BAB XIV

Infeksi Tropis
dr. Devie Kristiani, Sp.A (K), M.Sc.

Pencatat : Bintang
QC : Kent
Editor : Beverly

DENGUE (Demam Berdarah)

● Virus dengue→ genus flavivirus dan family flaviviridae

● 4 serotipe → DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4
● Infeksi oleh suatu serotipe menghasilkan kekebalan seumur hidup
terhadap serotipe tersebut. Misal kena DEN-1 maka akan kebal DEN 1,
namun jika terkena serotipe lain tidak akan kebal
● Infeksi sekunder oleh serotipe yang berbeda akan menyebabkan gejala
berat dengue. Jika baru pertama kena infeksi dengue gejala nya tidak
berat, namun jika kena 2 dst kali dengan serotipe berbeda gejalanya akan
berat
● Aedes aegypti → paling banyak menularkan
● Aedes (stegomyia) albopictus

Manifestasi klinis
 ● Tidak bergejala sampai bergejala berat
● Yang bergejala hanya yang nampak, banyak anak kena dengue tapi ga
bergejala
Manifestasi simptomatik
● demam tidak khas→ paling ringan
● dengue fever (DF) → bisa dengan perdarahan dan tidak perdarahan
● Dengue hemorrhagic fever (DHF) → DF + trombositopeni + kebocoran
plasma. Ada 2 jenis yaitu non shock dan DHF dengan shock (dengue shock
syndrome)
● expanded dengue syndrome→ manifestasi tidak khas/unusual (tanda
encephalitis, ensefalopati berat, myositis)

KELUAR UJIAN !!!

1. Perbedaan DF dengan DHF→ pada DF tidak ada kebocoran plasma,
pada DHF ada kebocoran plasma
2. Pelajari menifestasi dan hasil lab
Infeksi dengue tidak bergejala

 Seperti fenomena gunung es → yang menderita dengue tapi tidak terdeteksi

(Tidak bergejala) ada banyak

Perjalanan Alamiah Infeksi Dengue

1. Fase demam (hari ke 1-3)

- ada demam sangat tinggi, jika diberikan penurun panas tidak akan turun.
Pada anak
- diwaspadai adanya kejang demam dan dehidrasi (karena muntah)
 - Trombosit masih normal → di gambar garis lurus/halus adalah grafik
trombosit
- hematocrit/ kekentalan darah masih normal
- Antigen virus (Dengue NS1) terdeteksi
2. Fase kritis (hari ke 4-6)
- suhu mulai turun menandakan masuk fase kritis
- Akan ada kebocoran plasma, jika kebocoran plasma tidak diatasi akan
terjadi shock pada anak (DSS)
- Terjadi perdarahan.
- Trombosit terus menurun
- Kebocoran plasma akan meningkatkan hematokrit → darah mengental →
aliran darah tidak lancar → organ-organ tidak di perfusi dengan baik →
DSS
- Serologi IgM dan IgG terdeteksi
3. Fase konvalesen
- setelah melalui fase kritis
- Serologi IgM dan IgG terdeteksi

Manifestasi klinis
Hari ke 1-3
 Flu like symptom
 Demam 2-7 hari
 Ruam kulit→ tidak selalu ada pada dengue
 Letargis
 Facial flushing
 Nyeri kepala
 Nyeri retro orbital
 Nyeri tenggorokan
 Mual muntah
 Rasa tidak enak di perut
  Nafsu makan turun
 Diare
Hari ke 3-7 (masa kritis)
- Tanda syok→ takikardi (tanda awal), akral dingin, nadi lemah, perfusi jelek
- Penurunan kesadaran→ jika syok tidak teratasi
- Perdarahan mukosa
- Muntah persisten
- Nyeri perut berat
- Perdarahan GIT
- Hepatomegali
- Penurunan suhu drastis
- Anak tampak letargi
Fase pemulihan (setelah hari ke 7)
 Setelah 24-48 jam pada fase kritis, masuk fase pemulihan (reabsorbsi cairan)
 Klinis membaik
 Nafsu makan kembali baik
 Gangguan GIT membaik
 Hemodinamik stabil
 Rash rekonvalesen → kemerahan dengan pulau-pulau putih

