Card Surg.7996;711,417. catheterization. N EngI J Med. 1979;301;1167.
267
PENYAKIT KATUP TRIKUSPID
AliGhanie
PENDAHULUAN
Anatomis katuP abnormal
i peran . Penyakit jantung reumatik
sirkuit . Bukan reumatik :
dari
-
Endokarditis infektif
an -
Anomali Ebstein's
) tidak -
Prolaps
istensi Yang -
Kongeni
-
Karsinoi
difus; (3) -
lnfark m PaPilaris
stensi Yang -
Trauma
aliran darah -
Kelainan jaringan ikat (sindrom Marfan)
-
Artritis reumatoid
pulmonal. -
Radiasi, dengan akibat gagal jantung
Tekanan darah aneri pulmonalis adalah 2218 mmHg, -
Fibrosis endomiokard
Anatomis katuP normal
dengan tekanan rata-rata 13 mmHg. Kalau kita lihat tekanan Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai
rata-rata atrium kiri sebesar 7 mmHg, maka perbedaan sebab (dilatasi anulus)
tekanan 6 mmHg saja sudah cukup untuk mengalirkan Lain - lain
. Kawat pacu jantung (jarang)
darah ke paru-paru. . HiPertiroidisme
Daun katup trikuspid yang merupakan bagian dari . Endokarditis Loeffler
sirkuit tekanan rendah, akan mengakibatkan toleransi . Aneurisma sinus valsava
terhadap beban tekanan akan sangat kurang' Selain itu
daun katup trikuspid tidak setebal katup mitral, demikian
dengan katup jantung lain. Biasanya bila penyebabnya
pula anulus fibrosisnya tidak sekuat katup mitral' Oleh
p"ryut ltiut tung reumatik, selain regurgitasi disertai pula
t*"nu itu sangat mudah melebar pada keadaan kenaikan
dengan stenosis.
beban atau sftes.
Hemodinamik
REGUBGITASI TRIKUSPID Pada
akan
Etiologi dan Patologi dan v
Regurgitasi trikuspid adalah suatu keadaan kembalinya mendekati tekanan ventrikel kanan sesuai dengan kenaikan
sebagian darah ke atrium kanan pada saat sistolik' Keadaan tekanan ventrikel kanan, yaitu sesuai dengan kenaikan
ini dapat terjadi primer akibat kelainan organik katup, gurgitasi trikusPid.
deraj at re
ataupun sekunder karena hipertensi pulmonal, perubahan Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan
dapat regurgitasi
fungsi maupun geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel
kanan maupun anulus trikuspid- (Tabel 1) prime 4OmmHg'
lebih ngkan bila
Penyakit jantung reumatik, dapat mengenai katup
trikuspid secara langsung walupun lebih sering disertai tekanan lebih dari 40 mmHg.
1698
PEIYYAKIT KAruP TRIKUSPID 1699
Pengobatan
Konservatif. Ditujukan terutama bila terdapat tanda-tanda
kegagalan fungsi jantung berupa istirahat, pemakaian
diuretik dan digitalis.
Pembedahan. Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal
biasanya tidak diperlukan suatu tindakan pembedahan.
Tetapi pada keadaan tertentu dapat dilakukan tindakan
anuloplasti dan pada yang lebih berat dilakukan
penggantian katup dengan prostesis.
STENOSIS TRIKUSPID
Gambar 3. Eko 2 dimensi pada penderita DSA sekundum dengan Stenosis trikuspid terisolasi merupakan kelainan katup
trikuspid stenosis dan mitral stenosis (tanda panah)
yang relatifjarang ditemukan, dan paling sering merupakan
penyakit jantung reumatik yang menyertai kelainan katup
mitral atau aorta. Pada autopsi ditemukan 15 persen
stenosis trikuspid pada pasien penyakit jantung reumatik,
dan hanya 5 persen yang memberi arti klinis. Kejadian
stenosis trikuspid lebih sering terjadi pada perempuan
dibandingkan dengan pria, dengan umur 20-60 tahun'
Patof isiologi
Gambaran hemodinamik ditentukan oleh besarnya
pressure gradient antara atrium dan ventrikel kanan' yang
akan meningkat pada saat latihan atau inspirasi, dan
menurun pada saat istirahat atau ekspirasi. Hal ini
disebabkan perubahan besarnya volume pada latihan dan
pernapasan. Pada keadaan normal pressure gradient rttt
hanya 1 mmHg. Bilameningkat sampai 2 mmHg sudah dapat
menunjukkan suatu stenosis trikuspid, sedangkan 5 mmHg
merupakan gambaran stenosis berat dengan tanda
kongesti sistemik.
Manifestasi Klinis
Rendahnya curah jantung akan menimbulkan keluhan
Gambar 5. Pemeriksaan doppler eko berwarna pada DSA mudah lelah, dan adanya kongesti sistemik dan
sekundum menunjukkan regurgitasi trikuspid (warna biru) dan hepatomegali menimbulkan keluhan tidak enak pada perut,
doppler menunjukkan dengan tekanan yang tinggi perut membesar dan bengkak umum. Beberapa pasien
PEIYYAKIT KIIruP TRIKUSPID t70t
1702
ENDOKARDITIS L703
endokard, namun dengan meningkatnya intervensi medis, adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis
surgikal dan yang terpenting adalah meningkatnya angka secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah
PNIV, maka kejadian endokarditis infektif karena penyebab diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan
di atas semakin meningkat. vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus.
Di Amerika Serikat hampir 25Vo pasienEl adalah PNIV. Selain itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan
Walaupun insidens EI belum diketahui secara pasti, kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari
diperkirakan kejadian EI pada PNIV berkisar anrara 7 ,5-20 kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit
kasus per 1000 PNIV pertahun. EI memberikan risiko tinggi yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai
terhadap morbiditas dan mor-talitas. Risiko EI pada PNIV 2- reservoir pada penggunaan berikutnya. Oleh karena
5 7, perpasien perlahun, beberapa kali lebih tinggi dan pasien Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit nor-
penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun mal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering,
mortalitas EI pada PNTV yang terutama melibatkan sisi kanan berki sar antar a 50 -607o .
Antibodi Terhadap Protein Miokard purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak
Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan
perhatian adalah adanya disfungsi miokard yang lebih perforasi katup serta vegetasi. Abses cincin juga dapat
berat daripada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya ditemukan.
destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan
terdapat respons antibodi poliklonal pada endokarditis
yang terdiri dari antibodi antisarkolema dan antibodi PATOFISIOLOGI
antimiolema. Antibodi antimiolema bersifat sitolitik
terhadap sel jantung in vitro jika terdapat komplemen. Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa
Aktivitas sitolitik serum pada beberapa pasien, hanya ada mekanisme antara lain:
jika ditemukan antibodi antimiolema dan berhubungan .. Efek destruksi lokal akrbat infeksi intrakardiak. Koloni
dengan titer antibodi antimiolema. kuman pada katup j antung dan j aringan sekitamya dapat
mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,
Aktivitas Limfosit terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan
. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat
peningkatan jumlah monosit dan granulosit, namun mengakibatkan terjadinya tromboemboli, mulai dari
terdapat penurunan jumlah dan aktivitas selT helper, sel emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke
T suppressor dan natural killer cells selama infeksi. Pada otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik.
beberapa penelitian, aktivitas selT suppresso4 sebagian
. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke
mengalami perbaikan setelah terapi. Hal ini memperkuat dalam sirkulasi (bakteremia kontinus), yang
dugaan bahwa faktor predisposisi endokarditis, merupakan mengakibatkan gejala konstitusional seperli demam,
hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada malaise. tak nafsu makan. penurunan berat badan dan
disfungsi limfosit murni akibat infeksi (risiko EI meningkat lainlain.
pada individu dengan supresi imun).
. Respons antibodi humoral dan selular terhadap infeksi
mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat
kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi
Mekanisme lnflamasi dan Sitokin dengan antigen yang menetap dalam jaringan.
Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada Manifestasi klinis EI dapatberupa; petekie, Osler's node,
makrofag, di dalam endokard yang mengalami inflamasi, artritis, glomerulonefritis dan faktor reumatoid positif.
pada pasien dengan endokarditis karena S. aureus.
S elanj utnya asam lip o t e i c ho i c, y ang berasal dari dinding
sel bakteri gram positif dan diketahui mempunyai efek MANIFESTASI KLIN!S
stimulasi sangat penting terhadap makrofag, merupakan
perangsang produksi sitokin yang kuat. Interleukin-6, Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering
suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan ditemukan pada EI. Demam mungkin tak ditemukan atau
produksi antibodi serta pelepasan protein fase akut, minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung
didapatkan meningkat pada endokarditis karena kongestif, debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang
streptokokus dan Q fever. Aktivitas proinflamasi rumour pada EI katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase
necrosis factor (TNF), yang menginduksi respons fase negatif.
akut mungkin berperan pada manifestasi sistemik EI. Murmur jantung ditemukan pada 80-857o pasien EI
katup asli, dan sering tidak terdengar pada EI katup asli.
Pembesaran limpa ditemukan pada I5 -507o pasien dan lebih
PATOLOGI ENDOKARDITIS sering pada EI subakut.
Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat
Patologi EI katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup val- ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan
vular dan perivalvular atau distal (non kardiak) karena bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atat
perlekatan vegetasi septik dengan emboli, infeksi subungual hemorrhages merupakan gambaran merah
metastatik dan septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada gelap, linier atau jarang berrpaflame-shaped streakpada
aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventrikular katup dasar kuku ataujari, biasanya pada bagian proksimal. Osler
semilunar, predominan pada garis penutupan katup. nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri
Patologi intrakardiak pada EI katup prostetik berbeda yang terdapat padajari ataujarang padajari lebih proksimal
bermakna dengan EI katup asli. Jika katup mekanik terlibat, dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tak
lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang patognomonis untuk EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil
biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses atau makula hemoragis yang tak nyeri pada tapak tangan
cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots,
ENDOKARDITIS 1705
perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang Pemeriksaan fisis yang cukup penting adalah
ditemukan pada EI. ditemukannya murmur yang merupakan petunjuk lokasi
Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artr-algia keterlib atan katup ( 8 0- 8 5 7o). P ada EI dengan keterlibatan
dan mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang katup trilmspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada
promlnen. presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing
Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar
EI, dapat terjadi sampai 407o pasien dan kejadiannya lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneu-
cenderung menurun selama terapi antibiotik yang efektif. ver). Sedangkan EI pada katup jantung kiri, murmur
Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-407o pasien EI ditemukan pada lebih dari 9}To.TandaBl pada pemeriksaan
dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok fisis yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena
emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi emboli, splenomegali, clubbing, petekie, Osler" s node dm.
klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari Tesi laneway, lesi retina/Roth spots.
ruptur aneurisma mikotik, rdptur arteri karena arteritis Diagnosis EI perlu diwaspadai pada PNIV yang disertar
septik, kejang dan ensefalopati. gejala demam. Marantz el al, mendapatkan diagnosis EI
padal3To pasien PNIV yang menderita demam yang datang
ke Instalasi Gawat Darurat. Kecermatan dalam menentukan
ENDOKARDITIS PADA PENYALAHGUNA NAR KOBA diagnosis secara cepat, sangat membantu dalam
rNTRA VENA (PNrV) penatalaksanaan pasien secara optimal, sehingga terapi
terhadap EI dan komplikasinya dapat dilakukan sedini
Pada pasien PNIV, lokasi keterlibatan katup pada EI mungkin.
biasanya paling sering mengenai sisi kananjantung. sesuai
dengan patogenesis penyakit yang dikaitkan dengan Kultur Darah
infeksi dari kulit, kemudian melalui suntikan intravena akan Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik
dibawa mengikuti aliran darah vena menuju sisi kanan utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba.
jantung. Penelitian di Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil
Penyakit Dalam FKUURSUPN CM mendapatkan vegetasi pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan
hanya pada katup trikuspid pada 80,8% kasus, vegetasi darah kultur 3 kali, sekurang kurangnya dengan interval
hanya pada katup mitral atau hanya pada katup aorta 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur
masing -mas in g seb esar 7,7 7o dan ve getasi c ampuran pada darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu
katup mitral dan aorla 3,87o. botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-
Endokarditis infektif pada PNfV memberikan gambaran kurangnya 1:5 dalam brothmedia. Minimal jumlah darah
klinis, mikrobiologi dan prognosis yang berbeda daripada yang diambil 5 ml, lebih baik l0 ml pada orang dewasa.
EI non PNIV. Diperkirakan lebih daril6To kasus kasus EI Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat
pada PNIV terjadi pada sisi kananjantung, dibandingkan ditunda 2-4hati.
haryag%o pada non PNIV, dan melibatkan katup trikuspid
pada 40-697o kasus. Stafilokokus merupakan kuman
penyebab tersering EI pada PNIV. Peran Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam
menegakkan diagnosis terutama jika kultur darah negatif.
DIAGNOSIS Demikian juga pada diagnosis bakteremia persisten di mana
sumber infeksi belum dapat diketahui. Deteksi
Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang
cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan dicurigai EI sekitar 50Vo.Padakatup asli sekitar 20% TTE
laboratorium antara lain: kultur darah dan pemeriksaan memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya25Vo vegetasi
penunj ang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus <5 mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat sampai
dilakukan jikapasien demam disertai satu atau lebih gejala 70Vo padavegetasi >6 mm. Jika bukti klinis EI ditemukan,
kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan
lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti EI.
proses endokard aktif, serta pasien dengan katup Sensitivitas TEE dilaporkan 88-1007o dan spesifisitas 91-
prostetik. 100Vo. Pada kasus yang dictrrigai terdapat komplikasi,
Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi tertentu
adalah demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa seperti penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), atau
menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi
penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. transesofageal lebih terpilih daripada transtorakal.
1706 KARDIOI,OGI
Kriteria Mayor
Kriteria Endokarditis lnfektif 1 Kultur darah positif untuk El
Mengingat manifestasi klinis EI yang cukup beragam, A Mikroorganisme khas konsisten untuk El dari 2 kultur darah
terpisah seperti tertulis di bawah ini :
maka diperlukan suatu strategi diagnosis yang sensitif (i) Streptococci viridans, Streptococcus bovls atau grup
untuk mendeteksi penyakit dan spesifik untuk HACEK, atau
(ii) Community acquired Staphylococcus aureus alau
menyingkirkan penyakit lain. Durack et al, dari Universi- enterococci, tanpa ada fokus primer, atau
tas Duke mengajukan kriteria, yang terdiri dari berbagai B Mikroorganisme konsisten dengan El dari kultur darah
positif persisten di definisikan sebagai :
aspek baik secara klinis maupun histopatologis, dengan (i) > 2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah
mempeftimbangkan dan memasukkan hal-hal yang tersebut > 12.jam, atau
(ii) Semua dari 3 atau mayoritasdariZ4 kulturdarah
di atas. Kriteria Duke ini dapat dilihat pada Tabel2 dan 3. terpisah ( dengan sampel awal dan akhir diambil
terpisah>1jam)
2 Bukti keterlibatan endokardial
A Ekokardiogram positif untuk El didefinisikan sebagai
(i) Massa intrakardiak oscillating pada katup atau struktur
yang menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi
El Definite atau pada material yang di implantasrkan tanpa ada
Kriteria Patologis alternatif anatomi yang dapat menerangkan, atau
Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histologi (ii) Abses, atau
dalam vegetasi, dalam vegetasi yang mengalami emboli, (iii) Tonjolan baru pada katup prostetik atau
atau dalam suatu abses intrakardiak,
Lesi patologis : vegetasi atau terdapat abses intrakardiak,
B Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau
berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup
yang dikonfirmasi dengan histologis yang menunjukkan
endokarditis infektif Kriteria Minor
Kriteria Klinis, menggunakan definisi spesifik (lihat pada tabel '1 Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat
2) intravena
Dua kriteria mayor, atau 2 Demam: suhu > 38 C
Satu mayor dan 3 kriteria minor, atau 3 Fenomena vaskular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik,
Lima kriteria minor aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan
El Possible konjungtiva dan lesi Janeway
Temuan konsisten dengan El, turun dari kriteria definite 4 Fenomena lmunologis : glomerulonefritis, Os/er's nodes, Roth
Spots, dan faktor rheumatoid
tetapi tidak memenuhi kriteria rejected. 5. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi
El Rejected kriteria mayor seperti tertulis di atas atau bukti serologis infeksi
Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI
atau 6 Temuan ekokardiografi : konsisten dengan El tetapi tidak
Resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotika memenuhi kriteria seperti tertulis di atas,
selama<4hari, Atau
Tidak ditemukan bukti patologis El pada saat operasi atau
autopsi, setelah terapi antibiotika selama < 4 hari
Durack, dkk tetap harus mempertimbangkan judgement klinis.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini
juga mempunyai keterbatasan, khususnya pada pasien
PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering
Kdteria Duke ini terbukti mempunyai sensitivitas yang ditemukan kultur darah yang negatif, kemungkinan lain
lebih tinggi dan lebih efektif dalam menegakkan diagnosis adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah,
klinis dibandingkan kriteria von Reyn. Kedua kriteria di sehingga diagnosis EI definite sulit ditegakkan.
atas pada mulanya berkembang untuk riset klinis dan Kriteria Duke hanya merupakan petunjuk klinis untuk
epidemiologis. Karena EI merupakan penyakit yang diagnosis EI tentunya tidak harus menggantikan
heterogen dengan presentasi klinis yang sangat beragam, judgementklinis.
penggunaan kriteria seperti di atas saja tidaklah cukup.
Penilaian klinis tetap penting pada evaluasi pasien yang
dicurigai EI. Dokter dapat secara tepat dan bijak PENATALAKSANAAN
memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien, tanpa
melihat apakah dapat memenuhi atau gagal memenuhi Penatalaksanaan kasus EI biasanya berdasarkan terapi
kriteria definite ata:u possible berdasarkan skema Duke. empiris, sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan
Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi
kriteria yang tak memenuhi definite. Misalnya hanya pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang
ditemukan adanya riwayat PNIV ( 1 kriteria minor), demam juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan
>38" C ( 1 krrteria minor) dan vegetasi di katup jantung ( 1 antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi
kriteria mayor). Berdasarkan kriteria Duke, maka pasien di obat. Seyogyanya antibiotika yang diberikan pada terapi
atas hanya memenuhi kriteria possible. Namun empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada
pertimbangan diagnosis klinis EI dan penatalaksanaannya daerah tefientu yang evidence based.
ENDOKARDMS 1707
dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir Katup Prostetik ( < 1 tahun )
sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi Vankomisin 30 mg/kg/24 jam dalam 2 dosis 6 minggu
terbagi
penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih + gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam lV/lM 2 minggu
cepat daripada penisilin saja. dalam 3 dosis terbagi
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain: + sefepim 6 grl24 jam lV dalam 3 dosis 6 minggu
terbagi
seftriakson I x2 gram IV selama 4 minggu, diberikan pada
+ rifampisin 900 mg/24 jam peroral/lV dalam 6 minggu
kasus EI karena Streptococcus. Pemberian regimen ini 3 dosis terbagi
cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu
European Society of Cardiology ( ESC )
kali dalam sehari, dan dapat diberikan sebagai terapi rawat (2004)
jalan.
Katup Asli ( Native Valve I
Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas Vankomisin 15 mg/kg lV tiaP '12 jam 4-6 minggu
regimen terapi oral: siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin + gentamisin 1 mg/kg lV tiap 8 jam 2 minggu
2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan pada Katup Prostetik
pasien rawatjalan Vankomisin 15 mg/kg lV tiap 12 jam 4-6 minggu
+ rifampisin 300-450 mg per oral tiap 8 jam 4-6 minggu
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan + gentamisin 1 mg/kg lV tiap B jam 2 minggu
pada kasus EI dengan methicillin resistant Staphylococ-
cus oureus (MRSA), walaupun demikian respons klinis
yang lambat masih cukup sering ditemukan.
Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien EI yang KOMPLIKASI
di sebabkan PNIY sekitar'7 5 Vo . P enatalaksanaanny a pada
prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan secara Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai
maksimal dan tidak boleh,dengan regimen terapi jangka dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis (lihat
pendek. patofisiologi):
. Jantung: katup jantung: regurgitasi, gagal jantung.
abses
. Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema
TERAPISURGIKAL
dan abses.
Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan ' Ginjzrl: glomerulonelrifis
antara lain:
. Otak: perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark
. Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada
serebral
katup mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm
atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi
antimikroba 4 minggu. PENCEGAHAN ENDOKARDITIS INFEKTIF
. Regurgitasi aorla atau mitral akut dengan tanda-tanda
gagal ventrikel Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko
. Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap endokarditis lebih besar dari populasi norunal. Kondisi ini
terapi medis dikelompokkan pada 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang
. Perforasi atau ruptur katup dan risiko rendah./tanpa risiko (Tabel 8).
. Ekstensi perivalvular: abses- besar atau ekstensi abses Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko El adalah
walaupun terapi antimikroba adekuat penyalahguna narkoba intravena (PNIV) yang
. Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis dikalkulasikan 12 x lebih tinggi daripada non PNIV. Kondisi
yang adekuat. lain yang menjadi predisposisi EI adalah hiperkoagulasi,
1708 KARDIOITOGI
Risiko Sangat
Risiko Tinggi
Relatif
Risiko Sedang Rendah atau Tak Sett ng Regimen
Ada
Regimen standar Amoksisilin 3 gram per oral '1 jam
Katup jantung Prolaps katup Prolaps katup mitral sebelum prosedur, kemudian 1,5
prostetik mitral dengan tanpa regurgitasi atau gram 6 jam setelah dosis inisial
regurgitasi atau penebalan katup
Pasien allergi penisilin Eritromisisn etilsuksinat 800 mg,
penebalan katup
/ amoksisilin atau eritromisisn stearat 1 gram,
Endokarditis Stenosis mitral Regurgitasi katup peroral2 jam sebelum prosedur,
infektif trivial pada kemudian setengah dosis 6 jam
sebelumnya ekokardiografi tanpa seteiah dosis inisiai
abnormalitas
Pasien tak bisa Ampisilin 2 gram lM atau lV 30
struktural
mendapat terapi oral menit sebelum prosedur, kemudian
Penyakit jantung Penyakit katup Defek septum atrial ampisilin 1 gram lM atau lV, atau
kongenital trikuspid (sekundum) amoksisilin 1,5 gram per oral 6 jam
sianotik setelah dosis rnisial
Duktus Stenosis Plak arterisklerotik Pasien alergr penisilin / Klindamisin 300 mg lV 30 menit
arteriosus paten pulmonal amoksisilin / sebelum prosedur, kemudian 150
(PDA) Ampisilin tak bisa mg 6 jam setelah dosis inisial
Regurgitasi Hipertrofi septal Penyakit arteri koroner mendapat terapi oral
aorta asimetris sebelumnya Pasien dianggap Gunakan regimen standar untuk
Stenosis aorta Katup aorta Pacu jantung, sebagai risrko sangat prosedur genitourinari dan
bikuspid atau defibrilator implant Tinggi dan bukan gastrointestinal
sklerosis aorta kandidat untuk
kalsifikasi regimen standar
dengan Pasien dianggap risiko Gunakan regimen untuk pasien
gangguan sangat tinggi alergi yang menjalani prosedur
hemodinamik Alergi genitourinari dan gastrointestinal
minimal pen isilin/amoksilin/
Regurgitasi Penyakit Lesi intrakardiak yang ampisilin
mitral valvular dioperasi dengan
generatif pada tanpa/ minimal
usia lanjut abnormalitas
hemodinamik, pasca
operasi > 6 bulan
(ASD. VSD, PDA,
stenosis pulmonal )
Stenosrs mitral Lesi intrakardiak Operasi graft pintas Settrng Antibiotik Regimen
dan regurgitasi yang dioperasi koroner sebelumya
Pasien risiko Ampisilin plus Ampisilin 2 gram lV/lM
dengan tanpa / gentamrsin plus gentamisin 1,5
tinggi
minimal
mg/kg dalam 30 menit
abnormalitas prosedur, ulangi ampisilin
hemodinamik
1 gram lV/lM atau
pasca operasr
diberikan amoksisilin 1 gr
< 6 bulan
peroral 6 jam kemudian
Defek septum Penyakit Kawasaki
Pasien risiko Vankomisin Vankomisin 1 gram lV
ventrikular sebelumnya atau
tinggi, plus diinfus dalam 1-2 jam dan
(VSD) demam reumatik
Allergi penislin gentamisin selesai dalam 30 mentt
tanpa disfungsi
prosedur plus gentamisin
valvular
1,5 mg/kg lM/lV Tidak
Koartasio aorta direkomendasikan dosis
Lesi intakardiak kedua.
yang sudah Pasien risiko Amoksisilin Amoksisilin 2 gram
dioperasi sedang atau ampisilin peroral 1 jam sebelum
dengan prosedur atau ampisilin 2
abnormalitas gram lM/lV 30 menit
hemodinamik sebelum prosedur
alau device Pasien alergi Vankomisin Vankomisin 1 gram lV
prostetik penisilin, dinfus dalam 1-2 jam dan
Shunt pulmonal risiko sedang selesai dalam 30 rnenit
sistemik yang prosedur
dioperasi
17t0 KARDIOLOGI
Prosedur di mana pencegahan endokarditis infektif Durack DT. Infective and non-infective endocarditis. In : Schlant
direkomendasikan dapat dilihat pada tabel 9,10. Prosedur RC, Alexander RW, O'Rourke RA, Robert R, Sonnenblick EH.
The Heart 8 th Eds. New York , Mc Graw Hill Inc. 1994 p 1681-
dianjurkan pada semua pasien dengan semua risiko yang
709.
menjzLlani prosedur gigi yang menyebabkan perdarahan,
Francioii P, Etienne J. Hoigne R, Thys JP, Gerber A. Treatment of
namun ekstraksi merupakan risiko yang paling kuat streptococcal endoc:rditis with a single daily dose of ceftriaxone
terjadinya EI. Profilalsis tidak rutin direkomendasikarr pada and outpatient Lieatment feasibility. JAMA 1992:261 :264-7.
prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena Horstkotte D, Follath F, Cutschik E, et al. Guidelines on preven-
kejadian EI jarang dilaporkan. Profilaksis tidak tion. diagnosi-s and treatment of infective endocarditis The
direkomendasikan secara rutin pada kateterjsasi jantung Task Force on Inlective Endocarditis of the European Society
of Cardiology. Eur Heart J 2004100:1-37
atau TEE.
Heldman AW, Hartert TY Ray SC, Daoud EG Kowalski TE, Pompili
EJ et al. Oral antibiotic treatment of right sided staphylococcal
endocarditis in injection drug users : plospective randomized
REFERENSI cornparison with parenterzrI therapy. Am J Mcd 1996;l0l:68-
16.
Alwi I, Rahman AM, Mad-iid A, Ismail D, Harutr S, Suryadipradja
Heeht SR, Berger M Right sided endocarditis in intravenous drug
users Ann lntern NIed 1992:117:560-6.
RM. Endokarditis inleksi pada penyalahgunaan obat intraveu;t:
Habib G Derumeaux G Avierinos JF, Casalta JP, jamal F. Volot F et
spektrum ekokardiografi pada 26 kasus Nlakalah Bebas Oral
al. Value and limitations of the Duke criteria for the di.rgnosis of
KOPAPDI XI. Surabaya. 2000
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 1999;33:2023-9
Iladdour LM, Wilson WR, Bayer AS, er al [nfective endocarditis
Karchmer AW. Infective endocarditis ln : Braunwald's Heart Dis-
Diagnosis. antirnicrobial therapy. and nrarragement of
ease. A Textbook of Cardivascular Medicine 7 th Eds. Philadel-
conlplications. A Statement for Heaithcare Prolessionals From
phia, Elsevier Saunders. 2005.p. t633--58
tLre Committee on Rheumatic Fever, Endocuditis, and Kawasaki
Levine DP Fromm BS, Reddy BR Slow response to vancomycin or
Disease, Council on Cardiovascular Disease in the \bung, and
vancomycin plus rifampin in neth jcillin-resistant Staphl lo-
the Councils on Clinical Cardiology, Stroke tnd Cardiovascular
coccus aure[rs endocarCitis, Ann lntern \4ed l99l;115:674-80
Surgery and Anesthesia, American EIeart Association.
Mathew J. Addai T Anau A. Morrobel A, Maheshwari P, Freels S
Circulation 2005: I I I :e39:l-e.133
Clinical featnres, site of involvement, bacteriologic findings,
Bayer AS, Bolger AN. Tauberr KA. Wilson W, Steckclberg J.
and outcome ol infective endocarditis in intravenous drug users
Karchmel AW et al AHA Scientific Statement Diagnosis and
Arch Intern Med 1995;15-5:1641-8.
managernent of inf-ective endocarditis and its cornplications
Nalass RG Weinstein MP, Bartels J, Gocke DJ. Infective endocardi-
Circulation 1998 ;98:2936-48.
tis in intravenous drug users : a comparison of human inrmttno-
Brown M, Gdffin GE Immune responses in endocarditis. Editorial
deliciency virus tipe-l negative and positive patients J Infect
Heart 1998l.19:l-2.
Charnbers HE. Korzenioski OM, Sande MA. Staphylococcus aureus
Dis 1990:162:967-70.
Ribera E. N4ilo JM, Cortes E, Cruceta A. Melce J, Marco F et al
endocarditis: clinical manitestations in addicts and nonaddicts
Influence of human irnmunodeticiency virus-1 infection and
N{edicine 1983;62:170-1.
degree of immunosuppression in the clinical characteristics and
Cheitlein MD, Alpert JS, Armstrong WF, Aungemma CP, Beller GA,
outcome of infectire endocarditis in intlavenous drug users.
Biermzln FZ et al. ACC/AI{A Guidelines for the Clinical
Arch Intern Med 1998;158:2043-9.
Application of Ekokaldiograficardiography. A report of [he
Roberts R, Slovis CM. Endocarditis in intravenous drug abusers.
American College of Cardiology/American Heart Assoeiarion
Emergency Med Clin North Am. 1990;8:665-81.
Task Force on Practice GuideUnes (Comrnittee on Clinical Ap-
Shanson DC. New guidelines for the antibiotic treatment of strepto-
pLcation of Ekokardiograficardiography). Circulation
coccal, enterococcal and staphylococcal endocarditis J Anti-
1997:95:1 686-'7 44.
microbial Chemotherapy 19981,42:292-6
Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infec-
Wilson WR, Karchmer A1il, Dajani AS, Taubert KA. Bayer A. Kaye
tive endocarditis: utilization of spesific ekokardiograficardiographic
findings. Am J Med 199196:200-9
D et al. Antibiotic treatment of adult with infective endocardi-
tis due to streptococci, enterococci, sraphylococci, and HACEK
Dwolkin RJ, Lee 81, Sande MA, Chambers HF. Treatment of right
microorganisms. JAMA 1995:.21 4:1706-13.
sidcd Staphyloccus aurcus endocarditis in intravenous drug users
wiLh ciprofloxacin and rifampicin. Lancet 1989:107i-3
269
MIOKARDITIS
Idrus Alwi, Lukman H. Makmun
tTrt
t7t2 I(ARDIOLOGI
lnfeks
VITUS
sis
___N
r- \ Infiltrasi
ag sel mononuklear
I
*
Ekspresi Sel Natural Limfoslt T
killer ik
lo
t"
Perforin
Nitrit oksida ng
- interferon-y antibodies
0
Pembersihan virus
Elektrokardiograf i
lnfeksi EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG
Virus paling sering menunjukkan sinus takikardia. Lebih khas
Coxsackievirus, echovirus, HlV, virus Epstein-Barr,
influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis (A dan
adalah perubahan gelombang ST-T. Dapat ditemukan
B), mumps, poliovirus, rabies, respiratory syncitial virus, perlambatan interval QTc, voltase rendah (low voltage),
rubella, vaccin ia, varicella zostet, a rbov i ru s dan bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung
Bakteri seringkali ditemukan, termasuk blok jantung total,
Co ryn e bacte ri u m d i p hte ri ae, St re ptococ c u s pyog e n e s,
Staphylococcus aureus, Haemophilus pneumoniae, takikardia ventrikular dan aritmia supraventrikular
S a I mon e I I a spp., /Velsserla g o norrh oe ae, Le ptospi ra, terutama dengan adanya gagal jantung kongestif atau
Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Brucella, inflamasi perikard.
Myobacterium tubercolosis, Actinomyces, Chlamydia
spp., Coxiella burnetti, Mycoplasma pneumoniae,
Rlcketfsla spp
Folo Rontgen Dada
Jamur
Candida spp , Aspergillus spp., Hlstoplasma,
Rasio kardiotorasik biasanya normal, terutama pada fase
s, C rypto cocc u s, Cocc i d ioi d i o myce s
Bl a sto myce awal penyakit sebelum terjadi kardiomiopati. Fungsi
Parasit ventrikel kiri yang menurun progresif dapat
Trypanosoma cruzii, Toxoplasma, Schistosoma, Trichina mengakibatkan kardiomegali. Dapat ditemukan
Noninfeksi manifestasi gagal jantung kongestif seperti sefalisasi atau
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi edema paru.
h ipersensitivitas
Antibiotik: sulfonamida, penisillin, kloramfenikol,
amfoterisin B, tetrasiklin, streptomisin Ekokardiograf i
Antituberkulosis: isoniazid, para-aminosalicylic acid
Antikonvulsan: penindion, fenitoin, karbamazepin Ekokardiografi dapat menunjukkan disfungsi sistolik
Anti-inflamasi: indometasin, fenilbutazon ventrikel kiri pada pasien dengan dimensi ventrikel kiri
Diuretik: asetazolamid, klortalidon, hidroklorotiazid, yang berukuran normal. Kelainan gerakan dinding seg-
spironolakton
Lain-lain: amitriptilin, metildopa, sulfonilurea mental mungkin ditemukan. Ketebalan dinding jantung
Obat-obatan yang tidak menyebabkan reaksi mungkin bertambah, terutama saat permulaan penyakit,
h iperse n s it ivita s saatinflamasi sedang hebat. Trombus ventrikel terdeteksi
Kokain, siklofosfamid, litium, interferon alpha
Penyebab selain obat-obatan
sekitar l5 persen. Gambaran ekokardiografi pada
Radiasi, gianl miokarditis aktif dapat meniru restriktif, hipertropik, atau
cells, myocarditis
kardi omiopati dilatasi.
inflamasi yang berlanjut, atau "nonreaktif." Titik akhir Secara keseluruhan, penelitian yang ada tidak
primer studi tersebut adalah peningkatan pada fraksi ejeksi mendukung penggunaan rutin terapi imunosupresif pada
ventrikel kiri sebesar atau lebih besar dari 5 persen. Pada miokarditis. Data kini menunjukkan bahwa sub-grup
pemantauan setelah 3 bulan, 67 persen pasien reaktifyang dengan miokarditis berlanjut mungkin dengan
menerima prednison mencapai titik akhir ini, dibandingkan imunosupresi, meskipun belum ada metodologi serupa
dengan hanya 28 persen pada kelompok kontrol reaktif. untuk mengidentifikasi mereka.
Setelah 9 bulan pemantauan, peningkatan fraksi ejeksi
ventrikel kiri yang disebabkan oleh prednison sudah tidak Antivirus
ditemukan. Pasien-pasien nonreaktif tidak mengalami Penggunaan terapi antivirus kini sedang dipertimbangkan
peningkatan dengan prednison. Meskipun didapat hasil- dr European Study of Epidemiology and Treatment of
hasil negatif tersebut, para pengamat menyimpulkan bahwa Cardiac Inflammato ry D is eas €, Pasien-pasien dengan
terapi prednison dapat memberikan peningkatan yang titer enteroviral positif diacak dengan terapi interferon alfa
cukup dalam titik akhir klinis, tapi hanya pada subpopulasi atau plasebo, sementara miokarditis sitomegalovirus
reaktif tertentu. (CMV) mendapat terapi immunoglobin intravena atau
17t6 I(ARDIOLOGI
plasebo" Titik akhir primer ( primary end poinf) penelitian perawatan lanjutan yang hati-hati untuk pasien-pasien ini
ini adalah peningkatan fraksi ejeksi sebesar atau lebih diindikasikan untuk mendeteksi perkembangan awal
besar dari 5 persen. di sfungsi ventrikel kiri. Tatalaksana gagal jantung secara
konvensional dapat meringankan gejala-gejala yang
Prognosis berhubungan dengan jantung.
Sekitzr sepertiga karditis klinis yang sembuh akan memiliki
beberapa kelainan jantung, mulai dari perubahan ringan Sitomegalovirus
pada EKG sampai gagal jantung. Kurang lebih 40 pef,sen CMV mungkin akan mengarah ke miokarditis dalam populasi
dari seluruh pasien akan senlbuh total. Pada saat ini tidak pada umumnya, tapi umumnya miokarditis adalah self-lim-
ada kriteria klinis yang dapat memprediksi dengan tepat ited dar tak memiliki gejala. Pada resipien transplantasi
siapa yang akan sembuh, meskipun sebagian besar pasien jantung, miokarditis CMV mungkrn menjadi penyakityang
dengan penurunan ringan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan lebih serius, yang akan menyebabkan disfungsi jantung.
gagal jantung NYHA kelas I atau II sembuh secara total. Perawatan untuk miokarditis CMV adalah ganciclovir
Anehnya, pasien-pasien dengan miokarditis berat memiliki intravena, yang secara efektif menyingkirkan virus tersebut.
kesembuhan jangka panjang yang sangat baik. tak Infeksi CMV dini berhubungan dengan perkembangan ai-
terpengaruh oleh pengalaman kolaps sirkulasi sebelumnya. lograft penyakitjantung koroner, yang menladi penyebab
Dalam sebuah studi, kemampuan bertahan jangka panjang utama kematian setahun setelah transplantasi jantung.
tanpa transplantasi adalah 93 persen, jika dibandingkan Infeksi fibroblas subintimal atau sel-sel endotel akan
derrgan 45 persen untuk mereka yang memiliki miokarditis menyebabkan kerusakan imunologis yang mengarah ke
akut. kondisi yang fatal.
Prognosis miokarditis tergantung pada bahan
klinis berlanjut, rata-
kaus atifnya, namun j ika gagal j antung
rata angka kematian 5 tahun adalah sekitar 50 sampai 60 NONVIRUS
persen. Inflamasi kronis, persistensi virus, atau keduanya
mungkin mempengaruhi perkembangan penyakit dan prog- Penyakit Chagas'
nosis. Terapi di masa mendatang perlu mengidentifikasi American tripanosomiasis, atau penyakit Chagas' ,
faktor predominan target perawatan dan diharapkan merupakan penyebab paling umum gagal jantung kongestif
meningkatkan ketahanan hidup. di dunia. Kondisi ini disebabkan oleh gigitan reduviid bug,
yang diikuti dengan infeksi oleh Trypanosoma cruzi, dan
Hu man I mm u nodeticiency Vi rus endemis pada daerah pedesaan di Amerika Selatan dan
Human immunodeficiency virus (HIV) dikenal luas sebagai Tengah.
penyebab kardiomiopati dilatasi. Etiologi kardiomiopati
mungkin berasal dari infeksi sel-sel miokardial oleh HIV Patogenesis
atau koinfeksi dengan virus-virus kardiotropik lainnya, Patogenesis kardiomiopati kagasik kronik masih
respons autoimun pasca viral atau keracunanjantung oleh kontroversial karena parasit tersebutjarang muncul pada
obat-obat terlarang atau terapi obat. Barbaro et al. miokardium. Seperti pada model kardiomiopati maka cedera
mempelajan perkembangan kardiomiopati dilatasi pada 952 jantung dianggap melalui mediasi proses imunologis.
pasien HlV-positif tanpa gejala. Pasien-pasien dengan Respons kekebalan selular dan humoral keduanya sudah
c atatarr pen g gunaan ob at-obatan terl aran g, penyakit diimplikasikan pada cedera miokardial. Biopsi miokardial
jantung yang lebih awal, penatalaksanaan sebelumnya menunjukkan, infiltrat inflamasi pada penyakit Chagas'
dengan obat-obatan antiretroviral atau imunomodulator, kronis sebagian besar terdiri dari sel-sel CDS+ T. Hal ini
atau fraksi ejeksi <50 persen dikeluarkan dari studi menunjukkan bahwa ada beberapa tingkatan depresi
prospektif. Dalam 60 bulan perawatan lanjutan, 8 persen imunologis pada induk, sehubungan aktivasi sel-sel Z
pasien mengalami kardiomiopati, dengan rata-rata angka helper dkenal sebagai mekanisme perlahanan paling efektif
kejadian pertahun 16 kasus per 1000 pasien. Faktor yang terhadap parasit. Beberapa peneliti mengusulkan ekspresi
memungkinkan perkembangan kardiomi opati adalah C D4 terbatas sel-sel CD4+ T selama infeksi T. cruzi akut
cell count di bawah 400/mL. Infeksi koeksisten dengan mungkin berhubungan dengan mekanisme toleransi yang
coxsackievirus grup B, CMY dan virus Epstein-Barr dapat disebabkan oleh parasit tersebut. Bukti hal ini dapat dilihat
dideteksi pada sebagian kecil pasien. Penelitian lainnya pada penelitian yang menunjukkan penambahan IL-1
menunjukkan lama penyakit dan penggunaan obat-obatan invitro mengembalikan fungsi sel T helper, sehingga
terlarang sebagai faktor yang berperan dalam diduga terdapat defek makrofag dalam proses ini. Lebih
perkembangan penyakit. lanjutnya, Il,-2 dan reseptor IL-2 tidak ditemukan atau
Karena gejala-gejala gagal jantung dan HIV bisa jadi hanya ada sedikit dalam infiltrat inflamasi, membuktikan
sangat mirip (misalnya kelelahan, wasting, dll) mungkin peran subset T-helper yang tidak besar pada penyakit ini.
MIOKARDITIS 1717
Makrofag yang mengandung miosin pernah diidentifikasi alergi terhadap macam-macam obat (Tabel 1). Metildopa,
dalam nodul tersebut. penisilin, sulfanomida, tetrasiklin, dan obat-obat
Diagnosis klinis dibuat menggunakan kriteria Jones. antituberkulosis adalah obat-obatan yang paling sering
Manifestasi utama adalah karditis, poliartritis, korea, eritema terkait dengan hal ini. Penyakit tersebut mempunyai ciri
marginatum, nodul subkutan, dan bukti infeksi sfreptokokkal adanya eosinofilia perifer dan penyusupan eosinofil ke
yang akan muncul (misalnya kultur tenggorok positif, dalam miokardium, multinucleated giant cells. dan
riwayat demam, peninggian titer antistreptolisin). Kriteria leukosi t. Penatalaksanaan dengan menghentikan bahan-
minornya adalah penemuan nonspesifik misalnya demam, bahan penyebab dan menggunakan kortikosteroid.
artralgia, demam reumatik sebelumnya atau penyakit Sayangnya, kondisi ini seringkali tidak disadari dan
jantung reumatik. Peninggian laju endap darah atau C- manifestasi pertama dari keterlibatan jantung adalah
reactive protein, dan interval PR memanjang. Diagnosis kematian mendadak disebabkan oleh aritmia.
dibuat berdasarkan adanya dua kriteria mayor atau satu
kriteria mayor dan dua kriteria minor. G ia nt-ce I I M yocard iti s
Dua pertiga pasien yang mengalami faringitis, akan Giant-cell mlocarditis sangat jarang namun merupakan
diikuti dengan gejala-gejala demam reumatik dalam I bentuk miokarditis yang agresif miokarditis, umumnya
sampai 5 minggu, dengan rata-rata presentasi 18,6 hari. progresif dan tidak respons terhadap terapi medis.
Karditis berat yang mengakibatkan kematian dapat terjadi, Penyakit ini paling umum terjadi pada remaja, dengan usia
namun jarang. Gagal jantung kongestif ditemukan hanya rata-rata saat onset 42 (dan berkisar antara l6 sampai 69
sebanyak 5 sampai 10 persen kasus. Biasanya karditis tahun). Hubungan dengan kelainan-kelainan autoimun
tersebut ringan, dengan efek predominannya adalah lainnya dilaporkan pada kurang lebih 20 persen kasus.
jaringan parut pada katup jantung. Demam dan murmur
Diagnosis dibuat berdasarkan biopsi endomiokardial.
jantung, menggambarkan valvulitis akut. Keterlibatan
Nekrosis multifokal atau luas dengan infiltrat inflamasi
katup mitral tiga kali lebih sering daripada katup aorta; campuran temasuk limfosit dan histiosit dibutuhkan untuk
karena itu murmur pada katup mitral lebih sering dijumpai. diagnosis histologis. Eosinofil seringkali ditemukan,
Regurgitasi mitral adalah penemuan yang paling sering. seperti halnya multinucleated giant cells sebagai ganti
Murmur midsistolik pada apeks terkadang dapat didengar, granuloma. ImmunophenoD)ping infiltrat selular
disebut murm ur Carey Coombs dan keberadaanya hampir menunjukkan populasi limfosit terdiri dari T-heLper atalu
selalu memastikan adanya valvulitis mitral. pada beberapa kasus sel-sel T-supressor.
Tidak ada penemuan EKG yang khas, meskipun inter"val Manifestasi klinis biasanya berupa gagal jantung
PR memanjang dan perubahan gelombang ST-T nonspesifik
kongestif progresif dan seringkali berhubungan dengan
seringkali dijumpai. Bi opsi endomiokardial menunjukkan aritmia ventrikular refrakter. Angka harapan hidup buruk.
ttodul Aschoff dan juga infiltrat interstisial selular difus Laporan kasus dari the Giant Cell Mvocarditis Registry
termasuk limfosit, sel polimorfonuklear, histiosit, dan menunjukkan bahwa penatalaksanaan dengan regimen
eosinofil. Tes laboratorium yang menunjukkan demam imunosupresif tertentu, bukan hanya steroid, dapat
reumatik termasuk antibodi antistreptolysin O (ASTO) dan memperpanj ang kemungkinan bertahan tanpa transplantasi
anti-DNAase B, peninggian LED, dan peningkatan C-reac- sampai beberapa bulan. Beberapa pasien mungkin
tive protein. Manifestasi di luar jantung umumnya muncul membutuhkarr support sirkulasi mekanis sebelum
sebagai poliarlritis migrasi pada sendi besar. transplantasi. Transplantasi jantung merupakan pilihan
Aspirin dan penisilin merupakan terapi terperlting. penatalaksanaan yang terbaik meskipun ada kemungkinan
Kortikosteroid juga dapat meredakan gejala. Perbaikan rekuren pada jantung yang ditransplantasi. Giant cells
katup rnitral selama karditis akut berkaitan dengan risiko dapat dideteksi pada pengamatan biopsi rutin sampai
kematian yang lebih tinggi dan harus dilakukan hanya saat dengan 9 tahun setelah transplantasi.
gagal jantung refrakter terhadap terapi antiinflamasi
optimal. Begitu demam reumatik didiagnosis, diperlukan
antibiotik profi laksis untuk mencegah kekambuhan penyakit
REFERENSI
dengan memberikan injeksi benzatin penisilin G 1,2 juta
unit intramuskular sekali sebulan sampai usia 21 tahun. Aretz HT, Billingham ME. Edrviuds WD, et al Myocarditis: a histo-
patlrologic definition zrnd classification. Am J Car-diovasc Pathol
1987: l:3-14
NONINFEKSI Anandasabapathy S, Frishman WH lnnovative drug treatments tbr
viral and autoimmune myocarditis J Clin Pharmacol
1 998:3 8:295 - 3 08.
Bowles NE, Richardson PJ, Olsen EGJ, Archard LC Detection of Kawai C From rnyocarditis to cardiomyopathy: mechirnisms of
Coxsackie-B-virus-specific RNA sequences in myocardial bi- inflammalion and cell death: learnir-e from the past for the
opsy samples from patients with myocarditis and dilated cardi- future. Circulation I 999:99: l09l -l 00-
omyopathy. Lancet 1986; l:1120-3 Knowlton KU, Badorff C. The imrnune system in viral myocarditis:
Barbaro G, Di Lorenzo G Grisorio B. Barbarini G Incidence of maintaining the balance. Circ Res 1999;85:-559-61.
dilated cardiomyopathy and detection of HIV in myocardial Liu P, Martino T, Opavskl, MA, Penninger J. Viral myocarditis:
cells of HlVpositive patients. N Engl J Med 1998;339:1093-9 balance between viral infection and immune response. Can J
Bozkurt B, Villaneuva FS. Holubkov R, et al. Intravenous immune Cardiol I 996r 1 2:935-13.
globulin in the therapy of peripartum cardiomyopathy. J Am Lauer B, Niederau C, Kuhl U, et al. Cardiac troponin T in patients
Coll Cardiol 1999:34:111 -30 with clinically suspected myocarditis. I Am Coll Cardiol
Burke AP, Saenger J, Mullick F, Virmani R. Hypersensitivity nryo- 1997;30:1354-9
cardiris. Arch Pathol Lab Med 1991:115:'764-9. Lieback E, Hardouin I, N{eyer R. Bellach J, Hetzer R Clinical value
Caforio AL, McKenna WJ. Recognition and optimum management of ekokardiograficardiographic tissue characterization in the
of nryocarditis Drugs 1996;52:51l5-25. diagnosis of nryocarditis Eur Heart I 1996l.1'7:135-42.
Caforio ALP, Goldman JH, Baig MK, et al. Cardiac autoantibodies in Lie JT. Myocarditis and endomyocardial biopsy in unexplained heart
dilated cardiomyopathy become undetectable wilh disease pro- failure: a diagnosis in search of a disease. Ann Intern Med
gression. Heart 1997 ;17 :62-7 I 988;l 09:525-8
Caforio ALP Keeling PJ, Zachara E, et al. Evidence from family Mason JW O'Connell JB. Herskowitz A. et al. A clinical trial of
studies for autoimmunity in dilated cardiomyopathy. Lancet immunosuppressive therapy lor myocarditis. N Engl J Med
1991:.344:173-1 . 1995t333:269-7 5 .
Cooper LT Jr, Berry GJ, Shabetai R. Idiopathic giant-cell myocardi- Mason JW. Techniques for right and left ventricular endomyocardial
tis-natural history and treatment. N Engl J Med 1997;336:1860- biopsy. Am J Cardiol 1978;41:887-92.
6. McNamara DM. Rosenblum WD, Janosko KM, et al. Intravenous
Dec GW Jr, Palacios IF, Fallon JT, et al. Active myocarditis in the immune globulin in the therapy of myocarditis and acute cardi-
spectrum of acute dilated cardiomyopathies: clinical features, omyopathy Circulation 1997 ;95:247 6-8.
histologic correlates, and clinical outcome. N Engl J Med McCarthy RE III, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term out-
1985:3 I 2:885-90 come of fulminant myocarditis a-" compared witl acute
Drory ! Turetz Y Hiss Y, et al Sudden unexpected death in persons (nonl'ulminant) myocarditis N Engl J Med 2000;342:690-5.
less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991:68:1388-92 McNamara DM, Starling RC, Dec GW et al. Intervention in myo-
Davies MJ, Ward DE How can m_v- ocarditis be diagnosed and should carditis and acute cardiomyopathy with immune globulin: re-
it be treated? Br Heart J 1992:68:316-7. sults from the randomized plzrcebo controlled IMAC trial. Cir-
Feldman AM, McNamara D Myocarditis. N Engl J Med culation 1999;100:Suppl I: I-21. abstract.
2000:343:1388-98. Midei MG DeN,lent SH, Feldman AM, Hutchins CM, Baughman KL.
Fenoglio JJ Jr, Ursell PC, Kellogg CF. Drusin RE, Weiss MB Diag- Peripartum myocarditis and cardiomyopathy Circulation
nosis and classification of myocarditis by endomyocardial bi- 1990:81: 922-8.
opsy. N Engl J Med 1983;308:12-8. McCormack JG Bowler SD, Donnelly JE. Steadman C. Successful
Fairweather D, Lawson CM, Chapman AJ, et al. Wild isolates of treatment of severe cytomegalovirus infection with ganciclovir
murine cytomegalovirus induce myocarditis and antibodies that in an immunocompetent host. Clin Infect Dis 1998;26:1007-
cross-react with virus and cardiac myosin. Immr.rnology 8.
1998t94:263-'7 0. Maisch B, Hufnagel G Schonian U, Hengstenberg C. The European
Fenoglio JJ Jr, McAllister HA Jr, Mullick FG Dmg related myocardi: Stud), of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflamma-
tis. I. Hypersensitivity myocarditis. Hum Pathol 1981;12:900- tory Disease (ESETCID). Eur Heart J 1995116:173-5
7. Pinney SP Mancini DM. Myocarditis in : Fuster et al The Heart.
Gore I, Saphir O Myocarditis: a classification of 1402 cases Am 11 th ed. New York, McGraw-Hill 2004.p.1949-71
Heart I 1941 ;34:821 -30. Panillo JE, Cunnion RE, Epstein SE, et al. A prospective, random-
Higuchi ML, Reis MM, Aiello VD, et al. Association of an increase in ized, controlled trial of prednisone for dilated cardiomyopathy.
CD8+ T cells with the presence of Trypanosoma crazf antigens in N Engl J Med 1989;321:1061-8.
chronic, human, chagasic myocardit'is. Am J Trop Med Hyg Singal PK, Iliskovic N Doxorubicin-induced cardiomyopathy N
1991:,56:185-9 . Engl J Med 1998;339:900--5
Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines: HFSA Smith SC, Ladenson JH, Mason JW, Jalfe AS. Elevations of cardiac
guidelines for management of patients with heart failure caused troponin I associated with myocarditis: experimental and clini-
by left ventricular systolic dysfunction pharmacologic ap- cal correlates. Circulation 1997 :95:163-8.
proaches. J Card Fail 1999;5:357-82. [Erratum, J Card Fail Tomioka N, Kishimoto C, Matsumori A, Kawai C EfTects of pled-
200O;6:7 4.) nisolone on acute viral rnyocarditis in mice J Am Cotl Cardiol
Huber SA. Autoimmunity in myocarditis: relevance of animal mod- I 986:7:868-72.
els. Clin Immunol Immunopathol 1997 ;83:93-102.
270
KARDIOMIOPATI
Sally Aman Nasution
7720
TQ{RDIOMIOPATI t72I
sempit akibat gangguan pada isi sekuncup. Pulsus tersebut sesuai definisi tidak diketahui sehingga
alternans dapat terjadi bila terdapat gagal ventrikel kiri pengobatan khusus tidak dapat dilakukan. Pengobatan
yang berat. Tekanan darah dapat nonnal atau rendah. Jenis ditujukan sesuai gambaran klinis yang timbul, di mana
pernapasan C heyne - Stokes menunjukkan prognosis yang sebagian besar timbul gejala gagal jantung kongestif.
buruk. Peningkatan tekanan vena jugularis bila ierdapat Sehingga pengobatan standar untuk gagal jantung
gagal jantung kanan. Bunyi jantung ketiga dan keempat kongestif tersebut yang diberikan, seperti diuretika untuk
dapat pula terdengar, serta dapat ditemukan regurgitasi mengurangi gejala, ACE Inhibito4 dan penghambat beta.
mitral ataupun trikuspid. Hati akan membesar dan seringkali Digoksin merupakan pilihan pengobatan lini kedua, di mana
teraba pulsasi, edema perifer serta asites akan timbul pada dosis optimal yang akan dicapai adalah bila kadar dalam
gagal jantung kanan yang lanjut. serum mencapai 0,5-0,8 ng/ml.
Pada pemeriksaan fisis jantung dapat ditemukan tanda- Pengobatan farmakologis bertujuan untuk modifikasi
tanda sebagai berikut: secara langsung akibat dari aktivasi yang lama sistem
. prekordiumbergeserke arahkiri adrenergik dan renin angiotensin. Sedangkan pengobatan
. impuls pada ventrikel kanan non-farmakologis seperti pengaturan diet, latihan fisik dan
. impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan pengobatan farmakologis seperti yang telah disebutkan
kiri
dil atasi ventrikel di atas berlujuan untuk membantu mengontrol gejala yang
. gelombang presistolik pada palpasi, serta pada mungkin timbul. Latihan fisik yang teratur sesuai dengan
auskultasi terdengar presistolik gallop (S4) toleransi masing-masing individu akan meningkatkan
. split pada bunyr jantung kedua kapasitas latihan dengan memperbaiki disfungsi endotel
. gallop ventrikular (S3) terdengar bila terjadi dan meningkatkan aliran darah di otot-otot skeletal.
dekompensasi jantung Kematian seringkali terjadi akibat gagal jantung kongestif
atau bradi-takiaritmia. Risiko terjadi emboli sistemik juga
harus dipertimbangkan untuk pemberian antikoagulan.
Pemeriksaan Penuniang
Sedangkan modalitas pengobatan yang terbukti dapat
Pada pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran
memperpanjang usia harapan hidup dengan menurunkan
jantung akibat dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali
hampir 507o mortalitas akibat gagal jantung pada waktu-
terjadi pembesaran pada seluruh ruang jantung. Pada
waktu terakhir ini adalah: transplantasi jantung dan
lapangan paru akan terlihat gambaran hipertensi pulmonal
pengobatan farmakologis spesifik seperti vasodilator
serta edema alveolar dan interstitial.
hidralazin ditambah nitrat, ACE Inhibitor (enalapril),
Elektrokarcliografi akan menunjukkan gambaran sinus
penghambat beta (karvedilol dan metoprolol) serta
takikardia atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnortnalitas
penghambat aldosteron (spironolakton). Angiotensin II
atrium kiri, abnormalitas segmen ST yang tidak spesifik
Receptor Blocker dapat diberikan pada pasien dengan
dan kadang-kadang tampak gambaran gangguan konduksi
intoleransi terhadap golongan ACE inhibitor.
intraventrikular dan low voltage.
Golongan calcium antagonist trdak dianjurkan untuk
Sedangkan dari pemeriksaan ekokardiografi dan
dikombinasi pemberiannya dengan pengobatan standar
ventrikulografi radionuklir menunjukkan dilatasi ventrikel
seperti di atas, dan bukan merupakan pengobatan lini
dan sedikit penebalan dinding jantung atau bahkan nor-
pertama. Kemungkinan terdapatnya hubungan antara
mal atau menipis, gangguan fungsi sistolik dengan
kardiomiopati dilatasi dengan abnormalitas sirkulasi
penurunan fraksi ejeksi. Dapat pula ditemukan peningkatan
mikrovaskular, gangguan pada kanal kalsium merupakan
kadar brain natriuretic peptide dalam sirkulasi akan
alasan pertimbangan pemberian golongan obat ini sebagai
membantu diagnostik pasien dengan gejala sesak napas
salah satu pilihan pengobatan. Secara umum penggunaan
yang tidak jelas etiologinya.
obat-obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik,
Pemeriksaan kateterisasi jantung dan angiografi
walaupun efek depresi miokardium yang merupakan efek
koroner seringkali dibutuhkan untuk dapat menyingkirkan
samping penting yang harus dipertimbangkan dalam
penyakit jantung iskemia. Pada angiografi akan terlihat
pilihan pengobatan.
dilatasi, hipokinetik difus dari ventrikel kiri dan regurgitasi
mitral dalam derajat yang bervarrasr.
Modalitas pemeriksaan lain seperti biopsi Prognosis
endomiokardial transvena tidak diperlukan untuk Secara umum prognosis penyakit inijelek. Beberapa variasi
kardiomiopati dilatasi yang familial atau idiopatik. Tetapi klinis yang dapat menjadi prediktor pasien kardiomiopati
pemeriksaan dibutuhkan untuk di agnostik kardiomiopati dilatasi yang mempunyai risiko kematian tinggi antara lain:
s;llunder seperti amiloidosis dan miokarditis akut. terdapatnya gallop protodiastolik (S3), aritmia ventrikel,
usia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap
Pengobatan ventrikel yang telah mengalanri miopati tersebut. Walaupun
Karena penyebab dari kardiomiopati dilatasi idiopatik akurasi dan gambaran pada masing-masing individu akan
KARDIOMIOPATI 1723
berbeda dalam menentukan prognosis tersebut. tetapi berumur muda. Denyut jantung teratur. Bising sistolik
dikatakan bahwa semakin besar ventrikel yang disertai dihubungkan dengan aliran turbulensi pada jalur keluar
disfungsi yang semakin berat berhubungan erat dengan ventrikel kiri. Bising sistolik dapat berubah-ubah, bisa
prognosis yang semakin buruk. Khususnya bila terdapat hilang atau mengurang bila pasien berubah posisi dari
dilatasi ventrikel kanan disertai gangguan fungsinya. Uji berdiri lalu menjongkok atau dengan melakukan olah raga
latih kardiopulmonal juga berguna sebagai gambaran isometrik.
prognostik. Keterbatasan yang bermakna dari kapasitas Pada pemeriksaan fisis akan ditemukan pembesaran
latihan yang digambarkan dengan penurunan ambilan jantung ringan. Pada apeks teraba getaranjantung sistolik
oksigen sistemik maksimal merupakan prediktor mortalitas dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya terdengar.
dan dipergunakan sebagai indikator dan pertimbangan Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan
untuk transplantasi jantung. valsava.
Pemeriksaan Penuniang
KARDIOMIOPATI HIPERTROFIK Pada foto rontgen dada terlihat pembesaranjantung ringan
sampai sedang, terutama pembesaran atrium kiri. Pada
Kardiomiopati hipertrofik macam/bentuk, yaitu
ada 2 :
Kardiomiopati Perikarditis
Restriktif Konstriktif
. Tekanan permulaan Di atas 0 di bawah 0
diastolik di dalam
ventrikel kanan
. Tekanan akhir diastolik berbeda Sama
di dalam ventrikel kiri
dan kanan
. Hipertensi pulmonal ada tidak ada
. Ekokardiografi Dinding dinding
ventrikel kiri ventrikel
menebal serta normal serta
massanya ber pergerakan
tambah septum yang
paradoksal
27t
PERIKARDITIS
Marulam M. Panggabean
172
1726 I(ARDIOI.OGI
imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari voltage) dan electrical alternans.
sediaan darah, cairan perikad ataujaringan biopsi perikard. Ekokardiografi menunjukkan efusi perikard moderat
Ekokradiografi diharapkan untuk: atau berat (echo free spase di ruang depan jantung di
1. Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan bawah sternum dan dinding belakang jantung), swinging
lokasinya. heart detgan kompressi diastolik vena cava, atrium kanan
2. Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan teganggu bila atau ventrikel kanan.
adamiokarditis) Kateterisasi menununjukkan peninggian tekanan atrium
3. Membedakan perikarditis dengan infark jantung. kanan dengan gelombang X yang prominen serta
gelombang Y yang berkurang atau menghilang. Tampak
pula kesamaan tekanan diastolik keempat ruang jantung
(atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel
PENATALAKSANAAN
kiri). Pulsus alternans tampak pula lebih jelas.
Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk Tamponad jantung merupakan keadaan darurat dan
menilai/observasi timbulnya tamponad (1 dalam l0 harus diatasi dengan pungsi perikard. Etiologi harus dicari
perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark seperti pada perikarditis lainnya dan diobati sesuai
jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengira penyebabnya.
banyaknya efusi perikard.
OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai Perikarditis Konstriktif Kronik
dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit Peradangan kronik perikard menyebabkan penebalan,
dan anti-infl amasi). Korlikosetroid (prednisolon oral 60mg/ fibrosis, fusi viseral dan parietal perikard yang mengurangi
hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan rongga perikard.
OAINS.Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan Etiologi mulai dari idiopatik, pasca perikardiotomi,
diagnostik. Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard tuberkulosis, radiasi, keganasan, bekas perikarditis
dilakukan sebagai tindakan terapi. Perikarditis rekurens purulen,lain lain seperti uremia, reumatoid artritis, lupus
(non-bakteriaVvirus yang dibuktikan dengan PCR) dapat eritematosus sistemik, dan obat.
diobati dengan kolkisin 1 mg-2mg/hari Penderita tampak seperti mengalami gagal jantung
kronik. Keluhan disebabkan oleh penurunan curahjantung
seperti lelah, takikardia dan bengkak. Pemeriksaan jasmani
TAMPONAD menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti tekanan
vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaule
Tamponad terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan (peninggian tekanan V. jugularis saat inspirasi),
hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan pembesaran hati, asites, dan edema tungkai.
diastolik ventrikel). Penyebab tersering adalah neoplasma, Foto toraks menunjukkan perkapuran pada setengah
idiopatik dan uremia. Perdarahan intraperikard juga dapat pasien (terutama pada etiologi TBC). Elektrokrdiografi
terjadi akibat dari kateterisasi j antung intervensi koroner, menunjukkan voltase rendah (low voltage) atal
pemasangan pacu jantung,tuberkulosis, dan penggunaan gelombang T yang datar (generalized T wave flatteing).
antikoagulan. Ekokardiografi menunjukkan penebalan perikard, ada
Keadaan umum penderita tampak buruk/berat. Tekanan tidaknya cairan perikard dan gerak septum interventrikel
darah turun, peninggian tekanan vena jugularis -; tanda yang abnormal.
kusmaule (penurunan tekanan V jugularis pada saat Ekokardiografi Doppler menunjukkan variasi aliran
inspirasi), takikardia, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil, darah yang besar saat diastolik melalui katup mitral dengan
bunyi jantung yang lemah, serta napas yang cepat. gambaran konstriktif.
Pelebaran area pekak prekordial, pulsus paradoksus Bila tersedia CT scanl}4Rl akan tampakpenebalan dan
(penurunan tekanan sistolik >1Omg pada inspirasi). kalsifikasi perikardium. Bila dilakukan kateterisasi jantung
Pulsus paradoksus terjadi karena pembesaran ventrikel maka akan ditemukan kesamaan tekanan akhir diastolik
kanan akibat inspirasi, menekan septum dan rongga dari keempat ruang jantung dengan gelombang Y yang
ventrikel kiri, hingga mengurangi volume ventrikel kiri dan dominan
menurunkan curah jantung sekuncup. Penatalaksaan dapat dimulai dengan diuretik untuk
Foto toraks menunjukkan paru yang relatif bersih mengurangi gejala sesak dan retensi cairan. Reseksi
kecuali bila penyebabnya tumor paru/radang paru, perikard (perikardiektomi) merupakan terapi kausal dan
bayangan jantung yang besar bentuk kendi (bila cairan umumnya akan memperbaiki keluhan dan memperbaiki
>250m1) dengan pulsasi yang sangat minimal pada prognosis. Bila penyebabnya radiasi atau miokard yang
flouroskopi. telah mengalami fibrosis atau atrofi, maka prognosisnya
EKG menuniukkan pengurangan voltase QRS (lou, sangat buruk.
PERII(ARDITIS 1727
REFERENSI
Di Amerika Serikat setiap tahun I juta pasien dirawat di . Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang
rumah sakit karena angina pektoris tak stabil; di mana 6 standar.
sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark . Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan
jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun pengobatan yang maksimum, dengan penyekat beta,
setelah diagnosis ditegakkan. nitrat dan antagonis kalsium.
Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1. Menurut pedoman American College of Cardiology
pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di (ACC) dan America Heart Association (AHA) perbedaan
mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
dari 3 kali per hari. 2. pasien dengan angina yang makin (NSTEMI=non ST elevation myocardial infarction) ialah
bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat
angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, menimbukan kerusakan pada miokardium, sehhgga adanya
sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 3. pasien petanda kerusakan miokardium dapat diperiks a' Diagnosi s
dengan serangan angina pada waktu istirahat. angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB,
klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,
berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang
Beratnya angina: sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena
. Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada
makin bertambah beratnya nyeri dada. tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa
. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya dibedakan dari NSTEMI.
' subakut dalam I bulan, tapi tak ada serangan angina
dalam waktu 48 jam terakhir.
. Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan PATOGENESIS
terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu
48jamteraktir.
Ruptur Plak
Keadaan klinis: Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting
. Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi
anemia, infeksi lain atau febris. subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
. Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari
ekstrakardiak. pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai
. Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark penyempitan 5O7o at-at kurang, dan pada 97Vo pasiert
jantung. dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang
Intensitas pengobatan: dari 7OVo. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
. Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan frbrotik
minimal (fibrotic cap).PTakyang tidak stabil terdiri dari inti yang
1728
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL 1729
banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang keluhan iskemia.
berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu
dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada
dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim pro- GAMBARAN KLINIS ANGINA TAK STABIL
tease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap). Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri
agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 700Vo lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul
akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai
bila trombus tidak menyumbat l007o, dan hanya keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani
stabil. seringkali tidak ada yang khas.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan
salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya Elektrokardiograf i (E KG)
trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya
dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu
otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang
tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor dari 0.5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm,
janngan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena
kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan hal lain. Pada angina tak stabil 4Vo rnernp\n\ai EKG nor-
trombin dan fibrin. mal, dan pada NSTEMI 1 -67o EKG juga normal.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi
agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi
Uji Latih
sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan
dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi
menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeiksaan exer-
ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan cise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka
koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebihlebih
intermiten, pada angina tak stabil.
bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan
untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk
Vasospasme menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko
pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu
endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh mendatang cukup besar.
platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh
darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
Ekokardiograf i
seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk
angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada
diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila
plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya
pembentukan trombus.
insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding
regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Erosi pada Plak tanpa Ruptur Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena adanya iskemia miokardium.
terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai
reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan Pemeriksaan Laboratorium
bentuk dan lesi karena berlambahnya sel otot polos dapat Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB
1730 I(ARDIOI.OGI
telah diterima sebagai petanda paling penting dalam beta dapat menurunkan risiko infark sebesar l37o . (P<0,04) .
diagnosis SKA. Men:urrtt European Society of Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi
Cardiology (ESC) danACC dianggap ada mionekrosis bila penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam
troponin T atauI positif dalam 24 jam. Troponin tetap beta-bloker seperti propranolol, metoprolol, atenolol, telah
positif sampai 2 minggu. Risiko kematian berlambah dengan diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang
ti ngkat kenai kan troponin. menunjukkan efektivitas yang serupa.
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga Kontra indikasi pemberian penyekat beta antara lain
diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk pasien dengan asma bronkial, pasien dengan
diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa bradiaritmia.
jam dan kembali normal dalam 48 jam.
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan Antagonis Kalsium
mortalitas jangka panjang. Marker yang lain seperli amioid Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar:
A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan
diagnosis SKA. nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua
golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah.
PENATALAKSANAAN
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi
lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun
Tindakan Umum nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit lebih kecil.
intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak
diberi penenang dan oksigen; Pemberian morfin atau stabil yang mendapat antagonis kalsium, menunjukkan
petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada
walaupun sudah mendapat nitrogliserin. pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis
pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang
rekuren sebesar 16%o, sedatgkan kombinasi nifedipin dan
Terapi Medikamentosa metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar
207o, tapi kedua studi secara statistik tak bermakna.
Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin
OBAT ANTI ISKEMIA
menyebabkan takikardia dan kenaikan kebutuhan
oksigen.
Nitrat Verapamil dan diltiazem dapat memperbuki survival
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom
dan arteriol perifer, dengan efek mengurangipreload dan koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyutjantung yang
afterload sehingga dapat mengurangi wall s/ress dan berkurang, pengurangan afterload memberikan
kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga keuntungan pada golon gan nondihidropiridin.pada pasien
menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi
keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi
diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; keluhan angina masih refrakter.
yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang
dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg
per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis OBAT ANTIAGREGASI TROMBOSIT
dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah
terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
per oral. pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi
ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspi-
rin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa telah terbukti
Penyekat Beta
bernanfaat.
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan
daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan Aspirin
penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
pasien dengan infark miokard, Meta analisis dari 4700 mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal
pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat maupun non fatal dari 5IVo sampai 72Vo pada pasien
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL 173l
dengan angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan angina tak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk
untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg tindakan invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12
per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari. Jam.
Tiklopidin
Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini OBAT ANTITROMBIN
kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak
tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan U nf racti o nated Hepari n
plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari
bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3Vo. pelbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya
Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda.
samping granulositopenia, di mana insidennya 2,4Vo. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja
Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga juga
tiklopidin mulai ditinggalkan. mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel
endotel, yang akan mempengaruhi bioavailibilitas.
Klopidogrel Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus
Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin, yang yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh
dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih platelet faktor 4.
kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan adanya neutro- Metaanalisis dari 6 penelitian menunjukkan bahwa
penia. Klopidogreljuga terbukti dapat mengurangi strok, pemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi
infark dan kematian kardiovaskular. Klopidogrel dianjurkan risiko sebesar 33Vo dlbandingkan dengan aspirin
untuk diberikan pada pasien yang tak tahan aspirin. Tapi saJ a.
dalam pedoman ACC/AHA klopidogrel juga diaryurkan Karena adanya ikatan protein yang lain dan
untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka
sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari pada pemberian selalu perlu pemeriksaan laboratorium
dan selanjutnya 75 mg per hari. untuk memastikan dosis pemberian cukup efektif . Acti-
vated partial thromboplastin time(APTT) harus 1.5-2.5
kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam.setelah
lnhibitor Glikoprotein llb/llla pemberian. Pemeriksaan trombosit juga perlu untuk
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada
mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced throm-
platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet.
bocytopenia (HIT).
Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka
ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan
agregasi platelet tidak terjadi. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Pada saat in ada 3 macam obat golongan ini yang Low molecular Weight Heparin (LMWH) dibuat dengan
telah disetujui untuk pemakaian dalam klinik yaitu: melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.
absiksimab, suatu antibodi monoklonal ; eptifibatid, suatu Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan
siklik heptapeptid; dan tirofiban, suatu nonpeptid hanya bekerja pada faktor Xa, sedangkan heparin
mimetik. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan menghambat faktorXa dan ffombin. Dibandingkan dengan
angina tak stabil maupun untuk obat tambahan dalam unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan
tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih
Suatu metaanalisis dari 12,296 pasien didapatkan besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor 4, lebih besar
pengurangan mortalitas dan infark miokard secara relatif pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan
sebesar 34Vo selama24 jam terapi medikamentosa tanpa kejadian trombositopenia lebih sedikrt.
revaskularisasi. (2.5Vo vs 3,57o; p = 0,001). Keuntungan Low molecular weight heparin (LMWH) yang ada di
lebih nyata pada pasien risiko tinggi, dan lebih tampak Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan
pada pasien dengan PCI karena strategi invasif dini. fondaparinux.
Penelitian pada pasien SKA tanpa elevasi segmen ST Dalteparin sama efektifnya dengan heparin sedang
dan mendapat tindakan PCI, kematian dan infark miokard penelitian dengan enoksaparin menunjukkan berkurangnya
dalam 30 hari berkurang dari 3O-70Vo. Tirofiban dan mortalitas atau infark sebesar 20Vo pada pasien yang
eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin mendapat enoksaparin dibandingkan heparin.
pada pasien dengan iskemia terus menerus atau pasien Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian
risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak
tindakan PCI. Abciximab disetujui untuk pasien dengan membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
t732 KARDIOLOGI
DIRECT TH ROM BIN IN HI BITORS Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain pasien
yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah
Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memakai obat
kelebihan karena bekerja langsung mencegah anti angina dan ECG normal atau tak ada perubahan dari
pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk
protein maupun platelet faktor 4. Activated partial troponin dan biasanya usia masih rnuda. Risiko sedang
thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor bila ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan
aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. angina pada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen
Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark ST, dan enzim jantung tidak meningkat. Risiko tinggi bila
miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. pasien mempunyai angina waktu istirahat. angina
Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama berlangsung lama atau angina pasca infark; sebelumnya
dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. sudah mendapat terapi yang intensif, usia lanjut,
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan
pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin kenaikan troponin, dan ada keadaan hemodinamik tidak
maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada stabil.
efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). Bilamanifestasi iskemia datang kembali secara spontan
atau pada waktu pemeriksaan, maka pasien sebaiknya
dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk
TINDAKAN REVASKULARISASI PEMBULUH risiko rendah maka terapi medikamentosa sudah cukup.
KORONER Hanya pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan
tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada revaskularisasi.
pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapi
medikamentosa.
Pada pasien dengan penyempitan di left main atat REFERENSI
penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal
ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) Graves E. National Hospital Discharge Survey. Annual survey 1996
dapat memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup dan Series 13, no. 4. Washington, D.C.: National Center for Health
tati stics. 1 99 8
mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada S
Pada angina tak stabil apa perlu tindakan invasif dini that rupture? Circulation 1996;94:2662-6.
Ambrose JA, Winters SL, Arora RR, et al. Angiographic evolution
atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien;
of coronary artery morphology in unstable angina J Am Coll
pada risiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya Car diol 7986ti 4'7 2 -8.:
depresi segmen ST, kadar troponin yang meningkat, faal Ambrose JA, Tannenbaum MA, Alexopoulos D, et al Anglographic
ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama jantung progression of coronary artery disease and the development of
yang maligna seperti takikardia ventrikel, perlu tindakan myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1988;12:56-62
invasif dini.2,55.s6,57 Richardson PD, Davies MJ, Bom GVR. Influence of plaque configu-
ration and stress distribution on fissuring of coronary athero-
sclerotic plaques. Lancet 1989;2:941-4.
Fuster Y Lewis A Conner Memorial Lecture: mechanisms leading
STRATIFIKASI RISIKO to myocardial infarction: insights from studies of vascular biol-
ogy. Circulation 1994;90:2126-46 lErratum, Circulation
Delapan puluh persen pasien dengan angina tak stabil 1995:91:256
dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi V Acute coronary syndromes: unstable angina
Th6roux P, Fuster
medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian and non-Q-wave myocardial infarction Circulation
7998:9'7 :1195-206.
membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan treadmill
Cheng GC, Loree HM, Kamm RD, Fishbein MC, Lee RT, Distribu-
test atal;. ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien
tion of circumferential stress in ruptured and stable atheroscle-
cukup dengan terapi medikamentosa atau pasien rotic lesions:a structural analysis with histopathological corre-
membutuhkan pemeriksaan angiografi dan selanjutnya lation. Circulation 1993:,87 :11'7 9-81 .
the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque compo- Pettijohn TL, Doyle T, Spiekerman AM, Watson LE, Riggs
nents: implicationsfor consequences of plaque rupture. J Am MW,Lawrence ME. Usefulness of positive troponin-T and nega-
Coll Cardiol 1994:23:1562-9. tive creatine kinase levels in identifying high-risk patients with
Moreno PR, Bernardi VH, Lopez-Cudllar J, et al. unstable angina pectoris Am J Cardiol 1997;80:510-1.
Macrophages,smooth muscle cells, and tissue factor in unstable Lindahl B, Venge P, Wallentin L. Relation between troponin T and
angina: implications for cell-mediated thrombogenicity in acute the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary ar-
coronary syndromes. Circulation 1996;94:3090-7. tery disease.Circulation 1996;93:165 l-1
Wilcox JN, Smith KM, Schwartz SM, Gordon D. Localization of Antman EM, Sacks DB, Rifai N, McCabe CH, Cannon CP, Braunwald
tissue factor in the normal vessel wall and in the atherosclerotic E. Time to positivity of a rapid bedside assay for cardiac-spe-
plaque. ProcNatl Sci U S A 1989;86:2839-43. cific troponin T predicts prognosis in acute coronary syndromes:
Patrono C. Renda G Platelet activation and inhibition in unstable a Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMf) I I A substudy.
coronary syndromes. Am J Cardiol 1997;80:17E-208. J Am Coli Cardiol 1998131:326-30.
Cermak J, Key NS, Bach RR, Balla J, Jacob HS, Vercellotti GM. C- Karlberg KE, Saldeen I Wallin R, et al. Intravenous nitroglycerin
reactive protein induces human peripheral blood monocytes to reduces ischaemia in unstable angina pectoris: a double-blind
syntbesize tissue factor. Blood 1993;82:513-20. placebo-controlled study. J Intern l;{ed 19981, 243:25.
Ridker PM, Glynn RJ, Hennekens CH. C-reactive protein adds to Curfman, GD, Heinsimes, JA, Lozner, EC, Fung, HL. Intravenous
the predictive value of total and HDL cholesterol in determin- nitroglycerin in the treatment of spontaneous angina pectoris:
ing risk of first myocardial infarction. Circulation 19981'9'7:2007- A prospective randomized trial. Circulation '1983l. 67:276.
tl Horowitz, JD Role of nitrates in unstable angina pectoris. Am J
Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens Cardiol 1992: 70:648.
CH.Plasma concentration of C-reactive protein and risk of Yusuf S, Wittes J, Friedman L. Overview of results of randomized
developing peripheral clinical trials in heart disease. II. Unstable angina, heart failure,
Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al. Circadian variation in the primary prevention with aspirin, and risk factor modification.
onset of unstable angina and non-Q-wave acute myocardial in- JAMA 1988:260:2259-63.
farction (theTIMI Registry and TIMI IIIB). Am J Cardiol Ferrari R. Prognosis of patients with unstable angina or acute myo-
1997;79 253-B cardial inlarction treated with calcium channel antagonists. Am
Alpert JS. Coronary vasomotion, coronary thrombosis, myocardial J Cardiol 1996:17 :22D-25D.
infarction and the camel's back. J Am Coll Cardiol 1985:5:617- Held PH, Yusuf S, Furberg CD. Calcium channel blockers in acute
8. myocardial infarction and unstable angina: an overview BMJ
Meredith IT, Yeung AC, Weidinger FF, et al. Role of impaired 1989:299: 1 181 -92
endothelium-dependent vasodilation in ischemic manifestations Thdroux P, Taeymans Y, Morissette D, Bosch X, Pelletier GB,
ofcoronary artery disease. Circulation 1993;87:Suppl V:V-56- Waters DD. A randomized study comparing propranolol and
v-66. diltiazem in the treatment of unstable angina. J Am Coll Cardiol
Wieczorek I, Haynes WG Webb DJ, Ludlam CA, Fox KAA. Raised 1985:,5:1 )1 -22
plasma endothelin in unstable angina and non-Q wave myocar- Lewis HD Jr, Davis JW Archibald DG et al. Protective effects of
dial infarction: relation to cardiovascular outcome. Br Heart J aspirin against acute myocardial infarction and death in men
1994:72:436-41. with unstableangina: results of a Veterans Administration
Watanabe ! Suzuki N, Shimamoto N, Fujino M, Imada A. Contribu- cooperative study. N Engl JMed 1983;309:396-403.
tion of endogenous endothelin to the extension of myocardial Cairns JA, Gent M, Singer J, et al. Aspirin, sulfinpyrazone, or both
infarct size in rats Circ Res 1991169:370-7 in unstable angina: results of a Canadian multicenter trial. N
Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis - an update N Engl J Engl J Med 1985;313:1369-75.
Med 1986:314:488-500. Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of
Nobuyoshi M, Tanaka M, Nosaka H, et al. Progression of coronary I. Prevention of death,
randomised trials ofiantiplatelet therapy.
atherosclerosis: is coronary spasm related to progression? J Am myocardial infarction,and stroke by prolonged antiplatelet
Coll Cardiol 1991;l 8:904-10 therapy in various categories of patients. BMJ 1994;308:81-
Farb A, Burke AP, Tang AL, et al. Coronary plaque erosion 106. [Erratum, BMJ 1994;308: 1540.]
withoutrupture into a lipid core: a frequent cause of coronary Balsano F, Rizzon B Violi F, et al. Antiplatelet treatment with
thrombosis in sudden coronary death. Circulation 1996;,93:1354- ticlopidine in unstable angina: a controlled multicenter clinical
63. trial. Circulation 1990',82:17 -26.
Flugelman MY, Virmani R, Correa R, et al Smooth muscle cell CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of
abundance and fibroblast growth factors in coronary lesions of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events
patients with nonfatal unstable angina: a clue to the mechanism (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329 -39.
of transformation from the stable to the unstable clinical state. The CAPTURE Investigators. Randomised placebo-controlled trial
Circulation 1 993 ;88:2493-500. of abciximab before and during coronary intervention in
Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al. The electrocardiogram refractory unstable angina. The CAPTURE study. Lancet 1997;
predicts one-year outcome of patients with unstable angina and 349: 1429-35
non-Q wave myocardial infarction: results of the TIMI III Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndromes Management
Registry ECG Ancillary Study. J Am Coll Cardiol 1997;30:133- in Pateints Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-
40. PLUS ) Study Investigators. Inhibition of the platelet
Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, et al. Prognostic value of the glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina
admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. and non Q wave myocardial infarction. N Engl J Med 1998;
JAMA 1999:28r:701-lf. 338:1488-97.
t734 IGRDIOI.OGI
The PURSUIT Trial Investigators. Inhibition of platelet glycopro- molecular-weight heparin w.ith unfractionated heparin for un-
tein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary stable coronary artery disease. N Engl J Med 19971'331:447-52.
syndromes. N Engl J Med 1998; 339:436-43 Antman EM, McCabe CH, Gurflnkel EP, et al. Enoxaparin prevents
Boersma E, Akkerhuis KM, Theroux P, et al. Platelet glycoprotein death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-
Iib/IIIa receptor inhibition in non ST elevation acute coronary wave myocardial infarction: results of the Thrombolysis in
syndromes: early benefit during medical therapy only, with ad- Myocardial Infarction (TIMI) IIB trial. Circulation
ditional protection during percutaneous coronary intervention. 19991100:1593-601.
Circulation 1999 ; 100:2045-2048 Organisation to Assess Strategies for Ischemic Syndromes (OASIS-
The PARAGON Investigators. An international, randomized, 2) Investigators. Effects of recombinant hirudin (lepirudin) com-
controlled trial of lamifiban (a platelet glycoprotein IIb/IIIa pared with heparin on death, myocardial infarction, refractory
inhibitor), heparin, or both in unstable angina. Circulation angina, and revascularisation procedures in patients with acute
199897:2386-95. myocardial ischaemia without ST elevation: a randomised trial.
Oler A, Whooley MA, Oler J, Grady D. Adding heparin to aspirin Lancet I 999:353:429-38.
reduces the incidence of myocardial infarction and death in Luchi RJ, Scoft SM, Deupree RH, Principal Investigators and Their
patients with unstable angina: a meta-rnalysis. JAMA Associates of Veterans Administration Cooperative Study No.
1996l'27 6:811-5. 28. Comparison of medical and surgical treatment for unstable
Klein LW, Wahid F, VandenBerg BJ, Parrillo JE, Calvin JE. Com- angina pectoris: results of a Veterans Administration coopera-
parison of heparin therapy for < or = 48 hours to > 48 hours in tive study. N Engl J Med 1987;316:977-84
unstable angina pectoris. Am J Cardiol 19911.79:259-63. Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al Unstable angina: diagnosis
Warkentin TE, Levine MN, Hirsh J, et al. Heparin-induced and management. Clinical practice guideline. No. 10. Rockville,
thrombocytopenia in patients treated with 1ow-molecular-weight Md.: Department of Health and Human Services, 1994. (AHCPR
heparin or unfractionated heparin. N Engl J Med 1995.332:1330- publication no.94-0602 )
5. Braunwald E, Antman EM, Heasky JW, et a1. ACC/AHA Guideline
Cohen M, Demers C, Gurfinkel Eq et al. A comparison of low Update for the Management of Patients with Unstable Angina
and Non ST segment Elevation Myocardial Infarction 2002,
Summary Article: A report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines ( Committee on the Management of
Patients With Unstable Angina) Circuiation 2002:106:1893-
900 the stable to the unstable clinical state. Circulation
1 993:8 8 :2493 -5 00.
273
ANGINA PEKTORIS STABIL
A. Muin Rahman
Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh "Canadian
iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik Cardiovascular Society" sebagi berikut:
tertentu: . Klas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun.
. Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di naik tangga 7-2 lantai dan lain-lain tak menimbulkan
kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang
sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau
punggung/pundak kiri. bepergian.
. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul . Klas IL Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya
seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang AP timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari
kuat dari dalam atau dari bawah diafragma. seperti biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih
diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atar-i
keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak melawan angin dan lain-lain.
napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah . Klas III. Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul
nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-tusuk/diiris bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan
sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien kecepatan yang biasa.
mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di . Klas IV APbisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir
dadanya. semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk
Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan mandi, menyapu dan lain-lain.
istirahat; tapi tak berhubungan dengan gerakan Nyeri dada ada yang mempunyai ciri-ciri iskemik
pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan. miokardium yang lengkap, sehingga tak meragukan lagi
Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina)
emosional. tipikal; sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai
. Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang
agak nyata, dari beberape menit sampai kurang dari20 hati-hati, disebut angina atipik. Nyeri dada lainnya yang
menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus suflah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non
dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable kardiak.
angina pectorls = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan
sindrom koroner akut="acute coronatl syndrome" = maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba
ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau
dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam keluarganya seperti kebiasaan makan/kolesterol, DM,
hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus- hipertensi, rokok, penyakit vaskular lain seperti strok dan
menerus, tapi hilang timbul dengan intensitas yang penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan
makin bertambah atau makin berkurang sampai lain-1ain.
terkontrol. Nyeri yang berlangsung terus-menerus Pada AP stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat,
sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari biasanya sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun
bukanlah nyeri angina pektoris. kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa
t73
1736 T(ARDIOII)GI
pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari hanya positif pada 507o pasien. Kelainan EKG 12 leads
sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tertentu yang khas adalah perubahan ST-T yang sesuai dengan
atau lebih berat dari sehari-harinya). iskemia miokardium. Akan tetapi perubahan-perubahan lain
Pada sebagian pasien lagi nyeri dadanya bahkan ke arah faktor risiko seperti LVH dan adanya Q abnormal
berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu amat berarti untuk diagnostik. Gambaran EKG lainnya tidak
menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya adanya iskemia khas seperti aritmia, BBB, bi atau trifasikular blok, dan
tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, sebaginya. EKG istirahat waktu sedang nyeri dada dapat
keadaan yang disebut sebagai "silent iskhemia" menambah kemungkinan ditemukannya kelainan yang
sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi sesuai dengan iskemia sampai 507o lagi, walaupun EKG
asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia istirahat masih normal. Depresi ST-T I mm atau lebih
baru terlihat pada stres tes. merupakan pertanda iskemia yang spesifik, sedangkan
perubahan-perubahan lainnya seperti takikardia, BBB, blok
fasikular dan lain-lain, apalagi yang kembali normal pada
PEMERIKSAAN FISIS waktu nyeri hilang sesuai pula untuk iskemia.
terjadi pada pasien AP stabil kronik atau bila telah pernah karakteristik klinisnya tergolon g risiko tinggi.
infark jantung sebelumnya, walaupun hal ini tidak dapat Pemeriksaan ini diperlukan juga bagi pasien-pasien
memperlihatkan iskemia yang baru terjadi. Bila yang diketahui mempunyai disfungsi ventrikel kiri (EF
ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 30 menit dan kurang dari 457a) walaupun dengan angina klas I-II dan
serangan angina, mungkin sekali masih dapat pemeriksaan non invasif tidak menunjukkan risiko tinggi,
memperlihatkan adanya segmen miokardium yang serta pasien-pasien yang tidak dapat ditentukan status
mengalami disfungsi karena iskemia akut. Segmen ini akan koronernya dengan pemeriksaan non invasif.
pulih lagi setelah hilangnya iskemia akut. Kuantitas iskemia Keterbatasan angiografi koroner misalnya adalah
dapat diperlihatkan dengan sistem skor. Bila daerah bahwa ia tak dapat menentukan perubahan fungsi
disfungsi iskemik itu sukar terlihat, maka sensitivitas dapat miokardium berdasarkan stenosis koroner yang ada dan
ditambah dengan memakai alat eko yang menggunakan insensitif dalam menentukan adanya trombus. Lagipula ia
harmonic imaging atau dapat dipakai juga eko kontras juga tak dapat menunjukkan plak sklerosis yang akan
memakai gelembung-gelembung mikro (micro bubbles) menyebabkan berkembangnya menjadi UAP, yang
yang terjadi waktu injeksi IV larutan kontras. Pada saat tergantung pada isi dan kapsul plak tersebut. Tidakjarang
terjadi iskemia dapat timbul MR, yang dapat diperlihatkan plak yang demikian biasanya hanyalah menunjukkan
pula dengan eko doppler. stenosis 50Vo. Dengan tambahan beratnya disfungsi LV,
angiografi koroner bermanfaat sekali untuk stratifikasi
prognostik, yang berkorelasi dengan jumlah pembuluh
Stress lmaging, dengan Ekokardiograf i atau
darah yang mengalami stenosis, yaitu l, 2, 3 pembuluh
Radionuklir
atau LM. Surviv al 1 2 th untuk pasien dg 0,1,2,3 pembuluh
Pemeriksaan stres ekokardiografi ini bermanfaat dikerj akan
adalah masing-masing 9 I Vo, I 4Vo, 59 Vo dan 407o, sedan gkan
pada pasien yang dicurigai menderitaAPS sedangkan EKG
LV fungsi sistolis dengan EF 50-1007o,35-497o dan<35o/o
istirahatnya menunjukkan ST depresi I mm atau lebih atau
berturut-turut adalah I 37o, 547o dan 2lVo.
memperlihatkan adanya sindrom WPW. Kedua tes ini
bergunajuga pada pasien pre revaskularisasi atau pasien-
pasien dengan pacu jantung atau LBBB. Ekokardiografi
stres dengan memakai obat-obatan bermanfaat sekali Mortalitas <1%lth 1-3%lth >3%/rh
dilakukan pada pasien-pasien yang tak dapat melakukan Disfungsi LV Tidak ada %
EF 35-49 EF < 35%
stres dengan latihan ataupun yang akan dilakukan (angio)
revaskularisasi (dengan PCI atau CABG).Tes-tes ini kurang TMT/Sfress low risk lntermediate High risk
fesf
bermanfaat bila dikerjakan pada pasien-pasien yang sudah
hampir pasti atau sama sekali belum jelas menderita iskemia
Disfungsi LV Tidak ada dosis tinggi mencapai
None/terbatas < 35o/o
miokardium. Pemeriksaan-pemeriksaan stres tes ini dapat Defek pefusi Normal moderat besar
diterapkan juga bagi pasien-pasien asimtomatik, terutama pd stres
pada pasien-pasien asimtomatik yang berisiko tinggi. Stres Eko Normal iskemia multipel/
Sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan stres terbatas besar
Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non itu barulah menghilangkan simtom dan perbaikan kualitas
farmakologis seperti penurunan BB dan lainlain, termasuk hidup
terapi reperfusi dengan cara intervensi atau bedah pintas Maka diantara obat-obatan ini yang berguna untuk
(cABG). mengurangi angka kematian dan serangan jantung adalah
Bila ada 2 cara terapi yang sama effcL.tif rnengontrol aspirin, penurunan kolesterol darah terutama dengan
angina, maka yang dipilih adalah terapi yang terbukti lebih statin, penyekat beta dan ACE inhibitors. Obat-obatan
efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah lainnya berguna untuk mengurangi angina dan merperbaiki
kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas kualitas hidup.
koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah
kematian.
Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk NON FARMAKOLOGIS
segera mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup,
tetapi belakangan telah terbukti adanya terapi farmakologis Di samping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu
yang mencegah serangan jantung dan kematian juga, datangnya serangan angina misalnya, maka hal-hal yang
misalnya statin sebagai obat penurun lemak darah. telah disebut di atas seperti perubahan lfe sryLe (termasuk
berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB,
penyesuaian diet, olahraga teratur dar.r lain-lain, merupakan
FARMAKOLOGIS terapi non farmakologis yang dianjurkan.
Semuanya ini, termasuk pula perlunya pemakaian obat
. Aspirin. secara terus menerus sesuai yang disarankan dokter dan
. Penyekat beta. mengontrol faktor risiko, serta bila perlu mengikutsertakan
. Angiotensin converting eLLZ))me, terutama bila disertai keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan
hipertensi atau disfungsi LV. juga ke dalam pendidikan (educ'crtions).
. Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada
pasien-pasien dengan LDL >130 mg/dl (target <l00mg/
dl). REPERFUSI MIOKARDIUM
. Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengontrol
anglna. Reperfusi miokardium dapat dilakukan dengan herbagai
. Antagonis kalsium atau nitrat jangka panjang dan cara, seperti intervensi koroner dengan balon dan
kombinasinya untuk tambahan beta bloker apabila ada pemakaian s/enr sampai operasi CABG. Terapi ini pun
kontra indikasi penyekat beta, atau efek samping tak haruslah mengutamakan tujuan penurunan mortalitas serta
dapat ditolerir atau gagal. mengurangi serangan jantung akut, bukan hanya untuk
" Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang mengurangi simtom dan memperbaiki kualitas hidup.
terkontraindikasi mutlak. Misalnya pasien APS/asimtomatik dengan kelainan l-2
. Antagonis Ca nondihidropiridin long acting sebagai pembuluh koroner, haruslah diberikan terapi farmakologis
pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan. yang intensif dulu sebelum dikatakan bahwa terapi yang
. Terapi terhadap faktorrisiko. diberikan telah gagal; sedangkan pasien dengan kelainan
Penurunan kolesterol LDL pada pasien yang jelas pembuluh LeJt Main (LM) sebaiknya langsung dilakukan
menderita PJK atau amat dicurigai menderita PJK reperfusi karena memang terbukti menurunkan mortalitas.
dengan LDL antara 100- 129 mg/dl, dengan target LDL Keadaan-keadaan yan g memerlukan reperfusi miokardi um
adalah di bawah 100 mg/dl . Ada beberapa pilihan terapi padaAPS:
untuk ini, yaitu: . Coronary artety bypass graft (CABG) pada stenosis
- Gaya hidup atau dengan obat-obatan. LM.
- Penurunan BB dan peningkatan latihan pada . Coronury ctrtert bltpass graft pada lesi 3 pembuluh
sindrom me[abolik. terutama bila ada disfungsi LV.
- Pengobatan terhadap peninggian lipid Iainnya atau . Coronary ctrtery bv-pass gra.fi pada pasien lesi 2
faktor lisiko nonlipid lainnya; pemakaian asam pembuluh dan proksimal LAD dan disfungsi LV atau
nikotinat atau asam fibrat untuk peninggian terdapat iskemia pada tes non invasif.
trigliserid atau HDL yang rendah. . Percutaneous corowtry intervention pada pasien-
- Penurunar-r BB pada obesitas meskipun pasien tidak pasien dengan lesi 2 pembuluh dan proksimal LAD
menderita hipertensi, dislipidemia ataupun DM. yang anatomis baik untLrk PCI, apalagi bila LV fungsi
Sudah disebutkan di atas bahwa dalam terapi APS normal dan tidak diobati untuk DM.
ataupun PJK asimtomatik, maka tujuan yang utama adalah . Percutaneous coronaty intervention atau CABG pada
pencegahan seran gan j antun g (infaLk) dan kemati an ; setel ah pasien-pasien dengan lesi 1 atau 2 pembuluh, tanpa
ANGINA PEKTORIS STABIL 1739
proksimal LAD yang bermakna, tetapi terdapat"viable" mula diperiksa 4-8 minggu, lalu tiap 4-6 bulan.
miokardium cukup luas atau pada tes noninvasif Dalam penatalaksanna lanjutan (follow zp) pasien-
termasuk risiko tinggi. pasien APS/asimtomatik mungkin diperlukan lagi tes-tes
, Coronary artery bypass graft pada pasien-pasien noninvasif, seperti direkomendasikan sebagai berikut:
LAD, yang
dengan lesi 1-2 pembuluh tanpa proksimal 1. Foto toraks bila terdapat tanda-tanda CHF yang baru
pulih dari aritmia ventrikel yangberat/cardiac arrest. atau pemburukannya.
. Percutaneous coronary intervention atau CABG pada 2. Penilaian kembali fungsi sistolis LV ataupun analisa seg-
pasien yang sebelumnya sudah reperfusi PCI tapi mental LV dengan cara eko ataupun radionuklir pada
mengalami restenosi s, sedangkan terdapat miokardium pasien-pasien dengan CHF yang baru timbul maupun
"viable" luas ataupun pada tes noninvasif termasuk perburukannya ataupun timbulnya tanda-tanda infark
high risk jantung.
. Percutaneous corondry intentention atau CABG pada 3. Ekokardiografi pada pasien-pasien dengan tanda-tanda
pasien-pasien yang tak berhasil baik dengan terapi kelainan katup yang baru atau perburukan kel. Katup
konservatif, sedangkan reperfusi dapat dikerjakan yang ada,
dengan risiko cukup baik Uji treadmill pada pasien-pasien yang belum dilakukan
. Reperfusi transmiokardial secara operatif dengan revaskularisasi, yang menunjukkan perubahan-perubahan
menggunakan laser klinis yang cukup berarti dan mampu melakukan stres tes
Terapi lain yang dapat dipertimbangkan pula pada dengan exercise, sedangkan pada yang tak mampu
pasien-pasien APS atau asimtomatik PJK adalah: melakukan ex ercise test diTakukan pemeriksaan radionukliq
. Pemberian hormon pengganti pada pasien perempuan dan tak menunjukkan perubahan-perubahan EKG seperti
posmenopos, bila tak ada KI. WPW, electrical pacing rhythme dan ST depresi lebih dari
. Penurunan BB pada obesitas, sekalipun tak ada 1 mm pada EKG istirahat.
hipertensi, DM dan hiperlipiemia.
. Terapi asam folat pada pasien dengan peninggian
homosistein. REFERENSI
. Suplemen vit E dan C.
. Identifikasi adanya depresi dan pengobatannya yang Chatterjee K. Recognition and management of patients with stable
adekuat. angina pectoris. In: Goldman L, Brqunwald E, eds. Primary
Cardiology. Philadelphia: WB Saunders, 1998:234-56.
Levine HJ. Difficult problems in the diagnosis of chest pain. Am
Heart J 1980;100: 108-18.
PENATALAKSANAAN LANJ UTAN Diamond GA. A clinically relevant classification of chest
discomfortUetterl. J Am Coll Cardiol 1983;l:574-5.