 Gambar rash rekonvalesen → kulit kemerahan disertai pulau-pulau kecil warna

putih. Menunjukkan fase pemulihan dengue
Klasifikasi dengue Berdasar Keparahan

● Dengue tanpa warning sign

● Dengue dengan warning sign
● Severe dengue
Warning sign dengue → UJIAN
 Nyeri tekan perut
 Muntah persisten >3x/hr
 Akumulasi cairan di rongga (efusi pleura dan asites)
 Perdarahan
 Anak letargi
 Hepatomegali
 Peningkatan hematokrit yang diikuti penurunan trombosit
Severe dengue
 Plasma leakage yang menyebabkan syok dan akumulasi cairan dengan
respiratory distress
  Perdarahan berat
 Keterlibatan organ berat Misal SGOT dan SGPT meningkat, gangguan CNS
sehingga anak gelisah, gangguan jantung

Tanda Bahaya Dengue

 Kebocoran plasma dan tanda syok
 Nyeri perut atau muntah terus-menerus
 Perdarahan
 Hepatomegali >2 cm
 Gelisah, letargi, penurunan kesadaran
 Kejang
 Tanda syok

Perbedaan demam dengue atau demam berdarah dengue

Pada DBD ada kebocoran plasma:
 Perubahan hematokrit >20% → menunjukan hemokonsentrasi (kebocoran
plasma)
 Efusi pleura dan asites→ anak sedikit sesak napas
 Sedangkan pada Demam dengue saja tidak ada gejala tersebut.
Perbedaan bukan pada ada tidaknya perdarahan

Jika terjadi kebocoran plasma maka pembuluh darah akan ada kebocoran. Yang keluar
hanya plasma. Sedangkan eritrosit dan sel darah masih akan di dalam pembuluh darah.
Saat banyak plasma (cairan) keluar maka hematokrit meningkat/hemokonsentrasi
(kekentalan meningkat) → aliran darah tidak lancar→ perfusi organ turun→ syok
(gangguan perfusi jaringan) → gagal organ. Seharusnya diberi cairan infus

Penting pada anak dengan dengue

Kenali tanda kebocoran plasma
 Sebelum syok terjadi kenaikan hematokrit
 Kenaikan hematokrit bila tidak di atasi dan tidak di kenali akan mneyebabkan
syok
 Syok tidak teratasi akan menyebabkan DIC dan kegagalan fungsi organ
 Kematian

Note:
 Jika sudah ada kenaikan hematokrit segera berikan infus!!
 Terapi utama DBD→ Infus/ cairan sebagai pengganti plasma

Semua opsi di atas tidak berfungsi dalam perbaikan dengue. Jangan beri antibiotik
karena penyebabnya bukan bakteri tapi virus
Tatalaksana (UJIAN)

 Dengue tanpa tanda bahaya (trombosit masih > 100.000)→ pantau saja, tapi tiap
hari harus cek trombosit dan hematokrit. Jika hematokrit meningkat atau
trombosit <100.000 segera rawat inap
 Dengue dengan warning sign dan severe dengue→ wajib rawat inap untuk
mengkondisikan cairan
Jika ada syok
- Berikan cairan isotonik (kristaloid atau koloid)
- Diberikan kristaloid dulu yang murah, jika ada perbaikan baru berikan koloid
- Jika tidak ada peningkatan maka di cek hematokrit, kalo masih tinggi diberikan
kristaloid IV/koloid 2 bolus 10 ml/kgBB 30-60 menit
- Jika membaik maka turunkan dosisnya
- Jika tidak membaik maka diberikan transfusi darah
DEMAM TIFOID