Belum tersedia pedoman yang jelas mengenai evaluasi Wise CM, Semble EL, Dalton CB. Musculoskeletal chest wall
lanjutan pasien-pasien APS dan asimtomatik PJK yang syndromes in patients with noncardiac chest pain: a study of
telah berhasil distabilkan dengan pengobatan atau/ 100 patients. Arch Phys Med Rehabil 1992;73 147-9.
techniques,implementation, clinical applications, and correla- major ischemic events by exercise thallium-201 single-photon
tions. Mayo Clin Proc 1995;70:5-15. emission computed tomography. J Am Coll Cardiol 1995;26:879-
Marwick TH Use of stress ekokardiograficardiography for the prog- 86.
nostic assessment of patients with stable chronic coronary ar- Hachamovitch R, Berman DS, Shaw LJ, et al. Incremental prognos-
tery disease. Eur Heart J 1997;18(Suppl D):D97-101. tic value of myocardial perfusion SPECT for the prediction of
Chuah SC, Pellikka PA, Roger VL, McCully RB, Seward JB. Role of cardiac death: differential stratification for risk of cardiac death
dobutamine stress ekokardiograficardiography in predicting and myocardial infarction [published erratum appears in Circu-
outcome in 860 patients with known or suspected coronary lation 1998;98: 1201. Circulation 1998:'97 :533-43.
artery disease. Circulation 1998;97 :117 4-80. Geleijnse ML, Elhendy A, van Domburg RT, et al. Prognostic value
Severi S, Picano E, Michelassi C, et al. Diagnostic and prognostic of dobutamine-atropine stress technetium-99m sestamibi per-
value of dipylidamole cardiography in patients with suspected fusion scintigraphy in patients with chest pain. J Am Coll Cardiol
coronary artery disease. Comparison with exercise electrocar- 1996:'28:441 -54.
diography. Circulation 1994;89: 1 160-73 Stratmann HG, Tamesis BR, Younis LT, Wittry MD, Miller DD
Berman DS, Hachamovitch R. Risk assessment in patients with Prognostic value of dipyridamole technetium-99m sestamibi
stable coronary artery disease: incremental value of nuclear myocardial tomography in patients with stable chest pain who
imaging. J Nucl Cardiol 1996;3:54l-9. are unable to exercise. Am J Cardiol 1994;13:647-52.
McTavish D, Faulds D, Goa KL. Ticlopidine. An updated review of Margolis JR, Chen JT, Kong Y, Peter RH, Behar VS, Kisslo JA The
its pharmacology and therapeutic use in platelet-dependent dis- diagnostic and prognostic significance of coronary artery calci-
orders. Drugs I 990;40:238-59. fication: report of 800 cases. Radiology 1980;137:609-16.
Hirsh J, Dalen JE, Fuster Y Harker LB, Patrono C, Roth G. Aspirin Pryor DB, Shaw L, Mccants CB, et al. Value of the history and
and other platelet-active drugs. The relationship among dose, physical examinations in identifying patients at increased risk
effectiveness, and side effects. Chest 1995;108:2475-57S for coronary artery disease. Ann Intern Med 1993;118:81-90.
Antiplatelet Trialists Collaboration. Collaborative overview of Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, et al. Angiographic preva-
randomised trials of antiplatelet therapy, l: prevention of death, lence of high-risk coronary artery disease in patient subsets
myocardial infarction and stroke by prolonged antiplatelet (CASS). Circulation 1981 t64:360-l
therapy in various categories of patients BMJ 1995;308:81- Evans AT Sensitivity and specificity of the history and physical
I 06. examination for coronary artery disease [letter; comment].
Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L, et al Effect of angiotensin- Ann Intern Med 1994;120:344-5.
converting-enzyme inhibition compared with conventional Lonn EM,Yusuf S, Jha P, et al. Emerging role of angiotensin-con-
therapy on cardiovascular trorbidity and mortality in hy verting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection.
pertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) ran- Circulation 1994l'90:2056-69.
domized trial. Lancet 1999:353:61 I -6. Miranda CP, Lehmann KC1 Froelicher VF. Correlation between rest-
Pitt B, Waters D, Brown WV, et al. Aggressive lipidJowering therapy ing ST segment depression. exercise testing. coronary angiog-
compared with angioplasty in stable coronary artery raphy, and long-term prognosis. Am Heart J 199l;122:1617'
disease.Atorvastatin versus Revascularization Treatment In- 28.
vestigators. N Engl J Med 1999;341:70-6. Aronow WS. Correlation of ischemic ST-segment depression on the
Serruys PW, Unger F, Sousa JE, et al. Comparison of coronary resting electrocardiogram with new cardiac events in 1,106 pa-
artery bypass surgery and stenting for the treatment of tients over 62 years of age. Am J Cardiol 19891.64:232-3.
multivessel disease. N Engl J Med 2001:'344:1117-21. Diamond GA. Staniloff HM, Forrester JS, Pollock BH, Swan
Mosca L, Collins P, Herrington DM, et al Hornrone replacement HJ.Computer-assisted diagnosis in the noninvasive evaluation
therapy and cardiovascular disease: a statement for healthcare of ptients with suspected coronary disease. J Am Coll Cardiol
profes.rionals from the American Heart Association Citculation I 983: 1 :444-55.
20011104:499-503. Morise AP, Diamond GA. Comparison of the sensitivity and speci-
Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart ficity of exercise electrocardiography in biased and unbiased
Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in populations of men and women Am Heart J 1995;130:741-7.
20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Taylor HA, Deumite NJ, Chaitman BR, Davis KB, Killip T, Rogers
Lancet 1002:360:22-33. WJ. Asymptomatic left mai.n coronary artery disease in the
Marie YP, Danchin N, Durand JF, et al. Long-term prediction of Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry. Circulation
1989:19:l17 I -9.
274
INEARK MIOI(ARD AKUT DENGAT.I ELEVASI ST
Idrus Alwi
PENDAHULUAN PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu Infark mikard akut dengan elevasi ST (STEMD umumnya
diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 307o dengan setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
lebih dari separuh kematian terjadr sebelum pasien ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
menurun sebesar 30Vo dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
di antara 25 pasien yang tetap hidup pada STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini
IMA. dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
Infark miokard akut dengan elevasi ST (SZ dan akumulasi lipid.
elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan
terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis.
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Gambar 1 sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
dan 2). mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur
jika mempunyaifibrous cap yarrg tipis dan inti kaya lipid
(lipid rich core).Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fb rin rich red trombus,yang dipercaya menjadi
Angina pektoris tidak stabil{$ lnfark miokard
dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap
Spektrum
terapi trombolitik.
mioslt .1,0 g ,1,0S ,10s ,259
Nekrosis
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis
Petanda: Tn & CK-l\,4B tdk terdeteksi Tn1+/CK-MB menrngkat (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi
EKG: ST J atau STlsementara ST1 atau STJ atau inversi T
dapat berkembang menjadi glombang O
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
atau norma
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang
Risiko kematiani 5 B%
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Seteiah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
Fungsi ventrike kir:i
Disfungsi tak t Dlsfungsi sistolik, di atasi LV afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
NT Pro BN ngkat
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekui
Gambar 1. Bentang sindrom koroner akut mulai dari angina multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda
pektoris tak stabil tanpa nekrosis miokard yang terdeteksi sampai
secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
infark miokard ekstensif (Dikutip dari Fox Heart 2004;90:698-
706) agregasl.
t741
1742 I(ARDIOITOGI
hterue.s iarm:[olog !
\ ";il
prekordial yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan Diagnosis banding nyeri dada STEIVII ant-ara lain
ekstremitas. Perneriksaan enzim jantung, terutama perikarditis akut, emboii paru, diseksi aorta akul,
troponin T yang meningkat, lnemperkuat diagnosis, namun kostokondritis.dan gangguan gastrointestinai. Nyeri dada
keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu tidak selalu ditemukan pada STEN{I. In miokard akuf
menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam dengan elevasi ST (STEMD tempa nyeri lebih sering dijumpai
tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah pada diabetes melitus dan usia lan-iut
time is muscle.
PEMERIKSAAN FISIS
ANAMNESIS
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu (gelisah). Seringkali ekstrernitas pucat disertai keringat
dilakukan anarnnesis secara cermat apakah nyeri dadanya dingin. Kombinasi nyeri dada substernai >30 menit dan
berasal dari jantung atau dari luarjantung. Jika dicurigai banyak keringat dicurigai kuiit adanya STEMI. Sekitar
nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan seperempat pasien infark an reli or me mp un y ai mani f-estas i
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu hiperakti vitas s araf simp atis (ta.krkardia cian /atau h j poten si.1
dianarnnesis pula apakah ada riwayat infark ntiokard dan hampir setengah pasien inlark inferior nienunjukkan
sebelurnnya serta iaktot--faktor risiko antara lain hipefiensi, hiperaktivitas parasirnpatis (bradikardia dan/atau
diabetes melitus. dislipidemra. merokok, stres serta riwayat hipotensi)
sakit jantun-u koroner pada keluarga. Tanda lisis Jain pada dislungsi ventrikr-rlal adalah Srl
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus dan 53 gallop, penurunan intensitas bunyi jiintung
sebelum terjadi STENII, seperti aktivitas fisik berat, stres pertama dan split paradoksikal buni,i jantung kedua. Dapat
emosi atau penyakit medis atau beclah. Walaupun STEMI ditemukan murmur midsistolik atau iate sistolik apikal yang
bisa terjadi sepiurjang hari atau malam, variasi sirkadian bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah dan pericardiaL Jriction ruD. Peningkatan suhu sampai
bangun tidur. 380C dapat dijumpai dtriam nringgu peftama pusca STEMI.
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pacla
dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita
semua pasien dengan nyeri dada atali keiuhan yang
IMA atau trdak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera
dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi
dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pcmerik-saan EKG
yang berat.
di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan
Nyeri dada tipikal (an-eina) merupakan gejala kardinal
terapi karena bukti kuat menunjukkan ganrbaran ele,,'asi
pasien IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri
segmen ST dapat mengidentilikasi pasien yang benlanfaai
dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada
untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKC
lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam
awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapr pasien lcrap
pengelolaan pasien IMA.
simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG se-
Silat nyeri dada angina sebagai berikut: rial dengan intervai 5-10 rnenit atau pemantauan EKG i2
. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial. sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
. Sjf'at nyeri: rasa sakit. seperli ditekan, rasa terbakar, mende[eksi potensi perkembangan elevasi segmen S'I.
ditindih benda berat, seperli ditusuk, rasa diperas, dan Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus
dipelintir. diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada
. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapatjuga ke ieher, ventrikel kanan.
rahang bawah, gigr, punggrrng/interskapula, perut, dan Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elcvasi
dapatjuga ke lengan kauan. segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada
. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat EKG yang akhimya didiagnosis infnrk miokard gelombang
nrtrat. Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
. Faktor pencetus: latihtm fisik, stres emosi, udara dingin, gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total.
dan sesudah makan. obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
. Gejala yang menyefiai: mual. muntah, sulit bernapas, kolateral, biasanya tidak diternukan elevasi segmen ST.
keringat dingin, cemas dan lemas. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak
t744 I(ARDIOI.OGI
stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmu- kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan inijuga akan
ral digunakan jika EKG menuniukkan gelombang Q atau diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi
hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmu- ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera
ral jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas
ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark normal menunjukkan ada nekrosis j antung (infark m i okard).
(mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang . CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard
Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali
Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang menyebabkan normal dalam 2-4hai. Operasi jantung, miokarditis dan
STEMI anterior ekstensif kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini
meningkat setelah 2 jamblla ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5- l0 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 4-8 j am.
I . Creatinin kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
. Lttctic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48
jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari
dan kembali normal dalam 8- 14 hari.
Gambar 5. EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif. Garis horizontal menunjukkal upper reference limit
(URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis.
URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th percentile
LABORATORIUM kelompok kontrol tanpa STEMI.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam
dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh beberapa jam setelah onset nyei dan menetap selama 3-7
menghambat implementasi terapi repefusi. hari. Leukosit dapat mencapai 1 2.000- 1 5.000/u1.
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada
(CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I data-data dari evidence based berdasarkan penelitian
Da = Daltons; CK-MB = MB isoenzyme of creatine klnase; cTnl = cardiac troponin l; cTnf = cardiac
troponin I CK-Ml\l = MM isoenzyme of creatine klnase (Modifikasi dari Adams et al. Circulation
1993;88:750)
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST t745
Gambar 6. Biomarker jantung pada infark miokard akut dengan Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9- I -
elevasi ST (STEMI) 1 : Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan
Panel A
EMS on-scene
- Encourage 12-lead ECGs
- Consider prehospital fibrinolytic if
capable and EMS{o-needle within 30 min
Goalsl
EMS on
I SCENC
F- *_A F-----
EMS Transport
Ey9--t,g1:!gd, EMS-to-Balloon within 90 min
5 min after 1 min Within Prehospitalfibrinolysis: Patient selftrasport: Hospital Door-to-Baloon within 90 min
symptom onset 8 min EMS-to-Needle within 30 min
Gambar 7. Pilihan transportasi pasien dengan STEMI dan terapi reperfusi awal (Dikutip dari: Antman , et al)
seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti kiinis Langkah 2: Tentukan apakah fibrinolisis atau strategi
menunjukkan strategi PCI lebih baik. invasiflebih disukai
Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada
keteriambatan untuk strarategi invasif, tidak ada prelerensi
Bisiko Perdarahan
untuk strategi lain.
Pemilihan terapi reperfusi juga melibarkan lisiko
perdarahan pada pasien. r-ika terapi reperfusi bersama-sama Fibrinolisis umumnya lebih disukai jika:
tersedia PCI dan fibrinolisis), semakin tinggi risiko . Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala
perdarahan derrgan terapi fibrinolisis, semakin kuat dan keterlambatan ke strategi invasif.
keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tak tersedia, manfaat . Strategi invasif bukan merupakan pilihan
terapj reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan . Laboratorium kateterisasi belumtersedia
manfaat dan risiko. . Kesulitan akses vaskular
. Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu.
Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke
. Terlambat untuk strategi invasif:
Laboratorium PCI - Transport jauh
Adanya fasilitas kardioiogi intervensi merupakan - (D oo r-to - ba.lloon'l( door-to -nee dle') time leblh dari
I jam.
penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk
fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian - Medical contact-to-balloon atatt door-to-ballon
rime lebih dari 90 menit.
menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi
farmakologis . Jlka composite end pointkematian, infark Strategi invasif umumnya lebih disukai jika:
miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis. . LaboratoriumPCl yang mampu tersedia dengan backup
superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark surgical Medical contact-to-balloon. alatt door-to-
miokard non fatal berulang. balloon rirrc <90 menit
- (Door-to-baLLoon)-(door-to-needle') time <1 jam.
Langkah-langkah Penilaian dal am Memilih Terapi Reperfirsi . Risiko tinggi STEMI
pada Pasien STEMI.
- Syokkardiogenik
Langkah 1: Nilai waktu dan risiko
. Waktu sejak onser gejala - Klas Killip lebih atau sama dengan 3
. Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya
. RisikoSTEMI
risiko perdarahan dan pergarahan intrakranial.
. Risiko fibrinolisis . Presentasi terlambat
. Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke - Onset gelala >3 jam yang lalu
laboratorium PCI yang mampu. . Diagnosis STEMI tidak yakin.
t748 I(ARDIOLOGI
fissue P I a s m i n oge n Act i v ator (tPA, altep lase) onset gejala <12 jam dan EKG 12 sandapan konsisten
Global Use of Strategies to Open Coronaty Arteries-l dengan infark miokard posterior.
(GUSTO- 1) trial menunj ukkan penurunan mortalitas 30 hari 2. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan
sebesar l5Vo pada pasien yang mendapat tPA pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala
dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal STEMI mulai dari <l2jam sampu24 lwnyangmengalami
daripada SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih gejala iskemiayarrg terus berlanjut dan elevasi ST 0,1
tinggi. mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2
sandapan ekstremitas.
Reteplase (Retavase)
INJECT trial mentnjukkan efikasi dan keamanan Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi
sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III tial, nyeri dada dan penurunan elevasi ST >507o dalam9} menit
dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang pemberian trombolitik. Trombolitik tidak menunjukkan hasil
lebih panjang. pada graft vena, sehinggajikapasien pasca CABG datang
dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah
percutaneous c oronary inte rvention (PCI)
Tenekteplase (TNKase)
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin
dan resistensi tinggi tehadap plasminogen activator
TATALAKSANA DI RUMAH SAKIT
inhibitor (PAI-l). Laporan awal dari TIMI l0 B
menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 ,flow
dan komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan tccu
dengan tPA. Aktivitas. Pasien harus istirahatdalam 12 jampertama.
Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark
lndikasi Terapi Fibrinolitik miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan
mulut dalam 4-12 jampertama. Diet mencakuplemak<307o
Klas I kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu
1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium,
dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 magnesium dan rendah natrium.
j am dan elevasi ST >0, I mV pada sekurang-kurangnya Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan
2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2 narkotik untuk menghilangkan nyeri sering megakibatkan
sandapan ekstremitas. konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping
2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar
diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat
jam dan LBBB baru atau diduga baru. (200mg/hari).
Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk
Klas ll a mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang.
l. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan Diazepam5 mg, oksazepam l5-30 mg, atarlorazepaml,S-2
pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.
1750 KARDIOI.OGI
sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi in- nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis
hibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi lebih buruk. Progresivitas dilataii dan konsekuensi
(pasien dengan gagaljantung atau fungsi sistolik ventrikel klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan
kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi orlostatik atau vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40Vo,
riwayat asma). tanpa melihat ada tidaknya gagaljantung, inhibitor ACE
harus diberikan.
lnhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan Gangguan Hemodinamik
manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan Gagal pemompaan (pump failure) mertpakan penyebab
penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan
AIRE dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan
yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan dengan tingkat gagal pompa dan morlalitas, baik pada awal
risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior. riwayat (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang
infark sebelumnya, dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi
global), namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek jantung 53 dan 54 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering
terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dijumpai kongesti paru.
dengan hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan
tekanan darah sistolik >100 mmHg). Mekanisme yang
melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark TATALAKSANA EDEMA PARU AKUT
dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark
berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat . Terapi 02 untukmempertahankan saturasi oksigen >90%.
inhibitor ACE menahun pasca infark. . Morfin sulfat: diberikan 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama diulang tiap 5-10 menit sampai dosis total 20m9.
pasien STEMI. Pemberian inhibitorACE harus dilanjutkan . InhibitorACE, mulai dengan titrasi inhibitorACE jangka
tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pendek dengan dosis awal rendah (6,25 mg captopril)
pada pasien dengan pemeriksaan intoging menunjukkan diberikan pada pasien edema paru kecuali tekanan darah
penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat sistolik <100mmHg atau >30 mmHg dibawahbaseline.
abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien Pasien dengan edema paru dan tekanan darah rendah
hipenensif. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal sering membutuhkan support sirkulasi dengan
jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien inotropik dan vasopressor dan/atau intra-aortic bal-
STEMI menunjukkan bahwa angiotensin receptor loon counterpulsation untuk menghilangkan edema
blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan paru dan mempertahankan perfusi adekuat.
fungsi ventrikel kiri menurun atau gagaljantung klinis yang . Nitrogliserin sublingual atau intravena.'Nitrogliserin
tak toleran terhadap inhibitor ACE. diberikan per oral 0,4-0,6 mg tiap 5- 10 menit, kemudian
intravena l0-2Oug/menit kecuali tekanan darah sistolik
<100 mmHg atau >30 mmHg di bawah baseline.Pasten
KOMPLIKASI STEMI dengan edema paru dan tekanan darah rendah sering
membutuhkan support sirkulasi dengan inotropik dan
Disfungsi Ventrikular vqsopressor dan/atau intra-aortic ballonon counter-
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial pulsation untuk menghilangkan edema paru dan
dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mempertahankan perfusi adekuat.
mengalami infark dan non infark, Proses ini disebut . Diuretik: furosemid 40-80 mg bolus intravena, dapat
remodeling ventrikular dan umumnya mendahului diulang atau dosis diringkatkan setelah 4 jam, atau
berkembangnya gagaljantung secara klinis dalam hitungan dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai mencapai
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark produksi urin I mUkgBB/jam.
ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini
. Penyekat beta harus diberikan sebelum pulang untuk
berasal dari ekspansi infark al; slippage serat otot, disrupsi pencegahan sekunder. Pada pasien yang tetap mengalami
sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalamzona gagal jantung selama perawatan, dosis kecil dapat
nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen dimulai, dengan titrasi bertahap pada saat rawat jalan.
noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional
. Antagonis aldosteron jangka panjang harus diberikan
dan elongasi zona infark. Pembesaran ruangjantung secara pada pasien STEMI tanpa disfungsi ginjal bermakna
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, (kreatinin harus <2,5 mg/dl pada pria dan < 2 mgldl
dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel pada perempuan) atau hiperkalemia (K harus < 5 mEq/
kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang liter) yang sudah mendapat inhibitor ACE dosis terapi.
1752 KARDIOI.OGI
mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri <40Vo dan Tatalaksana lnfark Ventrikel Kanan
mengalami gagal jantung simtomatik atau diabetes. . Pertahankan preloadventrikel kanan:
. Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera untuk . Loading volume (infus NaCl 0,9 Vo): I -2 liter cairan jam
memperkirakan fungsi ventrikel kiri dan ventrikel kanan I selanjutnya 200 ml/jam (target tekanan atrium kanan
dan menyingkirkan komplikasi mekanis. >10mmHg(13,6cmH20).
. Hindari penggunaan nitrat dan diuretik
. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardia harus
SYOK KARDIOGENIK dikoreksi.
. Pacu jantung sekuensialA-V pada blokjantung derajat
Hanya l0% pasien syok kardiogenik ditemukan pada saat tinggi simtomatik yang tidak respons dengan atropin.
masuk, sedangkan 9O7o terjadi selama perawatan. Biasanya . Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat
pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik setelah loading volume
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. . Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan
disfungsi ventrikel kiri.
. Pompa balon intra-aortik
Tatalaksana Syok Kardiogenik .
. Vasodilatorarteri(nitropruspid,hidralazin)
Terapi 02. .
. PenghambatACE
Jika tekanan darah sistolik < 7OmmHg dan terdapat . Reperfusi
tanda syok diberikan norepinefrin. .
. Obattrombolitik
Jika tekanan darah sistolik <90mmHg dan terdapat tanda . Percutaneous coronary intervention (PCI) primer
syok diberikan dopamin dosis 5- l5 ug/kgBB/menit. .
. Coronary artery bypass graft (CABG) (pada pasien
Jika tekanan darah <90 mmHG namun tidak terdapat
tertentu dengan penyakit multivesel)
tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20 uglkgBB/
merut.
. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau
CAB G direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan
ARITMIA PASCA STEMI
elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36
jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien
segera setelah onset gejala. Mekanisme aritmia terkait
dikerjakan dalam l8 jam syok, kecuali jika terdapat
infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
. gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan konduksi di
Terapi trombolitik diberikan pada pasien STEMI dengan
zona iskemia miokard.
syok kardiogenik yang tak ideal untuk terapi invasif
dan tidak mempunyai kontraindikasi trombolisis.
. Intra aortic ballon pump (IABP) direkomendasikan
pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak EKSTRASISTOL VENTRIKEL
membaik dengan segera dengan terapi farmakologis,
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis yang tidak sering,
bila sarana tersedia
dapat terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak
memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam
mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI
INFARKVENTRIKEL KANAN
dan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan harus diberikan
rutin kecuali terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan
Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferoposterior
hipomagnesimia merupakan faktor risiko fibrilasi ventrikel
menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel
pada pasien STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan
kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas
mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2,0 mmol,/liter.
primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara
klinis meyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat
(distensi vena jugularis, tanda Kussmaul's, hepatomegali)
dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada TAKIKARDIA DAN FIBRILASI VENTRIKEL
sandapan EKG sisi kanan, terutama sandapan V4R, sering
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasi
dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel
kanan. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk ventrikular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia
sebelumnya.
mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat
dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi
Pulmonary Capillary Wedge (PCW) dan tekanan arteri Ta kikardia Ventri kel (ve ntri cul a r tachyca rd ia = YTI
pulmonalis. . Thkikardiaventrikel (VT) polimorFftyang menetap (lebih
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST t753
dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) dengan disfungsi ventrikel kiri berat dan gagal
harus diterapi dengan DC shock unsynchoronized Jantung.
menggunakan energi awal 200 J; jika gagal harus - Fibrilasi atial sustained dan fluter atrial pada pasien
diberikan shockkedta 200-300 J, danjika perlt shock ongoing iskemia tetapi tanpa gangguan
ketiga 360 J. hemodinamik diberikan terapi dengan satu atau lebih
. Takikardia ventrikel (VT) monomorfik, menetap yang obat berikut:
diikuti dengan angina, edema paru atau hipotensi - Penyekat beta lebih disukai, kecuali ada
(tekanan darah <90 mmHg) harus diterapi dengan DC kontraindikasi
shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat - DiltiazematauverapamillV
ditingkatkan jika dosis awal gagal. - Kardioversr synchronized dengan shock 200 J
. Takikardiaventrikel (VT) monomorfftyang tidak disertai untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk fluter,
angina, edema paru atau hipotensi (tekanan darah <90 didahului anestesi umum singkat atau sedasi
mmHg) diterapi dengan salah satu regimen berikut: jika memungkinkan.
- Lidokain: bolus I -1,5 mgikg. Bolus tambahan 0,5- - Fibrilasi atrial atau fliter sustained tanpa gangguan
0,75 mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loading hemodinamik atau iskemia, diindikasikan rate
total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading control. Pasien dengan fibrilasi atrial atau fluter
dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (30-50 ug/ sustained harus diberikan antikoagulan.
kg/menit).
- Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit,
dilanjutkan dosis pemeliharaan I mg/kg/jam. Aritmia Supraventrikular
- Amiodaron: l50mginfus selama 10-20menitatau 5 Takikardia supraventrikalar reentrant diberikan terapi
mUkgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus retap 1 mg/ menurut urutan berikut:
menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan
. Massage sinus karotis
0,5 mg/menit.
. Adenosin IV 6 mg dalam l-2 detik; jika tak respons
- Kardioversi elektrik syrz choronized dimulai dosis 50 setelah l-2 menit dapat diberikan l2 mg IV; diulang 12
J (anestesi sebelumnya). mg jika diperlukan.
. Penyekat beta IV dengan metoprolol 2,5-5 mgtiap2-5
menit sampai dosis total 15 mg lebih dari 10-15 menit
Fibrilasi Ventrikel atau atenolol 2,5-5 mg lebih dari menit sampai dosis
. Fibnlasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless total 10 mg dalam 10-15 menit.
diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan . Diltiazem IV 20 mg (0,25 mg/kg) lebih dari menit
energi awal200 J jika tak berhasil harus diberikan sftock
dilanjutkan infus I 0 mg/jam
kedua 200 sampai 300 J danjika perh shockketiga 360 . Digoksin IV, mungkin ada perlambatan sekurang-
J (Klas I).
kurangnya l jam sebelum efek farmakologis muncul (8-
. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless 15 mcg/kg (0,6-l mg pada pasien dengan berat badan
yang refrakter terhadap syok elektrik diberikan terapi
70 kg).
amiodaron 300 mg atau 5 mg/kg, IV bolus dilanjutkan
pengulangan shock unsynchoronized. (Klas IIa)
Asistol Ventrikel
Resusitasi segera mencakup kompresi dada, atropin,
Fibrilasi Atrium vasopresin, epinefrin dan pacu antung sementara harus
Fibrilasi atrial sustained dan fluter atrial pada pasien diberikan pada asistol ventrikel
dengan gangguan hemodinamik atau ongoing iskemia
harus diterapi dengan I atau lebih cara berikut:
. Kardioversi synchronized dengan shock 200 J untuk Bradiaritmia dan Blok
fibrilasi atrial dan 50 J untuk fluter atrial. didahului Bradikardia sinus simtomatik, sinus pauses >3 detik atau
dengan anestesi umum singkat atau sedasi jika bradikardia dengan frekuensi jantung <40 kali/menit
memungkinkan. disertai hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik
. Fibrilasi atrial yang tak respons terhadap kardioversi sistemik diberikan terapi atropin 0,5-l mg. Jika bradikardia
elektrik atau berulang setelah periode ritme sinus, menetap dan dosis atropin sudah mencapai 2 mg, harus
dianjurkan penggunaan terapi antiaritmia yang diberikan pacu jantung transkutaneus atau transvenous.
ditujukan untuk penurunkan respons ventrikel. Satu
atau lebih obat farmakologi berikut dapat dipakai :
Institute, 2002. Guidelines, Related Toois, and Patient Informa- multicentre trial: PRAGUE-2. Eur Heart J.2003;24:94-104
tion, available at: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/ Lincoff AM, Califf RM, Van de Werf P, et al, for the Global Use of
index.htm. Accessed April 12, 2003. Strategies To Open Coronary Arteries (GUSTO) Investigators.
Eisenberg MJ, Topol EJ. Prehospital administration of aspirin in Mortality at 1 year with combination platelet glycoprotein IIb/
patients with unstable angina and acute myocardial infarction. IIIa inhibition and reduced-dose fibrinolytic therapy vs con-
Arch Intern Med. 1996;1 56: 1506-10. ventional fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction:
Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indica- GUSTO V randomized trial. JAMA. 2002;288:2130-5
tions for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial Widimsky P, Groch L, Zel(zko M, et al. Multicentre randomized
infarction: collaborative overview of early mortality and major trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate
morbidity results from all randomized trials of more than 1000 thrombolysis vs combined strategy for patients with acute
patients. Lanc et. 1994;343 :3 1 l-22. myocardial infarction presenting to a community hospital with-
Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto out a catheterization laboratory: the PRAGUE study. Eur Heart
Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic J. 2000:21:823-31 .
treatment in acute myocardial infarction. Lancet. 1986;l:39'l- Grines CL, Browne Kfl Marco J, et al, for the Primary Angioplasty
402. in Myocardial Infarction Study Group. A comparison of
The American Heart Association in collaboration with the Interna- immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute
tional Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328:673-9.
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Schcimig A, Kastrati A, Dirschinger J, et al, for the Stent versus
Care: Part 7: the era of reperfusion: section 1: acute coronary Thrombolysis for Occluded Coronary Arteries in Patients with
syndromes (acute myocardial infarction). Circulation. Acute Myocardial Infarction Study Investigators Coronary
2000; 1 02(suppl I ),1l1 2-I-203. stenting plus platelet glycoprotein IIb/llIa blockade compared
Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial
of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of infarction. N EngL J Med. 2000;143:385-91.
death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. Andersen HR, Nielsen Tl Rasmussen K, et al. tbr the DANAMI-2
8MJ.2002;324:11-86. Investigators. Thrombolytic therapy vs plimzu'y percutaneous
De Luca G, Suryapranata H, Zijlstra F, et al, for the ZWOLLE coronary intervention for myocaldial inl'arction in patients
Myocardial Infarction Study Group. Symptom-onset-to-balloon presenting to hospitals wirhour on-site cardiirc sufgery: a
time and mortality in patients with acute myocardial infarction randomized controlled trial. JAMA. 2002;281 1943-51.
treated by primary angioplasty. J Am Coll Cardiol 2003 42:991- Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al, for the DANAMI-2
7. Investigators. A comparison of coronary angioplasty with
Boersma E, Mercado N. Poldermans D. er al Acure myocardial fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med
infarction. Lancet 2003.36I:847-58 2003;349: '733-42.
De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, et al Time de)ay to Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al, for the Should We
treatment and mortality in primary angioplasty for acute Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic
myocardiaI infarction: every minute of delay counts. Shock (SHOCK) Investigators. Early revascularization in acute
Ci r c ulatio n. 2004:109 :1223-5. myocardial infarction complicated by cardiogenic shock N Engl
The Task Force on the Management of Acute Myocardial J Mecl. 1999:341: 625-34.
Infarction of the European Society of Cardiology. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus
Management of acute myocardial infarction in patients intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial
presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J.2003;24:28- infarction: a quantitative review of 23 randomised trials.
66 Lancet. 2003:.361 :1 3-20.
Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al TIMI risk score Berger PB, Ellis SG Holmes DR, et al. Relationship between deJay in
for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, performing direct coronary angioplasty and early clinical
clinical score for risk assessment at presentation: an intrave- outcome ln patients with acute myocardial infarction: results
nous nPA for treatment of infarcting myocardium early Il trial from the Global Use of Strategies To Open Occluded Arteries in
substudy. Circulation. 2000;102 2031-7 . Acute Coronary Syndromes (GUSTO-IIb) triaL. Circulation.
Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al, for the GUSTO-I 1 999: I 00: I 4-20.
Investigators Predictors of 30-day mortality in the era of Juliard JM, Feldman LJ, Golmard JL, et al. Relation of mortality of
reperfusion for acute myocardial infarction: results from an primary angioplasty during acute myocardial infarction to
international trial of 41,021 patients. Circulation. door-to- Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) time.
I995:9I:I659-68. Am J CardioL. 2003:91: 1401-5.
Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, et al., for the Suryapranata H, Ottervanger JP, Nibbering E, et al. Long term
Comparison of Angioplasty and Prehospital Thrombolysis in outcome and cost-effectiveness of stenting versus balloon
Acute Myocardial Infarction study group Primary angioplasty angioplasty for acute myocardial infarction. Heart.
versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a 2001:85:661 -1 1
randomised stldy. Lancet. 2002;360:825-9. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et a1, for the Controlled Abciximab
Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Compli-
on mortality after prehospital fibrinolysis or primary cations (CADILLAC) Invesrigators. Comparison of angioplasty
angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial
Circulation. 2003 ; 1 08:285 1-6 infarction. N Engl J Med. 2002;346:957-66.
Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport The TIMI Research Group. Immediate vs delayed catheterization
for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute and angioplasty following thrombolytic therapy for acute
myocardial infarction: final results of the randomized national A restits JAMA 1988;260:2849-
myocardial infarction: TIMI II
t756 KARDIOI.OGI
ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collabora- angiotensin-convertingenzyme inhibitor, ramipril, on
tive Croup. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med
aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute 2000t342:145-53 .
myocardial infarction : ISIS -2. Lanc et. 1 98 8 ;2: 349-60. Fox KM, for the EURopean trial On reduction of cardiac events
Bertrand ME, Rupprecht HJ, Urban R et al. Double-blind study of with Perindopril in stable coronary Artery disease Investiga-
the safety of clopidogrel with and without a loading dose in tors. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events
combination with aspirin compared with ticlopidine in among patients with stable coronary artery disease: randomised,
combination with aspirin after coronary stenting : the Clopidogrel double-blind, placebocontrolled. multicentre trial (the EUROPA
Aspirin Stent International Cooperative Study (CLASSICS). strdy). Lancer. 2003 ;362: 7 82-8.
C i r c ulat i o n 2O00 tl 02:624-9. Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al, for the CHARM Investiga-
Mehta SR, Yusul S, Peters RJ, et al, for the Clopidogrel in Unstable tors and Committees. Eff'ects of candesartan in patients with
angina to prevent Recurrent Events trial (CURE) Investiga- chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic
tors. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin function intolerant to angiotensin- converting-enzyme inhibi-
followed by long-term therapy in patients undergoing tors: the CHARM-Alternative trial. Lancet. 2003;362:112-6'
percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, et al, for the CHARM
Lancet. 2001:358:527 -33. Investigators and Committees. Effects of candesartan in
Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT III, et al, for the CREDO patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular
(Clopidogrel for the Reduction of Events During Observation) systolic function taking angiotensin-converting-enzyme
Investigators. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet. 2003:362:767-
following percutaneous coronary intervention: a randomized 71.
controlled trial. JAMA. 2O02; 288:241 I-20. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al, for the CHARM Investiga-
Patrono C, Bachmann F, Baigent C, et al. Expert consensus tors and Committees. Effects of candesartan in patients with
document on the use of antip'latelet agents: The J45k Force on chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection
fraction: the CHARMPreserved fiial. Lancet. 2003 ;362:'7 7 1 -
81.
Seventh report of the Joint National Committee on the
Prevention. Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC 7): resetting the hypertension sails'
Hy pe rtension. 2003:.41:1 178 -9.
275
INFARK MIOI(ARD AKUT TANPA ELEVASI ST
Sjaharuddin Harun, Idrus Alwi
t75
1758 I(ARDIOI.OGI
deviasi segmen ST merupakan hal penting yang dengan skor risiko 0- I , sampai 4l7o dengan skor risiko 6-7.
menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada
Mltocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen penelitian TIMI l18 dan telah divalidasi pada empat
ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor oLttcome penelitian tambahan dan satu registry. Dengan
yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan risiko meningkatnya skor risiko, telah diobservasi manfaat yang
outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH
memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen versus UFH, detgan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker
ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tirofiban versus plasebo, dan strategi invasif versus
tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan konservatif.
NSTEIVII. Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI,
penggunaan klopidogrel menunjukkan penu;runan outc ome
yang buruk relatif sama. Skor risiko juga efektif dalam
BIOMARKER KEBUSAKAN MIOKARD memprediksi olttcome yang buruk pada pasien setelah
pulang.
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis
miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada
enzim jantung tradisonal seperti CK dan CKMB. Pada SERUM KREATININ
pasien dengan lMA, peningkatan awal troponin pada
darah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal
minggu. Pada gambar- I dapat dilihat kinetik biomarker berhubungan dengan peningkatan risiko outcome yang
jantung seperti mioglobin, CKMB dan troponin. buruk. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor
Inhibition in Ischemic S),ndrome Managemenl in Patients
Limited by Unstable Sign and Syntptom (PRISM-PLUS),
STRATIFIKASI RISIKO Treat Angina with Aggrastctt and Detennine Cost of
Therapy with Invasive or Conservative Strategy
Penilaian klinis dan EKG keduanya merupakan parameter (TACTICS)-TIMI 18, dan Global Use Stategies to Open
utama dalam pengenalan dan penilaian risiko NSTEMI. Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS,
Jika ditemukan risiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan kesemuanya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar
terapi awal yang segera. Penatalaksanaan sebaiknya terkait klirens kreatinin yang lebih rendah memiliki gambar-an risiko
dengan faktor rjsikonya (Garnbar l). Terdapat beberapa tinggi yang lebih besar dan outcome yang kurang baik.
pendekatan untuk stratifikasi risiko pada NSTEML Walaupun strategi invasif banyak bermanfaat pada pasien
dengan disfungsi ginjal, namun mempunyai risiko
perdarahan yang lebih banyak. Karena "molekul kecil''
50 inhibitor GP IIb/IIIadan LMWH diekskresikan lewat ginjal,
.r..rtr..t. penglepasan awal dari mioglobin
=o, atau CK-MB isoform terapi ini seharusnya diberikan dengan perhatian khusus
20
o pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Walaupun
o Troponin, setelah IMA klasik kardiak
o.
10 disfungsi ginjal dapat mengganggu kiirens troponin.
-g
.E
---- - CK-IVB setelah lM namun tetap merupakan prediktor keluaran yang benilai
5
= - Troponin kardiak setelah mikro infark
pada pasien tersebut.
E - -
o
(E
2
.=
,9
E 1
PETANDA BTOLOGTS (BTOMARKEB IIULTIPEL
= UNTUK PENILAIAN RISIKO
= 2345678
Jumlah hari setelah onset IMA Newby et al. mendemonstra-sikan bahwa strategi bedside
Gambar 1. Kinetik berbagai petanda biokimia jantung menggunakan mioglobin, creatinin kinase-MB dan
troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat
dibandingkan j i ka menggunakan petanda tunggal berbasis
SKOR RISIKO TIMI laboratorium. Sabatine et al. mempertimbangkan 3 faktor
patofisiologi yang terjadi pada UAAJSTEMI yaitu :
Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk . Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi
stratifikasi risiko, dan angka faktor risiko. Insidens out- akrbat mikroembol isasi,
come yatrg buruk (kematian, (re) infark miokard, atau . Inflamasi vaskular.
iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5Eo . Kerusakan ventrikel kiri.
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST 1759
AsPirin
Penyekat reseptor beta
Nitrat
Regimen antitrombin
Penghambat GP llb/llla
Monitoring (ritme cjan iskemia)
Angiografi dalam
Klopidogrel
Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine
Aktivitas diphospate P2Y,rpada permukaan platelet dan dengan
Dosis Umum
Obat selektivitas Agonis demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaannya
parsial untuk Angina
pada UA/NSTEMI terutama berdasarkan penelitian
Propranolol Tidak Tidak 20-80 mg 2 kali
sehari Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent
Metoprolol Beta l Tidak 50-200 mg 2 kali Ischemic Events (CURE) dan Clopidogrel for the
sehari Reduction of Events During Observation (CREDO).
Atenolol Betal Tidak 50-200 mg/hari Dilakukan randomisasi terhadap 12.562 pasien dengan
Nadolol Tidak Tidak 40-80 mg/hari UA/NSETMI (semuanya mendapat terapi aspirin)
Timolol Tidak Tidak 10 mg 2 kali sehari
Asebutolol Beta l Ya 200-600 mg 2 kali ditambahkan klopidogrel (dosis awal 300 mg dilanjutkan
sehari dengan 75 mg/hari) atau plasebo. Setelah di pantau rata-
Betaksolol Betal Tidak 10-20 mg/hari
rata 9 bulan, hard end point primer (kematian
Bisoprolol Betal Tidak 10 mg/hari
Esmolol Betal Tidak 50-300 mcg / kg/ kardiovaskular, infark miokard dan strok) menurun secara
(intravena) menit bermakna yaifi207o yaitu I 1,5 Vo padakelompok plasebo
Labetalol. Tidak Ya 200-600 mg 2 kali
menjadi 9,3 7o pada kelompok klopidogrel. Penurunan
sehari
Pindolol Tidak Ya 2 5-7.5 mg 3 kali kejadian iskemia rekuren mulai terlihat dalam 6 jam
sehari randomisasi. Efek bermanfaat ditemukan untuk semua
*Labetalol adalah kombinasi penyekat alfa dan beta
subkelompok, termasuk kelompok tanpa deviasi segmen
Gibbons, et al J Am Coll Cardiol 1999;33:2092-'197 ST atau pelepasan troponin dan kelompok yang memiliki
skor risiko TIMI rendah.
Keuntungan terbesar adalah penurunan kejadian
TERAPIANTITROMBOTIK infark miokard, walaupun kecenderungan kematian dan
strok tidak bermakna secara statistik. Namun, klopidogrel
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran dikaitkan dengan peningkatan perdarahan mayor (3,77o
utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai versus 2,7Vo) dar' minor, sejalan dengan kecenderungan
dari agregasi platelet dan pembentlkan thrombin- peningkatan perdarahan yang mengancam nyawa (lfe-
activated fibrin befianggtng jawab atas perkembangan threatening bleeding). Perdarahan yang berlebihan
klot. Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan anti trombin banyak ditemukan pada pasien dengan aspirin dosis
menjadi komponen kunci dalam perawatan. tinggi atau pada mereka yang menjalani CABG selama 5
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST L76l
Force on Practice Guidelines (Committee on the Management Cardiol. 2002; 90: 1246-9.
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST 1765
Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, et al. Troponin T levels in patients myocardial infarction: TIMI llB ESSENCE meta-analysis
with acute coronary syndro.mes, with or without renal Circulation. 1999; 100: 1602-8.
dysfunction N Engt J Med. 2002; 346:2047-52. Kereiakes DJ, Mbntalescot G Antman EM, et al. Low-molecular-
Sabatine MS, Morrow DA, del-ernos J, et al. Multimarker approach weight heparin therapy for non-ST-elevation acute coron:try
to risk stratification in non-ST elevation acute coronary syndromes and during percutaneous cororary intervention: An
syndromes: Simultaneous assessment of rroponin I, C-reactive expert consensus. Am Heart J.2002; 144: 615-24.
protein, and B-type natriuretic peptide. Circulation. 2002;105: Goodman SG, Fitchett D, Armstrong PW, et al. Randomized
r 760-3. evaluation of the safety and efficacy of enoxaparin versus
Morrow DA, Braunwald E. Future of biomarkers in acute coronary unlractionated heparin in high-risk patients with non-ST-seg
syndlomes: Moving toward a multimarker strateg)/. ment elevation acute coronarysyndromes receiving the
Ci rculation. 2003; 1 08: 250-2. glycoprotein IIb/IIIa inhibitor eptifibatide. Circulation. 2003;
Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis l0i:238-44.
of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of The SYNERCI' Executive Committee. Superior yield of the new
death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. strategy of enoxaparin, revascularization and glycoprotein IIb/
BMJ 2U02: 124: 7l-86. IIla inhibitors. Am Heart 1.20O2;143:952-60.
Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al Effects of clopidogrel in addition TIMI ltl Study Group. Effects of tissue plasminogen activator and
to aspirin in patients with acute coronary syndromes without a comparison of early invasive and conseNative strategies in
ST-segment elevation. N Engl J NIed 2001; 345: 491-502. unstable angina an<i non-Q-wave myocardial infarction: Results
Yrrsuf S, Mehta SR. Zhao F, et al Early and late effects of clopidogrel of the TIMI IIIB trial. Citculation. 1994; 89: 1545-56.
in patients with acute coronary syndromes. Circulation. 2003; Solomor DI{, Stone PH, Glynn RI, et aI. Use of risk stratificaiion to
t01: 966-12. identify paiients with unstabie angina likeliest to benefit from
Hongo RH. Ley J, Dick SE, Yee RR. The effect of clopidogrel in an invasive versus conservative management strategy. J Am
cornbination with aspirin when given before coronary artery Coll Cardiol. 2001: 38: 969-16.
bypass grafting. J Arn Coll Cardiol. 2002,40:231 7. Boden WE, O'Roueke RA, Crawford IVIH, et al. Outcomes in
Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al Effects of pretreatment with patienls with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly
clopidogrel and aspirin followed by long-term thelapy in assigned to an invasive as compared with a conservative
patients undergoing percutaneous coronary intervention: The managemeDt stralegy. Veterans Affairs NoU-Q-Wave
PCI-CURE study. Lancet. 2001; 358: 521-33. Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) Trial
Steinhubl SR, Bcrger PD, Mann JT III, et al . for the CREDO Inves- Investigators. N Engl J Med. 1998; 338: 1185-92
tigators. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy fol- Wallentin L, Lagerqvist B, Husted S, et al. Outcome at 1 year atter
lowing percutaneous coronary interventiol: A randomized con- an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable
trolled trial JAIr{A. 2002; 288: 24ll-20. coronary artery disease: The FRISC II invasive randomized
Simoons ML. Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker trial. Lancet. 2000: 356: 9 i6.
abciximab on outcome in patients with acute coronary syn- Mahoney EM,, Jurtovitz CT, Chu H, et al. Cost and cost-effective-
dromes without early coronary revascularization: The GUSTO nsss of an early invasive vs conservative strategy for the
IV-ACS raudomized trial Lancet. 2001: 357: 1915-24. treatment of unstable angina aud non-ST-segment elevation
Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al Platelet myocardial infarction. JAMA. 2002; 288: 1905-1 .
glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acllte coronary syndromes: A Fox KAA, Poole-Wilson PA, Henderson RA, et al. Interventional
meta-analysis of all rnajor randomised clinical trials. Lancet. vefsus conservative treatment for patients with unstable angina
2002; 359: I 89-98. or non-ST-elel'ation myocardial infarction: The British Heart
LincofT AM. Harrington RA, Califf RM, et al. Management of Foundation RITA 3 randomised trial. Lancet. 2002: 360:143
patients with acute coronary syndromes in the United States by 51
platelet glycoprotein IIb/llla inhibition: Insights from the The Joint European Society of Cardiology/American College of
Platelet G)ycoprotein IIb/IIla in Unstable Angina Receptor Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined: A
Suppression Using Integrilin (PURSUIT) trial. Circuiation 2000; consensus document of the Joint European Society of Cardiol-
102:1093-100. ogy/American College of Cardiology Committee for the
Wong GC, Giugliano RP, Antman EM Use of low-molecular-weight Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J.2000;,21:
heparins in themanagement of acute coronary artety t 502-t3.
syndiomes and percutaneous coronary intervention JAM.\. Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al., for the TIMI III
2003:289:331-42. Registry Study Gloup. Influence of race, sex and age on
Cohen M, Demers C, Gurfinkel EB et al., for the Efficacy and management of unstable angina and non-Q-wave myocardial
Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-Wave Coronary infarction The TIMI III Registry JAMA. 1996; 275: l\O4-
Events Study Croup A comparison of low-molecular-weight 12.
heparin with unfractionated heparirr tbr unstable coronary ar- Hochman JS, McCabe CH, Stone PH, et aI., for the TIMI Investiga-
tery disease. N Engl J Med. 1997; 337 147-52. tors. Outcome and profile of women and men preserrling witlr
Antman EM, McCabe CH. Gurfinkel EP, et a1., for the TIMI lIB acute coronary syndromes: A reporl from TIMI IIIB J Am Coll
Investigators. Enoxaparin prevents death and cardiac ischemic Cardiol. 199'7 ; 30: 141-8.
events in unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction: The PURSUIT Trial Investigators lnhibition of platelet
Results of the Thrombolysis in Myocardial Int'arction (TIMI) glycoprotein Ilb/llla with eptifibatide in patients with acute
l1B Trial. Circulation. 1999; 100: 1593-601. coronary syndrome N Engl J lvled. 1998; 339: 436-43.
Antmao EM, Cohen NI, Radtey f), et a[ Assessrnent of the Aronow HD, TopoJ EJ, Roe NlT, et al. Effect of lipid-lowering
treatment effcct of enoxaparin for unstable angina/non-Q wave therapy on early mortality aftcr acute coronary syndromes: An
t766 KARDIOTPGI
t76
t768 I&IRDIOIJOGI
Dalam artikel ini akan dibahas ringkasan peran obat Antikoagulan Oral
antikoagulan dan antiplatelet pada berbagai tingkat klinis Warfarin merupakan obat jenis ini yang paling banyak
PJK yaitu untuk upaya pencegahan primer terhadap dipakai di Amerika. Obat ini terprlih karena mula kerja dan
morbiditas PJK (primary prevention), angina tak stabil, lama kerja yang mudah diprediksi. Obat ini bekerja
infark miokard akut (IMA), angioplasti koroner' dan mengganggu konversi siklik vitamin K sehingga akan
pascabedah pintas. menginaktivasi prokoagulan yang tergantung dengan
vitamin K (faktorII, VII, fx, danX).
FARMAKOLOGI Antiplatelet
Dalam proses trombogenesis ada tiga mekanisme yang
Antikoagulan berkaitan dengan agregasi trombosit yaitu pertama
Beberapa aspek farmakologis antikoagulan telah aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap,
diterangkan pada tulisan terdahulu. Secara ringkas obat kedua adalah produksi dan sekresi ADP dan serotonin,
antikoagulan dibedakan menjadi yang diberikan dan ketiga terbentuknya tromboksan 42' Obat
parenteral dan oral. Antikoagulan parenteral yang antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi
dianggap standar adalah heparin (unJractinated heparin) mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu
yang dapat diberikan secara intravena atau subkutan. sama lain.
Heparin masih direkomendasikan untuk beberapa keadaan Sampai tulisan ini dibuat, obat antiplatelet yang telah
klinis PJK, meski perlu pemantauan ketat untuk rnenilai dipasarkan dan dipertimbangkan untuk direkomendasi-
efektivitasnya kan adalah aspirin sebagai obat standar, kemudian
Dalam lima tahun terakhir, telah dipasarkan heparin tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, sulfinpirazon' dan
baru yang dikenal dengan Low Molecular Weight terbaru adalah golongan GPIIb/IIIa (abciksrmab,
Heparin (LMWH) yang lebih superior karena lebih stabil, tirofiban, eptifibatid). Aspirin menghambat
cara pemberian mudah (hanya subkutan), tidak memerlukan
pembentukan tromboksan A2. Tiklopidin dan
monitoring APTT, tetapi lebih mahal dibandingkan klopidogrel mempunyai struktur yang mirip, berasal dari
heparin standar. golongan tienopiridin dengan efek yang juga sama-sama
menghambat reseptor ADP. Ef'ek samping tiklopidin yang
dilakporkan adalah terjadinya neutropenia. Penghambat
Antitrombin Direk GPIIa/IIIb menahan proses bridging yang merupakan
Obat pada golongan ini yang telah banyak diteliti adalah jalur terakhir (final pathwatt) antar trombosit.
bivalirudin selain Hirudin yang telah ada sebelumnya' Hiru- Mekanisme kerja dipiridamol belum jelas benar, mungkin
din sendiri adalah polipeptida 65-asarn amino yang berasal memblok ambilan adenosin. Sulfinpirazoir mungkin
dari lendir pacet atau lintah namun saat ini di buat dari bekerja mirip seperti aspirin.
bahan rekombinan berasal dari ragi. Hirudin adalah
penghambat spesifik pada trombin. Proses yang
pengahambatan ini berlangsung perlahan namun terkadang Trombolitik
ireversibel. Trombolitik bekerja dengan merubah proenzim plasmino-
Antitrombin direk lain adalah Argatroban dan gen menjadi enzim plamin aktif melalui pelepasan ikatan
Melagatran. Argatroban diberikan 2 mg/kg per menit dalam peptida arginin-valin. Plasmin dapat melisiskan bekuan fi-
continuous infusion. Evaluasi dengan memperhatikan brin dan merupakan suatu serum protease nonspesifik yang
aPTT dan tidak melebihi dosis i0 mg/kg per menit. mampu merusak plasminogen dari faktor V dan VIII, juga
Melagatran sendiri dapat diberikan subkutan dan ada dapat berlindak sebagai penghambat agregasi trombosit
preparat oral namun harus mendapatkan prodrug yang pada stenosis arlerial. Aksi plasmin dapat dinetralisir oleh
memperbaiki bioavailabilitasnya dengan penambahan penghambat plasma dalam pembuluh seperti.
H316195 (ximelagatrair). Obat ini dianjurkan pada DVT. a-antiplasmin.
Jenis lain antitrombin yang bekerja langsung pada Pencarian obat antitrombotik baru masih terus
penghambat faktor Xa sehingga menghambat clilakukan. Saat ini strategi pemikiran dalam rangka
pembentukan trombin adalah Fondaparinux yang memiliki pencarian obat antitrombotik tersebut ditujukan sebagai
waktu paruh pendek. Hasil rekombinan pentasakarida he- berikut.
parin dan bukan berasal dari hewan jni baru . Menghambat reaksi trombosit
direkomendasikan untuk mencegah DVT pasca operasi - Menghambat adhesi
ortopedi.. - Menghambatrekruitmen
Pemberian antitrombin direk ini dilakukan bila terjadi
- Memblok agregasi
trombositopenia akibat penggunaan heparin.
. Menghambat koagulasi
ANTITROMBOTIK DAhI TROMBOLITIK PADA PJK t769
. Antikoagulan oral hingga 3 bulan, kecuali pada AF . Penghambat GIIb/IIIa (abciximab. eptifibatid. atau
diberikan selamanya. tirofiban) direkomendasikan pada semua kandidat PTCA
Di atas dari kasus-kasus tersebut pada semua IMA terutama yang berisiko tinggi. Tidak diberikan rutin
dianjurkan heparin loyv dose subkutan 2 x 7500 U per hari karena alasan mahal.
sampai berobat jalan.
. Pada kasus angioplasti primer, abciximab
direkomendasikan.
Antiplatelet . Heparin diberikan untuk target ACT (activated c'lot-
. Aspirin diberikan sesegera mungkin dengan dosis 160- ting time) 300- 350 detik. Dosis heparin diberikan bolus
325 mg. 70- 1 50 U/kg dan s he ath dicabut bi Ia ACT < I 5 0 detik.
. Aspirin diteruskan meski pasien mendapat terapi . Bila penghambat GIIb/IIIa diberikan, dosis heparin
tromboUtik dan atau heparin. diturunkan 70 U/KgBB.
. Bila pasien tkan mendapat antikoagulan oral aspirin . Heparin pascatindakan tidak diberikan secara rutin.
dihentikan sementara.
. Disarankan aspirin tidak diberikan bersamaan dengan Kasus yang dipasang .stenr
lvafarin kecuali pada kasus risiko emboli sangat tinggi
. Aspirin diteruskan pascatindakan 1 60-325mg.
atau kasus yang gagal bila hanya diberi salah satunya.
. Dipiridamoltidaklagi direkomendasikan.
. Aspirin jangkapanjang lebih diutamakan dibandingkan
. klopidogrel dengan dosis muatan 300 mg dilanjutkan
wafi-arin karena ef'ektif, aman, dan murah. dengan 75 mglhari atau tiklopidin 2x 250 mg/hari, mulai
. Pada kasus yang risiko trombosis dapat dipilih 24 jam sebelum PTCA atau tiklopidin 250-500 mg/hari
memberikan antikoagulan oral hingga 1-3 bulan yang diberikan paling tidak selama 14 hari dan hingga 30 hari
selanj utnya di sambung dengan aspirin.
pada kasus risiko tinggi terhadap .r/erzr trombosis.
. Pasien yang tak tahan dengan aspirin direkomendasikan LMWH dapat diberikan sebagai tambahan.
dengan klopidogrel.
. Warfarin tak direkomendasikan.
. Sulfinpirazon, tidak dianjurkan pada pasca-IMA.
. PenghambatGllb/Illadirekomendasikan.
. Dipiridamol secara sendiri atau bersama aspirin tidak
dianjurkan pada pasca-IMA. Coronary Artery Bypass Graff (CABG)
PascaCABG
Pasca-lMA Risiko Tinggi . Aspirin 325 mgflrari, dimulai 6 jam pascaoperasi sarnpai
. Pasca-IMA risiko tinggi, yaitu kasus dengan usia > 75 selama setahun untuk rtenurunkan risiko terjaclinva
tahun, gagal jantung klinis, gangguan fungsi sistolik penutupan vena safena graft.
(LVEF < 4OVo), riw ayat emboli kiri atau kanan, ri w ayat . Aspirin tidak direkomendasikan dibelikan > l2 bulan
strok dan TIA, pasca-IMA anterior luas, dan atrial untuk tujuan mempertahankan grafl potency,. meskipun
trbrilasi. aspirin disarankan tetap dipakai seumur hidup pada
. Antikoagulan oral jangka panjang, menurunkan risft pasien CAD.
rtfiio 687o dibandingkan dengan kontrol)) dengan . Bila tak bisa menerima aspirin, dapat diberikan tiklopidin
target INR 2,5 (rentang 2,0-3,0). 2 x 250 mg/hNidimulai 48 jant pascaoperasi.
. Aspirin dosis rendah, menurunkan risk rcttio 217o . Pada CABG dengan arteri mamaria interna, aspirin
dibandingkan dengan kontrol. hanya optional.
. Pada kasus risiko tinggi ini antikoagulan oral lebih
direkomendasikan dibandingkan dengan aspirin.
REFERENSI
Percutaneous Tranluminal Coronary
Angioplasty (PTCA) DeWood MA, Spores J, Notske R. et al Prevalence of total
coronary occlusion during the early hours of transmurli
Waktu tindakan dan pascatindakan: myocardial infarction. N Engl J Med 1980; 303:897 902
. Sebelum tindakan aspirin 80-325 mg diberikan minimal Fatk E. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronar-v
2 jam sebelumnya. thrombosis Ieading to infalction andior sudden death: autopsy
. Aspirin jangka panjang (.long term aspirin) 160-325 mg evidence of recurrent mural thrombosis with peripheral
per hari untuk selamanya kecuali ada penyulit. embolization culminating in total vascular occlusion
. Dipiridamol tak diberikan rutin.
Circulation 1985: 7l :699-708.
Fifth ACCP consensus conference on antithromboLic therapy. Chest
. Untuk pasien yang tak bisa mendapat aspirin, diberikan 1998: 1 1 z1(suppl)
klopidogrel dengan dosis muatan 300 mg dilanjutkan Braunwald E. Unslable angina An eriologic approach tcr
dengan 75 mgfliari atau tiklopidin 2x25}mglhari, mulai management (editorial). Circulation 1998;98:2219-22.
24 jam sebelum PTCA bila tidak ditemukan kontra Ambrose JA, Dangas G. Unstable angina current concepts of patho-
indikasi genesis and treat-ment Arch Intern Med 2000;160:25-37
AI{TTTROMBOTIK DAN TROMBC'LITIK PADA PJK l77l
PENDAHULUAN
Q,''-,n,, = Krl(Pi,-Pi",) - 5r (ll,-ll
Edema paru akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru- ",)l
paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat di manal
disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang
paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas interstitial.
membran kapiler (edema paru non kardiak) yang P,, = Tekanan hidrostatik intravaskular.
men gakibatkan terj adiny a eks travasasi cairan secara cepat. P = Tekanan hidrostatik interstisial.
",
Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai ll,, - Tekanan osmotik koloid intravaskular.
kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi 1sk.r, osmotik koloid interstisial
ll ., =
gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan 6r = Koeffisien refleksi protein.
fekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun q = Konduktans hidraulik.
demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana
yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai
Sistem Limfatik
pedoman pengobatan.
Siste.m pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima
EPA adalah suatu keadaan gawat darurat dengan
larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah.
tingkat mortalitas yang masih tinggi. Berikut ini akan
Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisial
dibahas mengenai mekanisme, klasifikasi dan aspekklinis
peribronkial dan perivaskular dan dengan peningkatan
EPA, sedangkan penatalaksanaan lebih difokuskan pada
kemampuan dari interstisium nonalveolar ini, cairan lebih
EPAkardiak.
sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika
kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut
berlebihan. Bila kapasitas dzri saluran limfe terlampaui
MEKANISME dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.
Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg dalam
Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira2O ml/
jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe
Membran Kapiler Alveoli bisa mencapai 20O ml/jam pada orang dewasa dengan
Edema paru terjadijika terdapat pelpindahan cairan dari ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan arium
darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi
jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat
aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan kapiler dalim jumlah yang lebih besar sehingga dapat
nomal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dai mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai
pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran
membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada napas yang kecil dan pembuluh darah akan
sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik. terkompresi.
1772
EDEMAPARUAKUT 1773
EPK EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang
Penyakit dasar I B-C,
il, tv
Penemuan Klinis
Perifer Dingin (low flow Hangat (high flow state)
slate) Nadi kuat
53 gallop / kardiomegali (+) (,
JVP Meningkat Tak meningkai
Ronki Basah Kering
Tanda penyakit dasar
Laboratorium
EKG lskemia / infark Biasanya normal
Foto toraks Disiribusi perihiler Distribusi perifer
Enzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > lB mmHg. < 18 mmHg.
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema <05 >o.7
JVP: jugular venous pressure
PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure
semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut yang ditimbulkan adalah keadaan hipoksia berat.
misalnya, beratnya hipoksernia berhubungan dengan Bersamaan dengan hal tersebut terjadi juga rasa takut
tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. Sehingga pada pasien karena kesulitan bernafas, yang berakibat
seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnu. peningkatan denyut jantung dan tekanar darah sehingga
Pada proses yang terus berlanjut, atau meningkat mengurangi kemampuan pengisian dari ventrikel kiri.
menjadi stage 3 edema paru tersebut, proses pertukaran Dengan peningkatan rasa tidak nyaman dan usaha
gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang bernapas yang harus kuat akan menambah beban pada
berat dan seringkali bahkan menjadi hipokapnea. Alveolar jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun,
yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar dan diperberat oleh keadaan hipoksia. Bila kejadian ini
saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan tidak diatasi dengan segera, tingkat mortalitas edema paru
mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh akut kardiogenik masih tinggi.
si pasien. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume
paru semakin berkurang di bawah normal. Terjadi pirai dari Manifestasi Klinis
kanan ke kiri pada intrapulmonar akibat perfusi dari alveoli Anamnesis. Edema paru akut kardiak berbeda dari
yang telah terisi oleh cairan. Walaupun hipokapnea yang ortopnea dan paroksismal nokturnal dispnea, karena
terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin kejadiannya yang sangat cepat dan terjadinl,a hipertensi
memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan
respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka
menderita penyakit paru obstruktif kronik. Dalam hal ini merasakan ketakutan, batuk-batuk dan seperti seorang
terapi morfin, yang diketahui memiliki efek depresi pada yang akan tenggelam. Pasien biasanya dalam posisi duduk
pernafasan, bila akan dipergunakan harus dengan agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan
pemantauan yang ketat. lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan,
sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering berkeringat
Diagnosis dan Etiologi dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan
Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang Qtink frothy sputum).
dramatik kejadian gagal jantung kiri yang akut. Hal ini dapat Pemeriksaan fisis. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang
diakibatkan oleh gangguan padaj alur keluar di atrium kiri, meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi
peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang
disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar
obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Peningkatan dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan
tekanan di atrium kiri dan tekanan baji paru mengawali terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau
terjadinya edema paru kardiogenik tersebut. Akibat akhir lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat
EDEMAPARUAKUT 1775
ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal maka perlu dilakukan intubasi endotrakheal , suction dan
mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat. penggunaan ventilator.
Radiologis. Pada foto toraks menunjukkan hilus yang Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin
melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan diberikan peroral 0,4 - 0,6 mg tiap 5 - 10 menit . Jika tekanan
paru, akibat edema interstisial atau alveolar. darah sistolik cukup baik (> 95 mmHg). Nitrogliserin
Lab o r at o r i um. Kelainan pemeriksaan I aboratorium se su ai intravena dapat diberikan dimulai dengan dosis 0.3 - 0.5
dengan penyakit dasar. f,Iji diagnostik yang dapat mglkgBB. Jika nitrogliserin tidak memberi hasil yang
dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid.
misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP Morfin Sulfat. Diberikan 3 - 5 mg i.v., dapat diulangi tiap
(brain natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat 15 menit. Sampai total dosis I 5 mg biasa cukup efektif.
dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan Diuretik i.v. Diberikzm furosemid 40-80 mg i.v. bolus, dapat
penyebab dyspneu lain seperti asma bronkial akut. Pada diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam, atau
kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai dicapai produksi
gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus dipikirkan urine l mVkgBB/jam.
penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal
Obat untuk Menstabilkan Klinis Hemodinamik
jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di . Nitroprusid i.v.: dimulai dosis 0,1 mglkg BB/menit.
katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan
diberikan pada pasien yang tidak memperlihatkan
penunjang lain seperti ekokardiografi.
respons yang baik dengan terapi nitrat atau pada pasien
EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali dengan regugitasi mitral, regurgitasi aorta, hipertensi
didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infarks berat. Dosis dinaikkan sampai didapat perbaikan klinis
miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis dan hemodinamik, atau sampai tekanan darah sistolik
hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai
menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien tekanan darah yang normal atau selarna dapat
dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif vital.
yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan . Dopamin 2 - 5 pg &g BB/menit : atau dobutamin2 - 10
membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang mg kgBB I menit. osis dapat ditingkatkan sesu ai respon
dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini klinis, dan kedua otiat ini bila diperlukan dapat diberikan
belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang bersama-sama.
dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain : iskemia . Digitalisasi bila ada fibrilasi atrium (AF) atau
sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan kardiomegali.
tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis
kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan
Obat trombolitik ; atau revaskularisasi (urgent PTCA,
CABG) padapasien infark miokard akut.
metabolik atau katekol amin.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,
asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen.
Penatalaksanaan
Terapi terhadap artimia atau gangguan konduksi.
Penatalaksanaan terutama untuk edema paru akut
kardiogenik. Terapi EPA harus segera dimulai setelah Koreksi defrnitif misalnya penggantian katup atatt repair
pada regurgitasi mitral berat bila ada indikasi dan keadaan
diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk
rnelengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisis masih klinis mengizinkan.
berlangsung. Pasien diletakkan pada posisi setengah
duduk atau duduk, harus segera diberi oksigen,
nitrogliserin, diuretik i.v., morfin sulfat, obat untuk PROGNOSIS
menstabilkan hemodinamik, trombolitik dan revaskularisasi,
intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan gangguan Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk
konduksi. serta koreksi definitif kelainan anatomi. yang disebabkan kelainan kardiak masih tinggi. Setelah
Terapi oksigen. Oksigen (40-507o) diberikan sampai dengan mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat pasien
8 L/menit, untuk mempertahankan PaOr.kalau perlu dengan dapat membaik dengan cepat dan kembali pada keadaan
masker. Jika kondisi pasien makin memburuk, timbul seperti sebelum serangan. Kebanyakan dari mereka yang
sianosis, makin sesak, takipneu, ronki bertambah, PaO, selamat mengatakan sangat kelelahan pada saat serangan
tidak bisa dipertahankan > 60 mmHg dengan terapi O, tersebut. Diantara beberapa gejala edema paru ini terdapat
konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO, hipoventilasi, tanda dan gejala gagal jantung.
atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat, Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini
1776 I(ARDIOI.OGI
sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinya, Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM et al. The pathogenesis of acute
misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas pulmonary edema associated with hypertension N Engl J Med
yang menyertai seperti diabetes melitus atau penyakit ginjal 2001: 344: 1.7.
Hunt SA, Baker DW, Chin MH et a1. ACC/AHA guidelines for the
terminal. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit
evaluation and management of chronic heart failure in the adult:
antara lain adalah : diabetes, disfungsi ventrikel kiri, Executive Summary. A report of the American College of
hipotensi atau syok dan kebutuhan akan ventilasi mekanik. Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines
for the Evaluation and Management of Heart Failure)
REFERENSI Circulation 200I: 104: 2996.
Kawanishi DT, Rahimtoola S.H. Acute Pulmanary Edema in Hurst
J.W. Current Therapy in : Cardiovascular Disease, 3'd ed
ACC/AHA Task Force Report : Guidelines for the Evaluation and Philadelphia: B.C. Decker Inc; 1991.p. 3-7.
Management of Heart Failure. Circulati-oo 1995 ;92:27 64-21 84. PittB, Zarnad F, Remme WJ et a1. The effect of spironolactone on
Braundwauld E, Colucci WS and Grossman W : Clinical Aspect of morbidity and mortality in patients with severe heart failure N
Heart Failure : Pulmonary Edema in : Braundwauld E : Heart Engl J Med 1999; 347: 109-17.
Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7'h ed. Schlant RC, Sonnenblick EH : Phatophysiology of Heart Failure ln:
Philadelphia : WB Saunders Company; 2005.p. 539-68. Schlant RC, Alexander RW : The Heart Arteries and Veins 8h ed,
Goldberger E, Wheat MV : Treatment of Cardiac Emergency: New York: McGraw-Hill, Inc; 1994.p. 515-55.
Cardiopulmonary Emergencies 5'h ed, St Louis: The CV Mosby Schuller D, Lynch JP, Fine D. Protocol-guided diuretic manage-
Companyi 1990 p. 194 210. ment: Comparison of furosemide by continuous infusion and
Galloway JM, Fenster PE : Acute Pulmonary Edema in : Green HL, intermittent bolus. Critical Care Med 1991l,25:1969-'75.
Johnson WP, Maricic MJ : Decision Making in Medicine. St
Louis: Mosby Year Book Inc; 1993.p. 70-71.
278
PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI
Marulam M. Panggabean
PENDAHULUAN sistolik)
Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris,infark
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar jantung dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi
antara 5-l}Vo sedangkan tercatat pada tahun 1 978 proporsi proses aterosklerosis (lihat patogenesis aterosklerosis atau
penyakit jantung hipertensi sekitar 14,37o dan meningkat penyakit jantung koroner) dengan peningkatan kebutuhan
menjadi sekitar 39Vo pada tahun 1985 sebagai penyebab oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia iniokard
penyakit jantung di Indonesia. dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama
Sejumlah 85-90Vo hipertensi tidak diketahui kerusakan miosit pada hipertensi.
penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer
Evaluasi pasien hipertensi atau penyakitjantung hipertensi
(hipertensi esensial atau Idiopatik). Hanya sebagian kecil
ditujukan untuk:
hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi . meneliti kemungkinan hiperlensi sekunder,
sekunder).Tidak ada data akurat mengenai prevalensi . menetapkan keadaan pra pengobatan,
hiperlensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka . menetapkan faktor faktor yang mempengaruhi
itu diteliti. Diperkirakan terdapatseT<ltar 6Ea pasien hipertensi
pengobatan atau faktor yang akan berubah karena
sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar
pengobatan,
35Vo.Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 . menetapkan kerusakan organ target, dan
mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan . menetapkan faktor risiko PJK lainnya.
fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena
komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung
hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal,
KELUHAN DAN GEJALA
atau gangguan retina mata.
t777
1778 KARDIOI-OGI
yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositorna . Trigliserida, HDL dan kolesterol LDL
dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, . Kalsium dan fosfor
palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri . Foto toraks
Qtostural dizztrt). . Ekokardiografl dilakukan karena dapat menemukan HVK
lebih dini dan lebih spesilft (spesifisitas sekitar 95-10070).
Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:
PEMERIKSAAN FISIS - Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
- Hipertensi dengan kelainan katup
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum: - Hipertensi pada anak atau remaja
memperhatikan keadaan khusus seperti: Cushing, - Hipertensi saat aktivitas,tetapi normal saat istirahat
feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya - Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas
tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada sebabnya (gangguan fungsi diastolik atau sistolik)
pada koarktasio aorta"Pengukuran tekanan darah di tangan . Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai
kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan fungsi diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel
klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif).
menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis
nntuk menilai stenosis atau oklusi.
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran PENATALAKSANAAN
jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda
gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung Penatalaksanaan Llmum hipertensi mengacu kepada
52 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aofta. tuntunan umLrm (JNC VII 2003, ESHiESC 2003).
Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat
aorta. Bunyi 54 (gallop atrial atau presistolik) dapat bermanfaat.
ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Pasien hipertensi pasca infarkjantung sangat mendapat
Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik) manfaat pengobatan dengan penyekat beta , penghambat
ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri ACE atau antialdosteron
meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri.Bila S3 dan 54 Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi
ditemukan bersama disebut .swmmatittn gallop. Paru perlu mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik, penyekat
diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti beta dan penghambat kalsium.
ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel
ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik,
limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan penghambat, ACE/ARB, peny'ekat beta dan antagonis
umbilikus (.renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri aldosteron.
femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba.Tekanan Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka
darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal
umur muda (kurang dari 30 tahun). jantung yang lain yaitu diuretik, penghambat ACE/ARB,
penghambat beta, dan penghambat aldosteron.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
REFERENSI
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
. Urinalisis:protein,leukosit,eritrosit, dan silinder Boedi-Darmojo et al,6'h Asean Congress of Cardiology,Jakarta,l986
. Hemoglobin/hematokrit
Chobanian AV,Bakris GL,BIack HR et al The seventh report of the
joint natiolral committee on prevention,detection,evaluation
. Elektrolitdarah:Kalium and tratment of high blood pressure:the JNC 7 report.JAMA.
. Ureum/kreatinin 2003:,289:2560-12
. Gula darah puasa Fisher NDL, Williams GH.Hipertensive vascular disease.In: Kasper
. Kolesterol total DL,Braunwald E,Fauchi AS, et.al.editors.Harrison's principles
. Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20- of internal medicine. 16 ed 2003 :1463-81
507o (kurang sensitit) tetapi masih menjadi metode Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension-
European Society of Cardiology guidelines for the managetrent
standar.
of arterial hypertension.J Hypertens. 2003;21:101 1.
Apabila keuangan tidak menjadi kendala,maka diperlukan Panggabean MM.Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit jantung
pula pemeriksaan: Alwi l, Fahrial Syam A, et al.Prosiding
hipertensi. In:Bawazir LA,
. TSH simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular 23
Februari-25 Februari 2001.Jakarta:Pusat Informasi dan
. Leukosit darah Penerbitan Bagian I.PDalam FKUI.
279
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
PADA DEWASA
AliGhanle
Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam DEFEK SEPTUM ATRIUM (DSA)
diagnosis dan pengobatan penyakit jantung kongenital
pada anak-anak. Sebagai akibatnya anak-anak dengan
penyakit jantung kongenital bertahan hidup sampai Definisi dan Morfologi
dewasa. Defek septum atrium merupakan keadaan di mana terjadi
t77
1780 I(ARDIOLOGI
Fisiologi/Hemod inami k
Akibat yang timbul karena adanya defek septum atrium
sangat tergantung dari besar dan lamanya pirau serta
resistensi vaskular paru. Ukuran defek sendiri tidak banyak
berperan dalam menentukan besaran dan arah pirau.
Sebagaimana diketahui tidak terdapat gradien antara atrium
kiri dan kanan, aliran darah akan tergantung dengan
Gambar 1. Defek septum atrium besarnya resistensi. Oleh karena ventrikel kanan lebih tipis
Gambar 2. Jantung normal
sekundum danlebih akomodatif, arah aliran dari atriumkiri dan atrium
kanan akan menuju ventrikel kanan. Terjadi beban volume
berlebihan pada atrium dan ventrikel kanan, sementara
Pada keadaan tertentu di mana defek cukup besar dapat
volume di atrium dan ventrikel kiri tetap atau menurun.
keluar dari lingkaran fosa ovalis. Umumnya defek
Terjadi perubahan konfigurasi diastol di ventrikel kiri,
bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat
karena septum ventrikel akan mencembung ke arah kiri
terjadi beberapa fenestrasi kecil, dan sering disertai
dengan aneurisma fosa ovalis.
. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus Manifestasi dan Pemeriksaan Fisis
superior, defek terjadi dekat muara vena kava superior, Defek septum atrium sekundum lebih sering terjadi pada
sehingga terjadi koneksi biatrial. (Gambar 3) Sering perempuan dengan rasio 2 : I antara perempuan dan pria,
vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami sedangkan pada tipe sinus venosus rasio 1 : 1.
anomali, di mana vena tersebut bermuara ke vena kava Defek septum atrium (DSA) sering tidak terdeteksi
superior dekat muaranya di atrium. Dapat juga terjadi sampai dewasa karena biasanya asimtomatik, dan tidak
defek sinus venosus tipe vena kava inferior, dengan memberikan gambaran diagnosis fisik yang khas. Lebih
lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan sering ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
dasar vena kava inferior. rutin foto toraks (gambar 7,8,9,10,11) atau ekokardiografi.
Walaupun angka kekerapan hidup tidak seperti
normal, cukup banyak yang bertahan hidup sampai usia
lanjut. Oleh karena itu DSA tipe sekundum merupakan
kelainanjantung kongenital yang paling sering ditemukan
pada dewasa.
Sesak napas dan rasa capek paling sering merupakan
keluhan awal, demikian pula infeksi napas yang berulang.
Pasien dapat sesak pada saat aktivitas, dan berdebar-
debar akibat takiaritmia atrium. Pada pemeriksaan fisis
dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah para
sternal kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua
walaupun tidak selalu ada, bising sistolik tipe ejeksi pada
Gambar 3. Defek septum atrium sinus venosus
daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas, bising mid
diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke apeks.
Defek septum atrium primum, merupakan bagian dari Bunyi jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, oleh
defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas karena kenaikan tekanan pulmonal, dan perlu diingat
berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA merupakan
dengan katup atrioventrikular. (Gambar 4.) bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar
PENYAXIT JANTUNG KONGENITAL PADA DHWASA 1781
Elektrokardiograf i
Elektrokardiografi menunjukkan aksis ke kanan. blok
bundel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR
memanjang, aksis gelombang P abnormal, aksis ke kanan
secara ekstrim biasanya akibat defek ostium primum.
(Gambar 5 dan 6)
. :"]-.,'-';,- ' Gambar 8. Foto rontgen dada pada pemeriksaan rutin, rasio
jantung-toraks membesar, segmen pulmonal menonjol, dan afteri
pulmonal kanan juga melebar dan tappered Pemeriksaan
ekokardiografi menunjukkan suatu DSA sekundum
Gambar 1 1 . Foto ro ntgen dada seoran g laki-laki, 49 tahun, dengan Gambar 14. Ekokardiografi 2-D transtorakal menunjukan adanya
keluhan sesak napas, splitting bunyi kedua, menunjukkan rasio defek septum atrium dan ventrikel (sinus venosus, defek
lantung- thorak membesar dengan segmen pulmonal yang atriovenlrikulo septum)
menonjol, terbukti sebagai DSA ll pada pemeriksaan ekokardiografi
pulmonal menonjol dan pembesaran aderi pulmonalis kanan
Ekokardiograf i
Kateterisasi Jantung periodik, terutama bila pada saat operasi telah ada
Pemeriksaan ini diperlukan guna kenaikan tekanan arteri pulmonal, gangguan ir-ama atatt
. Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium disfungsi ventrikel
kanart
. Profilaksis untuk endokarditis diperlukan pada DSA
. Mengukur rasio besarxya aliran pulrnonal dan sistemik prirnum, regurgitasi katup, juga dianjurkan pemakaian
(Qp/Qs) antibiotik selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani
. Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis penutupan perkutan.
. Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis
' Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang
Iebih tua, seLrelum tindakan operasi penutupan DSA. DEFEK SEPTUM VENTRIKEL (DSV)
Magnetic Resonunce Imaging
. Sebagai tambahan dalam menentukan adanyadan lokasi Definisi dan Morfologi
DSA Merupakan kelainan jantung di mana terjadi def"ek sekat
. Evaluasi anomali aliran vena. bilabelum bisa dibuktikan antarventrikel pada berbagai lokasi. (Gambar 18)
dengan modalitas lain Merupakan kelainan kongenital yang tersering
. Dapat juga dipakai untuk estimasi Qp/Qs sesudah kelainan aorla bikuspidalis, sekitar 20 Vc (1.5 --2.5
dalam 1000 persalinan, tidak ada perbedaan kejadian antara
Penatalaksanaan laki-laki dan perempuan)
Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor ICasifikasi def'ek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi
tennasukkeluhan. umur, ukuran dan anatomi defek, adanl,a defek relatif pada empat komponen lokasi septum.
kelainan yang menyertai. tekanan arteri pulmonal serta (ekokardiografi gambar 1 9,20)
lcsistcnsi r askrrlar paru. . Perimembranous, merupakan tipe yang paling sering
t784 I(ARDIOLOGI
(80Ea), menggambarkan defisiensi dari membran Ukuran dan besarnya aliran melalui defek merupakan
septum langsung di bawah katup aorta (Gambar 19). faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologls
Muskular, di mana defek dibatasi oleh daerah otot (5 - serta tambahan klasifikasi DSV.
207o). (gan:/l,ar 20) Ekokardiografi dapat dipakai untuk mengukur besarnya
Double comnitted subarterial ve.ntricuLar septal defek dan menghitung perbandingan besar defek terhadap
defect. sebagian dari batas defek dibentuk oleh temsan ukuran annulus aorta.
jaringan ikat katup aorta dan pulmonal (67o). . Pada DSV kecil ('nruladie de Roger'), ukuran def-ek
lebih kecil dari 1i3 anulus aorta, terjadi gradien yang
signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (>54 mmHg).
Defek seperti ini disebut restriktif, dengan berbagai
variasi aliran dari kiri ke kanan, tekanan sistol ventrikel
kanan dan resistensi pulmonal normal.(gambar
ekokardiografi 20)
. Defek septum ventrikel moderat dengan restriksi,
gradien berkisar 36 mmHg, besar defek sekitarr,/z anulus
aorta. Awalnl,a derajat aliran dari kiri ke kanan bersifat
sedang berat. Resistensi vaskular paru dapat meningkat,
tekanan sistolik ventrikel kanan dapat meningkat
walaupun tridak melampaui tekanan sistemik. Ukuran
Gambar 19. Defek septum ventrikel atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat
befiambahnya beban volume.
. Pada DSV besar non restriktif, tekanan sistol ventrikel
kiri dan kanan sama. Seba-eian besar pasien akau
mengalami perubahan vaskular paru yang menetap
dalarn waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan
waktu terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan.
bahkan terjadi aliran dari kanan ke kiri, yang kita kenal
sebagai fi si ologi Eisenmenger. (gambar ekokardio grafi
le)
Gambaran Klinis
Tergantung ukuran defek dan umur saat ditemukan, pada
Gambar 20. Eko transesofageal seorang perempuan 40 tahun DSV kecil terdengar bising pansistolik. Def'ek kecil bersifat
dengan bising sistolik tipe ejeksi menunjukkan t DSV besar
perimembran dengan arah pirau dari aoek ventrikel kiri (warna benigna, dan dapat rnenutup spontan tergantung tipenya.
merah) menuju ventrikel kanan (warna biru) dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan.
Pada DSV besar dapat disertai sesak napas dan
gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatny'a aliran
pulmonal
Pemeriksaan f isis
Oksimetri, saturasi oksigen normal, kecuali bila ada
kompleks Eisenmenger.
Elektrokardiograf i
Ekokardiograf i t-etal. tetap paten sampai lahir, pertama kaii ditemukan oleh
Dapat menentukan lokasi defek, ukuran def'ek, arah dan Calen (l:ri AD)
gradien aliran, perkiraan tekanan ventrikel kanan .iln Lokasi uruala duktus terletak lebih kc kiri percabanqan
pulntonal, gambaran beban volume pada jantung kiri, arteri pulmonaiis, sedangkan ujung aorta dnktus terletak
keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain paila bagiarr bar,vah aorta setinggi arteri subklavia kiri.
(tihat Gambar 19,20) Bcntuk duktus incngecil pada lokasi arteri pulmonal,
sehingga berbentuk kerucut karena penLrtupan dimulai dari
daeral-r puhnonal. (Garnbar 21)
Magnetic Resonance lmaging
[{e niodiriarr.iik (akibat fisiologrs) tergantung dari
NXen'rberikan gambaran yang lebih baik tetularna DSV
bebcrapa faktor. ukuran dari komunikasi tersebtrt,
dcngan lokasi apikal yang sulit dilihat dc'iigan
resistensi penibuiuh darah paru, clera.jat prematuritas, dan
ekokardiografi. Juga dapat dilakukan besarnya curah
jantung. besaran pirau, dan evaluasi kelainan yang kcmampuan fungsional ventrikel kiri yang mengalarni
beban voiume.
rrrenyeltai seperti pada aorta asendens dan arkus aorta.
Bila duktrLs kecil, resistensi vaskular paru notmal.
Terdapat gradien tckanan aniara aorta dan arleri puhnonal is
Kateterisasi sepanjang siklus kardiak. dan bertanggung .iawab
lvleneniukan tekanan selta resistensi arteri pulmonulis, Aliran tidak besar
terhactap aliran riarah aorto-pultlonal.
rcvcrsibilitas resistensi dengan menggunakan oksiget. dan gangguan herrodinamik tidak signitikan.
ritrii: oksid. plostaglandin atau acienosin. Bila duktus besar tetapi restriktif, aliran pulrnonai
Ei,aluasi al irar r intrakardiak. kei ai nan valls nrcnyeri.rl :aeningkat, sehingga terjadi beban voiuue pada ventrikei
seperli r.cgur,eitasi aorta, nrenyingkirkan DSV rnultipei , scrta kiri. tetapi lesistensi pulmonal tetap normal. Atrium kid
evaluasi koroner pada usia yang lebih ianjur. dan ventrikel kiri akan membesar, tetapi tanpa disertai
hiperrrofi irentrikel kanan. Bila duktus tidak restriktif.
Penatalaksanaan tekanan aorta akan diteruskan langsung ke tlunkus
TLrj uan nl'a untuk nrencegah timbu I n,v- a kel ai nan vaskui ai^
pulmor.ral. sehingga terjadi hipertensi pulmonal dengan
perLl )'ang pel'rranen. rrenrpertairankan lungsi rttriutl dan konsekuensi beban tel<anan pada ventrikel kanan
ventrikel kiri. scrta nrence-uah kejadian endokarditis ini'e ktif Gradasi dari DAP dapat dikelompokkan sebagai berikut :
Penreriksaan Fisis
. Tekanan nadi yang besar rnenunjLrkkan DAP yang
signifikan
. Adanya hiperdinarnik ventrikel kanan, terabanya suara
kedua menurrjukkan hiperlensi puhron:rl. Bising kontinu
pada garis sternai kiri atas, menyebar ke belakang. Ada
kalanya bising belsifat ejeksi panjang bukan kontinu.
Pada DAP besar dan komptrek Eisennrenger, tidak
ditemukan bising kontinu, tetap tanda-tanda hiperrensi
pulmona.l. sianosis tubuh bagian bawah dan jari tabuh
pada tungkai
ElektrokardioEram
Dapat ditemukan gelombang P yan g melebar, komplek QRS
yang tinggi akibat beban tekanan pada atrium dan ventrikel
kiri. Hipertrofi ventrikel kanan dapat terlihat akil-.at
hipertensi pulmonal.
Gambar 23. Foto (A) menunjukkan ekokardiografi 2-D tanpa
warna dengan potongan sumbu pendek setinggi aoda, terlihat
Foto Rontgen hubungan antara aoda dan a.pulmonalis kiri Sedangkan foto (B)
Adanya dilatasi arteri pulmonal, meningkatnya corakan menunlukkan arah aliran (merah) dari aorta dengan velositi pada
doppler yang kontinyu pada fase sistol dan diastol
vaskular, dilatasi atrium kiri, menunjukkan adanya aliran
dari kiri ke kanan yang signifikan.
Dapat terlihal- adanya kalsifikasi pada posisi antero-
KOARKTASTO AORTA (r(A)
posterior dan lateral pada pasien yang lebih tua.
Kateterisasi
Gejala Merupakan baku emas untuk evaluasi anatomi KA sertii
Pasien dewasa biasanya hipertensi, dan dapat ditemukan
pembuluh supraaortik, dapat ditentukan gradien tekatran
bising, walaupun pada dewasa sering asimtomatik. yang menggambarkan derajat KA, lungsi ventrikel kiri, dan
Gejala yang khas akibat tekanan darah tinggi pada status afieri koronet.
badan bagian atas dapat berupa sakit kepala, perdarahan
hidung, melayang, tinitus, tungkai dingin. angina
abdomen, kelelahan tungkai pada latihan bahkan Penatalaksanaan
perdarahan intrakranial. Klaudikasio tungkai dapat Tindakan operatif, dengan tujuan menghilangkan
menggambarkan KA abdominalis. stenosis dan regangan pada dinding aorta; serta
mempertahankan patensi dari aorta. Reparasi segera
sesudah diagnosis pada usia muda mempunyai risiko yang
Pemeriksaan Fisis lebih kecil dibanding usia yang lebih lanjut. Sesudah 30 -
Tekanan darah sistolik lebih tinggi pada lengan dibanding
40 tahun mortalitas intra-operatif tinggi akibat akibat
tungkai, tetapi tekanan diastolik sama, oleh karena itu adanya proses degenerasi pada dinding aorta.
tekanan nadi di lengan akan besar. Pulsasi arteri femoralis
Tindakan intervensi berupa angioplasti dengan atau
lemah dan terlambat dibanding arteri radialis. Dapat teraba
tanpa implanltasi stent merupakan pengobatan alternatif
thrlll sistolik pada pada daerah suprasternal. Bila disertai baik pada anak-anak maupun dewasa.
aorta bikuspid, dapat terdengar bising sistolik tipe ejeksi,
Pada kondisi rekoarktasio, terdapat kesepakan bahwa
dan suara kedua mengeras. Bising sistolik kasar tipe ejeksi
pilihan lebih kepada tindakan angioplasti baik dengan atau
dapat terdengar sepanjang garis sternal kiri dan belakang,
tatpa stent .
terutama didaerah koarktasio. Adanya kolateral dapat
menimbulkan bising kontinyu.
TETBALOGI FALLOT (TF\
Elektrokardiograf i
Dapat memberikan gambaran berbagai derajat beban
Def inisi/Morfologi
tekanan pada atrium dan ventrikel kiri, secara fungsional
Pertama kali dijelaskan oleh Nicholas Steno (1673), dan
akibat hipertensi, berupa hipertrofi atrium dan ventrikel
pada tahun 1888 Etienne-Louis Arlhur Fallot menjelaskan
kiri.
hubungan klinis dengan perubahan patologis. Secara
anatomis malformasi terdiri dari stenosis katup pulmonal
Foto Rontgen Oada (umumnya stenosis subinfundibular), defek septum
Ukuran jantung pada radiografi toraks bisa normal, dilatasi ventrikel, deviasi katup aorta ke kanan sehingga kedua
aorta asenden, kinking atau gambaran double contour ventrikel bermuara ke aofia (overriding aorta), hipertrofi
di daerah aorta desenden, sehingga terlihat gambaran ventrikel kanan. Defek septum ventrikel, defek biasanya
seperti angka tiga dibawah aortic knob ('figure 3' sign), tunggal, besar dan bersifat non restriktif, 80% bersifat
serta pelebaran bayanganjaringan lunak arteri subklavia perimembran. Stenosis pulmonal, pada sebagian besar
kili. kasus stenosis subinfundibular, katup biasanya abnormal,
Rib notching dari daerah posteroinferior kosta ketiga walaupun biasanya bukan sebagai penyebab utama
dan keempat, terjadi akibat kolateral arleri sela iga,jarang obstruksi. Dapat juga terjadi atresia dari infundibulum atau
terlihat sebelum umur 50 tahun. katup, serta hipoplasia dari arteri pulmonal. Aorta
1788 I(ARDIOISGI
REFERENSI
t790
PENYAXIT JANTUNG PADA USIA LANJUT 1791
sangat dicurigai menderita PJK. Pemeriksaan angiografi dapat lebih mudah menimbulkan pendarahan sehingga
koroner bukan merupakan kontra indikasi untuk dilakukan perlu lebih ketat pengawasannya dan juga efek lidokain
pada pasien usila, tetapi tetap dengan memperhitungkan terhadap susunan saraf pusat yang dapat menurunkan
cosl and benefit setiap tindakan. kesadaran.
Pengobatan pada iskemia kronik. Sebenamya sama seperti
pada usia muda. Semua faktor risiko yang dapat dimodifikasi Aritmia
harus diatasi. Penyakit-penyakit seperti anemia, hipertensi Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih
dan gagaljantung sering didapat pada usila, sehingga harus sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap
diperhatikan, begitu juga dengan kepatuhan minum obat. hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun
Farmaka yang diberikan sama seperti pada pederita muda, banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat
tetapi harus diperhatikan adalah mencegah polifarmasi, juga menyebabkan angina, gagaljantung. Perlu diperiksa
interaksi obat, efek samping dan pengaturan dosis obat faktor presipitasi seperti kadar elektrolit darah, efek digi-
mengingat daya metabolisme dan daya sekresi obat sudah talis, hipertiroidisme, anemia, emboli paru dan gagal
menurun untuk mencegah intoksikasi, yang kesemuanya jantung. Pengobatan dengan anti aritmia tergantung dari
ini karena sudah terjadi proses menua pada semua organ. beratnya simtom dengan memperhatikan kekhususan pada
Seandainya dengan pengobatan konservatif tidak usila seperti efek samping, dosis dan juga mengobati
memberikan hasil yang memuaskan, PTCA Qtercutaneous penyakit dasamya, serta mengatasi faktor presipitasinya.
trans coronary angioplasty) dapat dipertimbangkan. Lebih Bradiaritmia sering didapat pada usila, meskipun tak
lanjut tindakan operusi By-pa,ss arteri koroner (CABG) pada ada penyakit jantungnya. Hal ini berkaitan dengan
usila juga masih dapat dipertimbangkan dengan lebih hati- perubahan pada sinus node, hipercensitif refleks sinus
hati mengingat angka mortalitas, morbiditas akan lebih caroticus atau pengaruh obat seperti digitalis, penyekat
tinggi. beta, antagonis kalsium dan obat anti hipertensi lain.
Pada infark miokard akut (IMA). Kemungkinan komplikasi Pengobatan tergantung simtom yang timbul, dan.dapat
yang perlu diperhatikan adalah edema paru, gagal jantung diberikan sulfas atropin, isoproterenol. Bila berat, dapat
kongestif, ruptur ventrikel . Meningkatnya insidens ini dipertimbangkan untuk pemasangan pace maker baik
belum diketahui dengan pasti patofisiologinya, ada sementara maupun perrnanen.
kemungkinan karena sudah berkurangnya fungsi miokard
yang masih sehat, kerusakan miokard sebelumnya, turunnya
respons terhadap katekolamin, efek hipertensi atau luasnya REFERENSI
infark. Perubahan karena proses menua terjadi perubahan
pada tebal dinding ventrikel, impendans di perifer
Cardiovascular Disease in the Elderly. Editor: Aronow WS, Fleg
meningkat, muatan kolagen berkurang, ataupun sudah JL.New York. Marcel Dekker Inc. 8d.3. 2004
adanya proses inflamasi miokard yang kesemuanya ini Weisfeldt ML, Lakatta EG, Gerstenblith G. Aging and cardiac
mempengaruhi kerja miokard sendiri. Pengobatanjuga tidak disease. In: Braunwald E, editor : Heart Disease. A textbook of
berbeda dengan pasien dewasa muda. Perlu diperhatikan cardiovascular medicine. Philadelphia. WB Saunders co. 1998.
efek samping dari obat tertentu, misal pemberian heparin Ed.3. p. 1650-60.
28t
MANIFESTASI KLINIS JANTUNG
PADA PENYAKIT SISTEMIK
Idrus Alwi
1792
MANIFE,STASI KLINIS JANTUNG PADA PEITYAKIT SISTEMIK t793
peningkatan angiotensin II, IGF-I, dan sitokin inflamasi; pengendalian gula darah. Pengobatan lain yang mungkin
penyakit pembuluh kecil (mikroangiopati, penurunan efektif dalam mencegah atau menghambat kardiomiopati
cadangan aliran koroner dan disfungsi endotel), resistensi diabetik antara lain : inhibitor angiotensin conyerting en-
insulin (hiperinsulinemia dan penurunan sensitivitas 4;me (ACE ) dan antagonis reseptor angiotensin. Obat
insulin) dan neuropati autonom jantung (denervasi dan lain yang menunjukkan manfaat pada penelitian hewan
perubahan kadar katekolamin miokardial). antara lain antagonis kalsium, terapi penurun lipid,
Manifestasi klinis kardiomiopati diabetik awalnya antioksidan dan obat insulin sensitizer
berupa disfungsi diastolik, mulai dari disfungsi diastolik
ringan sampai berat dan berlanjut menjadi disfungsi
sistolik. Prevalensi disfungsi diastolik pada pasien DM OBESITAS
tipe 2 dengan menggunakan ekokardiografi Doppler
dilaporkan cukup tinggi. Prevalensi disfungsi diastolik Penelitian klinis dan epidemiologi menunjukkan obesitas
pada pasien DM tipe2 yang terkendali sebesar 607o. mempunyai hubungan kuat dengan semua faktor lisiko
Penelitian pada pasien DM tipe2 tanpa kelainan kardiovaskular. Obesitas berat, terutama jika terjadi pada
kardiovaskular (hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, distribusi tubuh bagian atas, berhubungan dengan
penyakit jantung koroner dan penyakit jantung valvu- peningkatan angka kesakitan dan kematian kardiovaskular.
lar) mendapatkan prevalensi disfungsi diastolik 13,37o. Meskipun obesitas itu sendiri tidak dianggap sebuah
Penelitian menunjukkan terdapat hubungan antara penyakit, namun jelas terdapat peningkatan prevalensi
mikroalbuminuria dengan disfungsi sistolik dan diastol ik. hipertensi, intoleransi glukosa, dan penyakitjantung koroner
Penelitian lain dengan menyingkirkan penyakit aterosklerotik pada pasien-pasien yang obes.
kardiovaskular menunjukkan tidak ada hubungan antara Jaringan adiposa merupakan sumber beberapa molekul
mikroalbumi nuria dengan difungsi diastolik. yang potensial patogenik seperti : kelebihan asam lemak
Secara histologis, pasien-pasien ini memiliki fibrosis nonesterifikasi, sitokin (.tumor ne cro sis factor- a'), resistin,
interstisial dengan jumlah kolagen, glikoprotein, adiponektin, leptin dan PAI- 1. Kadar CRP yang tiriggi juga
trigliserida, dan kolesterol yang meningkat pada ditemukan pada obesitas yang menunjukkan kondisi
interstisium miokard. Pada beberapa kasus ditemukan proinflamasi. Mekanisme yang mendasari hubungan antara
penebalan intima, deposisi hialin, dan perubahan inflamasi obesitas abdominal (sebagian obesitas viseral) dan
pada arleri-arteri intramural kecil. sindrom metabolik belum sepenuhnya diketahui dan
Insidens gagal j antung yang tinggi dan prognosis yang tampaknya kompleks. Diduga jaringan adiposa obes
buruk pada pasien DM, selain karena faktor hipertensi dan melepas kelebihan asam lemak dan sitokin yang
penyakit jantung koroner, dikaitkan juga dengan adanya menginduksi resistensi insulin.
kardiomiopati diabetik. Gagal jantung dapat terjadi pada Pasien mempunyai abnormalitas sistem
pasien DM tanpa adanya koeksistensi dengan hipertensi kardiovaskular yang berbeda, dengan ciri peningkatan
dan atau stenosis arteri koroner yang bermakna. Pasien volume darah total and sentral, curahjantung dan tekanan
diabetes melitus memrliki risiko lebih besar mengalami gagal pengisian ventrikel kiri. Tekanan pengisian ventrikel kiri
jantung klinis, bahkan setelah koreksi penyakit jantung seringkali berada di batas atas normal dan meningkat
koroner, hipertensi, dan kegemukan, dan mungkin secara berlebihan dengan latihan. Sebagai has17 oyerload
kardiomiopati diabetik memberi kontribusi pada angka volume kronik, dapat terjadi hipertropi jantung eksentrik
kesakitan dan angka kematian kardiovaskular yang dengan dilatasi dan fungsi ventrikel yang abnormal.
meningkat pada pasien DM. Ada beberapa bukti Secara patologis, terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan
menunjukkan terapi insulin memperbaiki disfungsi pada beberapa kasus, hipertrofi ventrikel kanan dan
miokardial. dilatasi jantung menyeluruh, yang bukan hanya karena
Mengingat prevalensi kardiomiopati diabetik diketahui infiltrasi lemak pada miokardium. Meskipun pasien-pasien
cukup tinggi pada pasien DM tipe 2 yatg asimtomatik, ini mungkin mengalami kongesti paru, edema perifer dan
maka untuk mencegah progresivitas menjadi gagal jantung intoleransi latihan, kesadaran terhadap temuan-temuan
perlu ditegakkan diagnosis secara dini. Deteksi dini ini mungkin tidak dipikirkan pada sebagian besar pasien
kardiomiopati diabetik dapat dilakukan dengan obes.
pemeriksaan ekokardiografi Doppler baik untuk melihat Penurunan berat badan merupakan terapi yang paling
disfungsi diastolik dengan berbagai stadiumnya yaitu; efektif dan menghasilkan pengurangan volume darah dan
abnormalitas relaksasi (disfungsi diastolik ringan), kembalinya curah jantung menjadi normal. Namun,
pseudonormal (disfungsi diastolik sedang), gangguan penurunan berat badan secara mendadak mungkin
restriksi (disfungsi diastolik berat), maupun disfungsi berbahaya, karena pernah dilaporkan aritmiajantung dan
sistolik. kematian mendadak dikarenakan ketidakseimbangan
Penatalaksanaan kardiomiopati diabetik adalah dengan elektrolit.
t794 I(ARDIOLOGI
neu
93 Perubahan lipoendokrin
'l leptln, inflamasi, stres oksidatil
E
Remodel ng Remode ng
atnum LV
OL
!o
OC
6;
oE
tIo
!