 S. typhi
 S. paratyphi: jarang (10:1)
 Penularan dengan fekal oral
 Pathogenesis khas

Pathogenesis

Salmonella typhi terjadi bakteremia primer (masuk ke pembuluh darah). Kemudian akan
bersarang di organ retikuloendotelial (limfonodi, hepar, lien, dan kadang di bone
marrow). Setelah bersarang akan terjadi bakteremia sekunder (masuk ke pembuluh
darah) kemudian menyebabkan gejala klinis dan bisa menyebar ke organ lain
Pola Demam Tifoid

Minggu pertama
● Remittent: lebih tinggi di malam hari , suhu pagi hari tidak kembali normal.
● Demam step ladder → semakin hari semakin naik, di minggu pertama infeksi
● Tidak selalu klasik/khas.
Demam remittent→ demam naik turun namun tidak kembali ke normal. Semakin
hari puncak demam semakin tinggi
Minggu kedua
○ Demam terus menerus tinggi, puncaknya
Minggu ketiga
○ Jika tidak diobati dengan baik maka demamnya turun namun ada
komplikasi pada organ
Notes:
 Sekarang penggunaan antibiotik sudah baik dan penggunaan intervensi lain di
minggu pertama maka gejala klinis seperti ini jarang terjadi
 Gejala khas ini terjadi saat masih kekurangan antibiotik, pemantauan kurang
baik, dan diagnosis tidak diambil di minggu pertama

Manifestasi Klinis
1. Demam: klasik → stepladder, lebih tinggi sore/malam (remittent fever)
2. Coated tongue (lidah kotor) → lidah merah tapi ada selaput nya
3. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
4. Gejala neurologis: ensefalopati
5. Hepatomegali
6. Splenomegali
7. Konstipasi atau diare
8. Ikterus (typhoid berat, karena menyerang organ retikuloendotelial mis saluran
empedu)
9. Perforasi usus/ ileus
10. Rose Spot → KHAS

 Ruam Makulopapuler (kecil kecil)

 Nampak di dada bawah dan perut
 Hari ke 7-10 dari penyakit
 Hanya berlangsung 2-3 hari
 Jika diperbesar → Berwarna merah kecoklatan, bintik-bintik, memudar jika di
tekan
 Diperkirakan disebabkan oleh kuman yang menyumbat pembuluh darah
kapiler kemudian membuat bendungan aliran darah yang menghasilkan rose
spot
Terapi Demam Tifoid

Antibiotik:
○ Kloramfenikol
○ Amoksisilin klavulanat
○ Cefixime
○ Azitromisin
Jika berat dapat diberikan antibiotik IV→ ceftriaxone, fluorokuinolon seperti
siprofloksasin dan ofloksasin

RUBEOLA/MEASLES/CAMPAK
● RNA virus: genus morbili virus, family paramyxoviridae
● Sangat menular: sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala s/d 4 hari setelah timbul
ruam
● Ada 4 fase:
○ Inkubasi
○ prodromal (catarrhal)
○ ruam (exanthematous)
○ pemulihan
 ● Tanda khas koplik spot (berbeda dengan typhoid yang tanda khas nya rose
spot)

Perjalanan Penyakit

● Ketika masuk tubuh akan bersarang di organ-organ digambar kiri atas

● Gejala awal setelah infeksi. Fase prodromal ada gejala demam, batuk,
konjungtivitis karena campak menyerang kulit dan membran mukosa
● Setelah hari ke 12-13 akan muncul koplik spot
● Ruam muncul setelah puncak demam tertinggi (pada gambar kiri bawah demam
adalah garis merah) yaitu di hari ke 4-5

Stadium campak
1) Stadium 1. Inkubasi (8-12 hari)
○ Tidak ada gejala
2) Stadium 2. Prodromal (4 hari)
○ Batuk pilek, konjungtivitis, demam tinggi (40-40,5C)
○ Koplik spot→ bintik putih abu abu dengan dasar kemerahan di mukosa
pipi dekat gigi molar bawah (hanya 24 jam)
3) Stadium 3. Exanthema (5-6 hari)
 ○ Ruam makulopapular timbul dari batas garis rambut kepala, meluas ke
seluruh tubuh secara cephalocaudal
4) Stadium 4. Stadium Pemulihan
○ Ruam menjadi kecoklatan lalu memudar
○ Seringkali disertai rasa gatal dan eksfoliasi kulit

Koplik spot → tanda khas pada campak. Di gigi molar bawah warna abu abu
dengan dasar kemerahan. Muncul 1-2 hari sebelum ruam muncul (pada fase
prodromal).