1 Tahanan perifer
._ Kekakuan pembuiuh
Viskositas plasma
MALNUTRISI DAN DEFISIENSI VITAMIN tiamin, meskipun hipovitaminosis ini mungkin juga muncul
dengan keberadaan protein dan asupan kalori yang cukup,
Pada pasien di mana asupan protein,kalori, atau keduanya terutama di Timur, di mana nasi yang kekurangan tiamin
sangat kurang, jantungnya mungkin menjadi kecil, pucat, menjadi komponen makanan utama. Di negara-negara
dan lemah dengan atrofi miofibril dan edema interstisial. Barat, penggunaan tepung yang luas yang diperkaya
Tekanan sistolik dan curah jantungnya rendah, dan dengan tiamin menghambat adan.va kekurangan tiamin
tekanan nadi sempit. Edema generalisata sering dijumpai terutama pada pecandu alkohol dan food faddist.
dan disebabkan karena kombinasi beberapa faktor, Pengukuran thiamine -p1, ropho.s phate e.ffe c t (TPPE) secar a
termasuk penurunan tekanan onkotik serum dan disfungsi biokimia dapat menghitung cadangan tiamin. TPPE yang
miokardial. Keadaan malnutrisi berat, pada kasus meningkat, merupakan indikasi kekurangan tiamin,
kekurangan kalori disebut mctrastnus dan pada kasus ditemukan pada 20 sampai 907o pasien dengan gagal
kekurangan protein yang relatif disebut kwashiorkor, jantung kronis. Kekurangan tersebut nampaknya
sangat sering dijumpai di negata-negara yang kurang disebabkan oleh asupan makanan yang dikurangi dan
berkembang. Namun penyakit jantung nutrisional yang peningkatan ekskresi tiamin urin yang dinduksi obat.
bermakna mungkin juga terjadi di negara-negara maju. Pemberian tiamin akut pada pasien-pasien ini akan
terutama pada pasien dengan penyakit kronis seperti meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan pembuangan
AIDS, pada pasien dengan anoreksia nervosa, dan pada garam dan air.
pasien dengan gagal jantung berat di mana terdapat Secaraklinis, biasanya terdapat bukti malnutrisi umttm,
hipoperlusi gastrointestinal dan kongesti vena yang neuropati perifer, glossitis, dan anemia. Sindrom
mungkin mengarah kepada anoreksia dan malabsorpsi. kardiovaskular khas adalah gagal jantung dengan
Operasi jantung terbuka mempunyai risiko yang lebih besar peningkatan curah jantung, takikardia, dan seringkali
pada pasien kekurangan gizi, dan pasien mungkin tekanan pengisian bagian kiri dan kananjantung meninggi.
bermanfaat dengan pemberian hiperalimentasi praoperatif. Penyebab utama keadaan jantung high-outpwt ini adalah
depresi vasomotor, mekanisme yang tepat belum diketahui
namun mengarah pada penurunan resistensi vaskular
DEFTSTENST TIAMTN ( BEBr-BERr ) sistemik. Pemeriksaan jantung menunjukkan tekanan nadi
melebar, takikardia, bunyi jantung ketiga (gaLlop) dan,
Pada banyak kasus, malnutrisi diikuti dengan kekurangan seringkali terdengar murmur sistolik apikal.
MANIFESTASI KLINIS JANTUNG PADA PENYAKIT SISTEMIK t795
EKG mungkin menunjukkan voltase yang menurun, hiperdinamik, tekanan nadi melebar, peningkatan pada
interval QT yang memanjang, dan kelainan-kelainan intensitas bunyi jantung pertama dan komponen pulmonik
gelombang T. Pemeriksaan foto Rontgen dada umumnya pada bunyi jantung kedua, dan bunyi jantung ketiga.
menunjukkan jantung membesar dengan tanda-tanda gagal Peningkatan angka kejadian prolaps katup mitral
jantung kongestif. Respons pada tiamin seringkali diamati, berhubungan dengan hipertiroidisme, dan pada beberapa
dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik., kasus mungkin ada murmur mid sistolik yang terdengan
penurunan curah jantung, hilangnya kongesti paru, dan paling jelas pada left sternal border dengan atau tanpa
penurunan dimensi jantung yang sering terjadi dalaml2 systolic ejection click. Means-Lerman scratch adalah
sampai 48 jam. Meskipun respons pada pemberian suara sistolik yang kasar, terdengar pada ruang interkostal
digitalis dan diuretik mungkin buruk sebelum terapi tiamin, kedua kiri selama ekspirasi; karena pergesekan perikardium
obat tersebut mungkin penting setelah diberikan tiamin, hiperdinamik pada pleura.
karena ventrikel kiri mungkin tidak mampu mengatasi Pasien lanjut dengan hipertiroidisme, yang disebut apa-
beban kerja yang meningkat yang dikarenakan kembalinya thetic hyperthyroidism, mungkin muncul hanya berupa
tonus vaskular. manifestasi kardiovaskular tirotoksikosis, seperti fibrilasi
atrial, yang mungkin resisten terhadap terapi sampai
hipertiroidisme dapat terkendali. Angina pektoris dan gagal
DEFISIENSI VITAMIN B., B,r, DAN FOLAT jantung kongestif jarang terjadi kecuali ada penyakit
jantung yang tersembunyi, dan pada banyak kasus gejala-
Vitamin-vitamin ini merupakan kof'aktor pembantu dalam gejala akan hilang dengan pengobatan hipertiroidisme.
metabolisme homosistein yang mungkin memberikan
kontribusi dalam sebagian besar kasus
hiperhomosisteinemia pada populasi umum. HIPOTIROIDISME
Hiperhomosisteinemia dihubungkan dengan
meningkatnya risiko aterosklerosis. Namun, keuntungan Manifestasi kardiak hipotiroidisme termasuk penurunan
klinis menormalkan peninggian kadar homosistein masih curah jantung, volume sekuncup (stroke volume),frekuensi
belum terbukti. jantung, tekanan darah, dan tekanan nadi. Pada sekitar
sepertiga pasien terdapat efusi perikardial yang jarang
menimbulkan tamponad. Permeabelitas kapiler yang
PENYAKITTIROID meningkat menyebabkan efusi perikard dan pleura. Tanda-
tanda klinis Iainnya mencakup kardiomegali, bradikardia,
Hormon tiroid memberikan pengaruh yang besar pada denyut nadi melemah dan bunyi jantung menjauh.
sistem kardiovaskular dengan sejumlah mekanisme Meskipun tanda-tanda dan gejala miksedema mungkin
langsung atau tidak I angsung. Efek kardiovaskular penting mengarah ke diagnosis gagal jantung kongestif, tanpa
pada hipo- dan hipertiroidi sme. Hormon tiroid adanya penyakit jantung lainnya, kegagalan miokard jarang
menyebabkan peningkatan pada metabolisme dan dijumpai. EKG umumnya menunjukkan sinus bradikardia
konsumsi oksigen seluruh tubuh yang secara tidak dan voltase rendah dan mungkin menunjukkan interval
langsung memberikan beban kerja tambahan pada jantung. QT memanjang, penurunan voltase gelombang P, waktu
Selain itu, meskipun mekanisme yang jelas belum konduksi AV memanjang. gangguan-gangguan konduksi
didefinisikan, hormon tiroid memberikan efek langsung intraventrikular dan kelainan gelombang ST-T non-
inotropik, kronotropik, dan dromotropik yang mirip dengan spesifik. FoIo rontgen dada mungkin menunjukkan
apa yang terlihat dengan stimulasi adrenergik (misalnya kardiomegali, seringkali dengan konfigurasi "water bott le",
takikardia, peningkatan curah jantung). Hormon tiroid efusi pleura, dan, pada beberapa kasus, terdapat gagal
meningkatkan sintesis miosin dan Na+, K+-AIPase, seperti jantung kongestif. Secara patologis, jantungnya pucat,
halnya dengan densjtas reseptor miokardial u-adrenergik. dilatasi, dan flabby, seringkali dengan pembengkakan
miofibri l, hilangnya, dan fibrosi s interstisial.
Pasien hipotiroidisme seringkali mengalami
HIPERTIROIDISME peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida, dan penyakit
aterosklerosis arteri koroner berat. Sebelum pengobatan
Manifestasi kardiovaskular hipertiroidisme termasuk dengan hormon tiroid, pasien hipotiroidisme seringkali
berdebar, hipertensi sistolik, lelah atau, pada pasien-pasien tidak mengalami angina pektoris, kemungkinan karena
dengan penyakit jantung tersembunyi, angina atau gagal kebutuhan metabolik yang rendah. Angina dan infark
jantung. Takikardia sinus ditemukan pada sekitar 40% miokard mungkin terjadi selama permulaan penggantian
pasien dan fibrilasi atrial pada sekitar l57o pasiet. hormon tiroid, terutama pada pasien-pasien berusia lanjur
Penemuan-penemuan lainnya termasuk prekordium dengan penyakitjantung yang tersembunyi. Oleh karena
t796 I(ARDIOLOGI
i.tu, penggantian harus dilaksanakan dengan hati-hati, mungkin disebabkan oleh curah jantung yang tinggi,
dimulai dengan dosis rendah yang ditingkatkan secara disfungsi diastolik yang disebabkan oleh hipertrofi
berkala. ventrikel (dengan peningkatan pada ukuran atau ketebalan
dinding ruang ventrikel kiri), atau disfungsi sistolik
giobal. Hipertensi muncul pada sarnpai sepertiga pasien
KARSINOID GANAS dengan ciri supresi aksis renin aldosteron dan peningkatan
pada jumlah sodium tubuh dan volume plasma. Penyakit
Tumor-tumor ini terdiri dari sejumlah amin vasoaktif jantung muncul pada sekitar sepertiga pasien akromegali,
(mrsalnya serotonin), kinin, indol, dan bahan-bahan lain dan berhubungan dengan penggandaan risiko kematian
yang dipercaya men gakibatk an diare, fl ushin g, dan tekanan karena penyakit j antung.
darah yang labil. Lesi kardiak, karena karsinoid gastrointes- Manifestasi kardiovaskular pada penlraftit sistemik lain
tinal, hampir hanya ditemukan pada sisi kanan jantung seperti penyakit kolagen akan dibahas dalam bab
dan hanya muncul saat ada metastasis ke hati, tersendiri.
menunjukkan bahwa substansi yang mengakibatkan lesi
tersebut diinaktivasi oleh jalur yang melalui hati dan paru-
paru. Lesi-lesi yang serupa muncul pada sisi kirijantung REFERENSI
saat terdapat shunt kanat ke kiri atau ketika terdapat
tumor pada paru-paru. Lesi-lesi ini berupalibrous plaques Lee WL, Cheung ANI, Cape D. Zinman B [mpact of diabetes on
pada endotelium ruangjantung, katup, dan pembnluh besar coronary artery diserse in women and men A meta-analysis of
jantung. Plak-plak ini, yang mengakibatkan distorsi pada prospective studies Diabetes Care 2000r 23 962-8.
katup-katup jantung, terdiri dari sel-sei otot halus yang Goldberg RB Ctrdiovascular disease in diabetic patients. Med Clin
tertanam pada stroma dari mukopolisakarida asam dan North Am 2000; 84:81-93
Colucci WS, Price DT Cardiac tumors, cardiac manifeslations of
kolagen dan kemungkinan disebabkan oleh pen-vembuhan
systemic diseases, and traumatic cardiac injury In: Kasper et al.
luka endolel. Harrison's Principles of Internal Medicine- 16 th EC New York,
Gejala klinisnya seringkali berupa regurgitasi trikuspid, Nf ccrau' FIil 1.200-5.p. 1420-5,
stenosis pulmonal, atau keduanya. Pada beberapa kasus Haf{ner S\'I, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K. Laakso M,
keadaan jantung high-output mungkin terjadi, Nlortality from coronary heart disease in subjects with Lype 2
kemungkinan akibat penurunan resistensi vaskular diabetes and nondiabetic subjects with rnd rvithout prior
sistemik yang disebabkan oleh substansi vasoaktif yang myocardial infarction. N Engl J NIed 1998: 339 229-31.
James RW Diabetes and other coronary heart disease risk
dilepaskan oleh tumor. Progresi lesi-lesi kardiak tampaknya
equivalents Curr Opin Lipidol 2001; 12:425-31.
tidak terpengaruh oleh antagonis serotonin, dan, pada llaffncr SM. Cororary hearl disease rn patients with diabetes N
pasien yang memiliki gejala berat, diindikasikan Engl J Med 2000; 342:1040-2
penggantian katup. Spasrne arteri koroner, kemungkinan Cho E. Rimrn EB, Stampfer MJ, \\illet WC, FIu FB. The impact of
disebabkan oleh substansi vasoaktif dalam sirkulasi, diaberes mellitus and prior-nryocardial infarction on mortaiity
mungkin ditemukan pada pasien sindrom karsinoid. from all causes and from coronary hcarr disease in rnen. J Arn
Coll Cardiol 2002: 40:954-60.
Hu FB, Stampt'er MJ, Solomon CG Liu S, Willet WC, Speizer FE, et
al. The impaci of diabetes mellitus ou rnortality from a1l causes
FEOKBOMOSITOMA and coronary heart dise;rse in wornen 20 years oI follow rip
Arch Intern Med 20011 161:1711 23.
Selain menyebabkan hipertensi labil atau menetap, kadar Mukamal KJ, Nesto RW, Cohen I\{C, Nluller JE, l\,{aclure N{. Sheruood
katekolamin dalam sirkulasi yang tinggi yang disebabkan JB, et al Impact of diabetes on lcrng-[enn survival atier acute
oleh peokromositoma juga mungkin menyebabkeur kerusakan myocardial infarction Diabetes Care 2C101: 21 1122-1
miokard langsung. Nekrosis miokard fokal dan jnfiltrasi sel Miettinen H, Lehto S. Salon:ra V. et a1 Impact o1 rliabetes on
inflanrasi ditemukan pada sekitar 507o pasien yang mortality after the lirst rn)'ocardial infarction Diabctr:s Care
1998:21:69-15
meninggal karena peokromositoma dan mungkin berperan
Fava S, Azzopardi J, Agius-MlLsc21t [-]: Oritcorne of unstablL- rn!lnl rn
dalam gagal ventrikel kin yang bermakna dan edema paru. patients with diabcies mellitus Diab l\{ed 1997: l4:2()9-13
Selain itu, hipertensi menyebabkan hiperlrofi ventrikel krri. Nichols GA. Gullior CNT, Koro CF, Ephross SA. Brown JB The
Fungsi ventrikel kiri dan gagal jantung kongestif rnungkin incidence of congcstive heart failure in tlpe dizrbctcs An
menghilang setelah pengangkatan tumor. update. Diabetes Care 2004;27: I 879-84
NHLBI Working GroLrp on Cellular and Molecular Mechanisni of
Diabetic Cardiomyopathy 1998
Bloomgarden ZT. Cardiovascular disease and diabetes. Diabetes Care
AKROMEGALI 2003l.26:230-'7.
Bell DSH Heart failure. The frequent, forgotten, and often fatal
Efek hormon pertumbuhan yang berlebihan pada fungsi complication of diabetes Diabetes Care 2003;26:2433-4I
jantung mengakibatkan gagal jantung kongestif yang Mizushige K, Yao L. Noma T, Kiyomoto H, Yu Y, Hosomi N,
MANIFESTASI KLINIS JAI\TTUNG PADA PENIYAKIT SISTEMIK 1197
Ohmori K. Matsuo H. Alteration in lefl ventricular diastolic Grundy SM, Howard B, Smith S, Eckek R, Redberg R, Bonorv Ro"
filling and accumuiation of rnyocardizLl collagen at insulin- Diabetes and cardiovascrLlar disease. Executive sutnmary
resistant prediabetic stage of type II diabetic rat model Conference Proceeding for Healhcare Professionals from a
Circulation 2000: 101 : 899-907 Special Writing Group of the
Alwi I Deteksi djnj dan tatalaksana kardiomiopati diabetik. In: Alwi American Heart Association. Circulation 2002: !05:2231 -9
I, Widjaya lP, Nasution SA Prosrding Simposium Pendekatan Feuvray D Dial-.etic cardiomyopathy. Arch Mal Coeur 2004; 97:261-
Holistik Penyakit Kardiovaskular lV. Jakarta: Pusat Informasi 5.
dan Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI Young ME, McNulty P, Taegtmeyer H, Adaptation ard maladaptior.r
2005.p.128-38 of the heart in diabetes: Part II. Potentral mechanisms.
Bertoni AG, Tsai A, Kasper EK, Brancati FL. Diabetes and Circulation 2002; 105: 1 86 I -70.
idiopathic cardiomiopathy. A nationu,ide case-control study Diamant M, Lamb HJ, Groeneveld Y et al. Diastolic dysfunction is
Diabetes Carc 2003 ;26:21 9 1, - 5. tussociated with altered m),ocardial metabolism in asymptomatic
Belt DSH. Diabetic cardiomiopathy. Diabetes Care 2003:,26:2949- normotensive patients with well-controlled type 2 diabetes
51 mellitus- J Am Coli Cardiol 2003; 42:328-35.
Francis GS. Diabetic cardiomyopathy: fact or fiction? Heart 200 l; Mottram PNI, Marwick TH Assesment of diastolic function: what
85:24'7 -8. the general cardiologist needs to know. Heart 2005;91:681-95
Feln FS, Sonnenblick EH. Diabetic cardiomyopathy Cardiovasc Drugs Nesto RW'. Diabetes and heafi disease. Braunwald's Heart Disease A
Ther 1994; 8:6-5-73 Textbook of Cardiovascular Medicine. 7 th Eds. In: Zipes. Libby.
Porier P, Bogaty P, Garneau C, Marois L, Dumesnil JG. Diastolic Bonow, Braunwald Eds Phiiadelphia, Elsevier Saunders. 2005
dysfunction in normotensive mcn with well-controlled tlpe 2 p 1355-66.
diabetes. Diabetes Care 2001 ; 24:5-10 The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Jnvestigators.
Nugroho BS, Rahman AM, Suryad:ipradja RM, Waspadji S. Diastolic Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramiprtl
dysfunction in t1'pe diabetes mellitus without cardiovascular on cardiovascular events in high-risk patients N Engl J Med
abnormality, Acta Med Indones 2003; 35:131--5. 2000;342:145-60
AIwi I, Harun S, Soehardjono et al. Left ventricular diastolic Alwi I. Sindrom metabolik sebagzri faktor risiko penyakit jantung
dysfunction in type 2 diabetes rrellitus patients without koroner In:Setiati S, Alwi I, Simadibrata M et a1 Eds Proceed-
cardiovascular disease: the association wrth microalbuminuria ing Simposium Curent Diagnosis and Treatment in- Internal
Med J Indones 200511 .1: I 69-72 Medicine 2004. Jakarta, Pusat Informasi dan Penerbitan
Fang ZY, Prins JB, Marwick TH Diabetic cardiomyopathy: Departernen Penyakit Dalam FKUL 2004.p.213-24
evidence, mechanism, and therapeutic implications Endocrine Grundy SM Obesity, metabolic syndrome and cardiovascular
Reviews 2004; 25(1):543-6i . disease J Clin Endocrinol & Metab. 2004; 89(6):2595-600.
282
PENYAKIT JANTUNG TIROID
Dono Antono, Yahya Kisyanto
jantung langsung, efek hormon tiroid pada sistem saraf rincL,r'arr kard:ak Pening"atan lotr opik
P, --
simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan nJrl.ur dan kr orotropik kardiak
hemodinamik.
Gambar 1. Efek hormon tiroid terhadap hemodinamik
kardiovaskular
1798
PENYAKIT JANTUNG TIROID I799
pemanjangan interval PR walaupun tanpa terapi dengan Pada krisis tiroid, propanolol intravena dapat diberikan 1
digitalis, terlihat 15 dan 5 7o padapasiendengan hipertiroid. mg/menit, dengan catatan fungsi sistolik ventrikel kiri
Walaupun sangat jarang, dapat juga terjadi blok jantung normal. Diagnosis hipertiroid dipastikan dengan
derajat 2 atar3. Penyebab gangguan konduksi AV belum rendahnya kadar TSH dengan akibat peningkatan hormon
diketahui. Tirotoksikosis terselubung dapat merupakan tiroid darah. Pada usia lanjut dengan hipertiroid apathetik,
penyebab atrial fibrilasi kronik atau paroksismal. manifestasi kardiovaskular lebih menonjol, khususnya
Pada suatu studi yang luas ditemukan bahwa kurang fibrilasi atrium dan atau gagal jantung kongesti. Terapi
dari l7o kasus serangan baru fibrilasi atrial disebabkan terhadap hipertiroid adalah operasi pengangkatan kelenjar
oleh hipertiroid. Pada suatu studi didapatkan l37o dari tiroid atau radiasi dengan yodium radioaktif.
pasien dengan fibrilasi atrium ditemukan bukti biokimia Pada penyakitjantung tirotoksik, tirotoksikosis dengan
hipertiroid, walaupun gejala klinis tidak jelas. Pada suatu fibrilasi atrial, langkah pertama harus dibuat sedapat
studi lain 610 pasien hiperliroid, fibrilasi atrial merupakan mungkin menjadi eutiroid, di mana secara umum masih
faktor resiko utama terjadinya emboli. Nakazawa dapat mengurangi fibrilasi atrial. Pada umumnya
melaporkan I1.345 pasien dengan hipertiroid 288 kasus antikoagulan diperlukan untuk mencegah terjadinya
disertai fibrilasi atrium,6 kasus mengalami emboli sistemik, tromboemboli, apalagi disertai dengan gagal jantung.
4 diantaranya mengalami gagal jantung, 5 orang Terapi hipertiroid kadang-kadang dapat mengembalikan
diantaranya berusia lebih dari 50 tahun. Hipertiroid ke ritme sinus. Hal ini dibuktikan dari suatu sttdi627o dari
subklinis ditandai dengan konsentrasi serum tirotropin 163 pasien setelah 8 sampai 10 minggu dalam keadaan
yang rendah (< 0.1 mUfliter) dan konsentrasi hormon tiroid eutiroid kembali spontan ke irama sinus. Jika fibrilasi atrial
yang normal pada usia 60 tahun atau lebih, ada belum teratasi, perlu dilakukan kardioversi setelah 16
kemungkinan 3 kali lipat menjadi fibrilasi atrial dalam 10 minggu telah menjadi eutiroid. Perlindungan antikoagulan
tahun. terus diberikan sampai 4 minggu setelah konversi.
Angina pektoris dan gagal jantung dapat timbul pada
pasien dengan hipertiroid. Hal ini sejak lama diasumsikan
karena penyakit jantung yang mendasarinya. Akhir-akhir HIPOTIROIDISME
ini dilaporkan gagal jantung kongesti dapat terjadi pada
percobaan binatang yang diberikan T.. Gagal jantung Diagnosis hipotiroid ditandai dengan peningkatan serum
kongesti dapat timbul pada anak dengan tirotoksikosis TSH. Hipotiroid merupakan akibat dari penurunan sekresi
tanpa penyakit jantung yang mendasarinya. Angina To dan T.,, kasus tersering disebabkan karena destruksi
pektoris pernah dilaporkan terjadi pada pasien hipertiroid dari kelenjar tiroid itu sendiri. Biasanya disebabkan karena
dengan hasil corangiografi normal. Kemungkinan sekunder proses inflamasi. Penyebab utama di Amerika adalah
tiroid menyebabkan spasme arteri koroner. Ebisawa tiroiditis Hashimoto. Penyebab yang lebih jarang adalah
melaporkan kasus kardiomiopati pada pasien tirotoksikosis sekunder karena penurunan sekresi TSH disebabkan
kemungkinan akan terus menetap. Empat kasus seperti ini karena penyakit kelenjar hipofise atau hipothalamus. Pada
terjadi peningkatan LVEDV (lefi ventricel end diastolic hipotiroid sekunder keluhan dan gejala klinis berhubungan
volume) dan penurunan fraksi ejeksi, walaupun telah dengan defisiensi hormon hipofise yang lain juga bisa
diterapi hipertiroidnya selama 13 - l5 tahun. Biopsi mrokard muncul. Insiden hipotiroid puncaknya pada usia antara 30
menunjukkan tidak ada kelainan mikroskopik yang spesifik. - 60 tahun, dua kali lebih sering pada perempuan dari pada
Pada sepertiga kasus hiperliroid ditemukan prolaps katup laki-laki. Keluhan dan gejala yang tersering adalah
mitral. gangguan toleransi dingin, kulit kering, lemah, gangguan
mengingat, perubahan kepribadian, sesak napas,
konstipasi, suara parau, menorrhagia dan bentuk lain
TERAPI gangguan menstruasi, dan bisa terjadi gagal jantung.
Manifestasi jantung hipotiroid adalah penurunan
Pasien hipertiroid dengan penyakit kardiovaskular kardiak output, volume sekuncup, denyutjantung, tekanan
biasanya resisten terhadgp terapi. Telah banyak dilaporkan darah dan tekanan nadi. Sepeftiga pasien terjadi efusi
gagal jantung dan aritmia resisten terhadap dosis perikard, tetapi jarang terjadi tamponad. Peningkatan
konvensional golongan glikosida. Terapi dasar efek permeabilitas kapiler menyebabkan efusi pleura dan
hipertiroid berupa takikardi adalah obat golongan perikard. Gejala klinis yang lain adalah kardiomegali,
penghambat adrenergik beta, walaupun keadaan dilatasi jantung, bradikardia, tekanan nadi arteri lemah,
hipermetabolik belum teratasi. Bersama-sama dengan obat- hipotensi, edema nonpitting pada wajah dan perifer, dan
obat anti tiroid atau radioiodin sebelum tindakan operasi. suara jantung jauh. Myxedema (edema non pitting)
Penyekat beta mengontrol takikardi, palpitasi, tremor. berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
kecemasan, dan mengurangi aliran darah ke kelenjar tiroid. dan karena kebocoran protein ke ruangan interstitial.
PENYAKIT JAIYTUNG TIROID 1801
Kelainan ini menyebabkan efusi perikard. Efusi dapat hati, dimulai dari dosis rendah biasanya hanya25 7o dari
menghilang dengan terapi pengganti tiroid. Dilaporkan dosis yang dianjurkan dan ditingkatkan berlahap dengan
myxedema dapat menyebabkan syok kardiogenik interval 6 sampai 8 minggu.
walaupun jarang terjadi, dan respons perbaikan setelah Kadar katekolamin tidak menurun pada hipotiroid.
mendapat terapi pengganti tiroid. Walaupun tanda dan Demikian juga kepekaan kemampuan kerja jantung
gejala myxedema disangka bagian dari diagnosis gagal terhadap rangsangan saraf simpatis atau respons dari
jantung kongesti, dan tidak ada penyakitjantung lain, gagal adenilsiklase jantung ke norepineprin. Jumlah total reseptor
jantung jarang terjadi. Tekanan pengisian jantung kiri dan beta miokard menurun. Pada hipotiroid eksperimen
kanan biasanya dalam batas normal, meningkat karena kontraktilitas yang dirangsang oleh isoproterenol,
adanya efusi perikard. Ventrikular isovolumetrik re laxation akumulasi siklik adenosin monofosfat, kalsium pada
time memanjang dan normal setelah pemberian terapi T,,. partikel retikulum sarkoplasmik miokard menurun pada
Pada percobaan yang dibuat keadaan hipotiroid pada otot jantung tikus hipotiroid. Data klinis untuk kardiomiopati
jantung kucing, didapatkan hasil penurunan kontraktilitas dilatasi idiopatik yang disebabkan hipotiroid sedikit, pada
yang ditandai dengan penurunan kurva velositi miokard penelitian tersebut tidak ditemukan bukti klinis atau
paksa, penurunan kemampuan denyut jantung dan biokimia yang menandakan hipotiroid maupun hipertiroid.
pemanjangan respons kontraktilitas. Pasien dengan hipotiroid mempunyai risiko
peningkatan kejadian aterosklerosis karena terjadi
perubahan metabolisme lipid hiperkoleterolemia dan
hipertrigliserida. Hal ini berhubungan dengan kejadian
penyakit jantung koroner yang timbul dini. Pengobatan
hipotiroid akan memperbaiki pola metabolisme lipid menladi
normal. Sebagai contoh Arem dan Patsch melaporkan
penurunan kadar LDL (low density lipoprotein) sebanyak
227o setel.ah terapi tiroid selama 4 bulan. HDL (high
density lipoproterin) tidak berubah. Data yang
mendukung hubungan hipotiroid dengan aterosklerosis
telah dilaporkan dari beberapa sumber, pasien dengan
myxedema akan meningkat dua kali lipat dibandingkan
dengan yang berhubungan dengan kontrol umur danjenis
Gambar 3. Eiek hipotiroid pada sistem kardiovaskular kelamin. Infark miokard dan angina pektoris relatifjarang
terjadi pada pasien dengan hipotiroid. Hal ini disebabkan
karena rendahnya metabolisme miokard pada hipotiroid.
Gambaran elektrokardiografi umumnya berupa sinus
Terapi gagaljantung kongesti pada pasien myxedema
bradikardia dan low voltage. Dapat terjadi pemanjangan
biasanya sulit, karena ada efek lain akibat pemberian
interval Q! penurunan voltase gelombang P, pemanjangan
waktu konduksi AV gangguan konduksi intraventrikel hormon tiroid dan glikosida jantung. Pasien dengan an-
gina pektoris yang berat dan myxedema yang belum diterapi
dapat berupa aritmia ventricular reentrant, incomplete
akan mendapat dilema dalam penatalaksanaannya. Ha1 ini
ata:.l complete right bundle branch block dan abnormalitas
gelombang S - ST tak spesifik. Foto dada dapat ditemukan disebabkan karena angina dapat dieksaserbasi oleh
kardiomegali, sering dengan bentukbotol air, efusi pleura, pemberian hormon tiroid itu sendiri. Penggunaan beta
dan beberapa kasus dilaporkan gagal jantung kongesti bloker untuk angina akan menyebabkan bradikardia yang
dan kelainan primer miokard yang dicurigai kardiomiopati.
berat. Angiografi koroner dapat ditemukan kelainan
Patologi dapat ditemukan jantung pucat , dilatasi, lembek, penyakit jantung koroner yang berat. Biasanya dosis
sering ditemukan pembengkakkan miofibrilar, dan fibrosis hormon tiroid diberikan minimal sampai dengan dilakukan
interstisial. revaskularisasi. Setelah berhasil dilakukan revaskularisasi,
Pasien dengan hipotiroid sering ditemukan peningkatan
pemberian dosis hormon tiroid dapat diberikan dosis
kadar kolesterol (an trigliserida, dan penyakit maksimal tanpa disertai keluhan angina berulang.
atherosklerotik arteri koroner yang berat. Sebelum diterapi
dengan hormone tiroid, pasien dengan hipotiroid sering
kali tidak ada gejala angina pektoris, kemungkinan karena AMIODARON DANT!ROID
kebutuhan metabolik rendah tergantung dari kondisi
masing-masing. Angina dan infark miokard dapat timbul - Penggunaan amiodaron secara luas untuk aritmia jantung,
selama pemberian hormon tiroid , khususnya pada pasien saat ini merupakan salah satu penyebab utama kelainan
usia lanjut dengan dasar penyakit jantung. Untuk itu tiroid pada pasien dengan penyakit jantung koroner.
pemberian terapi hormon harus dilakukan dengan hati- Amiodaron mempunyai struktur yang mirip dengan T,, dan
1802 I(ARDIOI]OGI
T., dan juga banyak mengandung yodium. Amiodaron Pada daerah-daerah dengan defisiensi iodin sering
menurunkan konversi perifer To ke T, , jadi akan terjadi hipertiroidisme yang dipengaruhi oleh amiodaron.
meningkatkan kadar T., sirkulasi dan menurunkan T., Pasien-pasien memperlihatkan gejala-gejala khas
sirkulasi. Sejak hal ini terjadi kelenjar hipofise akan hipertiroidisme seperti penurunan berat badan, gangguan
meningkatkan sementara kadar TSH pada awal terapi, dan toleransi panas, dan tremor. Dapat juga timbul aritmia
biasanya akan kembali normal kembali setelah 3 bulan jantung yang berulang. Diagnosis ditegakkan
terapi. Perubahan tes laboratorium ini sering terjadi dan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan tes fungsi
tidak selalu berhubungan dengan manifestasi klinis tiroid dengan gambaran TSH yang rendah dan
disfungsi tiroid. peningkatan kadar T,, dapat terlihat pada saat fase awal
Di Amerika dan Inggris, hipotiroid merupakan terapi amiodaron, tanpa gejala. Pada fase awal terapi
manifestasi klinis tersering dari disfungsi tiroid akibat dengan amiodaron kadar T, menurun. Pada saat
amiodaron. Insidennya mencapai l37o dari pasien. hipertiroidisme kadar T., meningkat. Ada 2 mekanisme
Mekanisrrrenya belum jelas, diduga berhubungan dengan amiodaron menyebabkan hipertiroidisme. Tipe I
efek sejumlah besar yodium pada saat menghambat (hipervaskular) terlihat pada kelenjar tiroid yang tidak
pelepasan hormon tiroid dan sintesisnya tumpang tindih normal dan disebabkan karena iodin merangsang
dengan penyakit autoimun tiroid. Selain itu juga diduga peningkatan sistesis hormon tiroid pada pasien dengan
amiodaron itu sendiri dapat menyebabkan gangguan struma nodosa atau penyakif Graves yang lanjut. Tipe II
autoimun tiroid dengan mempengaruhi fungsi sel T. (hipovaskular) terlihat pada kelenjar tiroid yang normal.
Gejalanya sama dengan hipotiroidisme, diagnosisnya Penyebabnya adalah sekunder karena proses destruksi
dipastikan dengan peningkatan kadar TSH. Sekelompok tiroid oleh iodin atau oleh amiodaron itu sendiri. Pada
pasien fungsi tiroid akan menjadi normal beberapa bulan kasus selanjutnya amiodaron dapat merangsang
setelah terapi amiodaron, kelompok lain akan menjadi terbentuknya antibodi reseptor tirotropin. Untuk
hipotiroidisme permanen. membedakan kedua tipe ini dapat menggunakan color
TSH03s-43mU/L
TSH <0 35 mU/L (Ftrendah N;FT4 tinggi TSH >4.3 mU/L
Gambar 4. Algoritma untuk mengevaluasi status tiroid pada pasien yang memakai amiodaron
PEIYYAKIT JANTUNG TIROID 1803
Kelainan kardiovaskular sering dijumpai pada . konsentrasi komplemen hemolitik cairan perikard pasien
penelitian klinis dan post mortem pada pasien LES. LES menurun dan ditemukan komplemen spesifik C1q,
Gambaran patologis adalah pankarditis yang melibatkan C4, dan C3 pada cairan perikard. Terdapat aktivasi
perikard, miokard, endokard, katup jantung, dan pembuluh komplemen jalur klasik (melalui IgM) dan altematif
darah. Perikarditis (efusi perikard) merupakan kelainan (melalui IgA) in vivo pada cairan perikard pasien LES.
jantung yang paling sering ditemukan yaitu 2l-547o, . ditemukan deposit imunoglobulin granular dan
kelainan valvular 28-4 4Vo, dankelair,art miokard 5 -2OVo. komponen komplemen pada dinding pembuluh darah
Seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup miokard.
pasien LES dan teknik diagnostik, penyakitjantung pada . lesi endokarditis Libman-Sacks mengandung
LES menjadi lebih sering ditemukan. Dengan menggunakan imunoglobulin dan komplemen.
ekokardiografi 2-D, Doppler, dan ekokardiografi
transesofageal prevalensi kelainan jantung pada LES Spektrum Kelainan Jantung pada LES
cukup tinggi di mana sebagian besar kasus secara klinis Penelitian ekokardiografi pasien LES yang dilakukan di
tidaktampak. Divisi Kardiologi Departemen Penyakit Dalam
Faktor yang diduga'berhubungan dengan kelainan menunjukkan efusi perikard ditemukan pada 13 pasien
jantung pada pasien LES antara lain aktivitas penyakit, (36,117o), masing-masing 3 pasien (8,337o) dengan efusi
lama penyakit, lama penggunaan steroid dan antibodi perikard sedang dan berat dan 8 pasien (21,78Vo) dengan
antikardiolipin. efusi perikard ringan. Hanya pasien dengan efusi perikard
berat menunjukkan gambaran EKG low voltage tu'pa gejala
Patof isiologi klinis perikarditis. Spektrum kelainan jantung yang
Patofisiologi komplikasi pada organ pada pasien LES belum didapatkan pada pemeriksaan ekokardiografi 36 pasien LES
jelas. Diduga terdapat deposit kompleks imun pada organ dapat dilihat pada Tabel 1.
disertai dengan aktivasi komplemen. Faktor imunologis Penelitian mengenai hubungan aktivitas penyakit LES
1804
PENYAKIT JANTUNG PADA PEITYAKIT JARINGAN IKITT 1805
dengan kejadian efusi perikard menunjukkan efusi perikard Angka kejadian tamponad jantung pada LES
lebih sering ditemukan pada LES aktif dibandingkan LES dilaporkan kurang dari l}Vo.Padapenelitian terhadap 395
yang tidak aktif. pasien LES, ditemukan kejadian perikarditis pada 75 pasien
Pada gambar 1 dapat dilihat efusi perikard masif pada (197o), dengan episode tamponadjantung pada l0 pasien
LES dengan pemeriksaan ekokardiografi. (137o daikasus perikarditis,2,5To dari seluruh kasus LES).
Laporan penelitian lain secara retrospektif terhadap 88
pasien LES selama enam tahun didapatkan kejadian
perikarditis pada 29,5Vo pasien, di mana perikarditis
merupakan manifestasi pertama pada 9 pasien (10,2o/o).
Kelainan Jantung n ^,
"/o LES LES Tak Dua dari sembilan pasien perikarditis tersebut (2,3Vo dari
Aktif Akrif seluruh kasus LES) mengalami tamponad sebagai
Efusi perikard '13 36,1 1 11 2 manifestasi pertama penyakit.
- Ringan 10 27,78 82
- Sedang 2 5,56 20
- Berat 1 z,t o 10 Manifestasi Klinis
Pembesaran ruang Gambaran klinis perikarditis lupus biasanya khas, dengan
jantung
- Dilatasi atrium kiri 2 5,56 2 0 keluhan nyeri substernal atau perikardial yang diperberat
- Dilatasi ventrikel kiri 2 5,56 1 1
oleh gerakan napas dan batuk yang berkurang bila
Hipertrofi ventrikel kiri J 8,33 2 1 membongkok ke depan. Dapat terdengar suara gesekan
Disfungsi sistolik ventrikel ( 13,88 5 0
perikard (pericardial friction rub). Terdapat hubungan
kiri
Disfungsi diastolik 2 5,56 2 0 yang bermakna antara keluhan nyeri dada dengan
ventrikel kiri p e ricardial friction rub dan efusi perikard. Suaru friction
Hipokinetik global 3 8,33 J 0
rub yang khas ditemukan hanya pada 5Vo dari 520 kasus
Hipokinetik segmental 2 5,56 2 0
LES. Keluhan-keluhan ini bisa berat dan menetap atau
Kelainan valvular
- Prolaps katup mitral 3 8,33 hanya ringan dan sesaat. Keluhan dapat menghilang dalam
beberapa jam atau minggu dan sering berulang dalam
lsmail dkk
periode beberapa tahun. Namun demikian, perikarditis
mungkin ditemukan dalam keadaan tanpa nyeri dan secara
klinis tanpa gejala. Pada keadaan tamponad dapat
ditemukan pulsus paradoks, tekanan vena juguleris (JVP)
meningkat, hipotensi dan pembesaran hati, selain gejala
dan tanda perikarditis lain. Salah satu laporan
menunjukkan nyeri dada, sesak napas, dan pericardial
rub ditemtkan masing-mas ing pada 407o pasien tamponad.
Sedangkan pulsus paradoks hanya ditemukan pada satu
di antara empat kasus tamponad yang diperiksa.
Elektrokardiograf i (EKG)
Perubahan elektrokardiografi (EKG) dapat mengkonfirmasi
diagnosis klinis perikarditis akut pada pasien LES.
Gambar 1. Elusi perikard berat pada pemeriksaan ekokardiografi Perubahan EKG pada perikarditis terjadi dalam beberapa
(Parasternal Long Axis View)
jam atau beberapa hari setelah awitan nyeri dada. Gambaran
EKG yang khas pada fase akut yaitu ditemukannya
gelombang T yang tinggi dan elevasi ST yang konkaf.
Perikarditis dan Efusi Perikard pada LES
Pada keadaan di mana terdapat efusi perikard dapat
Keterlibatan perikard pada LES pertama kali dilaporkan oleh
ditemukan penurunan voltage QRS (low voltage) dan
Keefer dan Felty, pad'a 1924 dan merupakan kelainan
jantung yang paling sering ditemukan. Perikarditis yang gelombang T datar. Jika terdapat gambaran electrical
alternans, mungkin ditemukan efusi perikard masif dan
tampak secara klinis dilaporkan berkisar antara23-307o.
tamponad jantung.
Data dari beberapa penelitian mendapatkan keterlibatan
perikard secara klinis, ekokardiografis, dan histopatologis
masing-masin g29%o ,31% , dan 66Vo . Foto Toraks
Pada beberapa penelitian baik dengan atau tanpa Pada perikarditis akut yang disertai adanya efusi perikard
kontrol menunjukkan prevalensi efusi perikard berkisar dapat terlihat kardiomegali dan perubahan konfigurasi
antara2l-54Vo. silhoutte janttng. Gambaran pembesaran ^silhoutte ini baru
1806 I(ARDIOI.OGI
terjadi jika cairan yang terkumpul dalam ruang perikard sering ditemukan.
sekurang-kurangnya 250 ml.
Diagnosis
Laboratorium Diagnosis perikarditis akut ditentukan bila ditemukan nyeri
Perikarditis umumnya terjadi selama periode aktif penyakit dada yang khas dan/atau suara gesekan perikard dan
sehingga biasanya ditemukan tanda aktivitas penyakit perubahan EKG yang khas. Diagnosis efusi perikardjuga
pada pemeriksaan darah antara lain kadar komplemen dapat ditegakkanjika pada pemeriksaan ekokardiografi M
rendah, anti dsDNA meningkat, dapat ditemukan sel LE, mode ditemukan pemisahan epikard dan perikard, baik pada
dan kadar LED meningkat. fase sistolik maupun diastolik. Selain itu, pada pemeriksaan
ekokardiografi 2-D tampak gambaran daerah bebas eko
posterior di antara dinding ventrikel kiri.
Ekokardiograf i
Diagnosis tamponad ditentukan bila pada pemeriksaan
Diagnosis efusi perikard ditegakkan berdasarkan adanya
ekokardiografi ditemukan kolaps atrium kanan dan kolaps
gambaran area bebas eko (ekokardiografi free space) di
diastolik ventrikel kanan, yang menunjukkan spesifisitas
antara gambaran eko epikard dan perikard posterior.
IOOVo pada pasien tamponad yang dikonfirmasi dengan
Adanya efusi perikard dapat diperiksa pada parasternal
kateterisasi. Ini merupakan teknik diagnostik non-invasif
long axis, short axis, dan apical four chamber view.
terbaik untuk diagnosis tamponad.
Pemeriksaan dilakukan pada tingkat muskulus papilaris
Untuk menentukan etiologi efusi perikard pada pasien
atau apeks ventrikel kiri.Dengan pemeriksaan
LES dilakukan analisis cairan perikard, pemeriksaanANA
ekokardiografi 2-D, perkiraan jumlah cairan lebih akurat,
anti dsDNA, komplemen, dan sel LE pada cairan perikard.
identifikasi struktur jantung lebih jelas, dan efusi
Untuk menyingkirkan kemungkinan perikard septik,
berkantong (pocket) dapat dideteksi lebih baik.
dilakukan pemeriksaan kultur cairan peri kard.
Karena risiko komplikasi pada tindakan
perikardiosentesis cukup besar, diagnosis etiologi
PERIKARDIOSENTESIS
ditegakkan secara klinis. Bila pasien LES dalam keadaan
aktif, maka efusi perikard pada LES secara klinis dianggap
Perikardiosentesis diagnostik hanya dilakukan pada
sebagai bagian dari serositis LE. Tetapijika efusi perikard
keadaan di mana dipikirkan perikarditis purulenta.
merupakan satu-satunya manifestasi aktivitas r-ES dan
terdapat kecurigaan perikarditis septik dapat dilakukan
Analisis Cairan Perikard perikardiosentesis diagnostik.
Cairan perikard pada LES berwarna kekuning-kuningan
sampai kemerahan, eksudatif, dan jumlah sel leukosit tinggi,
Penatalaksanaan
dengan dominasi sel PMN. Sel LE yang khas mungkin
Penatalaksanaan perikarditis lupus terutama tergantung
ditemukan pada sedimen sel yang disentrifugasi, yang
pada beratnya kondisi perikarditis dan memperhatikan
menyokong diagnosis LES sebagai penyebab perikarditis.
aktivitas penyakit LES di luarjantung. Pasien perikarditis
Analisis cairan perikard pada l0 episode tamponad
simtomatik akut harus dirawat di rumah sakit karena
menunjukkan volume cairan bervariasi antara 300- 1400 ml.
perkembangan efusi ke arah tamponad jantung tidak dapat
Cairan efusi khas eksudat dengan kadar protein tata-rata
diprediksi. Pasien perlu istirahat sampai nyeri dada dan
4,8meldl(2,7-4,D.
demam hilang karena aktivitas akan memperburuk gejala.
Secara keseluruhan, analisis cairan perikard
Pasien LES dengan gejala ringan dan dengan efusi
menunjukkan leukositosis dengan neutrofil > 90Vo. Hasil
perikard ringan atau tanpa efusi perikard dapat diterapi
analisis ini menyerupai gambaran analisis perikard
dengan salisilat 1 gram setiap 4jam sampai tercapai kadar
perikarditis bakterial, yang dapat ditemukan juga pada
terapi 20-30 mg/hari. Atau dapat juga diberikan obat
pasien LES yang mendapat terapi steroid. Beberapa laporan
antiinflamasi nonsteroid (OAINS) lain seperti indometasin
lain menunjukkan penurunan aktivitas komplemen dan
100-150 mg/ hari. Jika tidak ada respons, dapat ditambahkan
ANAmeningkat.
antimalaria hidroksiklorokuin sulfat 200 mg sehari (5 -7 mgl
kgBBftrari), klorokuin fosfat 250 mg/hari, atau kuinakrin
Gambaran Histopatologi hidroklorida 100 mg/hari. Bila perlu, dapat diberikan
Gambaran patologi perikard pada pasien LES dipengaruhi prednison 2,5-10 mglhari. Pada keadaan yang lebih berat,
oleh terapi steroid. Pada penelitian autopsi terhadap 28 dapat diberikan prednison 20-40 mg/hari. Efusi perikard
pasien LES didapatkan bahwa sebelum masa terapi ste- masif diberikan terapi prednison dosis tinggi 60-100 mg/
roid, kasus-kasus autopsi menunjukkan perikarditis hari. Pada pasien yang sangat kritis, steroid dosis tinggi
fibrinosa difus atau fokal. Dengan penggunaan steroid (1 g metil prednisolon intravena) yang diberikan secara
yang luas untuk pengobatan, perikarditis fibrosa lebih parenteral, dapat mengurangi gejala dengan cepat dan
PEhTYAKIT JAI\TTUNG PADA PENYAKIT JARINGAN II(AT 1807
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan endokarditis dan abnormalitas valvular PERIKARDITIS
pada LES, tergantung pada aktivitas LES secara
keseluruhan. Pada pasien lupus yang stabil, penyakit val- Keterlibatan jantung jarang pada RA, namun terjadi dalam
vular yang baru didiagnosis, tidak merefleksikan berbagai bentuk. Perikarditis fibrofibrinous non spesifik
peningkatan aktivitas atau beratnya penyakit, sehingga difus terjadi pada sekitar 50 7o pasien RA, biasanya secara
mungkrn tidak memerlukan modifikasi terapi antiinfl amasi. kTinis silent dan tertutupi oleh pleuritis atau nyeri sendi.
Pada keadaan di mana ditemukan stenosis berat atau Penyakit perikard cenderung benigna, namun efusi berat
regurgitasi berat yang biasanya mengenai katup mitral, dapat terjadi dan memerlukan tindakan perikardiosentesis,
dilakukan tindakan operatif penggatian katup. dan konstriksi perikarditis konstriktif jarang memerlukan
tindakan perikardiektomi. Perikarditis konstriktif terjadi
pada 4 dari 4l pasien RA yang kasusnya dipantau selama
REUMATOID ARTRITIS periode 10 tahun.
Prevalensi perikarditis ditemukan lebih tinggi pada
Artritis reumatoid adalah penyakit inflamasi kronik yang pasien dengan penyakit aktif yang dirawat. Terdapat
dimediasi imun dengan ciri kekakuan pada pagi hari hubungan kuat antara perikarditis dan faktor reumatoid
PENYAKIT JANTUNG PADA PENWAKIT JARINGAN IKAT 1809
IgM atau Ig G yang positif, penyakit nodular reumatoid PENYAKIT JANTUNG VALVULAR REU MATOID
dan LED > 55 mrr/jam.
Perikarditis reumatoid terjadi melalui 3 mekanisme: Penyakit jantung valwlar reumatoid diakibatkal oleh proses
proses inflamasi imun nonspesifik, vaskulitis dan jarang inflamasi akut nonspesifik, kronik atau rekuren, vaskulitis
penyakit nodular atau granulomatous. atau deposisi granulomata pada katup. Proses inflamasi ini
terdiri dari infrltrasi sel plasma, histiosit, limfosit dan eusinofil
Manifestasi Klinis yang mengakibatkan fibrosis, penebalan dan retraksi katup.
Perikarditis reumatoid umumnya tanpa komplikasi dan Granulomata katup yang merupakan nodul reumatoid,
sangat sering dengan tanda nyeri pleuritik, fibrilasi atrial ditemukan pada katup, cincin katup, puncak musculus
atau fluter. Sepertiga pasien asimtomatik. Pada pemeriksaan papilans dan endokardium atrial atau ventrikular. Katup
fisis dapat didengar pericardial rub. Tamponad dan jantung yang sering terlibat adalah katup mitral dan aorta.
perikarditis konstriktif jarang dijumpai, biasanya pada Granulomata tersering dijumpai pada basal melekatnya kah-rp,
pasien dewasayarrg aktif dan berat yang lama dan pasien biasanya fokal dan biasanya tidak mengakibatkan disfungsi
dengan keterlibatan ekstrartikular. Keluhan lain seperti katup. Penyakit katup reumatoid terjadi pada pasien dengan
dispnu, ortopnu, edema, distensi vena jugularis, ronki, penyakit reumatoid yang sudah lama dan berat dengan
pulsus paradoksus, tanda Kusmaull dan distensi vena penyakit nodular dan poliartikular erosif, vaskulitis sistemik
hepatojugular sering dijumpai jika terjadi kompresi jantung. dan kadar faktor reumatoid yang tinggi.
Penyakit katup mitral atau aorta reumatoid biasanya
ringan dan asimtomatik, akut atau kronikjarang berkembang
Pemeriksaan Penuniang menjadi berat. Valvulitis akut dan berat atau ruptur
EKG sering menunjukkan perubahan gelombang T dan ganulumata katup yang mengakibatkan regurgitasi berat
segmen ST nonspesifik, demikian juga elevasi segmen ST dan gagal jantung jarang dijumpai. Aortitis yang
difus yang klasik. Pada efusi perikard yang banyak dapat menyebabkan dilatasi aorta (aortic root) dan regurgitasi
ditemukan low voltage atatt electrical alternans. aorta juga jarang ditemukan. Regurgitasi aorta reuinatoid
Pemeriksaan foto rontgen dada biasanya normal, Iebih berkembang cepat jika dibandingkan dengan
Kardiomegali ditemukan pada pasien dengan efusi perikard penyebab lain.
yang berat. Kalsifikasi perikard jarang dr.lumpai.
Pemeriksaan ekokardiografi merupakan teknik
diagnostik yang sangat penting yang kelainan tersering
Manifestasi Klinis
Pada pemeriksaan fisis penyakit jantung reumatoid
dijumpai adalah efusi perikard dan penebalan perikard.
mungkin tak tampak kelainan karena sebagian besar kasus
Kompresi diastolik ventrikel kanan dan atrium kanan dapat
ringan. Pada kasus yang jarang berupa regurgitasi mitral
ditemukan pada efusi perikard berat yang menunjukkan
atau aorta akut atau kronik, dapat ditemukan auskultasi
adanya tamponad. Tidak dijumpai abnormalitas perikard
yang klasik dan tanda-tanda yang berhubungan dengan
pada pemeriksaan ekokardiografi tidak menyingkirkan
kegagalan ventrikel dapat ditemukan.
adanya perikarditis pada pasien dengan gejala khas atau
pericardial rub.
Pemeriksaan laboratorium sering menunjukkan LED Diagnosis
meningkat > 55 mm/jam. Cairan perikard eksudatif dan Pemeriksaan EKG dan foto rontgen dada mempunyai nilai
serosanguineus dan kadar protein dan LDH yang tinggi, diagnostik yang terbatas. Pada kasus penyakit katup berat
tapi kadar glukosa rendah dan dapat mengandung faktor dapat menunjukkan pembesaran ruang jantung.
reumatoid. Hitung jenis sel biasanya > 2000, dengan Ekokardiografi transtorakal dengan Dopler berwama
neutrofil predominan. Pada biopsi perikard dapat merupakan pemeriksaan tersering yang digunakan untuk
ditemukan deposit granular IgG, IgM, C3 dan Clq pada mendeteksi dan menilai beratnya penyakit katup reumatoid.
interstisium dan dinding pembuluh darah perikard. Katup mitral dan aorta yang tersering terlibat dapat
menunjukkan penebalan nodular lokal atau difus, dengan
atau tanpa kalsifikasi. Pada pemeriksaan ekokardiografi
Penatalaksanaan
transesofageal, regurgitasi mitral atau aorta pada semua
Pada perikarditis reumatoid ringan tanpa komplikasi
derajat ditemukan masing-masing pada 80 Vo dan 33 7o
dianjurkan istirahat di tempat tidur dan pemberian
pasien. Nodul katup reumatoid biasanya berukuran kecil
antiinflamasi non steroid. Pada kasus yang berat dan tak
< 0,5 cm2, berbentuk oval yang homogen, biasanya tunggal.
respons dengan terapi OAINS dapat diberikan
steroid. Pada efusi perikard masif atau tamponad dilakukan
perikardiosentesis atau perikardiotomi. Pada perikarditis Penatalaksanaan
konstriktif dilakukan perikardiektomi. Penggunaan steroid Tak ada terapi antiinflamasi khusus pada penyakit katup
intraperikard saat perikardiosentesis masih kontroversial. reumatoid. Penggunaan steroid dan imunosupresif lain
1810 KARDIOI.OGI
pada beberapa kasus valvulitis berat akut ,menunjukkan jika ada keluhan din pemantauan jantung sekurang-
perbaikan yang nyata. Penggantian katup mitral atalu aorta kurangnya 48-12 jam. Pada beberapa kasus berat steroid
berhasil dilakukan pada regurgitasi berat akut atau kronik. oral atau IV dosis tinggi menunjukkan manfaat.
Miokarditis reumatoid ditemukan sebanyak 307o pada Prevalensi PJK pada pasien RA pada penelitian post
pasien post mortemnamsnjarang pada laporan klinis dan mortem sekitar 20Vo. Terdapat 2 tipe etiologi:
ekokardiografi. Biasanya lebih sering dijumpai pada pasien 1. Yang tersering adalah aterosklerosis koroner yang
RA aktif dan penyakit ekstraartikular, faktor reumatoid mungkin diakselerasi steroid dan episod arteritis
positif yang tinggi, ANA, dan vaskulitis sistemik. koroner berulang.
Miokarditis reumatoid dapat berasal dari proses autoimun, 2. Yang jarang karena arteritis koroner sendiri
vaskulitis, atau deposisi granulomata, jarang karena Pasien arteritis koroner biasanya mempunyai nodul
infiltrasi amiloid. Kecuali granulomata, miokarditis reumatoid, vaskulitis, penyakit reumatoid progresif cepat,
reumatoid sukar dibedakan pada pemeriksaan titer faktor reumatoid yang tinggi dan peningkatan
histopatologi dari eosinofilik, toksik atau infeksi. mortalitas kardiovaskular.
Penatalaksanaan
Manifestasi Klinis
Penalatalaksanaan hipertensi pulmonal karena vaskulitis
Rerata usia pasien dengan gangguan konduksi biasanya
pulmonal adalah imunosupresan atau steroid, namun
> 60 tahun, dan sebagian besar mempunyai gambaran
prognosis buruk dan sebagian besar pasien meninggal
penyakit berat dengan penyakit nodular yang
dalam satu tahun sejak diagnosis.
rnembutuhkan terapi steroid. Gangguan konduksi biasanya
ringan dan asimtomatik dan didiagnosis secara kebetulan
pada pemeriksaan EKG. Pada kasus yang jarang di mana
terdapat blok AV derajat tinggi dapat ditemukan keluhan SKLERODERMA
pusing, lelah, prasinkop atau sinkop. Walaupun jarang,
Skleroderma atau sklerosis sistemik adalah penyakit
blok AV total mungkin asimtomatik karenas penyakit sendi
sistemik dengan ciri akumulasi jaringan ikat berlebihan,
berat mernbatasi aktivitas pasien. Blok AV selintas dan
kembali normal setelah terapi antiinflamasi jarang dijumpai.
fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit, otot
skeletal, sinovium, pembuluh darah, saluran cerna, ginjal,
paru dan jantung.
Diagnosis Penyakit paru terutama hipertensi pulmonal dan
Metode diagnosis terbaik adalah pemeriksaan EKG rutin, penyakit ginjal merupakan penyebab utama mortalitas,
pemantauan EKG 24 jam (Holter) atau keduanya. diikuti penyakitjantung, dengan suruival kumulatif hanya
20 7o dalam 7 tahun. Penyebab kematian karena jantung
yang utama adalah penyakit jantung iskemia, kemudian
Penatalaksanaan
gagal jantung refrakter, kematian mendadak dan
Penatalaksanaan blok AV derajat tinggi simtomatik atau
perikarditis. Penyakit jantung skleroderma manifestasinya
blok intraventrikular terdiri dari pacu jantung sementara
predominan sebagai PJK, miokarditis dan hipertensi
dan steroid dosis tinggi. Pasien yang tak responsif harus
pulmonal dengan atau tanpa kor pulmonal. Perikarditis,
mendapatkan pacu jantung permanen.
gangguan konduksi dan aritmia jarang dijumpai. Penyakit
jantung skleroderma yang nyata secara klinis dilaporkan
kurang dari seperempat pasien, kejadiannya meningkat
HIPERTENSI PULMONAL REUMATOID sampai 80 7o padapemeriksaan autopsi. Penyakitjantung
skleroderma umumnya kurang sering dan kurang berat pada
Penyebab hipertensi pulmonal denian tekanan vena tipe limited (terbatas) dibandingkan tipe difus.
pulmonal normal mencakup hiperviskositas serum,
fibrosis interstisial, bronkiolitis obliteratif dan vaskulitis
pulmonal. Prevalensinya masih belum jelas. tetapi
PENYAKIT JANTUNG KORONER
rendah.
D3 yang dapat menyebabkan vasospasme. Hampir semua pasien skleroderma dengan penyakit kutaneus difus,
pasien dengan bukti PJK intramiokardial mempunyai antibodi antiSclT0 dan usia > 60 tahun.
fenomena Raynaud's perifer. Miokarditis secara klinis jarang dijumpai, namun pada
penelitian post mortem menunjukkan prevalensi yang
Manifestasi Klinis tinggi. Fibrosis miokardial difus atau fokal dan nekrosis
Nyeri dadajarang ditemukan;jika ada, dikaitkan lebih sering
pita kontraksi (contraction-band) sering ditemukan.
dengan perikarditis atau refluks esofageal daripada iskemia
miokard. Sebagian besar pasien, bahkan dengan defek Manifestasi Klinis
pada pencitraan perfusi miokard yang dinduksi latihan atau Penyakit fibrosis miokardial difus atau fokal dapat
istirahat adalah asimtomatik. Walaupun vasospasme mengakibatkan disfungsi diastolik atau sistolik ventrikel
koroner intramiokardial dapat ditemukan, vasospasme kiri yang bermakna, aritmia dan gangguan konduksi. Pasien
berat arteri koroner epikardial yang menyebabkan infark dengan miopati skletal dan dengan miokarditis lebih sering
miokard transmural jarang dilaporkan. mengalami gagal jantung klinis yang sering intraktabel.
Gejala yang muncul perlahan seperti dispnu, ortopnu dan
Diagnosis edema perifer merupakan gejala yang paling sering
Pemeriksaan tes treadmill merupakan metode dengan ditemukan. Gejala akut gagal jantung dan mati mendadak
jarang dijumpai.
sensitivitas terbatas karena prevalensi PJK epikardial pada
Pada pemeriksaan fisis dapat menunjukkan kardiomegali,
pasien skleroderma rendah.
gallop 53 atau 54, murrnur sistolik, penurunan intensitas
Pada pemeriksaan radionuklid, abnormalitas perfusi
multisegmental yang dinduksi latihan atau istirahat sering bunyijantung, ronki paru dan edema perifer.
ditemukan. Keadaan ini sering kembali normal atau membaik
dengan nifedipin atau dipiridamol yang menunjukkan epi- Diagnosis
sode vasospasme berulang yang meyebabkan iskemia Jika terdapat bukti miokarditis secara klinis atau
miokard atau fibrosis. laboratorium, penapisan diagnosis keterlibatan j antung
Pada pemeriksan ekokardiografi infark miokard trans- yang asimtomatik harus dilakukan.
mural yang khas biasanya tidak ditemukan. Pasien biasanya Pada pemeriksaan EKG dapat ditemukan pola infark
menunjukkan disfungsi diastolik atau sistolik global. septal pada beberapa pasien, berhubungan dengan
Jarang dijumpai infark miokard transmural karena abnormalitas perfusi thalium anteroseptal atau septal,
vasospasme koroner epikardial. walaupun arteri koroner epikardial normal. Keadaan ini
Angiografi koroner biasanya menunjukkan arteri diduga menunj ukkan fibrosis septal.
koroner epikardial normal, aliran yang lambat menunjukkan Pada pemeriksaan ekokardiografi sebagian besar pasien
resistensi koroner intramiokardial yang meninggi dan menunjukkan fungsi sistolik ventrikel kiri yang masih baik.
penurunan aliran darah sinus koronarius menunjukkan Dapat dijumpai abnormalitas gerakan dinding ventrikel kiri
cadangan aliran koroner abnormal. regional atau global dan jarang abnormalitas gerakan
dinding ventrikel kanan dan lebih sering tampak pada
pasien dengan penyakitjantung secara klinis.
Penatalaksanaan
Walaupun antagonis kalsium seperti nifedipin dan Biopsi endomiokardial merupakan pemeriksaan
pemeriksaan yang jarag, digunakan untuk diagnosis
nikardipin jelas menunjukkan perbaikan jangka pendek
penyakit miokardial skleroderma, namun pola keterlibatan
dalam jumlah dan beratnya defek perfusi, manfaat jangka
yang heterogen dan nonspesifik membatasi sensitivitas
panjang belum diketahui. Kaptopril menunjukkan manfaat
dan spesilisitas teknik ini.
yang sama.
Penatalaksanaan
MIOKARDITIS Jika ditemukan disfungsi sistolik ventrikel kiri asimtomatik,
terapi bersifat nonspesifik dan terdiri dari diuretik, digi-
Terdapat 2 tipe penyakit miokardial skleroderma. Yang talis dan vasodilator. Penggunaan metilprednisolon
tersering karena iskemia intramiokardial berulang yang intravena pada miokarditis inflamasi akut masih
mengakibatkan fibrosis; yang kedua jarang di mana kontroversial.
patogenesisnya tak diketahui adalah miokarditis inflamasi Adanya gallop 53 menunjukkan disfungsi sistolik
akut. Pasien skleroderma dengan miopati skeletal aktif ventrikel kiri dan meningkatkan risiko kematian lebih dari
mempunyai prevalensi penyakit niokardial sampai21 7o, 50OVo. Pasien dengan gagal jantung mempunyai laju
dibandingkan hanya l0 7o pada pasien tanpa miopati mortalitas lOOTo dalam 7 tahun, dengan angka tertinggi
perifer. Penyakit miokardialjuga lebih sering dan berat pada (82 Eo) terjadi dalam tahun pertama diagnosis.
PENYAKIT JANTUNG PADA PENYAKIT JARINGAN IKAT r813
asalnya tak diketahui yang melibatkan predominan pada anterior. Regurgitasi katup yang tampak pada hampir 50 Vo
vertebra dan sendi sakroiliaka. Manifestasinya sebagai pasien adalah sedang pada sepertiga kasus. Penyakit aorta
nyeri pinggang bawah dan hambatan gerakan bagian dan katup dikaitkan dengan lama penyakit spondilitis
belakang dan pengembangan dada. Jarang melibatkan ankilosing tapi tidak terhadap aktivitas penyakit, berat
sendi perifer dan organ ekstrartikular seperti jantung. penyakit dan terapi.
Manifestasi kardiovaskular umumnya mengikuti
sindrom artritis setelah l0-20 tahun, kadang-kadang
Penatalaksanaan
mendahulai artritis. Manifestasi kardiovaskular terpenting
Belum ada data mengenai peran terapi medis dengan
adalah aortitis dengan alau tanpa regurgitasi aorta.
antiinf'lamasi spesifik seperli kortikosteroid. Terapi dengan
gangguan konduksi, regurgitasi mitral, disfungsi
diuretik dan vasodilator dapat digunakan pada regurgitasi
miokardial dan penyakit perikard. Prevalensi penyakit
aorta yang bermakna. Profilaksis antibiotik pada
kardiovaskular secara klinis bervariasi luas. Prevalensinya
endokarditis infektif diindikasikan pada penyakit katup
lebih tinggi pada pasien dengan lama penyakit >20 tahun,
aorta dengan regurgitasi.
pasien dengan usia >50 tahun dan keterlibatan artikular
perifer.
GANGGUAN KONDUKSI
AORTITIS DAN BEGUBGITASI AOBTA
Gangguan konduksi merupakan penyakit jantung terkait
Patogenesis aortitis belum diketahui. Meningkatnya spondilitis ankilosing kedua tersering ditemukan dan
aktivitas agregasi trombosit dan plate let- deriv e d g rorvth pato-eenesisnya belum diketahui. Gangguan konduksi
dapat merupakan akibat proses fibrosis subaortik yang
factor dipercayai sebagai faktor yang berperan pada
patogenesis. Proses inflamasi juga dimediasi oleh sel meluas ke septum basilar. mengakibatkan destruksi atau
plasma dan limfosit. disfungsi nodus atrioventrikular, bagian proksimal berkas
His, cabang berkas dan fasikel.
Manifestasi Klinis
Manifestasi penyakit jantung yang terkait spondilitis Manifestasi Klinis
ankilosing tersering adalah aortitis proksimal dengan atau Prevalensi gangguan konduksi bervariasi sangat luas,
tanpa regurgitasi. Penyakit katup mitral yang terkait juga sekurang-kurangnya 20 7o. Blok atrioventrikular (derajat
sering dijumpai. Aortitis dan regurgitasi aorta umumnya satu, derajat dua dan jarang derajat tiga) tersering
ringan sampai sedang, secara klinis silent dan kronik. ditemukan, diikuti disfungsi nodus sinus (aritmia sinus,
Jarang te{adi regurgitasi aorta berat berasal dari aortitis blok sinoatrial, henti sinus, dan sicft siias st'ndronte) dan
kronik atau akut berat atau valvulitis atau komplikasi blok fasikular dan cabang berkas.
endokarditis infektif. Penyakit katup aorta silent secara Pasien dengan gangguan konduksi umumnya
klinis dengan atau tanpa regurgitasi aorta dapat terjadi asimtomatik dan dapat dideteksi sebelum manifestasi
pada seperliga pasien sebelum manifestasi penyakit sendi. secara klinis pada kurang dari seperlima pasien. Prevalensi
Walaupun penyakit aofta dan regurgitasi katup dapat penyakit aorta dan regurgitasi katup tinggi pada gangguan
ditemukan pada pemeriksaan ekokardiografi pada 60 7o konduksi. Jarang terjadi, gangguan konduksi berat yang
pasien, karena biasanya ringan sampai sedang, hanya berhubungan dengan gejala pusing, prasinkop atau sinkop
sedikit yang terdeteksi secara klinis. dan membutuhkan pacu jantung mendahului diagnosis
spondilitis ankilosing.
Pada pemeriksaan fisis bradiaritmia berat dapat secara
Diagnosis klinis dideteksi jika pasien simtomatik. Gangguan konduksi
Pada pemeriksaan foto rontgen dada siluet jantung dan umumnya insidental dideteksi dengan EKG.
pembuluh darah besar biasanya normal. Jika terdapat
penyakit aorta berat atau regurgitasi aorta, aorta asenden
Diagnosis
dapat menunjukkan dilatasi atau elongasi dan pembesaran
EKG mencakup pemantauan ambulatori 21 jam, dapat
atrium dan ventrikel kiri dapat ditemukan.
secara mudah mendeteksi adanya gangguan konduksi.
Pada pemeriksaan ekokardiografi transesofageal,
penebalan aorta, peningkatan kekakuan dan dilatasi
didapatkan masing-masin g 60 Vo, 60 Vo dan 25 7o pasien. Penatalaksanaan
Penebalan katup aorta pada 40 70 pasien,manifestasi Terapi antiinflamasi tidak menunjukkan manfaat pada
predominan sebagai nodularitas katup aorta. Penebalan pasien dengan gangguan konduksi. Pacu jantung dapat
katup mitral yang tampak pada 30 Vo pasien, manifestasi dilakukan dengan sukses dengan indikasi terbanyak
predominan sebagai penebalan basal katup mitral adalah blokjantung total dan sick sinus syndrome.
PENYAKIT JANTUNG PADA PETTTYAKIT JARINGAN IKAT 1815
mortem menunjukkan adanya arteritis koroner pada30 Vo Manifestasi klinis penyakit jantung primer, hipertensi
pasien, manifestasi sebagai vaskulitis aktif dengan pulmonal dan kor pulmonal yang terkait MCTD tidak
proliferasi intima atau nekrosis medial dengan kalsifikasi. berbeda dengan penyakitjaringan ikat lain.
Diagnosis
PENYAKIT JANTUNG VALVULAR Metode yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit
jantung yang terkait MCTD sama dengan penyakit jaringan
Prevalensi prolaps katup mitral dilaporkan lebih dari ikat lain.
separuh pasien. Tidak ada penyakit katup spesifik
ditemukan. Penyebab prolaps katup mitral belum dapat
ditentukan. Penatalaksanaan
Data yang ada masih sedikit dalam hal penatalaksanaan
penyakit jantung yang terkait MCTD. Perikarditis
umunmya memberikan respons baik dengan kofiikosteroid.
PERIKARDITIS
Nifedipin 30 mg/hari menunjukkan penurunan resistensi
Perikarditis akut tanpa komplikasi dengan efusi perikard vaskular pulmonal akut dan menetap pada pasien hipertensi
ringan sampai sedang pernah dilaporkan. Perikarditis akut pulmonal.
dengan tamponad dan perikarditis konstriktif kronis jarang
drjumpai. Perikarditis melibatkan <20Vo pasien dewasa dan
sedikit lebih sering dari anak-anak. Ekokardiografi REFERENSI
menunjukkan prevalensi efusi perikard biasanya sedikit pada
25 Vo pasien dewasa dan sampai 50 Vo pada anak-an ak. Abdurahman N, Alwi I. Hakim L, Ismail D, Soelistijo H. Association
of disease activity and pericardial effusion on systemic lupus
erythemathosus patients. Med J Univ Indones 1998;7:89-93.
Alwi I, Hakim L, Abdurahman N. Perikarditis dan efusi perikard
HIPERTENS! PULMONAL, KOR PULMONAL DAN pada pasien lupus eritematosus sistemik Medika 199816:386-
SINDROM JANTUNG H!PEBKINETIK 95.
Ansari A, Larson PH, Bates HD. Cardiovascular manifestations of
Dapat ditemukan hipertensi pulmonal sekunder sampai systemic lupus erythematosus Prog Cardiovasc Dis
penyakit paru interstisial dan vaskulopati paru primer yang 1985:27:421-34
memyebabkan kor pulmonal. Badui E, Garcia-Rubi D, Robles E. Cardiovascular manifestations in
systemic iupus erythematosus Prospestive study of 100
patients. Prog Cardiovasc Dis 1985;27:421 -34.
Bahl VK, Vasan RS, Aradhye, Malaviya AN Prevalence of cardiac
MtxED CO N N ECTTV E TTSSU E DTSEASE (MCTD) abnormalities early in the course of systemic lupus eryt
Am J Cardiol 1991;68: 1540-1.
hematosus.
Pasien dengan MCTD adalah pasien dengan manifestasi Boumpas DT, Austin II HA, Fessler BJ et al. Systemic lupus
klinis LES, artritis reumatoid, skleroderma dan polimiositis. erythematosus: emerging concepts. Renal, neuropsychiatric,
cardiovascular, pulmonary, and hematologic disease. Ann
Keterlibatan jantung primer pada MCTD jarang dijumpai
Intern Med 1995:122(Pt 1):940-50.
dibandingkan penyakit jaringan ikat lain. in systemic lupus
Cervera R, Font J, Pare C, et al. Cardiac diseases
erythematosus: prospective study of 70 patients Ann Rheum
Manifestasi Klinis Dis 1992:51:156-9.
Cohen MG Li EK Mortality in systemic lupus erythematosus:
Peny akit perikardial dengan manifestasi perikarditis, efusi
active disease is the most important factor. Aust NZ J Med
perikard ringan atau penebalan perikard merupakan yang 1992t22:5-8.
tersering ditemukan. Perikarditis lebih sering pada anak- Crozier IG, Li E, Milne MJ, Nicholls MG. Cardiac involvement in
anak, melibatkan hampir separuh pasien. Pada kasus yang systemic lupus erythematosus detected by echocardiography
jarang, perikarditis dapat merupakan presentasi awal Am J Cardiol 1990:65:1145-8.
penyakit. Dapat ditemukan penebalan vetucous dan Cujec B, Sibley 3, Haga M. Cardiac abnormalities in patients with
regurgitasi katup mitral dan tidak dapat dibedakan dengan systemic lupus erythematosus. Can J Cardiol 1991;7(8):343-9.
Doherty III NE, Feldmdn G, Maurer G, Siegel U. Ekokardiografi
LES. Aritmia supraventrikular dan ventrikular dan
findings in systemic lupus erythematosus Am J Cardiol
gangguan konduksi jarang ditemukan. Walaupun 1988;6 1:1 1 44.
hiperplasia intima pada arteri koroner, perivaskular dan Doherty NE, Siegel RJ. Cardiovascular manifestations of systemic
infiltrasi leukositik miokardial dilaporkan pada pemeriksaan lupus erythematosus. Am Heart J 1985:1257-65.
po stmortem, arleritis koroner klinis atau miokarditis j arang Ehrenfeld M, Asman A, Shpilberg O. Pericarditis in SLE: a
dijumpai. retrospective analysis [abstract]. Lupus Avis International Jour-
nal; Jerusalem, Israell 1995 March 26-31; 1995.
PENYAKIT JANTUNG PADA PENYAKIT JARINGAN IKAT 1817
Enomoto K, Kaji Y Mayumi T, et al. Frequency of valvular regur- Lolli C, Foscoli M, Giofre R, Tarquinii M, Pasquali S, Toschi GP
gitation by color Doppier echocardiography in systemic lupus Cardiac anomalies in systemic lupus erythematosus: their
erythematosus Am J Cardiol \991 61:209-17. prevalence and relation to duration, disease activity and the
Galve E, Candell Riera J, Pigrau C, et al. Prevalence, morphologic presence of antiphospholipid antibodies. G Ital Cardiol
types, and evolution of cardiac valvular disease in systemic 1993;23(11):1 125-34.
lupus erythematosus. N Engl J Med 1988;319:817-23 Lorell BH, Bri,Lunwald E. Pericardial disease In: Braunwald, editor
Gleason CB, Stoddard MF, Wagner SG, Longaker RA, Pierangeli, Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine 4th ed.
Harris EN A comparison of cardiac valvular involvement in Philadelphia: WB Saunders Co.; 1992. p.1465-1516.
the primary antiphospholipid syndrome versus anticardiolipin- Mandell BF. Cardiovascular involvement in systemic lupus
negative systemic lupus erythen'ratosus. Am Heart J erythematosus. Semin Arthritis Rheum I 987;17'.126-41.
1993:125:1 123-9. Nihoyannopoulos P, Gomez PM, Jostn J, Loizou S, Walport MJ,
Hojnik M, George J, Ziporen L, Shoenfeld Y Heart valve Oakley CM. Cardiac abnormalities in systemic lupus
involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the erythematosus. Circulation 1990181:369-75.
antiphosphoJipid syndrome. Circulation 1996;93:7519-81. Ong ML, Veerapen K, Chambers JB, Lim MN, Manisavagar M,
Ismail D, Alwi I, Hakim L, Soelistijo H, Abdurahman N. Cambaran Wang F Cardiac abnormalitles in systemic lupus erytbemato-
ekokardiografi pasien lupus eritematosus sistemik Maj Kedokt sus: prevalence and relationship to disease activity Int J Cardiol
Indon 1999:49:350-3. 1992:34(l):69 -1 4 .
Jouhikainen ! Pohjola SS, Stephanssou E. Lupus anticoagulant and Qiusmorio FP. Systemic corticosteroid therapy in systemic lupus
cardiac manifestations in systemic erythematosus Lupus erythematosus In: Wallace DJ, Hahn BH, Qiusmorio FP,
1994;3(3): t6T -72. Klienberg JR, editors Dubois' Lupus Erythematosus. 4rh ed
Kahl LE. The spectrum of pericardial tamponade in systemic lupus Philadelphia: Lea & Febiger; 1993. p 574-8.
erythematosus. Report of ten patients. Arthritis-Rheum Quismorio Jr. FP cardiac abnormalities in systemic lupus erythema-
1992l.35:1343-9. tosus. In: Wallace DJ, Hahn BH, editors. Dubois' Lupus Erythe-
KlinkhofT AV, Thompson CR, Reid GD, Tomlinson CW. M-mode matosus. 4th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993. p.332-42
and two dimensional echocardiography abnormalities in Roldan CA, Shively BK, Lau CC, Gurule Fr, Smith FA, Crzrwford
s temic 1up us erythematos us. JAMA 198 5 :253 :321 3 -l
sy MH. Systemic Jupus erythematosus valve disease by
Khamashta MA, Cervera R, Asherson RA, et al. Association of transesophageal echocardiography and the role of
antibodies against phospholipids with heart valve disease in antiphospholipid antibodies J Am Coll Cardiol 199220l.1121-
systemic lupus erythematosus Lancet 1990;335:15211-4 31.
Leung WH, Wong KL, Lau CP. Wong CK, Cheng CH. Cardiac Roldan CA, Shively BK, Crawfbrd MH, An echocardiography study
abnormalities in svstemic lupus erythematosus: a prospective of valvular heart disease associated with systemic lupus erythe-
M-mode cross sectional and Doppler ekokardiografi study Int J matosus N Engl J Med 1996;335:1424-30
Cardiol I 990;21 (.3):267 -1 5 Steven MB. Systemic lupus erythematosus and the cat'di.ovascular
Levine JS, Branch DW, Raugh J. The antiphospholipid syndrome. N system: the heart In: Lahita RG editor Systemic lupus Erythe-
Engl J Med 2002;346:152-63. rratosus 2nd ed New York: Churchill Livingstone; 1992. p.707-
Leung WH, Wong KL. Lau CP, Wong CK, Liu HW Associarion 11 .
between antiphospholipid antibodies and cardiac abnormalities Ward MM, Pyum E, Studenski S. Causes of death in systemic lupus
in patients with systemic lupus erythematosus, Am J Med erythematosus Arthritis Rheum 1995;38:149-9
1990;89:41 1-9
284
TUMOR JANTUNG
Idrus Alwi
1818
TUMORJANTUNG 1819
Fibroelastoma papiler, relatif merupakan penemuan Ieukemia dan limfoma. Dalam jumlah yang absolut, lokasi
sering pada katup-katup jantung ata:u adjacent endothe- asal utama yang paling sering pada metastasis jantung
lium pada postmortem,namun jarang menyebabkan gejala- adalah karsinoma payudara dan paru-paru, merefleksikan
gejala klinis. Terkadang, perkembangannya mungkin angka kejadian kanker ini yang tinggi. Metastasis jantung
menyebabkan interf'erensi mekanik dengan fungsi katup. hampir selalu muncul pada penyakit primer yang menyebar,
Rabdomioma dan fibroma, merupakan tumor-tumor dan seringkali penyakit primer atau penyakit metastasis
yang paling sering muncul pada bayi dan anak-anak, pal- muncul di suatu tempat di rongga dada. Metastasis
ing sering muncul pada ventrikel dan karena itu jantung terkadang merupakan manifestasi awal tumor di
menunjukkan tanda-tanda dan gejala obstruksi mekanik suatu tempat dalam tubuh.
yang mungkin mirip dengan stenosis valvular, gagal Metastasis jantung mencapai jantung dari aliran darah,
jantung kongestif, kardiomiopati hipertrofik atau restriktif, limfa, atau invasi langsung. Umumnya metastasis ini adalah
dan konstriksi perikard. Rabdomioma mungkin merupakan nodul-nodul kecil dan padat. Infiltrasi difus juga mungkin
pertumbuhan hamartomatous; multipel pada 90% kasus; terjadi, terutama pada sarkoma atau neoplasma
dan mungkin berhubungan dengan tuberous sclerosis, hematologis. Perikardium seringkali terlibat, diikuti dengan
adenoma sebaseum, dan tumor ginjal jinak pada kurang keterlibatan miokard dari ruang jantung, dan, j arang dengan
lebih30Vo pasien. Adanya kalsifikasi tumor kardiak sangat keterlibatan endokardium atau katup-katup jantung.
menyokong adanya fibroma, meskipun miksoma dan Metastasis jantung menyebabkan manifestasi klinis
sarkoma juga mungkin mengalami kalsifikasi. hanya sekitar 107o dan jarang merupakan penyebab
Hemangioma dan mesotelioma umumnya adalah tumor kematian. Pada sebagian besar keadaan metastasis
yang kecil, paling sering lokasinya intramiokardial, dan bukanlah penyebab gambaran klinis yang nampak namun
mungkin menyebabkan gangguan konduksi muncul sebagai neoplasma ganas yang dikenal
atrioventrikular dan bahkan kematian mendadak karena sebelumnya. Meskipun metastasis jantung mungkin
kecenderungan muncul pada regio nodus AV. muncul delgan sebagian besar tanda-tanda dan gejala
Tumor jinak lain yang muncul dari jantung termasuk non-spesifik, yang paling umum adalah sesak, tanda=tanda
[eratoma chemodectoma, neurilemom& mioblastoma sel perikarditis akut, tamponad jantung, peningkatan siluet
granular, dan kista bronkogenik. jantung mendadak pada pemeriksaan foto rontgen dada,
takiaritmia ektopik atau blok AV yang baru, dan gagal
jantung kongestif. Seperti tumor jantung primer lainnya,
SABKOMA presentasi klinisnya terkait dengan lokasi dan ukuran tu-
mor dibandingkan dengan tipe histologis. Banyak tanda-
Hampir semua keganasan jantung primer adalah sarkoma, tanda dan gejala-gejala juga muncul bersama rniokarditis,
yang mungkin terdiri dari beberapa tipe histologis. perikarditis, atau kardiomiopati yang diakibatkan
Umumnya, tumor-tumor ini dicinkan dengan memburuknya radioterapi atru kemoterupi.
keadaan dengan cepat yang mengarah ke kematian pasien Penemuan elektrokardiografi tidak spesifik. Pada foto
dalam beberapa minggu atau bulan mulai dari presentasi rontgen dada siluet jantung paling sering normal namun
awal karena gangguan hemodinamik, invasi lokal, atau mungkin menunjukkan efusi perikard atau kontur yang
metastasis jauh. Sarkoma umumnya melibatkan sisi kanan aneh. Ekokardiografi berguna untuk diagnosis efusi perikard
jantung, dan karena pertumbuhan yang sangat cepat, dan visualisasi metastasis yang lebih besar. Computed
invasi ke ruang perikardial dan penyumbatanjantung atau tomography (CT), MRI, dan penggambaran radionttclide
vena kava sering dijumpai. Sarkoma juga mungkin muncul dengan galium atau talium mungkin memberikan informasi
pada bagian kiri jantung dan mungkin disalahartikan anatomis yang berguna. Angiografi dapat menggambarkan
sebagai miksoma. lesi-lesi yang jelas, dan perikardiosentesis memungkinkan
diagnosis sitologis spesifik.
Lane GE, Kapples EJ, Thompson RC, Grinton SF, Finck SJ.
Quiescent left atrial myxoma. Am Heart I 7994;127:1629-31.
Lie JT. The identity and histogenesis of cardiac myxomas: a
controversy put to rest. Arch Pathol Lab Med 1989;113:724-
6.
Pochis WT, Wingo MW, Cinquegrani MP, Sagar KB.
Echocardiographic demonstration of rapid growth of a left atrial
myxoma. Am Heart I 7997;122:7181-4.
Reynen K. Cardiac myxomas. N Engl J Med 1995;333:1610-'7.
Sharma SC, Kulkarni A, Bhargava Y Modak A, Lashkare DV.
Myxoma of tricuspid valve. J Thorac Cardiovasc Surg
l99l;101:938-40.
Wada A, Kanda T, Hayashi R, Imai S, Suzuki I Murata K Cardiac
myxoma metastasized to the brain: potential role of
endogenous interleukin-6. Cardiology 1993;83:208-17.
Wrisley D, Rosenberg J, Giambartolomei A, Levy I, Turiello C,
Antonini T Left ventricular myxoma discovered incidentally
by echocardiography Am Heart J 1991 121:1554-5.
285
KEHAMILAN PADA PENYAKIT JANTUNG
Sally Aman Nasution, Ryan Ranitya
1822
KEHAMILAI\ PADA PENYAKIT JANTUNG t823
kehamilan ganda dibandingkan kehamilan dengan janin pingsan relatifjarang ditemukan pada kehamilan, sehingga
tunggal. harus dilakukan evaluasi kardiak.
Pada kehamilan normal peningkatan volume darah Pertambahan volume plasma total akan mengakibatkan
tersebut dapat mencap ai 20-100Vo dengan rata-rata 507o, terjadinya peningkatan tekanan venajugularis dan edema
hal ini berarti terdapat 1200-1600 mL volume darah lebih tungkai bawah pada > 807o perempuan dengan kehamilan
banyak dibandingkan dalam keadaan tidak hamil. normal. Perkembangan ukuran uterus sesuai bertambahnya
Peningkatan volume ini lebih besar dibandingkan masa kehamilan akan mengakibatkan pergerakan diafragma
peningkatan massa sel darah merah, sehingga terjadi lebih ke atas sehingga menurunkan volume paru. Elevasi
penurunan konsentrasi hemoglobin. Mekanisme ini yang diafragma dan volume darah yang bertambah juga
mendasari terjadinya anemia pada kehamilan. menyebabkan bergesernya letak impuls ventrikel kearah
lateral pada inspeksi dan palpasi prekordium. Peningkatan
isi sekuncup menyebabkan mengerasnya suara saat
CURAHJANTUNG penutupan katup di aorta dan pulmonal, sehingga akan
terdengar murmtr early systolic yangfiingsional di daerah
Selama kehamilan curah jantung akan mengalami pulmonal.
peningkatan 30-50Vo dibandingkan sebelumnya dan Secara umum, murmur diastolic dan irama gallop tidak
mencapai puncaknya pada minggu ke-24 kehamilan atau normal ditemukan selama kehamilan. Apabila ditemukan
akhir trimester kedua, kemudian menetap atau bahkan kelainan tersebut harus dipikirkan adanya abnormalitas
mengalami penurunan sampai saat melahirkan. kardiak secara struktur maupun fungsional yang
Beberapa penyebab perubahan pada curahjantung ini mendasarinya. Pada sekitar 157o perempuan, murmur
adalah: diastolik fisiologis sering ditemukan di batas sternalis kiri.
1. Peningkalat preload akibat bertambahnya volume Murmurini terjadi akibat meningkatnya aliran darah melalui
darah afieri mamaria intema, di mana aliran tersebut menuju
2. Penurunan afterload aklbat menurunnya resistensi payudara yang dipersiapkan selama kehamilan. Murmur
vaskular sistemik akan menetap pada saat laktasi. Tekanan nadi yang
3. Peningkatan denyut jantung ibu saat istirahat sampai meningkat sering ditemukan selama kehamilan, dapat pula
10-20 kali permenit. menimbulkan Quinke's slgn pada dasar kuku perifer, dan
Peningkatan curah jantung ini terutama dicapai dengan sering membingungkan antara aliran mamaria dan
peningkatan isi sekuncup. Apabila terjadi kegagalan untuk regurgitasi aorta. Pemeriksaan penunjang seperti
mencapai keadaan ini akan terlihat dengan terjadinya ekokardiografi kemungkinan dibutuhkan untuk
takikardia pada saat istirahat, hal ini menunjukkan membedakan proses lisiologis dengan patologis tersebut.
rendahnya kemampuan dalam pengisian ventrikel kiri.
Pemeriksaan Penuniang
. Elektrokardiografi : terdapat beberapa gambaran EKG
ISISEKUNCUP pada perempuan dengan kehamilan normal, di
antaranya: Deviasi axis QRS, gelombang Q, kecil dan
Isi sekuncup akan meningkat 20-307o selama trimester inversi gelombang P pada lead III (menghilang saat
pertama dan kedua di mana hal ini akan meningkatkan curah
inspirasi), perubahan pada segmen ST dan gelombang
jantung. Kemudian akan menurun pada trimester ketiga
T, sinus takikardia yang terus menerus, insidensi yang
akibat kompresi pada vena cava akibat uterus kehamilan. tinggi terjadinya aritmia, peningkatan rasio R/S pada
Efek langsung kehamilan pada kontraktilitas jantung masih lead V2 dan V1
kontroversial. . Radiografi Dada: Beberapa perubahan yang dapat
ditemukan selamakehamilan normal, di antaranya :Batas
kiri atas jantung yang mendatar, posisi jantung lebih
EVALUASI KABDIOVASKULAR SELAMA mendatar,.corakan paru yang meningkat, efusi pleura
KEHAMILAN
minimal pada awal periode post pafium
. Ekokardiografi Doppler: Gambaran ekokardiografi dan
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis Doppler pada kehamilan normal, antara lain : Peningkatan
Evaluasi kardiak pada pasien hamil seringkali sukar karena minimal dari dimensi ventrikel kiri saat sistolik dan
sulit membedakan antara proses fisiologis dengan diastolik (bila pasien diperiksa dalam posisi lateral),
patologis. Kebanyakan perempuan hamil mengalami gejala fungsi sistolik ventrikel kiri yang tidak berubah atau
palpitasi, bengkak, sesak napas saat beraktivitas, atau lelah sedikit mengalami perbaikan, peningkatan ukuran yang
walaupun tanpa diketahui menderita penyakit jantung. moderate dari atrium kanan, ventrikel kanan dan atrium
Beberapa gejala seperti nyeri dada saat aktivitas atau kiri, dilatasi progresif dari annulus katup-katup
t824 KARDIOI.OGI
pulmonar, trikuspid dan mitral, regurgitasi fungsional pada saat konseling sebelum terjadinya kehamilan.
dari pulmonar, trikuspid dan mitral, efusi perikardial Pada studi kohort lain, di antara 64 perempuan dengan
minimal penyakit katup jantung, kebanyakan efek buruk pada ibu,
UjiLatih seperti gagal jantung dan aritmia, terjadi pada pasien
Radiasi dengan klinis bermakna stenosis mitral atau stenosis aorta
MRI ( luas katup < 1,5 cm2 ).
Kateteri sasi Arteri Pulmonal
Kateterisasi Jantung
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
sangat dianjurkan untuk dilakukan terminasi mengingat kongenital perlu dilakukan evaluasi kardiak terhadap
risiko terhadap ibu yang masih tinggi (mortalitas 8-35%o, janinnya. Evaluasi ini menjadi sangat penting karena pada
morbiditas 50Vo). Dar. perlu diingat tindakan terminasi janin tersebut mempunyai risiko l-2%o urfiik menderita
kehamilan pun mengandung risiko tinggi terhadap ibu penyakit jantung congenital.
karena akan terjadi vasodilatasi dan depresi dari
kontraktilitas miokard akibat tindakan pembiusan.
Pembatasan aktivitas fisik dan tirah baring di tempat
Waktu dan Cara Melahirkan
Pada sebagian besar pasien, diindikasikan untuk
tidur sangat dianjurkan apabila timbul gejala-gejala.
melahirkan secara spontan dengan mempergunakan
Pemberian oksigen apabila terjadi hipoksemia. Pasien
pembiusan epidural sehingga dapat menghindari stres
dengan risiko tinggi tersebut dianjurkan untuk dirawat di
karena nyeri selama proses persalinan. Pasien dengan
rumah sakit mulai dari akhir trimester kedua dan diberikan
risiko tinggi, sebaiknya dilakukan operasi Caesar yang
LMWH (low molecularweight heparln) subkutan sebagai
terencana, hal ini bertujuan agar keadaan hemodinamik
pencegahan terjadinya tromboemboli terutama pada pasien
dapat dijaga tetap stabil.
sianotik.
Walaupun curah jantung meningkat baik pada
Pada kasus stenosis aorta, sangat penting untuk
pembiusan umum maupun epidural, tetapi peningkatannya
dilakukan pemantauan tekanan sistemik dan
masih di bawah(307o) kenaikan selama kelahiran spontan
elektrokardiografi, dan apabila terjadi perubahan
(50%). Apabila pasien harus dilakukan operasi jantung,
merupakan indikasi timbul atau memburuknya beban di
maka tindakan operasi Caesar dapat dilakukan segera
ventrikel kiri. Tindakan valvotomi dengan balon dapat
sebelumnya. Selama proses persalinan harus dilakukan
dipertimbangkan pada kasus yang berat bila keadaan katup
pemantauan keadaan hemodinamik dan analisis gas darah.
masih dapat dimanipulasi, misalnya tidak terlalu kaku.
Pasien hamil dengan penyakit jantung congenital
Prosedur ini menjadi kontraindikasi apabila keadaan katup
sebaiknya ditangani oleh tim dari berbagai disiplin ilmu,
sudah mengalami kalsifikasi atau terjadi regurgitasi yang
seperti ahlijantung, ahli bedahjantung, ahli anestesi, ahU
berat. Apabila memungkinkan tindakan ini paling baik kebidanan, ahli neonatology, untuk meminimalisasi risiko
dilakukan pada trimester kedua kehamilan di mana
yang mungkin terjadi pada ibu dan janin.
embriogenesis telah sempurna dan mencegah efek negatif
dari kontras ionic terhadap kelenjar tiroid janin bila
dilakukan pada akhir kehamilan.
Penyakit jantung sianotik yang berat, membutuhkan PENYAKIT KATUP JANTUNG YANG DIDAPAT
pemantauan saturasi oksigen yang ketat. Kadar hematokrit
Penyakit katup jantung reumatik merupakan masalah utama
dan hemoglobin tidak dapat menjadi indicator yang sesuai
di masyarakat terutama di Negara berkembang. Walaupun
untuk keadaan hipoksemia oleh karena terjadi hemodilusi
pada kehamilan. Bila terjadi hipoksemia berat pada ibu,
di Negara Barat prevalensi demam reumatik sudah
menurun, tetapi penyakit jantung reumatik masih dapat
dianjurkan untuk segera dilakukan terminasi kehamilan dan
ditemukan, terutama di kalangan kaum imigran. Masalah
diharapkan dapat mengurangi beberapa pintas yang terjadi
dan akan memperbaiki oksigenisasi.
lain yang sering menimbulkan kesulitan dalam
penanganannya terutama apabila perempuan tersebut
hamil adalah seseorang dengan protesa katup jantung,
Pasien dengan Risiko Rendah berkaitan dengan pemberian antikoagulan yang harus
Pasien dengan pintas yang kecil atau menengah tanpa dikonsumsi seumur hidup.
hipertensi pulmonal atau regurgitasi katup ringan dan
sedang biasanya akan mendapatkan keuntungan dari
menurunnya resistensi vascular sistemik yang terjadi
Penyakit Katup Regurgitasi
Regurgitasi mitral atau aorta berat pada perempuan usia
selama kehamilan. Pasien dengan obstruksi LYOT (left
muda biasanya disebabkan penyakit jantung reumatik.
ventricular outflow tract) ringan atau sedang biasanya
juga dapat mentoleransi kehamilan dengan baik. Perempuan dengan prolaps katup mitral mempunyai
prognosis yang baik bila hamil, kecuali bila terdapat
Pada beberapa kasus gradien tekanan akan meningkat
regurgitasi berat. Peningkatan volume darah dan curah
sesuai dengan peningkatan isi sekuncup. Walaupun
jantung akan meningkatkan beban volume, demikian pula
biasanya pada obstruksi RVOT (right ventricular outflow
tract) yang berat seperti stenosis pulmonal juga dapat halnya pada katup yang mengalami regurgitasi. Tetapi
penurunan resistensi vascular sistemik akan mengurangi
mentoleransi kehamilan dengan baik dan sedikit sekali
fraksi regurgitasi tersebut sehingga akan terjadi mekanisme
yang membutuhkan tindakan intervensi selama kehamilan.
kompensasi.
Pada regurgitasi katup aorta pemendekan diastolik
Evaluasi Fetus akibat takikardia akan menurunkan volume regurgitan. Hal
Pada setiap perempuan hamil dengan penyakit jantung ini dapat menjelaskan mengapa kehamilan seringkali dapat
1826 I(ARDIOI.OGI
ditoleransi dengan baik bahkan pada keadaan regurgitasi pada kadar terapi mid-interval APTT atau anti faktor
yang cukup berat. Gangguan toleransi hemodinamik Xa)
kadangkala terjadi pada kasus regurgitasi akut tanpa Akhir Trimester Pertama Kehamilan :
dikatakan tidak mempunyai efek teratogenik tetapi dari yang diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang
hasil terapi beberapa kasus ditemukan kejadian perdarahan dapat menjelaskan dengan pasti.
pada ibu, terutama bila pemberian dilakukan pada saat Beberapa keadaan yang diperkirakan dapat menjadi
persalinan. Sehingga dengan pertimbangan beberapa hal penyebab ataupun mekanisme terjadinya kardiomiopati
tersebut, pilihan terbaik pada saat kehamilan adalah dengan peripartum, adalah:
pemberian obat golongan penghambat beta. Sedangkan l. Miokarditis : Melvin dkkpernah membuktikan adanya
pemberian golongan aspirin dosis tinggi masih miokarditis dari biopsy endomiokardial pada pasien
diperdebatkan karena dapat menyebabkan perdarahan dengan kardiomiopati peripartum. Dikatakan bahwa
pada neonatus dan ibu. Penggunaan aspirin dosis rendah hipotesis menurunnya system imunitas selama hamil,
dikatakan aman selama kehamilan. dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan
Untuk penatalaksanaan difokuskan untuk mengurangi untuk terjadinya miokarditis akan meningkat.
stres kardiovaskular selama kehamilan dan periode 2. Infeksi viral yang bersifat kardiotropik
peripartum. Terminasi kehamilan dianjurkan pada pasien 3. Chimerism
yang mengalami iskemia berat atau gagal jantung pada 4. Apoptosis dan inflamasi
awal kehamilan. 5. Respon abnormal hemodinamik pada kehamilan :
perubahan hemodinamik selama kehamilan dengan
meningkatnya volume darah dan curah jantung serta
KARD!OMIOPATI menuri:rnnya afierload , sehitgga respons dari ventrikel
kiri untuk penyesuaian menyebabkan terjadinya
A. Kardiomiopati Peripartum hipertrofi sesaat .
6. Faktor-faktor penyebab lain: efek tokolisis yang lama,
Epidemiologi. Kejadian gagal jantung pada kehamilan telah
kardiomiopati dilatasi idiopatik, abnormalitas dari
dikenal sejak pertengahan abad ke-19, tetapi istilah relaxine, dehsiensi selenium dll.
kardiomiopati disebut-sebut mulai sekitar tahun I 930-an.