Ruam pada campak: menyebar sefalokaudal, mulai dari garis pertumbuhan

rambut, berlangsung sekitar 5 hari, memudar dengan urutan sama.

Diagnosis Banding
1. Kawasaki disease
2. Rubella
3. Roseola
4. Scarlet fever
5. Infeksi adenovirus
Pemeriksaan Lab
- Tidak khas
- Leukopenia
- Igm campak: di periksa 1-2 hari setelah ruam. Namun gabisa di pesan di lab.
Hanya bisa di dinas kesehatan.
Terapi
- Suportif
- Vitamin A dosis tinggi
- Belum ada antivirus untuk campak
Pencegahan
- Vaksin MMR untuk mencegah komplikasi atau sakit berat. Karena walau campak
sudah reda maka masih bisa terjadi komplikasi
Komplikasi
- Ensefalitis
- Pneumonia
- SSPE (subacute sclerosing panencephalitis)
- Otitis media
- SSPE adalah gangguan yang terjadi beberapa tahun-puluhan tahun setelah
anak terkena campak. Gejalanya akan seperti ensefalitis. Tidak ada obatnya
- Campak masih ada hingga saat ini, namun sudah jarang karena sudah ada
vaksinnya

RUBELLA (CAMPAK JERMAN)

Etiologi
Rubella virus bagian dari famili togaviridae genus rubivirus

Manifestasi Klinis
- Ringan: infeksi post natal
- Berat/ kecacatan: infeksi kongenital (dalam kandungan). Ibu yang terinfeksi
rubella akan menghasilkan anak cacat karena tidak antivirus rubella
- Pada anak gejalanya→ demam tidak tinggi, mata merah (tidak nyeri),
limfadenopati suboccipital, postauricular, dan servikal anterior
- Anak tampak malaise, anoreksia, nyeri kepala
- Ruam tidak khas, makulopapular, dari wajah leher dan menyebar ke badan
sampai ekstremitas

Patofisiologi Rubella

 Fase inkubasi
  Fase sakit ada pembesaran limfonodi dan timbul rash (1-2 hari setelah demam)
 Anak lemah dan kadang nyeri telan
 Komplikasi jarang terjadi
 Pada anak yang sehat jarang menimbulkan komplikasi berat
 Pada wanita hamil sangat berbahaya→ cacat janin

PP: Laboratorium
 Leukopenia, trombositopenia, neutropenia
 Penting: pemeriksaan IgM rubella untuk konfirmasi diagnosis pada wanita hamil.
Untuk membedakan apakah infeksi karena rubella apa bukan

Terapi
- Tidak ada terapi spesifik
- Supportif

Pencegahan
- Imunisasi MR: usia 9 bulan, 18 bulan, dan 5 tahun
- Imunisasi MR biasanya bersama dengan imunisasi campak

Ruam rubella

 Makulopapular
  Muncul dari wajah ke badan dan ekstremitas
 Hilang dalam 3 hari mulai dari wajah
 Tidak ada deskuamasi/pengelupasan → berbeda dengan campak
 Muncul 1-2 hari setelah demam langsung timbul, kalau campak timbul pada hari
ke 4-5

Rubella Kongenital

 Kelainan kongenital berat

 Tuli
 Katarak, retinopati
 Penyakit jantung bawaan→ biasanya PDA dan stenosis pulmonal
 BBLR
 Retardasi psikomotor
 Purpura setelah lahir
 Tidak akan membaik → seumur hidup anak akan cacat
 Vaksin MMR untuk mencegah rubella kongenital