Pada tahun 197 1 , Demakis dan kawan-kawan menemukan
Wanita yang berisiko. Sedangkan faktor-faktor risiko yang
pada27 pasien yang pada masa nifas menunjukkan gejala dapat menyebabkan seorang wanita mengalami
kardiomiopati peripartum, di antaranya adalah:
kardiomegali, gambaran elektrokardiograh yang abnormal
dan gagal jantung kongestif, kemudian disebut sebagai
a. Multiparitas
kardiomiopati peripartum.
b. Usia maternal yang lanjut (walaupun penyakit ini dapat
mengenai semua usia, insidensi akan meningkat pada
Kesepakatan dari European Society of Cardiology
wanita berusia > 30 tahun)
menetapkan definisi dari kardiomiopati periparlum tersebut
sebagai salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi dengan
c. Kehamilanmultifetal
tanda-tanda gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan
d. Pre-eklampsia
atau dalam 5 bulan pasca melahirkan.
e. Hipertensi Gestasional
Pasien dengan kardiomiopati peripartum biasanya
f. RasAfrikaAmerika
bermanifestasi gagal jantung dengan retensi cairan, aritmia Manifestasi klinis. Keadaan kardiorniopati peripartum
atau tromboemboli. melibatkan disfungsi sistolik dari ventrikel kiri pada seorang
Pasien dengan gagal jantung ditatalaksana dengan wanita hamil yang tidak memiliki riw ay at penyakit j an tung.
terapi standar gagal jantung dan evaluasi berkala fungsi Diagnosis ini hanya dapat dibuat apabila penyebab lain
ventrikel. Terapi antikoagulan kadang-kadang diperlukan dari kardiomiopati tidak ditemukan.
karena risiko tromboemboli tinggi. Biasanya kondisi Kriteria diagnostik dari kardiomiopati periparnrm adalah
jantung akan membaik dalam satu atau beberapa tahun (semua harus ditemukan) adalah:
tapi ada pula yang mengalami perburukan. 1. Kriteriaklasfk:
Kardiomiopati peripartum ini relatifjarang tetapi dapat - Gagal jantung yang terjadi pada bulan terakhir
pengancam jiwa. Di Negara maju seperti Amerika Serikat kehamilan atau dalam 5 bulan setelah melahirkan
saja, diketahui diperkirakan terdapat pada I dari setiap - Tidak ditemukan penyebab lain dari gagal jantung
2.289 kelahiran hidup. Dan keadaan ini lebih sering - Tidak diketahui adanya penyakitjantung sebelum
mengenai w anita Afrika Amerika. Angka kej adian pastinya bulan terakhir kehamilan tersebut
sendiri sangat bervariasi, angka terlinggi dapat ditemukan 2. Kriteriatambahan:
di Haiti, dengan kejadian 1 dari 300 kelahiran hidup, yang - Gambaran ekokardiografi yang menunjukkan :
mana 10 kali lebih tinggi dari Amerika Serikat. disfungsi sistolik ventrikel kiri
dengan fraction
shortening yang menurun atau nilai fraksi ejeksi
Etiologi. Kardiomiopati peripartum ini merupakan salah
yang Juga menurun.
satu bentuk dari penyakit miokardial primer idiopatik yang
berhubungan dengan kehamilan. Meskipun beberapa Gejala dari gagal jantung seperti sesak nafas, sakit
kemungkinan mekanisme etiologi dan penyakit tersebut kepala, edema tungkai dan orthopnea dapat ditemukan
1828 IGRDIOI.OGI
bahkan pada kehamrlan yang normal. Sehingga seringkali - Antikoagulan: karena kejadian tromboembolisme
seorang wanita dengan kardiomiopati peripartum akan meningkat pada kasus-kasus kardiomiopati
menganggap hal tersebut sebagai keadaan normal pada peripartum akibat: a. dilatasi dimensi ruang-ruang
kehamilan. jantung, b. gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri
Keadaan lain yang seringkali ditemukan adalah : dan c. seringkali diserlai fibrilasi atrial. Sehingga
. Edema pulmonal: dikatakan sebagian besar, bahkan ada pemberian antikoagulan sangat dianjurkan, yang
yang mengatakan seluruh pasien menunjukkan gejala dilanjutkan sampai fungsi sistolik ventrikel kiri
edema pulmonal. Gejala klinis sebenarnya menyerupai kembalinormal.
gagal jantung pada umumnya, tetapi lebih bervariasi.
. Transplantasi Jantung: pasien dengan gagal jantung
Pada periode antepartum didiagnosis sekitar 1 7% kasus, yang berat bahkan terminal dan telah mendapatkan terapi
sedangkan pada periode post partum didiagnosis medikamentosa yang maksimal, tetapi tidak
sekitar 837o kasus. Fungsi sistolik ventrikel kiri rata- menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna,
rata kembali normal pada sekitar 517o kasus yang hidup. seharusnya dilakukan transplantasi jantung untuk
. Tromboembolisme: dapat ditemukan pada keadaan ini. kelangsungan hidupnya dan memperbaiki kualitas hidup
. Aritmia: pada beberapa kasus malah dapat mereka.
menyebabkan terj adinya kematian mendadak.
. Ventricular assist device: dibutuhkan sebagai terapi
. Pre-eklampsia: seharusnya dapat disingkirkan pada awal antara sebelum dilakukan transplantasi kardiak
diagnosis, karena tatalaksana akan berbeda.
. Implantable Cardioverter Defibrillator (CD) : dilakukan
. Penegakan diagnosis yang terlambat akan bila pada pasien ditemukan aritmia ventrikel yang
menyebabkan tingkat morbiditas penyakit yang simtomatik
meningkat bahkan mengakibatkan kematian.
. Obat-obat baru:
Pemeriksaan Penunjang
- Pentoksifilin
. Pemeriksaan ekokardiografi : sangat membantu dalam - Immunoglobulinlntravena
membuat diagnosis awal, dan sebaiknya selalu dilakukan
- Terapi imunosupresif
diberikan dengan target setengah dari dosis tersebut kembali mengalami gagal jantung yang lebih berat
antihipertensi daripada sebelumnya, dan disfungsi sistolik yang menetap.
- Diuretika
. Spironolakton atau digoksin B. Kardiomiopati Dilatasi
- Beta blockers'. direkomendasikan untuk Kardiomiopati dilatasi jarang ditemukan pada saat
kardiomiopati peripartum, dikatakan dapat sebelumkehamilan. Pada kebanyakan kasus, gejala
memperbaiki gejala klinis, fraksi ejeksi dan angka ditemukan pada trimester pertama atau kedua kehamilan.
kelangsungan hidup. Pilihan beta blockers yang Pasien dengan kardiomiopati dilatasi harus dianjurkan
dianjurkan: carvedilol dan metoprolol. untuk tidak hamil karena risiko tinggi. Bila kehamilan
KEI{AMILAN PADA PEITYAKIT JANTUNG t829
KELAINAN PADA ARTEBI PERIFER arleri, tempat yang turbulensirya meningkat, kerusakan
tunika intima. Pembuluh darah distal lebih sering terjadi
Yang dimaksud dengan penyakit arteri perifer adalah semua pada pasien usia lanjut dan diabetes melitus.
penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah ke luar
dari jantung dan aortailiaka. Jadi penyakit arteri perif'er
meliputi ke empat ekstremitas, arteri karotis, arteri renalis, GEJALA KLINIS
arleri mesenterika dan semua percabangan setelah ke luar
dari aortoiliaka. Kurang dari 50 7o pasien dengan penyakit arteri perifer
Penyakit arteri perifer dapat mengenai arteri besar, bergejala, mulai dari cara berjalan yang lambat atau berat,
sedang maupun kecil, antara lain tromboangitis bahkan sering kali tidak terdiagnosis karena gejala tidak
obliterans, penyakit Buerger's, fibromuskular displasia, khas. Gejala kJinis tersering adalah klaudikasio inteimiten
oklusi arteri akut, penyakit Raynaud, arteritis Takayasu, pada tungkai yang ditandai dengan rasa pegal, nyeri, kram
.frostbite dan lain lain otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul sewaktu
Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri pada usia melakukan aktivitas dan berkurang setelah istirahat
di atas 40 tahun adalah aterosklerosis. Insiden tertinggi beberapa saat. Lokasi klaudikasio terjadi pada distal dari
timbul pada dekade ke enam dan tujuh. Prevalensi penyakit tempat lesi penyempitan atau sumbatan. Pada penyakit
aterosklerosis perifer meningkat pada kasus diabetes mel- aortoiliaka (sindrom Leriche) memberikan gejala rasa tak
litus, hiperkolesterolemia, hipertensi, hiper homo nyaman pada daerah bokong, pinggang, dan paha.
sisteinemia dan perokok. Klaudikasio pada daerah betis timbul pada pasien dengan
penyakit pada pembuluh darah daerah femoral dan
poplitea. Keluhan lebih sering terjadi pada tungkai bawah
PATOLOGI dibandingkan tungkai atas. Insiden tertinggi penyakit ateri
obstruktif sering terjadi pada tungkai bawah, sering kali
Mekanisme terjadinya atherosklerosis sama seperti yang menjadi berat sehingga timbul iskemia kritis tungkai bawah
terjadi pada arteri koronaria. Lesi segmental yang (critical limb ischemia). Dengan gejala klinis nyeri pada
menyebabkan stenosis atau oklusi biasanya terjadi pada saat istirahat dan dingin pada kaki. Sering kali gejala
pembuluh darah berukuran besar atau sedang. Pada lesi tersebut muncul malam hari ketika sedang tidur dan
tersebut terjadi plak aterosklerotik dengan penumpukan membaik setelah posisi dirubah. Jika iskemia berat nyeri
kalsium, penipisan tunika media, destruksi otot dan serat dapat menetap walaupun sedang istirahat. Kira-kira257c
elastis di sana-sini, fragmentasi lamina elastika interna, kasus iskemia akut disebabkan oleh emboli. Sumber
dan dapat terjadi trombus yang terdiri dari trombosit dan emboli biasanya dapat diketahui. Emboli paradoksikal
fibrin. Lokasi yang terkena terutama pada aorta merupakan salah satu penyebab yang tidak dapat terlihat
abdominal dan arteri lliaka (307o dari pasien yang dengan cara angiografi disebabkan karena lesi ulseratif
simtomatik), arteri femoralis dan poplitea (80 - gOEa), yang kecil atau karena defek septum atrial. Penyebab
termasuk arleri tibialis dan peroneal (40 - 50Vo). Proses terbanyak kedua penyakit arteri iskemia akut adalah
atherosklerosis lebih seling terjadi pada percabangan trombus.
1831
1832 I(ARDIOI.CIGI
Pemeriksaan tisis yang terpenting pada penyakit arteri Emboli yang berasal dari jantung menyumbat
perifer adalah penurunan atau hilangnya perabaan nadi percabangan arteri besar, sehingga diameter lumen di
pada distal obstruksi, terdengar bruit pada daerah arteri bagian distal mengecil mendadak. Biasanya diameter arteri
yang menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat tersebut lebih dari 5 mm. Ateroemboli yang berasal dari
terjadi bulu rontok, kuku menebal, kulit rnenjadi licin dan debris dzri lesi ateromatous proksimal arteri, biasanya lebih
mengkilap, suhu kulit menurun, pucat atau sianosis kecil dan menyumbat pembuluh darah diameter kurang dari
merupakan penernuan fisik .vang tersering. Kemudian 5 rnm. Berdasarkan ukuran arteri yang tersumbat dapat
dapat terjadi gangren dan ulkus. Jika tungkai diangkat/ diketahui asal emboli, berasal darijantung atau dari aofta
elevasi dau dilipat, pada daerah betis dan telapak kaki, atau dari arteri iliaka komunis. Sebagai contoh emboli yang
akan menjadi pucat. Secara klinis penyakit arteri perifer menyangkut pada arteri femoralis biasanya berasal dari
dibagi rnenjadi : jantung. Emboli yang menyebabkan infark pada daerah
1. Insufisiensi arteri akut. tumit biasanya berasal dari daerah distal aorta atau arteri
2. lnsufisiensi arleri kronik. iliakakomunis.
Embolus yang menyangkut pada arteti akan
membentuk trombus yang menyumbat aliran darah, distal
INSUFISIENSI ARTERI AKUT dari sumbatan menjadi spasme. Terbentuk bekuan darah
pada proksimal sumbatan. Hal ini terjadi tergantung dari
Iskemia arterial akut disebabkan oleh emboli atau adekuat atau tidaknya kolateral. Pada bagian distal yang
trombosis akut mengikuti obstruksi parsial kronik. spasme dalam 8.iam akan terbentuk bekuan darah menjalar
Emboli dapat berasal dari jantung atau bukan jantung. ke bawah menyumbat seluruh kolateral yang ada,
Penyebab oklusi arteriai akut yang disebabkan karena memperburuk iskemia, akhirnya kulit menjadi biru, kaku
jantung adalah fibrilasi atrium, penyakit jantung katup dan licin.
(penyakit jantung reumatik atau endokarditis), infark Otot skeletal dan sarafperifer dapat bertahan dalam 8
miokard (dengan atau tanpa aneurism ventrikei), katup jam iskemia tanpa kerusakan permanen. Kulit dapat
jantung prostetik yang tidak minum antikoagulan, bertahan dengan iskemia berat selama 24 jam. Kerusakan
miksooma pada atrium kiri, emboli paradoksik, jaringan tergantung dari sirkulasi kolateral yang adekuat,
kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertropik, keadaan fungsi jantung, viskositas darah, kadar oksigen
kalsifikasi auulus katup mitral, prolaps katup mitral. darah, menjalarnyabekuan darah sampai ke mikrovaskular,
Emboli yang berasal dari pembuluh darah afieri perifer dan efektivitas dan ketepatan pengobatan. Jika iskemia
adalah lesi ulkus ateroskerosis, aneurisma (aorta, iliaka, pada otot berkembang menjadi nekrosis, otot menjadi
femoral, poplitea. subclavia. aksilaris), komplikasi pzralisis, mengeras dan konsistensi kaku. Pada sarafperifer
kateterisasi arteri. Penyebab lain adalah trombosis ptda terjadi penurunan fungsi dan menjadi anestesia. Kulit
arteri pada segmen aterosklerosis yang menjepit, menjadi sianosis, pucat dengan ditekan, dan terjadi
perdarahan di dalam plak. penyalahgunaan obat. gangren.
Reperfusi pada daerah ekstremitas yang iskemia, harus
diikuti dengan evaluasi organ Iain pada seluruh tubuh
karena metabolisme anaerob menghasilkan asam , sel mati
Emboli mengeluarkan kalium dan mioglobin, pembentukan
Fibrilasi atrium mikrotrombus pada area yang stasis dan asidosis. Terjadi
Penyakit katup lantung (penyakit jantung rematik atau akumulasi produk inflamasi, prokoagulan dan agregasi
endokarditis)
lnfark miokard (dengan atau tanpa aneurisma ventrikel) trombosit. Dengan adanya reperfusi faktor-faktor toksik
Katup jantung prosthetik tersebut akan masuk ke sirkulasi sistemik dan dapat terjadi
Miksoma atrium kiri kegagalan fungsi organ seperti paru, ginjal, jantung dan
Enrbolus paradoksik
Kardiomiopati kongestif status mental pasien. Tetapi hal tersebut tergantung dari
Kardiomiopati hiperlropik derajat nekrosis, cepat atau lambatnya revaskularisasi yang
Kalsifikasi annulus katup mitral adekuat dan kondisi dasar organ-organ tersebut.
Perifer
Lesi ulkus arteriosklerosis
Manifestasi klinis insufisiensi arterial akut disebabkan
Aneurisma (Aorta, iliaka, femoralis, poplitea, subclavia, karena emboli kardiak dapat mengenai tempat lain, antara
axillaris) lain iskemia ekstremitas atas, iskemia serebral dan iskemia
Kornplikasi kateterisasi atrial
Trombosis
viseral. Prinsip terapi iskemia ekstremitas atas sama
Aterosklerosis pada segmen penyempitan (dengan atau dengan iskemia ekstremitas bawah. Kolateral biasanya
tanpa gangguan aliran) lebih baik dibandingkan ekstremitas bawah. Dengan terapi
Perdarahan intraplak
heparin dosis tinggi sering kali efektif. Emboli serebral
Penyalahgunaan obat
merupakan 20 - 3A7o penyebab infark serebral. Insiden
PENYAKIT ARTERI PERIFER 1833
Sinval Doppler
Lemah
Kategori Deskripsi/ Prognosis Sensorik Vena
Otot
Viable tidak terancam segera normai tak ada auCible Audible
Terancam
Marginal dapat diselamatkan jk ujung jari tak ada lnaudible audible
diobati segera kaki (sering)
minimal
segera dapat diselamatkan jk lnaudible Audible
revaskularisasi cito (selalu)
lreversibel kematianjaringan anestesia Paralisis inaudible inaudible
umum, kerusakan saraf (rigor)
permanen
Ket : SVS/ISCVS '. Society for Vascular Surgery I lnternational Society for Cardiovascular Surgery
strok meningkat 5 kali lipat jika ada fibrilasi atrial. Iskemia berwarna putih merupakan tanda yang khas spasme
viseral akut sering mengenai arteri mesenterika superior. pembuluh darah dan masih ada arteriola yang mengaliri.
tersumbat oleh embolus atau trombosis. Mortalitas Bercak-bercak sianosis yang tidak memudar dengan
mencapai 807o dan terapi biasanya reseksi dibanding penekanan menandakan trombosis pada kapiler
revaskularisasi, subkutikular dan terjadi nekrosis kulit.
Dari pemeriksaan fisis dicari kelainan jantung yang
dapat menyebabkan sumber emboli. Tanda-tanda iskernia
INSUFISIENSI ARTERI KRONIK kronik pada ekstremitas bawah adalah kuku yang
hipertrofi, atrofi kulit, dan bulu kaki rontok. Tanda dari
Manifestasi klinis yang paling sering adalah klaudikasio, insufisiensi arteri akut biasanya perubahan terirperatur
dengan deflnisi serangan nyeri otot dan kelemahan karena yang mencolok pada distal obstruksi. Ketidak mampuan
iskemia berulang. Klaudikasio biasanya timbul setelah telapak kaki untuk bergerak dorsifleksi dan plantar{leksi
aktivitas fisik dan berkurang atau menghilang setelah menandakan aliran darah ke daerah betis terganggu dan
istirahat beberapa saat. Timbulnya nyeri berhubungan terjadi ancaman nekrosis dari otot tersebut. Jika betis
dengan aliran darah yang tidak adekuat. Klaudikasio menjadi mengeras, otot spasme dibandingkan dengan
intermiten adalah tanda insufisiensi arteri. Penumpukan asaln ' sebelahnya yang normal, menandakan nekrosis lanjut
laktat dan metabolisme lain pada otot yang iskemia pada otot. Parastesia dan anestesia menandakan keadaan
menyebabkan nyeri kram pada otot. Lokasi yang paling iskemi pada saraf. Kulit seperti berlilin, kulit menjadi putih
sering terkena adalah daerah betis, tetapi bisa juga pada
daerah paha jika terjadi obstruksi pada arteri iliaka ekstema
atau arteri femoralis komunis, atau pada daerah bokong
karena ada penyempitan pada aorta atau arteri iliaka komunis. Evaluasi Jantung Evaluasi Vaskular
Gejala klaudikasio atipikal bisa muncul yaitu berupa nyeri lnfark miokard Anarnnesis Transient lschemic
pada telapak kaki atau rasa terbakar. Gejala tersebut sering attack
Aritmia - sinkop Amaurosis fugax
kali membingungkan klinisi dalam mendiagnosis.
Angina Klaudikasi
Palpitasi lmpotensi
Medikarnentosa Angina intestinal
DIAGNOSIS Gagal jantung Riwayat operasi
kongestif
Operasi ganti katup
iantuno
Geiala Klinis lnsufisiensi Arteri Akut Pemeriksaan
Ditandai dengan perubahan suhu yang mencolok pada Fisis
distal ektremitas yang tersumbat. Jika telapak kaki masih Nadi dan irama Tidak ada pulsasi
dapat bergerak dorsofleksi dan plantarfleksi menandakan Murmur dan gallop Aneurisma pembuluh
darah
otot-otot masih hidup. Jika telapak kaki tak dapat bergerak
Tekanan darah Bruit
menandakan adanya ancaman nekrosis paling tidak pada Kardiomegali Iskemia akut
beberapa bagian otot. Timbulnya kekakuan pada otot, Edema tungkai lskemia kronik
Peningkatan Dehidrasi
mengeras, dibanding sisi yang normal menandakan otot
tekanan vena
nekrosis luas. Parastesi dan anestesi pada ekstremitas jugularis
menandakan iskemia pada persarafan. I4raor ( berlilin ), kulit
1834 IqRDIOI.OGI
Pemeriksaan anggota tubuh (dibandiirgkan dengan Derajat Kategori Klinis Kriteria objektif
sebelahnya), antara lain : Asimtomatik treadmilll sfress test
. Bulu rontok normal
. Pertumbuhan kuku terganggu klaudikasio treadmill komplit,
. Kulit kering, licin, atrofi nngan tekanan ankle
. Rubor setelahnya < 50
o Kaki menjadi pucat setelah diangkat elevasi setinggi 60 mmHg
derajat selama 1 menit, (warna kembali normal dalam Tapi > 25 mmHg
lebih rendah dari
10 15 detik Jika kembali normal dalam waktu lebih
- brachial
dari 40 detik, menandakan iskemik berat)
. Ulkus pada jaringan iskemik. (terkelupas, nyeri, klaudikasio antara kategori 1 dan
perdarahan sedikit), gangren. sedang
o Tidak ada atau mengecil pulsasi a. Femoralis atau a.
dorsalis pedis (terutama Setelah jalan-jalan) klaudikasio Treadmill tak selesai
. Bruit arterial berat dan tekanan engkel
. Pemeriksaan tambahan dengan palpasi dan auskultasi
setelahnya
< 50 mmHg
untuk mencari kelainan aorta (aneurisma atau bruit)
nyeri iskemik tekanan engkel saat
saat istirahat istirahat < 60 mmHg;
nadi engkel dan
metatarsal datar atau
sangat lemah
lskemia akut
Ekstremitas pucat pada posisi istirahat. kematian tekanan engkel saat
Perubahan temperatur dengan garis batas yang sangat jaringan minor, istirahat < 40 mmHg;
jelas ulkus tak nadi engkel dan
Nyeri dan parastesia sembuh, metatarsal datar atau
gangren sangat lemah
Sensasi menurun
Sianotik dengan batas tegas dan jika ditekan menjadi dengan iskemi
pedal difus.
pucat.
Sianotik dengan batas tegas dan jika ditekan tidak pucat. kematian
Parese sampai paralisis Janngan
Muskulus spastik dan keras. menjalar
ke atas
lskemia kronik
transmetatarsal,
Muskulatur atrofi
fungsi kaki tak
Bulu kaki rontok
dapat
Kuku hipertrofi dan pertumbuhan lambat diselamatkan
Nadi lemah
Temperatur
Vena superfisial menciut
Pengisian kapiler lambat Pemeriksaan ultrasonograh Doppler dengan menghitung
Pucat lebih lama dengan elevasi
Rubor ankle brachial index (ABI) sangat berguna untuk
mengetahui adanya penyakit arteri perifer. Sering kali PAP
tidak ada keluhan klasik klaudikasio. Hal tersebut bisa terjadi
karena penyempitan terbentuk perlahan-lahan dan sudah
Derajat Gejala terbentuk kolateral dan untuk mengetahuinya diperlukan
pemeriksaan sistem vaskular perifer, pengukuran tekanan
I Asimtomatik
lla Klaudikasio intermiten darah segmental (pada setiap ekstremitas), diperiksa
ilb Tak ada nyeri, klaudikasio jika jalan > 200 m ultrasonografi Doppler vaskular dan diperiksa.ABI pada
ill Nyeri istirahat dan nokturnal.
setiap pasien yang berisiko PAP Selain itu juga dapat
IV Nekrosis, gangren
diperiksa rekaman volume nadi secara digital, oximetri
transkutan, tes stres dengan mengguankan
treadmill, dan tes hiperemia reaktif. Jika pada pemeriksaan
merupakan tanda dari spasme dan dapat dilihat ada tersebut ditemukan tanda PAD, aliran atau volume darah
arteriola yang mengalir ke kulit. Sianosis pada kulit yang akan berkurang ke kaki, sehingga gambaran velocity
tidak berubah warna jika ditekan menandakan trombosis Doppler merrjadi mendatar, pada ultrasonograh duplex dapat
kapiler pada daerah subkutis dan terjadi nekrosis kulit. ditemukan lesi penyempitan pada arleri atau grafi bypass.
Tekanan arteri dapat direkam di sepanjang tungkai
dengan memakai manset spygmomanometrik dan
PEMERIKSAAN NONINVASIF menggumakan alat Doppler untuk auskultasi atau merekam
aliran darah. Normal tekanan sistolik di semua ekstremitas
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisis, untuk sama. Tekanan pada pergelangan kaki sedikit lebih tinggi
mendiagnosis PAD diperlukan pemeriksaan objektif. dibandingkan tangan. Jika terjadi stenosis yang signifikan,
PENYAKIT ARTERI PERIFER
1835
LATIHAN FISIS
TERAPI Obat terpilih adalah heparin, sebab bekerja cepat dan cepat
dimetabolisme. Dosis 100 - 200 unit / kilogram berat badem
Macam-macam terapi terdiri dari terapi suportif, bolus, diikuti 15 - 30 unit / kilogram berat badan / jam , jika
farmakologis, intervensi non operasi, dan operasi. Terapi perlu 300 unit/ kilogram berat badan bolus, diikuti 60 - 70
suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga tetap unit / kilograrn berat badan / jam dengan infus kontinu'
bersih dan lembab dengan memberikan krem pelembab. Dengan pemantauan APTT 1,5 - 2,5 kontrol atau waktu
Memakai sandal dan sepatu yang ukurannya pas dan dari pembekuan darah. Penggunaan dosis tinggi dengan tujuan
1836 KARDIOI.OGI
supaya distal penyumbatan pada daerah iskemia dan perempuan dan biasanya mengenai arteri renalis dan
kolateral tidak terjadi pembekuan darah yang meluas. karotis, tetapi dapat juga terjadi pada arleri ekstremitas
Jika iskemia baru terjadi 4 sampai 6 jam dan masih vital seperti arteri iliaka dan subklavia. Kelainan histologi terjadi
yang ditandai dengan nyeri, paralisis atau parastesia, displasia pada tunika intima, media dan periadventitia. Tipe
merupakan indikasi untuk tindakan intervensi yang terbanyak adalah tipe media displasia yang khas
revaskularisasi. Jika iskemi lebih dari 8 jam tidak dilakukan ditandai dengan atau tanpa fibrosis pada membran elastika.
revaskularisasi karena sudah terjadi nekrosis otot. Hal ini Secara angiografi ditandai dengan gambaran seperti
tergantung dari kolateral arteri distal dari obstruksi. benang karena penebalan lapisan fibromuskular. Jika
Intervensi revaskularisasi dapat dilakukan dengan cara: mengenai arteri ekstremitas gejalanya dapat menyerupai
. Operasi. seperti aterosklerosis, termasuk klaudikasio dan nyeri pada
. Angioplasti transluminal perkutan. saat istirahat. Jika gejalanya berat dan iskemia tungkai
. Trombolitik. mengancam, terapi dapat dengan perkutaneus transluminal
Operasi dilakukan dengan teknik embolektomi dengan angioplasti atau operasi.
balon Fogarty dengan anestesi lokal atau regional. Untuk
penyakit aortoiliaka dan femoral-poplitea ditentukan oleh
lokasi dan lamanya sumbatan dan kondisi pasien. Operasi Perdarahan
tersebut dengan byp as s aortobif emoral lryp a.ss, axillofemoral Trombosis
bypas s, femoraT-femoral fop as s dan aortoiliak endarterektomi. Emboli rekuren
Emboli paru
Keberhasilan operasi ditentukan dari yang diperoleh pada M kroem bo i a c ute re s p i ratorT dlsfress sy n d ro m e.
i I
angiograh dan saat operasi. Paling sedikit 24 jam pefiama Edema ekstremitas
setelah operasi harus dirawat di ruang rawat intensif agar Gagal ginjal akut
Disfungsi jantung - infark miokard, aritmia
sirkulasi distal, waspada terhadap gangguan paru, janrung lnfark mesenterik.
dan ginjal dapat diawasi. Jika ditemukan tanda-tanda
retrombosis dan emboli berulang harus dilakukan operasi
segera. Heparin diberikan sampai 48 - 72 jarn dengan dosis
tinggi yang direkomendasikan, kemudian dosis diturunkan TROMBOANGITIS OBLITERANS
sesuai kondisi pasien selama 7 hari dan dilanjutkan dengan
antikoagulan oral atau heparin dosis rendah suntik subkutan. Penyakitini disebut juga penyakit Buerger's, yang
Jika masih vital setelah lebih dari 48 jam sejak gejala merupakan kelainan vaskular berupa inflamasi dan
timbul, diperlakukan sebagai penyakit obstruksi kronik penyumbatan. Yang mengenai pembuluh darah ukuran
berat. Hal ini karena ekstremitas survive karena terbentuk sedang dan kecil dan juga vena distal pada ekstremitas
aliran kolateral. Diberikan antikoagulan oral warfarin atau atas dan bawah. Dapat juga mengenai pembuluh darah
heparin suntik subkutan jangka panjang. otak, viseral dan koroner. Lebih sering terjadi pada laki-
Alternatif lain selain operasi dan konservatif adalah laki di bawah umur 40 tahun. Prevalensinya lebih tinggi
terapi trombolitik dengan kateter arterial selektif perkutan pada orang asia dan eropa timur. Penyebabnya belum
pada trombus yang menyumbat. Ini akan mengurangi diketahui , tetapi berhubungan dengan kebiasaan merokok.
komplikasi perdarahan dibandingkan diberikan intra vena. Pada tahap awal lekosit polimorfonuklear menginfiltrasi
Dapat diberikan tissue plasminogen activator dosis rendah dinding pembuluh darah arteri dan vena. Lapisan elastika
atau streptokinase dosis rendah intra arteri 5000 - 10.000 interna terkena dan terbentuk trombus pada lumen
IU/ jam selama l2 - 48 jam dengan monitor efek terapi baik pembuluh darah. Pada tahap lanjut neutrophil akan
secara klinis atau serial arteriografi. Dapatjuga diberikan digantikan oleh sel mononuklir, fibroblast dan sel giant.
urokinase 240.000IU/jam selama4jam, diikuti 120.000 ru/ Ditandai dengan adanya fibrosis perivaskular dan
jam sampai maksimum 48 jam, atau rekombinan tPAdiinfus I rekanalisasi
mg/jam atau 0,05 mg/kg per jam. Dilanjutkan antikoagulan
intravena heparin dan diikuti warfarin per oral.
Terapi angioplasti transluminal perkutan segera DIAGNOSIS
mengikuti terapi trombolitik intra arteri al,pemasangan stent
dan aterektomi, memberikan hasil yang baik terhadap Gambaran klinis tromboangitis obliterans sering kali berupa
patensi arteri yang tersumbat. trias klaudikasiooo yang melibatkan ekstremitas, fenomena
Raynaud, dan tromboplebitis vena superfisial yang
berpindah-pindah. Klaudikasiooo biasanya terjadi pada
FIBROMUSKULAR DISPLASIA betis dan kaki atau pada lengan bawah dan taugan, karena
memang terutama mengenai pembuluh darah daerah
Kelainan ini mengakibatkan hiperplasi pada arteri distal. Kelainan yang ditemukan dapat berupa iskemi
berukuran sedang dan kecil. Lebih sering terjadi pada digital yang berat, perubahan kuku, ulkus yang nyeri dan
PENYAKIT ARTERI PERIFER 1837
TERAPI
Obat Dosis
Tidak ada pengobatan yang spesifik, kecuali berhenti
Aspirin 81 -325 Direkomendasi oleh Ame rican
mg/hari College Of Chest Physicians merokok. Prognosis memburuk jika tidak berhenti merokok.
untuk PAP Operasi pintas arteri dari pembuluh darah yang lebih besar
Klopidogrel 75 mg/hari Efek samping lebih ringan mungkin ada gunanya pada keadaan terlentu. Demikian
po dibandingkan Aspirin pada
juga dengan debridemen lokal , tergantung dari gejala dan
CAPRIE trial, resiko TTP
lebih sedikit dibanding beratnya iskemia. Antibiotika mungkin berguna,
tiklopidin antikoagulan dan glukokortikoid tidak ada gunanya. Jika
Pentoxifylline 1,2 grlhari Efek terhadap kemampuan semua usaha gagal, pilihan terakhir adalah amputasi.
po berjalan lebih kecil
Cilostazol 100 mg 2 Hati-hati pada pasien gagal
x/hari jantung; dosis dikurangi 50
mg2xl harijika minum obat VASKULITIS
calsium channel blockersi
menyebabkan diare dan
gangguan lambung Vaskulitis adalah proses klinikopatologi yang ditandai
Tiklopidin 500 mq/hari Harus diawasi risiko TTP dengan peradangan dan kerusakan pembuluh darah.
Terapi Vaskulitis dapat disebabkan karena kelainan primer dari
Dosis
eksperimen suatu penyakit atau merupakan komponen sekunder dari
Nafridrofuryl 600 mg/hari Antagonis serotonin; penyakit primer. Vaskulitis dapat mengenai satu organ,
meningkatkan jarak tempuh seperti kulit atau dapat melibatkan beberapa sistem organ.
berjalan pada beberapa
penelitian, pemakaian masih
Vaskulitis umumnya lebih sering terjadi pada penyakit-
kontroversi; digunakan di penyakit rematik yang kemudian mengenai sistem
Eropa kardiovaskular. Gambaran utama sindrom vaskulitis dapat
Propionyl 2 grlhari bukti tidak signifikan dibagi menjadi sindrom vaskukitis primer atau sekunder.
levocarnitine
Penyakit-penyakit yang dapat menyerupai vaskulitis
Prostaglandin 120 Hasil tidak menetap pada
(beraprost, mcg/hari po penelitian terakhir sitemik adalah sepsis, khususnya endokarditis. Keracunan
iloprost atau 60 obat, koagulopati/angiopati trombotik (sindrom antibodi
prostaglandin mcg/hari antifosfolipid dan thrombotic thrombositopenic purpura),
Er) parenteral
ekstrak ginko Efektif, tetapi metodologi
keganasan, miksoma kardiak, sarkoidosis, sindrom
biloba penelitian dipertanyakan. Goodpasture, amiyloidosis, migren dan emboli multifokal
Gene- Hasil menjanjikan dari aneurisma pembuluh darah besar.
induced Diagnosis pasti tergantung dari lesi vaskulitis yang
Angiogenesis
dengan timbul dengan biopsi pada lokasi kulit yang abnormal. Jika
Endothelial kelainan vaskulitis mengenai organ-organ visceral atau
grovvth pembuluh darah besar, yang terbaik adalah angiografi.
Factor
Oksigen Mahal, hasil equivocal
hiperbarik
ARTERITISTAKAYASU
Duplex scanning,
lokalisasi hemodinamik,
MRA, angiografi
Gambar 2. Algoritme evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan penyakit arteri perifer
darah. Tanda jika penyakit tersebut masih aktif adalah remisi. Stenosis arteri subklavia sering terjadi dengan
perburukkan iskemia pada ekstremitas atau pada organ insiden mencapai 90o/o dari kasus. Jika pembuluh darah
viseral, malaise, mialgia, arlralgia, keringat malam, dan aorta terlibat dapat teryadi insufisiensi katup, angina dan
demam. Pada darah dapat dijumpai peningkatan laju endap gagal jantung pada 20% kasus. Penatalaksanaantya
darah. Diagnosis dapat dengan pemeriksaan angiografi dengan operasi reparasi atau ganti katup aorta.
atau dengan teknik MRI (magnetic resonance imaging).
Sekuele pada jantung biasanya karena pengobatan yang
tidak adekuat dari hipertensi, regurgitasi aorta, dan SINDROM KOMPRESI TORAKS OUTLET
arteritis yang mengenai pembuluh darah koroner.
Gejala ini merupakan akibat kompresi dari pembungkus
neurovaskular (arteri,vena dan saraf) padajalan keluar dari
thrak melalui leher dan bahu. Pada iga servikal, kelainan
Sindrom Vaskulitis Primer Sindrom Vaskulitis Sekunder otot skalenus antikus proksimal dari klavikula dan iga
Granulomatosis Wegenels Drug induced vasculitis pefiama, atau insersi abnormal dari otot pektoralis minor
Sindrom Churg-Strauss Serum sickness dapat menekan arteri subklavia dan pleksus brakialis sesuai
Poliarteritis nodosa Vaskulitis yang berhubungan
dengan jalur dari thorak ke tangan. Gejala yang timbul dapat
dengan
Poliangiitis mikroskopik penyakit primer berupa nyeri bahu dan tangan, kelemahan, parastesia,
Giant cell afteritis lnfeksi klaudikasio, fenomena Raynaud, dan dapat juga terjadi
Arteritis Takayasu Keganasan kematianjaringan karena iskemia dan gangren. Pemeriksaan
Purpura Henoch- Schonlein Penyakit reumatik
Vaskulitis cutaneus idiopatik fisik biasanya normal, sehingga diperlukan pemeriksaan
Cryoglobulinemia esensial provokasi. Pada keadaan tertentu dapat ditemukan
campuran penurunan atau hilangnya denyut nadi sampai terjadi
Sindrom Behcet't
Sindrom Cogan iskemia dan sianosis jari-jari. Dapat ditemukan nyeri tekan
Penyakit Kawasaki pada fossa supraklavikula. Gejala dapat timbul dengan
menggerakan abduksi tangan 900 dan rotasi ekstemal bahu.
Pemeriksaan yang lain dengan cara manuver scalene. yaitu
Kira-kira 60% pasien dengan AT respons terhadap ekstensi leher dan rotasi kepala ke daerah yang sakit,
terapi kortikosteroid prednison I mglkglhari, dan gerakan kostoklavikular (rotasi posterior bahu) dan
penatalaksanaan temuan kelainan pembuluh darah pada gerakan hiperabduksi (menaikkan tangan 1800), akan
angiografi. Jika tidak respons dengan kortikosteroid dapat menyebabkan bruit pada arteri subklavia dan hilangnya
diberikan siklofosfamid 2 mgkg atau dapat diberikan meth- nadi tangan. Pemeriksaan foto dada dapat melihat
otrexate sampai dosis 20 mg per minggu. Kira-kira 407lo keberadaan iga servikal. Bila pleksus brakialis terkena
terapi dengan obat sitotoksik dan kortikosteroid dapat elektromiografi dapat menunj ukan kelainan.
PEI{YAKIT ARTERI PERIFER 1839
Penatalaksanaan lebih sering konservatif, hanya dengan bahan hemostatik seperti gelatin spon atau silikon,
dianjurkan menghindari posisi tertentu yang dapat digunakan untuk mengerutkan fistula. Fistula arteriovena
menimbulkan gejala. Latihan rotasi melingkar pada daerah yang didapat biasanya mudah untuk diobati dengan cara
bahu dapat mengurangi gejala. Jika gejalanya berat dapat operasi eksisi pada fistula. Kadang-kadang diperlukan graft
dengan tindakan operasi mengangkat iga ke satu atau autogenik atau sintetis untuk menyambung arteri dan
reseksi otot antikus skalenus. vena.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, tanpa melalui Fenomena Raynaud ditandai dengan episode iskemia akral
pembuluh kapiler dapat disebabkan karenakongenital atau dengan manifestasi klinis pucat, sianosis, dan rubor pada
didapat. Fistula arteriovena kongenital merupakan jari-jari tangan dan kaki setelah terpapar dengan dingin
pembuluh darah embrionik persisten yang gagal dan penghangatan. Stres emosi juga dapat mempresipitasi
berdiferensiasi menjadi arteri dan vena. Kelainan seperti fenomena Raynaud. Perubahan warna biasanya mudah
ini dapat ditemukan pada bayi yang sering disebut tanda terlihat padajari tangan dan kaki. Yang khas adalah satu
lahir. Dapat timbul pada seluruh organ tubuh dan sering atau lebih jari tampak putih sewaktu terkena udara dingin
timbul pada ekstremitas. Fistula arterivena didapat , seperti atau menyentuh benda dingin. Pucat menandakan fase
pada akses pembuluh darah (cimino ) pada pasien iskemia dari fenomena tersebut, akibat spasma arteri jari.
hemodialisis, pada luka tembak atau luka tusuk , komplikasi Selama fase iskemi kapiler dan venula dilatasi, dan sianosis
kateterisasi artei, atat diseksi pada operasi. Kasus yang akibat dari darah yang miskin oksigen. Rasa dingin, baal
lebih jarang adalah rupturnya aneurisma arteri ke vena dan semutan jari-jari biasanya timbul bersamaan pada
menjadi fistula arterivena. Gambaran klinis tergantung dari keadaan pucat dan sianosis. Dengan penghangatan
lokasi dan ukuran dari fistula. Sering kali terdapat masa mengurangi spasme pembuluh darah dan aliran darah akan
yang berdenyutjika diraba dan dapat ditemukan thrill dan meningkat dengan dramatis ke arteriola dan kapiler yang
bruit terasa pada saat sistolik dan diastolik pada fistula. dilatasi. Hiperemia reaktif ini memperlihatkan wama merah
Pada fistula yang sudah berlangsung lama, manifestasi terang pada jari-jari. Pada waktu fase hiperemia biasanya
klinisnya seperti insufisiensi vena kronik, yaitu edema timbul nyeri yang berdenyut. Respons warna trifasik ini
perifer, varises vena yang besar dan tourtous , dan merupakan tanda yang khas dari fenomena Raynaud.
pigmentasi stasis muncul karena tekanan vena yang tinggi. Kadang-kadang beberapa pasien hanya timbul pucat dan
Iskemi dapat timbul pada distal ekstremitas. Suhu kulit sianosis, atau sianosis saja.
pada fistula arteriovena lebih tinggi.
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
Episode iskemia digital karena rangsangan dingin adalah
Diagnosis lebih sering didapatkan dari pemeriksaan fisik. sekunder dari reaksi vasokonstriksi refleks simpatis. Teori
Kompresi pada fistula arteriovena yang besar dapat ini didukung oleh obat penyekat adrenergik ajika diberikan
menyebabkan reflex memperlambat denyut jantung, yang akan menurunkan frekuensi simpatis dan beratnya
disebut tanda Nicoladoni-Branham. Arteriografi dapat fenomena Raynaud pada beberapa pasien. Fenomena
membuktikan diagnosis dan menentukan besarnya fistula Raynaud dibagi menjadi dua kategori, yaitu idiopatik yang
arteriovena. disebut penyakit Raynaud dan sekunder yang
berhubungan dengan penyakit lain atau penyebab yang
dapat menyebabkan vasospasme.
TERAPI
Awalnya hanya mengenai satu sampai dua ruas jari, oklusi akut pembuluh arteri besar atau sedang karena
kemudian dapat menjalar menjadi satu jari, bahkan dapat trombus atau emboli. Jika emboli berupa debris dapat
seluruh jari. Walaupun jarang, daun telinga dan ujung menyebabkan distal iskemia dari jari-jari. Dapat timbul juga
hidung dapat terkena. Fenomena Raynaud sering timbul pada hipertensi pulmonal primer.
pada pasien dengan sakit kepala karena migren atau varian
angina. Kelainan ini berhubungan dengan spasme
pembuluh darah. AKROSIANOSIS
Pada pemeriksaan fisik biasanya normal tak ditemukan
kelainan nadi radial, tlnar dan pedis. Pada waktu serangan, Pada keadaan ini terjadi vasokonstriksi arteri dilatasi
jari tangan dan kaki menjadi dingin. Pada 10 7o kasus dapat sekunder kapiler dan venula dan mengakibatkan sianosis
timbul penebalan dan pemadatan jaringan subkutan jari- persisten pada tangan, dan kadang-kadang pada kaki.
jari, yang disebut sklerodaktili. Pemeriksaan angiografi Sianosis terjadi jika terpapar dengan udara dingin.
untuk diagnostik tidak dianjurkan. Pada umumnya pasien Perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki dan timbul
dengan penyakit Raynaud klinisnya ringan. Kurang dari pada usia kurang dari 30 tahun. Umumnya tanpa gejala,
lEo pasier, kehilangan j arinya. tapi karena ada perubahan warna jari- jari menjadi sianosis
pasien pergi memeriksakan diri. Pada pemeriksaan klinis
biasanya nadi normal, ditemukan sianosis perifer dan
telapak tangan menjadi lembab. Kelainan ini harus
Primer atau fenomena Raynaud idiopatik:
dibedakan dengan fenomena Raynaud karena persisten
Penyakit Raynaud
dan perubahan warna mulai dari proksimal jari-jari. Tidak
Fenomena Raynaud sekunder
. Penyakit vaskular kolagen: skleroderma, sistemik lupus ditemukan sianosis sentral dan penurunan saturasi O,
eritematosus, artritis reumatoid, dermatomiositis, arteri. Dianjurkan untuk memakai baju hangat dan
polimiositis menghindari udara dingin. Terapi farmakologis tidak perlu
. Penyakit arterial oklusi: aterosclerosis ekstremitas,
diberikan.
tromboangitis obliterans, oklusi arterial akut, sindrom
thoracic outlet
. Hipertensi pulmonal
. Gangguan neurologist: penyakitdiscus intervedebralis,
siringomielia, tumor medulla spinalis, strok, poliomielitis, LIVEDO RETIKULARIS
sindrom tunnel carpal.
. Kelainan darah: cold agglutinin, kriglobulinemia, Pada lokasi tertentu pada ekstremitas timbul gambaran
kriofibrinogenemia gangguan mieloproliferatif,
bercak jarring-j aring berwama kemerahan sampai kebiruan.
m akrog lobu lin em ia
o Trauma: luka vibrasi, sindrom hammer hand, syok Bercak tersebut bertambah jika terkena udara dingin.
elektrik, sengatan dingin, mengetik, main piano. Penyebabnya idiopatik, laki-laki dan perempuan
. Obalobatan: derivat ergot, metisergid, reseptor penyekat insidennya sama, lebih sering timbul pada umur dekade ke
B - adrenergik, bleomisin, vinblastin, cisplatin.
3. Biasanya takbergejala, sering dikeluhkan karena alasan
kosmetik. Livedo retikularis dapat timbul setelah
ateroemboli, jarang timbul ulkus. Dianjurkan menghindari
udara dingin. Terapi farmakologis tak diperlukan.
PENYEBAB SEKUNDER FENOMENA RAYNAUD
Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and Rosenfield K, Vale PR, Isner JM, Disease of peripheral vessels, In
claudication. N Engl J Med.2}0l;344;1608-21. Textbook of cardiovascular medicine. 2"d ed. Topol EJ et al
Jackson MR. Clagett P, Antithrombotic therapy in peripheral (ed); Philadelphia: Lippincott Williams R Wilkins; 2002.p.2109-
arterial occlusive disease. CHEST 2007; ll9;283 - 99. 5t.
Mandell BF, Hoffman GS. Rheumatic diseases and the cardiovascu- Sneller MC, Langford CA, Fauci AS. The vasculitis syndrome. In
lar system, In Heart Disease a Textbook of Cardiovascular Harrison's principles of internal medicine. 16n ed. Kasper DL
Medicine. 6h ed. Braunwald, Zipes, Libby (ed); WB Saunders et al (ed). NY: McGraw-Hill; 2005 .p.20O2 - lO.
Company; 2001.p 2199 - 208.
Ouriel K. Detection of peripheral arterial disease in primary care.
JAMA 20011 286: 1380 - 1.
287
KOR PULMONAL KRONIK
Sjaharuddin Harun, Ika Prasetya Wflaya
DIAGNOSIS
ETIOLOGI
Diagnosis kor pulmonal pada PPOK ditegakkan dengan
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan dalam 4 kelompok: menemukan tanda PPOK; asidosis dan hiperkapnia,
(1) Penyakit pembuluh darah p*o; (2) Tekanan darah pada hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; hipertensi
arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, pulmonal, hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal
granuloma atau fibrosis; (3) Penyakit neuro muskular dan jantung kanan.
t842
KORPULMONALKRONIK 1843
rutin. Rubin menemukan pedoman untuk menggunakan Di samping terapi di atas pasien kor pulmonal pada
vasodilator bila didapatkan 4 respons hemodinamik PPOK harus mendapat terapi standar untuk PPOK,
sebagai berikut: (a) resistensi vaskular paru diturunkan komplikasi dan penyakit penyerta.
minimal 20Vo; (b) curah jantung meningkatkan atau tidak
berubah; (c) tekanan arteri pulmonal menurunkan atau
tidak berubah; (d) tekanan darah sistemik tidak berubah PENUTUP
secara signifikan. Kemudian harus dievaluasi setelah 4 atau
5 bulan untuk menilai apakah keuntungan hemodinamik di Terapi optimal kor pulmonal karena PPOK harus di mulai
atas masih menetap atau tidak. Pemakaian sildenafil untuk dengan terapi optimal PPOK untuk mencegah atau
melebarkan pembuluh darah paru pada Primary memperlambat timbulnya hipertensi pulmonal. Terapi
Pulmonary Hypertensior, sedang ditunggu hasil tambahan baru diberikan bila timbul tanda-tanda gagal
penelitian untuk kor pulmonal lengkap. jantung kanan.
DIGITALIS REFERENSI
Digitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila Benisty Jacques I. Pulmonary hypertension. Circulation
disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti 2002;106:192-4
meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor Braunwald E, Hearl failure and cor pulmonale, dalam Kasper DL et
pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada al (editor) Harrison's Principles Internal Medicine, edisi 16,
New York, McGraw-Hill, 2005.p.: 1311-89.
pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang
Lenfant C, Khaltaev N, Global Strategy for the Dignosis,
menurunkan digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel Management, and Prevention of Chronic Obstructive
kanan. Di samping itu pengobatan dengan digitalis Pulmonary Disease: NHLBI / WHO Workshop. National
menunjukkan peningkatkan terjadinya komplikasi aritmia. Institutes of Healt and National Heart, Lung and Blood
Institute, Publication Number 2701 April 2001.
Macnee. W, Pathophysiology of cor pulmonale in chronic
obstructive pulmonary disease: bagian pertama ke Am J. Respir
DIURETIKA
Crit Care med 1994: 833-52
Macnee. W, Pathophysiology of cor pulmonale in chronic
Diuretika diberikan Uita aaa gagal jantung kanan. obstructive pulmonary disease: part two. Am J. Respir Crit Care
Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan Med 1994; 150:1158-68
alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan Matthay RA, Niederman MS and Weiderman HP. Cardiovascular-
hiperkapnia. Di samping itu dengan terapi diuretik dapat pulmonary disease with special reference to the pathogenesis
and management of cor pulmonale. Med Clin North Am. 1990;
terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload
74: 571-618
ventrikel kanan dan curah jantung menurun.
MC Laughin W, Rich S. cor pulmonale dalam Braunwald E., editor.
Heart Disease: A text book of cardiovascular medicine. 6h ed
Philadelphia; WB Saunders, 20O1.p.1936-54.
FLEBOTOMI Restrepo Clara I, Tapson Victor F. Pulmonary hipertension and cor
pulmonale in Topol Eric J, eds. Text book of Cardiovascular
Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan Medicine 2'd ed Philadelphia: Lippincott William & Wilkins
hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit 2002:649-65.
sampai dengan nllai 59Vo hanya merupakan terapi Rich S et al, Pulmonary hypertension, dalam Braunwald E, Heart
Disease: A Text book of Cardiovascular Medicine. edisi ke-7.
tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagaljantung
Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. p. 1807-42.
kanan akut.
Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale Heart 2003; 89:225-30.
ANTIKOAGULAN
184
t846 I(ARDIOI.OGI
P tma
Gambar 3. Patog6nesis hipertensi pulmonal
Pasien dengan predisposisi genetik, kerusakan endotel dapat
menimbulkan siklus ganas perkembangan hipeftensi pulmonal.
Pedama: kerusakan endotel menyebabkan imbalans mediatot
vasoaktif vasokonstriksi. Kemudian terjadi pelepasan growth fac-
toryang menyebabkan penipisan diding pembuluh darah (remod-
Campurannormal Arteritis eling). Hal ini merangsang fibrinolisis dan gangguan koagulasi
dan abnormal
yang mempresipitasi trombosis insitu TB=tromboxan,
PQ=prostaglandin, ET= endothelin, NO=nitric oxide,
Gambar 2. Lesi vaskular pada hipertensi pulmonal primer Lesi PDGF=platelet-derived growth factor, VEGF=vascular endothe-
fleksiform, merupakan petanda histologi hiperlensi pulmonal primer lial growth factor, TGF=transforming growth factor
HIPERTENSI PULMONAR PRIMER 1847
nyeri dada disebabkan oleh karena stretchirtg arteri tersebut termasuk pembesaran atrium dan ventrikel kanan,
pulmonal atau iskemia ventrikel kanan. dan septum yang cernbung atau rata. Adanl,a efusi
Hemoptisis oleh karena pecahnya pembuluh darah paru perikard menunjukkan beratnya penyakit dan prognosis
yang mengalami distensi jarang terjadi, namun hemoptisis yang kurang baik.
pada pasien dengan HPP suatu keadaan yang berbahaya.
Fenomena Raynaud's terjadi kira-kira 2Vo datt pasien Elektrokardiograf i
dengan'HPP tetapi sering terjadi pada hiperlensi pulmonal
Elektrokardiograrn (EKG) juga harus dilakukan pada pasien
yang berhubungan dengan penyakitjaringan ikat. Gejala-
yang dicurigai HPP, meskipun tidak spesifik untuk HPP.
gejala yang lebih spesifik dapat oleh karena penyakit yang
Gambaran tipikal pada EKG berupa.r/ruln ventrikel kanan.
nrendasari hipertensi pulmonal.
hipertrofi ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke kanan
Pada pemeriksaan fisik relatif tidak sensitif untuk dapat nrenrbantu menegakkan diagnosis hipertensi
menegakkan diagnosis hipenensi pulmonal primer, namun pulmonal (Gambar -<)
dapat rnembantu meniadakan berbagai penyebab lain dari
hipertensi pulmonal (hipertensi pulmonal sekunder).
Pemeriksaan auskultasi paru pasien HPP umumnya bersih.
Bila ditemukan w,heezing dan ronki, kemungkinan kelainan
oleh karena penyakit paru yang lain seperti: asma bronkial,
bronkitis atau fibrosis. Ronki basah seperti pada gagal
jantung kongestif menunjukkan penyakit jantung kiri,
bukan hipertensi arteri pulmonal. Bunyi jantung II pada
claerah pulmonal kadang dapat ditemui padahampir 90%
pasien dengan hipertensi pulmonal, pada stadiunt lanjut
di mana telah terjadi gagaljantung kanan. gejala dan tanda
seperti gallop ventrikel kanan (S4 kanan), distensi vena
jugularis. pembesaran hapar at.au lirnpa, asites atau edema
perifer dapat ditemui (Tabel3).
TES DIAGNOSIS
Ekokardiograf i
Pada pasien yang secaraklinis dicurigai hiperlensi pulmonal,
untuk diagnosis sebaiknya dilakukan ekokardiograli.
Ekokardiografi tidak hanya membantu menetapkan
Gambar 5. Gambaran EKG pasien hipertensi pulmonal
diagnosis, namun juga dapat menilai etiologi dan menunjukkan deviasi aksis ke kanan dan hiperlrofi ventrikel kanan
prognosis. Ekokardiografi dapat mendeteksi kelaian katup,
disfungsi ventrikel kiri, shuirljantung. Untuk menilai tekanan
sistolik ventrikel kanan dengan ekokardiografi harus ada Radiologi
regurgitasi trikuspid (TR). (Gambar 4) Gambnran has palenkirr-r paru pada hipertensi pulrnonal
Bila pada pasien dengan hipertensi pulmona.l tidak ada primer bersih. Foto toraks dapat membantu diagnosis, iltau
regurgitasi trikuspid untuk menilai tekanan ventrikel kanan nrernbantu nrenentukan penyakit paru lain 1,ang mendasari
secara kuantitatif, dapat dipakai nilai kualitatif pada hipertensi pr-rlmonal (membedakarn hipertensi primer
pemeriksaan ekokardiografi dapat mernbantu mene-qakkan dengan hipertensi sekunder'). Gatnbaran khas ltrto thoraks
diagnosis hipertensi pulmonai. Tanda-tanda kualitatif pada hipertensi pulmonal diternukan pen.rbesaran hilar,
HIPERTENSI PULMONAR PRIMER 1849
bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral aktivitas yang berlebihan. Penggunaan digoksin saat ini
terdapat pembesaran ventrikel kanan (Gambar 4). masih kontroversial, karena belum ada data terhadap
keuntungan atau kerugian penggunaan digoksin pada
Pemeriksaan Angiografi hipertensi pulrnonal. Penggunaan diretika untuk
Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk rnengLrrangi sesak dan edema pada pereifer, dapat
bermanfaat untuk rnengurargi kelebihan cairan terutama
diagnosis hipertensi ateri pulmonal. Kateterisasi
membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain
bila ada regurgitasi trikuspid. Saat ini banyak penelitian
untuk pengobatan hipertensi pulmonal telah dilakukan;
seperti penyakit jantung kiri dan memberikan informasi
golon gan vasodilator. prostanoid, nitric oxi de, pen ghambat
penting untuk dr,rgaan prognostik pada pasien dengan
hipertensi pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja
fosfodiesterase, antagonis reseptor endotelin dan
antikoagulan
singkat (seperti: adenosin. inhalasi nitric oxide ataLr
epoprostenol) dapat di Iakukan selama kateteri sasi. respons
vasodilati positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri a. Terapi Vasodilator
pulmonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 2O7o Penggunaan penghambat kalsium telah banyak diteliti dan
dari tekanan awal. digunakan sebagai terapi pada hipertensi pulmonal,
Konsensus European Societl, o.f Card.iology, perbaikan terjadi pada klra-kira25-307c kasus terutama pada
mendefinisikan respons vasodilatasi akut positif bila terjadi pasien yang tes vasodilator akut positif, pada kelompok
penurunan "ntean" tekanan arted pulrnonalis paling sedikit ini dapat dipenimbangkan penggunaannya dalam jangka
l0 mmHg sampai < 40 rnmHg dengan peningkatan cunah iarna, dan penggunaan golongan otrat ini pada pasien
jantLrng atau tidak ada perubahan pada curirlr .lantung hipertensi putrrnonal sebaiknya dibatasi terutama pada
dibandingkan dengan nilai seperti sebelupdilakukan tes. pasien dengan gagal jantung kanan.
Pasien dengan hipertensi alteri pulmonal yang berespons Nifedipin 120-240 mg/hari atau diltiazem 540-900 mg/
positif dengan vasodilator akut pada pemeriksaan hari merupakan obat yang sering digunakan, sementara
kateterisasi , survivalnya akan meningkat dengan verapamil memperlihatkan efek inotropik negatif. Namun
pengobatan blokade saluran kalsium jangka lama. Dengan obat-obat tersebut menyebabkan efek samping yang
kateterisasi jantung juga dapat memberikan intormasi bermakna, seperti hipotensi yang mengancamhidup pasien
mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, artrium dan dengan compromised fungsi ventrikel kanan yang berat,
ventrikel kanan, dan arteri pulmonal yang berguna dalam untuk ini diperlukan monitoring ketat terhadap
menilai prognosti k hipertensi pulmonal. hemodinamik pasien.
Vasodilator lain yang telah dievaluasi adalah peranan
angiotensin converting enz))me pada patofisiologi
hipertensi pulmonal, namun enzim ini tidak bermanfaat
secara signifikan, di samping belum ada studi yang luas
yang telah dilakukan.
b.'Prostanoid
Epoprostenol. Epoprostenol IV perlama kali disetujui oleh
FDA untuk terapai hipertensi pulmonal pada tahun 1995.
Pemakaian epopostrenol jangka panjang memperbaiki
hemodinamik, toleransi latihan, klas fungsional NYHA, dan
survival rcfie penderiahipertensi pulmonal. Namun karena
waktu paruh singkat diperlukan bentuk infus IV yang
konstau melalui kateter dengan portabl.e pump,
penggunaannya rumit sehingga diperlukan rujukan ke
Gambar 6. Gambaran ekokardiografi pasien hipertensi pulmonal
rumah sakit atau klinik yang canggih. Karena rumitnya
pemakaian epoprostenol, dikembangkan, produk
prostasiklin yang lain. dan yang saat ini juga sudh diakui
TATALAKSANA HIPERTENSI PULMONAL PRIMER oleh FDA sebagai obat untuk hipertensi pulmonal adalah:
treprostinil dan inhalasi iloprost.
Medikamentosa Treprostinil. Treprostinii memiliki waktu paruh yang lebih
Resisten vaskular pulmonal secara dramatis meningkat laura dan dapat digunakan subkutan. Pada penelitian povital
pada saat latihan atau aktivitas pada pasien hipertensi. dengan treprostinil dengan 470 pasien selama 12 minggu
dan pasien sebaiknya harus memperhatikan dan membatasi (randomized placebo controlled trictl), pada 587o
18s0 KARDIOI-OGI
hiperlensi pulmon al primer, 27 7o lipertensi pulmonal dengan Efek inhalasi NO pada pasien hipertensi pulmonal
pen yakit j aringan
ikat, dan 25 Vo hipertensi pulmonal dengan primer memperlihat perbaikan dalam parameter
penyakit jantung kongenital, dan dengan keparahan hemodinamik, efek jangka panjang belum diteliti namun
penyakir: NYHA II (127o) NYHA tII(8t%) dan NyHA IV beberapa pasien tampak menunjukkan manfaat dengan
(1Vo). Didapatkan perbaikan indek hemodinamik dan terapi tersebut untuk jangka lama.
kapasitas latihan yang diukur dengan katetarisasi dan
latihan berjalan 6 menit. Tidak ada pengaruh treprostinil d. Penghambat Fosfodiesterase
pada kelompok penyakit jantung bawaan, mungkin kerena Mekanisme yang memodulasi cyclic guanosine 3'-5'
singkatnya penelitian. Treprostinil subkutan juga monophosphate (:GMP) didalam otot polos berperan
menyebabkan rasa nyeri pada tempat suntukan yang juga dalam meregulasi tonus, pertumbuhan dan struktur
membatasi penggunan obat ini pada pasien terlentu. vaskular. E,fek vasodilator NO tergantung pada
kemampuannya meningkatkan isi cGMP di dalam otot
Iloprost inhalasi. Iloprost adalah prostasiklin dengan
polos vaskular. Sekali diproduksi NO langsung
bentuk kimia stabil yang tersedia dalam bentuk intravena,
mengaktifkan soluble guanylate cyclase yang
oral, dan aerosol, dengan waktu paruh 20 sampai 25 menit.
meningkatkan produksi cGMP, kemudian cGMP
Bentuk inhalasi dalam pengobatan hipertensi pulmonal
mengaktilkan cGMP kinase, membuka kanal potasium dan
adalah konsep yang baik praktis dalam pengunaan klinik.
menyebabkan vasorelaksasi. Efek cGMP intraselular
Pada idiopatik hipertensi pulmonal iloprost inhalasi
bertahan singkat, menyebabkan degradasi cepat cGMP
memberikan efek vasodilatasi yang lebih efektif
oleh fosfodiesterase.
dibandingkan dengan inhalasi NO . Untuk penggunaan
jangka panjang karena waktu paruh pendek dapat Fosfodiesterase merupakan famili enzim yang
menghidrolisa cyclic nwcleotide, cyclic adenosine mono-
digunakan 6 sampai 9 kali inhalasi per hari.
phosphate (cAMP) dan cGMP, dan membatasi sifat sinyal
Penelitian terbuka selama 3 bulan pada 19 pasien
intraseluler mereka dengan menghasilkan produk inaktif (5 '-
dengan berbagai bentuk hipertensi pulmonal, dengan
adeno sine monophosphate dan 5' - guano sine monopln s -
inhalasi iloprost dengan dosis 50-200 prg 6 sampai l2
phate). Sedangkan penghambatan cAMP spesific phos-
inhalasi per hari, memperbaiki klas fungsional, kapasitas
phodiesterase (type 3) berperan dalam pengobatan asma
latihan dan hemodinamik paru. Pada penelitian lain selama
(mis : teofilin) dan disfungsi miokardial (mis : milrinon dan
I tahun juga penelitian terbuka tanpa kelompok kontrol,
amrinon), obat-obat yang secara spesifik menghambat
pada24 pasien dengan dosis 100 - 150 pg 6 sampai 8 kali
cAMP-spesific phosphodiesterase memTllki efek yang lemah
inhalasi perhari memberikan hasil yang sama. Dan secara
terhadap sirkulasi pulmonal. Sebaliknya obat-obat yang
umum pengobatan ditoleransi dengan baik kecuali pada
menghambat secara selektif cGMP-spesifik fosfodiesterase
beberapa pasien mengalami batuk ringan, sakit kepala
(p ho spho di e s t e ras e typ e 5 inhibito r) meningkatkan respons
ringan dan nyeri rahang.
vaskular terhadap NO inhalasi dan endogen pada hipertensi
Penelitian randomized, double-blfud, placebo-con-
pulmonal. Fosfodiesterase tipe 5 mempengaruhi paru dengan
trolled Europeanmulticenter, dengan dosis iloprost 2.5
kuat dan phosphodiesterase type 5 gene expression dan
pg atau 5 pg 6 sampai 9 kali perhari (dosis maksim 45 pg/
aktivitasnya meningkat pada hipertensi pulmonal kronik.
hari; dosis median ,30 pg/hari). terhadap 203 pasien dengan
hipertensi pulmonal primer (50,5Eo), hipertensi pulmonal
Beberapa fosfodiesterase type 5 inhibitor, termasuk
dipiridamol, zaprinast, dan lainnya, menyebabkan
dengan tromboemboli kronik (337o) dan hipertensi
vasodilatasi pulmonal kuat pada paru hewan percobaan
pulmonal dengan penyakit jaringan lkat (137o) dengan
yang menderita hipertensi pulmonal akut dan kronik.
NHYAII 59Vo dar NYHAIV 4lVo , didapatkan perbaikan
kapasitas latihan (waktu berjalan 6 menit meningkat 36 m Dipiridamol. Dipiridamol dapat menurunkan resistensi
pada kelompok iloprost), perbaikan klas NYHA, perbaikan
yaskular paru, vasokontriksi pulmonal hipoksik,
klinis dan kualitas hidup yang bermakna pada kelompok menurunkan hipertensi pulmonal dan meningkatkan atau
ilopros dibanding kelompok plasebo. memperpanjang efek inhalasi NO pada anak dengan
Secara umllm pengobatan dengan iloprost ditoleransi hipertensi pulmonal. Beberapa pasien yang gagal
dengan baik kecuali pada beberapa pasien mengalami batuk merespons NO inhalasi membaik dengan terapi kombinasi
ringan, flushing, sakit kepala dan nyeri rahang dan NO inhalasi + dipiridamol. Ini menunjukkan bahwaphos-
berlangsung singkat dan ringan. phodiesterase type 5 inhibitor merupakan strategi klinis
yang efektif dalam mengobati hipertensi arteri pulmonal,
tetapi masih terbatas karena potensi dan selektivitasnya
c. Nitrik Oksid masih kurang dan efek samping sistemiknya besar.
Merupakan suatu vasodilator pulmonal selektif, diberikan
secara inhalasi dengan waktu paruh singkat, hal ini Sildenafi l. Sildenafil merupakan pho sphodie steras e type
bermanfaat sebagai screening vasodilator pada 5 inhibitor yang potensial dan sangat spesifik. Studi klinis
pengobatan hipertensi pulmonal. yang meneliti efekhemodinamik akut sildenaf,rl dan perannya
HIPERTENSI PULMONAR PRIMER 1851
pada pengobatan jangka panjang pada pasien hipefiensi dengan hipertensi arteri pulmonal didapatkan peningkatan
arteri pulmonal oleh Michelakis dkk, pada 13 pasien endotelin-l dan produknya dalam plasma, dan kadar ini
didapatkan penurunan mean tekanan arteri pulmonal dan berhubungan dengan severitas penyakit.
resistensi vaskular pulmonal, dengan peningkatan cardiac Reseptor endotelin telah diidentifikasi mempunyai 2
index. Dtbardngkan dengan NO inhalasi, sildenafil memiliki bentuk isoform: ETo dan ET, Aktivasi reseptor ETo
efek yang sama dalam mereduksi mean tekanan arteri menyebabkan vasokonstriksi dan proliferasi otot polos
pulmonalis, berbeda dengan NO, sildenafil juga memiliki vaskular, sebaliknya aktivasi reseptor ETu menyebabkan
efekhemodinamik. vasodilatasi dan pelepasan NO. Ini menimbulkan
Bila dikombinasikan dengan NO, sildenafil kontroversi apakah lebih baik diblok keduanya ETo dan
meningkatkan dan memperpanjang efek NO inhalasi. ETu atau hanya terhadap ETo saja. Namun bosentan oral
Sildenafil dengan NO inhalasi menurunkan tekanan arteri suatu antagonis nonpeptida terhadap dua subtipe
pulmonari dan meningkatkan cardiac index, dan endotelin (ETo and ETB) aktif, dapat mencegah dan
menurunkan resistensi vaskular pulmonal lebih besar dari memperbaiki perkembangan hipertensi pulmonal, remod-
pada satu obat masing-masing. Sildenafil mencegah e/irzg vaskular paru hipertrofi ventrikel kanan, yang tidak
vasoconstriksi pulmonal yang berulang setelah gagal terikat dengan mekanisme yang mencetuskannya.
dengan inhalasi NO. Bosentan. Penelitian pertama randomized, do uble -blind,
Pada penelitian vasore activ ity, sildenafil dikombinasikan placebo - controlled, mslrisenter dengan bosentan dosis 62,5
dengan inhalasi NO, efek terpisah dan kombinasi dari mg 2 kali sehari selama 4 minggu pertarna, dilanjutkan sampai
sildenafil dan iloprost dilaporkan penurunan lebih besar dosis 1 25 mg 2 kali sehari. Pasien pada penelitian ini adalah
mean tekanan arteri pulmonari. Iloprost aerosol hipertensi pulmonal berat idiopatik, atau hipertensi pulmonal
menyebabkan penurunan mencolok pada mean tekanan dengan skleroderma dengan NYHAklas Itr atau fV, meskipun
arteri pulmonal dan resistensi vaskular paru daripada telah diobati sebelumnya vasodil ator, antikoagulan, diuretik,
sildenafil, tetapi terapi kombinasi menyebabkan penurunan glikosida jantung, atau suplemen oksigen. Pada penelitian
lebih besar dan lebih lama dari pada preparat tunggal. ini memperlihatkan bosentan memperbaiki c ardia?. index,
Bharani dkk mengobati l0 pasien dengan sildenafil dan hemodinamik kardiopulmonal dan klas fungsional,
10 pasien dengan plasebo selama 2 minggu. Setelah 2 menurunkan resistensi vaskular pulmonal, m ean tekanan ute i
minggu pengobatan, pasien mengalami perbaikan pulmonalis, pulmonary capillary wedge pressure, datmean
bermakna pada tes berjalan 6 menit dan indeks dispnea, tekanan atrium kanan. Selama 12 minggu tidak didapatkan
dengan penurunan tekanan arteri pulmoanal sistolik secara efek samping yang bermakna, namun didapatkan kenaikan
ekokardiografik. Pada penelitian lain 29 pasien diterapi aminotransferase hati yang asimtomatik pada 2 pasien dan
dengan sildenafil (25-100 mg) selama 5-20 bulan, normal kembali tanpa perubahan dosis. Jadi sebaiknya
didapatlkan perbaikan klas fungsional NYHA, tes berjalan sebelum terapi dengan bosentan dimulai dilakukan
6 menit dan dispnea index dan menurunnya tekanan sistolik pemeriksaan fungsi hati. Banyak penelitia lain juga
arteri pulmonalis. menunjukkan hasil yang sama.
Banyak penelitian menunjukkan efektivitas terapi
Sitaxentan. Penelitian dengan sitaxentan dengan dosis 100
dengan sildenafil pada penatalaksanaan jangka panjang
pasien dengan hipertensi arteri pulmonal kronik. Terapi
mg - 300 mg oral 3 kali sehari pada pasien dengan hipertensi
arleri pulmonal fungsional klas NYHA II, m, IV selama 12
sildenafil dilaporkan dapat menurunkan mean tekanan arleri
minggu memperbaiki klas fungsional, kapasitas latihan
pulmonalis l5Vo dan resistensi vaskular pulmonal 30% ,
(memperjarak jalan pada uji 6 menit jalan), menurunkan
meningkatkan kardiak index 17 Vo dan meningkatkan jarak
resistensi vaskular paru secara bermakna, memperbaiki
berjalan 6 menit. Tak ada efek samping yang berarti yang
cardiax index, dan memperbaiki hemodinamik. Insiden
dilaporkan, hanya sakit kepala, kongesti nasal, nausea,
abnormalitas fungsi hati selama l2 minggu pengobatan
dan gangguan penglihatan ringan
hanya didapatkan l07o pada pengunaan dosis 300 mg di
mana didapatkan peningkatan aminotransferase 3 kali lipat
e. Antagonis Reseptor Endotelin dari normal dan dilaporkan hepatitis fatal dapat terjadi pada
Pada penelitian terakhir menunjukan antagonist reseptor pengunaan sitaxsentan dengan dosis yang lebih tinggi.
endotelin (ERAs) efektif dalam mengobati hipertensi Gangguan laboratorium lain yang sering terjadi adalah
pulmonal. Antagonist reseptor endotelin (ERAs) tampaknya peningkatan INR atau waktu protrombin (dihubungkan
berperan dalam pengobatan karena meningkatnya bukti dengan efek sitaxentan teehdapad inhibisi enzyme CYP2C9
peranan endotelin-1 dalam patogenik pada hipertnsi P450, sustu enzim hepar yang berperan dalam metabolisme
pulmonal. Endotelin- 1 adalah suatu vasokonstriktor poten warfarin).
dan mitogen otot polos yang berperan dalam meningkatkan Efek samping yang sering didapatakan pada
tonus vaskular dan hipertrofi vaskular paru yang pengobatan dengan sitaxentan adalah sakit kepala, edema
dihubungkan dengan hipertensi pulmonal. Pada pasien perifer, nausea, kongesti nasal, dan dizziness
1852 KARDIOI.OGI
Ambrisentan. Ambrisentan suatu antagonis endotheiin ke mempunyai suatu kapasitas yang besar dalam perbaikan
tiga, saat ini masih dalarn fase III penelitian klinik dengan keadaan disfungsi yang berat sekalipun, afterload
hipertensi arleri pulmonal. Antagonis ETo-selektif ini sedikit membaik oleh karena membaiknya keadaan abnormal
berbeda secara biokimia. pembuluh darah paru.
Antikoagulan. Pemakaian antikoaguian direkomendasikan Transplantasi tunggal paru dilakukan pada pasien
pada pen gobatan hiperlensi puimon al sehubungan den gan parenkim paru, kecuali mereka dengan penyakit suppuratif
meningkatnya risiko trombosis insitu. Suatu uji klinik seperti fibrosis kistik, di mana pada kasus tersebut
nonrandomisasi prospektif memperlihatkan peingkatan transplantasi bilateral lebih dianjurkan. Sebagian besar
ketahanan hidup penederita hipertensi pulmonal yang pusat-pusat pelayanan lebih menyukai melakukan
mendapatkan terapi antikoagulan, obat antikoagulan y,ang tindakan transplantasi paru bilateral pada pasien dengan
dianjurkan pada hipertensi pulmonal adalah u,arfarin, hipertensi pulmonal primer karena hasilnya lebih baik.
meskipun heparin memperlihatkan efek inhibisi pada Terdapatnya penurunan fungsi ventrikel kanan yang
proleferasi otot polos vaskular pada binatang percobaan. sangat mencolok bukan suatu kontraindikasi untuk
dilukukan transplantasi paru tunggal ataupun bilateral oleh
karena fungsi ventrikel kanan akan segera membaik setelah
TERAPT TNTERVENST (BEDAH) dilakukan transplantasi. Bentuk ventrikel kanan juga
terlihat menjadi normal setelah dilakukan transplantasi
tunggal paru ataupun transplantasi bilateral.
Atrial Septosotomi Kemampuan hidup tahun pertarna bagi pasien rata-rata
tslade ballon. atrial septosroruy dilakukan pada pasien mendekati 80Vo pada pasien dengan transplantasi paru.
dengan tekanan RV yang berat dan yohune overload yang Bronkiolitis obliterasi (kronik rejeksi) merupakan kornplikasi
refrakter dengan terapai medikamentioasa yang maksimal. jangka panjang bagi pasien yang mendapat transplantasi.
Tujuan atau goal prosedur ini adalah dekompresi over- Terdapat kekambuhan dari gangguan primer paru-paru
load jantungkanan dan perb aikan output sistemik ventrikel pada pasien transplantasi dapat terjadi pada beberapa
kiri. Terdapat perbaikan fungsi latihan dan tanda disfungsi keadaan akan tetapi belum pernah dilaporkan pada pasien
jantung kanan berat seperti asites dan sinkop. Septastomi dengan hipertensi pulmonal primer.
atrial harus dilakukan di fasilitas yang memadai dan
operator yang berpengalaman.
REFERENSI
Th rom boena rte recto my pu I monary
pilihan pengobatan pada
T hrombo endarte re ctomy menj adi Badesch DB, Abman SH, Ahearn, GS at al. Medical therapy for
pasien hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan pulmonary arterial hypertension ACCP Evidence-Based Clini-
cal Plactice Guidelines, Chest. 2004;126:355-625
penyakit tromboembolik kronik. Pulmonary t hrornbo endar-
Fuster V Alexander RW O'Rourke RA. The Heart, l0s ed, McGraw-
terectomy dilakukan rnelalui medjan stemotomi pada car-
Hill. New York 2001: 1616- 21.
diopulmonary bypass. Secara keseluruhan angka kematian Gaine SP, Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension Lancet 1998:
terus membaik dan hingga kini kurang dari 5Vo. Respons 352:119-25
terhadap terapi tersebut cukup mengesankan dengan Hofmann LV. Lee DS Gupta A, Arepally A, Sood S. Safety and
perbaikan yang dramatis pada disfungsi ventrikel kanan. hemodynamic effects of pulmonary angiography in patients
with puhronary hypertension: i0-year single-center expeil-
ence, Arn J Roentgenol 2004; 183(3):779-85
Transplantasi Paru Hofmann LY Pulmonary angiography in patients with pulmonary
Transplantasi paru dan transplantasi jantung-paru hypertension. Am J Roentgenol 2004; 183(3):779-85
digunakan sebagai terapi bedah pada pasien dengan Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS. Harrison's principles of internal
penyakit perenkim paru dan gangguan pembuluh darah medicine, l6'h ed, McGraw-Hill, New York. 2005: 1403-6.
Kerstein D, Levy PS, F{su DT, at al, Blade balloon atdal septostomy
paru. Pasien dipertimbangkan untuk transplantasi jika
in patients with severe primary pulmonarl' hypertension. Clr-
berada pada kelas NYHA III atau kelas IV.
culati on. 1 995:91 :2028-35
Pasien hipertensi pulmonal prirner atau hipertensi arteri Kothari SS, Yusuf A, Juneja R, Yadav R, Nalk N. Graded balloon
pulmonal yang disebabkan penyakit scleroderma hams atrial septostomy in severe pulruonary hypertension. Indian
menjalani terapi prostasiklin yang diberikan secara infus Heart J 2002: 54: 164 9
yang terus-menerus sebelum dilakukan tindakan Lee SH, Channick RN. Endothelin antagonism in pulmonary arte-
transplantasi paru karena obat tersebut telah menunjukkan rial Hypertension Semin Respir Crit Care NIed.
2005;26(.4):402-8
keberhasilan (efektivitas) pada keadaan tersebut. Baik
Rich S. MD, Rubin L, Walker AM, at al. Atorexigens and pulmonary
transplantasi paru bilateral atau single, dan juga hypertension in the United States, CHEST. 2000;117(3):870-4
transplantasi j antung paru, pemilihan prosedur dilakukan Rubin LJ. Primary pulmonarl, hypertension N Engl J Med t997;336:
dengan melihat kemampuan organ. Ventrikel kanan l1l-17.
289
PENYAKIT JANTUNG DAN
OPERASI NON JANTUNG
Sjaharuddin Harun, Abdul Majid
185
1854 KARDIOI.OGI
Pada Tindakan Bedah yang Non Emergensi Nonexercise (Pharmacologic) S/ress Testing.
Evaluasi prabedah harus dilakukan seoptimal mungkin, Pemeriksaan ini untuk menentukan risiko jantung pada
sehingga dari hasil evaluasi akan dapat ditentukan apakah bedah non jantung, terutama pada pasien yang tidak dapat
tindakan bedah dapat dilakukan, ditunda atau dibatalkan. melakukan exercise ECG stress testing,kelainan pada EKG
Eval uasi prabedah meliputi: (l eft v entricular hyp ertrophy ll,YH, left bundl e
istirahat
. Jenis penyakit kardiovaskular, kapasitas fungsional, branch block /LBBB). Jenis pemeriksaan yaitu :
faktor yang mempengaruhi kemampuan jantung dan dypiridamole-thallium dan dobutamine s/ress
risiko operasi. echocardiography.
- Anamnesis lengkap, pemeriksaan fisis, dan EKG Monitor EKGAmbulatoar. Pemeriksaan ini terutama untuk
(elektrokardiografi). pasien dengan risiko tinggi yang mungkin diperlukan
- Pemeriksaan penunjang: laboratorium, foto dada, tindakan intervensi sebelum bedah non jantung. Pasien
pemeriksaan noninvasif, dan invasif sesuai indikasi. dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya, nyeri
OihatIV) dada, palpitasi, dan lain-lain.
- Tetapkan kapasitas fungsional pasien (dengan
Ekokardiografi. Dengan ekokardiografi dapat diketahui
anamnesis/exercis e stress test).
penyebab dari gagal jantung dan fungsi ventrikel kiri.
- Faktor-faktor yang bisa mempengaruhi kemampuan
Penilaian ejection fraction (EF) ventrikel kiri penting
jantung dan risiko operasi, seperti : demam,
dilakukan oleh karena adanya hubungan yang positif antara
hematokrit <30Vo, gangguan elektrolit, hipoksia,
penurunan EF prabedah dan mortalitas-morbiditas
hiperkardia, hipervolemia, merokok, DM (diabetes
pascabedah. Risiko komplikasi terbesar pada pasien dengan
melitus), kelainan paru, gangguan fungsi ginjal,
EF<357o.
kelainan hati, dan lain-lain.
Rekomendasi ACC/AHA untuk penilaian fungsi sistolik
. Jenis operasi yang akan dilakukan: operasi besar,
ventrikel kiri sebelum tindakan operasi nonjantung adalah:
sedang atau kecil. . Pemeriksaan eko disepakati dilakukan pada pasien CIIF
. Risikojantung perioperatif ditentukan dari hasil analisis
yang baru atau kontrol yangjelek.
dan pemeriksaan di atas. . Untuk pasien dengan riwayat CHF, sesak yang
penyebabnya tidak diketahui masih terdapat perbedaan
pendapat.
EVALUASI PRAOPERATIF LANJUTAN . Sedangkan untuk pemeriksaan rutin penilaian fungsi
ventrikel kiri tidak diindikasikan untuk pasien tanpa
Rekomendasi untuk melakukan evaluasi praoperatif riwayatCIIF.
lanjutan melihat pada keadaan dan kondisi pasien.
Pemeriksaan invasif
Pemeriksaan Noninvasif Secara umum dapat dikatakan bahwa indikasi angiografi
Pemeriksaan noninvasif dilakukan untuk menetapkan koroner prabedah adalah sama seperti pasien non operasi
diagnosis ataupun memperkirakan prognosis ataupun (Tabel 1)
memperkirakan prognosis terutama pada pasien dengan
risiko tinggi danlatat yang mempunyai kapasitas
fungsional yang buruk.
Berbagai jenis pemeriksaan antara lain : Kelas I (kondisi di mana telah terbukti memberikan manfaat
dan sudah merupakan kesepakatan): Pasien dengan dugaan
Exercise stress testing. Untuk mendeteksi iskemia miokard
atau terbukti PJK
dan menentukan kapasitas fungsional. Pemeriksaan ini . risiko tinggi (hasil tes non invasif)
tidak dianjurkan untuk dikerjakan secara rutin sebelum . angina pektoris yang tidak respons dengan pengobatan
operasi. Untuk prediksi kelainan kardiovaskular medis adekuat
. angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris)
perioperatif, penggunaan Exercise ECG stress testing terutama pada bedah non kardiak risiko sedang dan tinggi
(rekomendasi ACC/AHA) yang telah disepakati adalah . pada pasien yang akan dilakukan tindakan bedah non
sebagai berikut: kardiak risiko tinggi di mana tes non invasif tidak diagnostik
pada pasien risiko tinggi
. Membantu untuk diagnosis PJK pada laki-laki
dengan nyeri dada atipikal.
. Menentukan kapasitas fungsional dan membantu
dalam menentukan prognosis pasien PJK. PENENTUAN RIS!KO JANTUNG PERIOPERATIF
. Evaluasi prognosis dan kapasitas fungsional pasien
dengan PJK segera setelah infark miokard tanpa Untuk memprediksi risiko perioperatif dapat digunakan
komplikasi. berbagai cara antara lain:
PEITYAKIT JANTUNG DAN OPERASI NON JANTUNG 1855
Argoritma
Stratifikasi pasca
@ operasi dan
pengurangan
faktor risiko
@ Revaskularisasi
koroner dalam
5 tahun?
Keluhan atau
tanda kambuh kem
Angiogram koroner
atau tes stress
terakhir
Argoritma ll
t
I
t
I
dilakukan. Pengobatan konservatif obat untuk jantung dada), dan pertimbangan tes non invasif ulang
diteruskan pada masa perioperatif. (bila tes negatif: pengobatan konservatif; bila
Rekomendasi: tes positif: lanjut ke b dan c.
. EKGharipertamapascaoperatifdan pada saatkeluar - Pemantauan intensif perioperatif untuk kontrol
dari rumah sakit tekanan darah dan denyut jantung atau
. Teliti apakah terjadi IMA bila ada hal yang - Angiografi koroner dan revaskularisasi sesuai
mencurigakan. indikasi.
Pasien PJKjelas, status fungsional tidakjelas. Prosedur 4. Pasien IMA + tindakan operasi emergensi. Sikap :
diagnosis khusus prabedah: monitor iskemia - Kerjasama tim dengan ahli anestesi dan ahli bedah
ambulatoar, ekokardiografi, s/ress echocardio graphy, untuk meminimalkan risiko. Hindari hal-hal yang
exercise thallium testing, dan dypiridamol dapat meningkatkan kebutuhan O, maupun masalah
thalium. Rekomendasi: ritmejantung.
. bila tes negatif; pengobatan konservatif - Monitor hemodinamik secara menyeluruh. Obat anti
. bila tes positif: pengobatan medis agresif. iskemia diteruskan baik sebelum, sewaktu atau
- Obat PJK prabedah diberikan, cari faktor risiko sesudah operasi.
non PJK (antara lain usia 70 tahun, DM, CHF, - Pemantauan ritme secara teliti dan segera obati bila
aritmia ventrikular/ atrial yang penting, penyakit ada aritmia. Pasien dengan gangguan sistem
vaskular atau tindakan bedah abdomen dan konduksi yang dapat berlanjut menjadi blokjantung
1858 Ii{RDIOI.OGI
komplit dilakukan pemasangan pacu jantung Kelas I: penyekat beta digunakan untuk kontrol keluhan
sementara (TPM). an-gina ataupun pasien den-9an aritmia simtomatik dan
Riwayat infark miokard atau gelombang Q patologis, hipertensi.
termasuk predrktor intermediate.IMA baru (7 hari dan Kelas II: pada penilaian prabedah diidentifikasi
kurang dari 30 hari), termasuk prediktol mayor dan hipcrtensi yang tidak diobati. adanya PJK. atau faktor
tindakan bedah ditunda. Pembagian interval infark mayol PJK.
miokard 3 atau 6 bulan tidak digunakan lagi. Pada IMA Berbagai ienis penyekat beta seperti metoptolol,
bila tes stres tidak menunjukkan risiko miokardium labctalol. atenolol. bennanfaat dalam mengurangi
residu, kemungkinan untuk timbtrlnya reinfark pada kejadian iskemia perioperatif. Pada satu studi, pemberian
pembedahan non jantung adalah rendah. Dianjurkan atenolol pada 200 pasien dapat mengurangi angka
tindakan pembedahan dilakukan ,1-6 ming-eu pasca morteilitas dan komplikasi kardiovaskular perioperatif
IMA. pada pasien dengan PJK ataupun mempunyai risiko
6. Indikasi revaskularisasi prabedah. untuk P.lK (sekurang-kurangnya dua dari lima kriteria:
. Bedah pintas koroner (CABG) r,rsia > 65 tahun, hipertensi, perokok, serum kolesterol
Pasien dengan operasi elektif yang mempunyai >2210 mg/dl dan DM) yang dilakukan operasi non
risiko tinggi dan akan dilakukan tindakan operirsi Jantullg.
non jantung risiko tinggi dan intermecliate, m'aka
CABG dilakukan sebelum tindakan bedah.
Indikasi untuk CABG (sesuai rekomendasi,4CO GAGAL JANTUNG KONGESTIF
AHA task force)
- lefi rnain stenosis dan miokard cukLrp baik Pasien -ra-ual .jantung yang harus dilakukan opelasi non
- three vessel CAD dengan disfungsi ventrikel jantun-u menrpunyai pro-unosis yan-e burr-rk. Pasien dengan
kiri ga-9al jantun-u kon-uestif yang harus dilakukan operasi
- ttro vessel disease termasuk obstruksi berat emergensi mempunyai risiko tinggi morbiditas dan
dari le.ft cLrtericLl clescending orter\ proxin.al mortalitas tanpa memandang etiologi gagal jantung. Risiko
- iskemia koroner intractuble walaupun yang ter.jadi adalah jantung, edema paru, aritmia dan
-ea-gal
pengobatan medis sudah maksimal. kematian. Risiko komplikasi menin-ekat bila NYHA
. Intervensi koroner perkutan (PCI) berlambah buruk. Pada CHF NYHA IY kentatian mencapai
Indikasi PCI padaprabedah sesuai dengan guitlelites ACCI
70ck.
AHA untuk PCI. Kapan sebaiknya dilakLrkan tindakan
Gagal jantung harus diobati secara adekuat sebelum
bedah pasca- PCI?
- Belum ada ketentuan berapa lama jarak antara
dilakukan tindakan operasi, sebaiknya setelah kondisi
pasca-PCl dengan bedah nonkardiak.
pasien stabil palin-s sedikit satu ntin,ggu sebelum
pernbedahan dan diupayakan agarjangan terjadi intoksikasi
- Dianjurkan tindakan bedah ditunda sekurang-
digitalis dan hipokalemia akibat diuretika.
kurangnya I minggu pasca angioplasti balon.
untuk memungkinkan penyembuhan luka
pembuluh darah. Persiapan Prabedah
- Pascapemasangan stenkoroner, tindakan bedah . cari penyebab gagal jantung
ditunda sekurang-kurangnya 2 minggu dan . atasi faktor predisposisi yang dapat mencetuskan gagal
sebaiknya 4-6 minggu agar pengobatan anti jantung seperti demam. anemia. gangguan elektrolit,
trombosit optimal dan terjadi reendotelisasi stert. gangguan asam-basa. hipoksia, hiperkarbia,
- Bagi pasien pasca-PCl 6 bulan sampai 5 tahun hipovolemia, hipertensi dan aritmia jantung.
dan asimtomatis dan aktif, diharapkan masih . Penggunaan obat-obatan
mendapat perlindungan terhadap komplikasi - diuretik: pemberian diuretik yang agresif dapat
iskemia perioperatif, mengingat pasca-PCl lebih menyebabkan hipovolemia dan pengaruh anestesi
dari 6 bulan jarang terjadi restenosis. (general dan spinal) dapat mengakibatkan hipotensi
Penggunaan obat perioperatif intraoperatif. Dosi s di uretik (fu rosemid) disesuaikan
Penyekat beta, antagoni s kalsi um tidak perl u dihentikan berdasarkan status klinis dan fungsi ginjal. Diuretik
prabedah. Regimen pengobatan yang agresif yaitu biasanya tidak diberikan pada pagi hari operasi dan
penggunaan penyekat beta dan nitrat dapat mengurangi penilaian klinis dilakukan pascaoperasi.
kejadian iskemia pada pasien dengan iskemia - Digitalis (digoksin)
perioperatif asimtomatik. ACC/AHA merekomendasi kan - Pasien gagnl jantung yang telah mendapat
pengobatan perioperatif dengan penyekat beta sebagai digoksin diteruskan pemberiannya. Biasanya
berikut: digoksin tidak diberikan pada pagi hari operasi
PENYAKIT JAIYTUNG DAN OPERASI NON JANTUNG 1859
Argoritma lll
Argoritma lV
Prediktor klinis
/:--:-------f.
I lahaD / I
Kapasitas
fungsional > 4 METs)
Stratifikasi risiko
pasca bedah dan
mengurangi faktor risiko
Prediktor klinis minor:
Pertimbangkan angiografi koroner - Usia lanjut
- EKG abnormal
Pemeriksaan invasif
- Ritme selain sinus
Pengawasan selanjutnya atas - Kapasitas fungsional rendah
dasar temuan dan hasil pengobatan - Riwayat strok
- Hipertensi tak terkontrol
aritmia. Pengobatan aritmia sama dengan pasien yang tidak pada masa perioperatif.
mengalami operrsi non jantung. . Pasien regurgitasi aorta sensitif terhadap bradikardia
(interval diastolik ber-tambah dan meni ngkatkan vol ume
regurgitasi).
Aritmia Supraventrikular . Pengobatan : perlu pemantauan status volume pasien.
Bila simtom (+)/gangguan hemodinamik, dilakukan
obat untuk mengurangi c{ier locrd seperti: penghambat
kardioversi secara elektris atau farmakologis. Bila
ACE (ACE inhibintr),penghambat saluran kalsium atau
kardioversi tidak memungkinkan, beri obat oral atar'l
nitrogliserin dan hi dralazin.
digitalis intravena, penyekat beta, atau penghambat
saluran kalsium. Pasien fibrilasi atrial disertai CHF pilihan
adalah digitalis atau amiodaron. Bila pasien fibrilasi atrial Stenosis Mitral
memakai antikoagulan maka antikoagulan dihentikan Pasien dengan stenosis rnitral ringan atau sedang :
beberapa hari sebelum operasi. Bila waktu mendesak dan . Kontrol denyut jantung selatrna masa perioperatif kar-ena
pasien harusnya tidak memakai antikoagulan, maka efek peningkatan denyut jantung men-uakibatkan masa
warfarin dapat diatasi dengan vitamin K parenteral atau diastol menjadi lebih singkat pada siklus jantung. Hal
plasma beku segar (.fresh frozen pLasma). ini mengakibatkan timbulnya kongesti pulmonal yang
dipresipitasi oleh takikardia (kebalikan dari regurgitasi
aorta yang sensitif terhadap bradikardia).
Aritmia Ventrikular . Hindari obat yang meningkatkan denyutjantung.
. ekstrasistol ventrikular, VES kompJeks, atau takikardi
Pasien dengar.r stenosis mitral berat dan opetusi non
ventrikular Qrcn sustained) biasanya tidak memerlukan
jantung risiko tinggi dilakukan percutoneous hullon
pengobatan, kecuali bila ditemukan iskemia miokard dan
rnit rctl vcrlt' ulotorttt', surgi caL conltl1is Ltrotolnl' atau
disfungsi ventrikel kiri.
penggantian katup nritr-ai.
. TakikeLrdia ventrikular simtomatik ataupun menetap harus
mendapat terapi prabedah dengan lidokain i.v. atau
amiodaron (terutamabila disertai CIIF) atau prokainamid. Regurgitasi Mitral
Berbagai penyebab regurgitasi mitral (MR) antara lain
disfungsi muskulus papilaris, prolaps katup mitral (MVP)'
Gangguan Konduksi
. penyakit jantung iskemia, penyakit jantung kongenital,
Pasien dengan intraventrictLlctr conduction deLal'
(IVCD) segera EKG dan jika tanpa simtom atau bukti endokarditis dan lain-lain. Pasien regurgitasi mitral dapat
menyebabkan t,olwne overlc,ud dan kongesti pulmonal
blok jantung lanjut secara elektris, tampaknya tidak
secara signifikan.
berisiko untuk berlanjut menjadi blok jantung yang
komplit pada masa perioperatif. Pasien dengan IVCD, Pengobatan:
blok bifasikular (right bwtdle branch block dengan . Regurgitasi mitral: untuk mengutangi after load,
Left anterior atat posterior hemiblctck), atau left bundle diberikan diuretika sebelum operasi. Bila perlu pasien
branch block, dengan atau tanpa first degree dirawat di unit intensif (ICU) untuk pemantauan tekanan
antriov entricular block tidak memerlukan implantasi arteri pulmonalis dengan menggunakan kateter.
temporat) pace maker bila tidak ada sinkop atau blok . Pasien dengan katup prostesis, diperlukan profilaksis
atrioventrikular lanjut. antibiotika (lihat lampiran 3) dan penyesuaian terapi
. Bila timbul blok konduksi derajat tinggi, diatasi dengan antikoagulan.
pemasangan pacu Jantung sementara.
dan fibri lasi ventrikular i ntermiten. tanpa meningkatkan mortalitas yang nyata bila tidak ada
. Malfungsi pacu jantung permanen tanda-tanda PJK, CHF dan bila fungsi ginjal normal.
. Sinkop sinus karotis Namun di sisi lain dilaporkan bahwa adanya tiwayat
hipertensi prabedah dapat meningkatkan mortalitas
perioperatif dan pemberian obat anti HT dapat mengurangi
PENCEGAHAN TROMBOEMBOLI
risiko. Pasien hipertensi pada prabedah cenderun-e
mempunyai fluktuasi tekanan darah yang signilikan pada
intraoperatif dan mengalami iskemia miokard.
Tindakan operasi dapat merupakan predisposisi
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pasien dengan riwayat
tirnbulnya deep vein thrombosis (DVT) pada ekstremitas
hipertensi:
bawah dan emboli paru (PE) sekunder. Dari berbagai hasil
penelitian di Eropa dan USA, dilaporkan bahwa insiden
. Tindakan bedah tidak perlu ditunda atau dibatalkan
pada pasien deugan hipertensi ringan atau sedang
DVT berkisar l-25Vo pada pasien usia di atas 40 tahun
tanpa komplikasi.
yang dilakukan operasi abdomen mayor. Pencegahan DVT
sesudah operasi dapat mengurangi angka kejadian
. Obat anti hiperlensi yang digunakan pasien sebelumnya
dapar diteruskan pada perioperatif.
sebesar 19-867o.
Prabedah direncanakan pada pasien-pasien yang
. Tekanan darah dipertahankan mendekati nilai tekanan
kemungkinar.r dapat terjadi risiko tromboemboli pasca
darah prabedah untuk mengurangi risiko iskemia
miokard.
bedah. antara lain imobilitas lanra. usia tua. paralisis.
riwayat tromboemboli vena. proses ke-qanasan.
. Bedah elektifpada hipertensi berat (tekanan darah >1 80/
Lampiran 1
Operasi darurat 5
10
Larsen dkk < 15 poin = risiko rendah
Gagal jantung kongestif 5-8 poin = risiko sedang
Kongesti paru persisten 12 > 8 poin = risiko tinggi
Riwayat edema paru B
Riwayat gagal jantung 4
Penyakit jantung iskemi 11
IMA dala 3 bulan terakhir
lnfark lama atau angina pektoris J
c
Diabetes melitus
Kreatinin serum > 1,6 mg/dl 2
Operasi darurat J
Prosedur bedah mayor 6
Operasi aorta
Operasi intraperitoneal atau intraleura lain 2
bedah dalam melaksanakan tindakan operasi. Kerjasanru Medical Consultation The internist on surgical, Obstelric and
yang harmonis dan professional antara spesialis klinis Psychiatric Services 3 d ed. Williams & Wilkins, 19981 149-70.
dengan spesialis anestesi serta spesialis bedah sangat Foxwell M, Meyerson M: Cardiovascular assessmenl and
management. In: Wolfsthal'S a Lange Clinical Manual's
diperlukan pasien untuk mencapai hasil yang optimal.
Medical Perioper-ative Management 89/90, 1989: 84-90
Froehlich JB, Karavite D, Erdrurlr N, et al: ImpJementation of ACC/
AHA guidelines fbr preoperative cardiac risk assessment before
REFERENSI aortic surgery: Lrplications fbr resource utilization. J Am Coll
Cardiol. 1991l. 29: 392 (abstract.l
ACC/AHA Task Force On Pracrice Ciuidelines: Guidelines for Goldman L: Generrl anesthesia and non-cardiztc surgery in patients
perioperative cardiovaskulal evaluation for non crrdiac with heart disease in Braunwald's Heart Disease. A textbook of
surgery Circulation. 2002; 105: l2-57. cardiovaskular medicine, 7'| ed, 2005t 2021-2038.
ACC/AHA task ftrrce report: _uuidelines fbr coronary angio-traphy Joint National Committee on Detection. Evaluarion and
Circulation I999: 99: 23,1-5--57 Treatment of High Blood Pressure The sixth report of the
ACC/AHA task force report: guidelines lor thc clinical tpplication Joint National Committee on Detection. Evaluation and Treat-
of echocardiography. 2003- ment of high hlood pressure (JNC VI). Arch lntern Med 1997;
ACC/AHA task fbrce report: guidelines fbr inrplantaLion of carcliac t51
pacemakers and antiarrytlrmia deviccs JACC l99l: liil: l-13. Kaplan NM: Clinical Hypertension, 8'h edition. 2002: 311 .
AHA Scientific statemcn[: Prcvention ol baliLerial endocarditis. Magallanes M: Cardiac concerns. In : Perioperative pocket manual
recommendations by the American Heart Asstrcintion. 2005, 3'd edition.
Circulation 1997; 96: 358-66 Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tareo I: Efl-ects of atenolol on
Barrels C. Bechtel M. Hossmann V. Horsch S: Cardiac ri\ strxtitlex- mortality and cardiovaskular morbidity after non-cardiac sur-
tion fbr high risk vaskular surgery. Circulation. 1997: 9-5: 2.i73- gery. The nrulticenter study of perioperatif ischemic research
15. group. N Engl J Med 1996; 335: 1'713-20.
Clagett GP, Anderson FA, Levine MN. et al: PreYention o1'rcnous Mangano DT: Perioperative cardiac morbidity. Anestesiology, 1990;
thromboembolism. Chest 1992'. 107: 4. 391S-402S 72: I 53-84
Eagle KA, Rihal CS. Michel MC, et al: Cardi:rc risk of nott curcliac Palda AV, Detsky AS: Clinical guidelines part lI, pelioperntive
surgery influence of coronary disease and tvpe ol rurgerr in assessme[t and management of risk from coronary artery
3368 operations Circulation. 1997: 96: lE8l-7 disease. Ann lntern Med, 1997; 121: 313-28
Falcone RA, Ziegelstein RC: Cardiovaskular disease dnd hvperten- Smith WT, Kelly RA, Stevenson, Braunwald E: Management of
sion in: Richards JG. Grecorv MC Eds Karrmerer and Gross' heart lailure in Braunwald's heart disease. A Teaxtbook ol
Cardior rrculrr Medicine. 7r crlition. 2005.