ROSEOLA (Exanthema Subitum/Sixth Disease) KELUAR UJIAN

 Demam paling sering yang menyebabkan ruam
 Human herpesvirus (HHV-6A dan HHV-6B) dan human herpesvirus 7 (HHV7)
 Pada bayi dan anak usia dini
 HHV-6B terbanyak
 HHV-6: usia < 2 tahun, pada anak >2 tahun biasanya tidak bergejala
 HHV-7: usia lebih tua 3-6 tahun
Manifestasi klinis
 Demam tinggi 3 hari
 Dapat disertai oleh rhinorrhea ringan, batuk jarang terjadi
 Pada saat demam turun, baru muncul ruam makulopapuler, tidak gatal, dari
badan menyebar ke wajah dan ekstremitas
 Perbedaan ruam campak dan roseola. Pada roseola ruam muncul setelah
demam turun, sedangkan pada campak (measles) ruam muncul 4-5 hari
setelah demam dan muncul pada saat demam tertinggi. Setelah muncul ruam,
tidak akan muncul demam lagi pada roseola

Laboratorium
 Tidak spesifik, bisa dijumpai leukopenia dan trombositopenia

Terapi
 Self limiting disease
 Terapi supportif saja

Ruam Roseola

 Tidak spesifik
 Makulopapular
 Tidak gatal
 Hilang dalam 1-3 hari
  Tidak ada pengelupasan (tidak seperti morbili atau campak)
 Tidak semua ruam dengan demam di sebut campak

VARICELLA (CACAR AIR)

 Paling sering dijumpai

 Virus neurtropik → suka di saraf
 Virus varicella zoster (VZV), dapat menyebabkan infeksi primer, laten (tidak akan
hilang dan bersarang di radiks saraf), dan berulang
 Virus dorman, laten pada ganglion sarafI
 Infeksi primer menyebabkan manifestasi varicella zoster
 Reaktivasi menyebabkan manifestasi kulit herpes, tidak lagi menjadi cacar air
 Ditularkan melalui droplet sekret orofaring penderita atau kontak langsung
dengan cairan pada vesikel

Varicella zoster (chicken pox) atau infeksi primer virus varicella zoster
 Biasanya ringan
 Berat pada bayi muda, dewasa, remaja, dan immunocompromised
 Inkubasi 10-21 hari
 Demam, malaise, nyeri kepala (24-48) jam sebelum ruam timbul
 Manifestasi sitemik hilang setelah 2-4 hari ruam timbul.
  Ruam (rash vesikuler) muncul biasanya pertama di wajah, badan, kepala
 Berupa makula eritem gatal yang berkembang menjadi papul eritem kemudian
berisi cairan (vesikel)
 vesikel kemudian menjadi umbilicated dan berisi cairan keruh sebelum tertutup
krusta
 Lesi timbul tidak bersamaan, bentuknya bermacam-macam (polimorf)
 Sentripetal → dari bagian tengah tubuh ke ekstremitas

Manifestasi klinis

 Polimorf→ ada yang sudah umbilicated (muncul krusta di tengah), ada yang
vesikel keruh, dan ada yang krusta seluruhnya
 Perbedaan variola dan varicella
 Variola sudah punah karena vaksinasi
 Kalau di varicella tepinya sentripetal (berada di tengah tubuh)
 Pada variola→ Sentrifugal→ menyebar kebanyakan di daerah
ekstremitas.

Komplikasi
 Ataxia cerebelar → karena virus neurotropik (suka di saraf)
 Pneumonia
 Ensefalitis, myelitis
 Nefritis
  Sindrom nefrotik
 Hemolytic uremic syndrome
 Myokarditis, perikarditis
 Pankreatitis

Reaktivasi Varicella

 Infeksi primer varicella → manifestasi primernya varicella Zoster (cacar air)

 Virus yang sudah masuk dapat bertahan lama (tidur/tidak hilang) → saat daya
tahan turun bisa reaktivasi → manifestasinya adalah herpes zoster (infeksi
varicella zoster kedua kalinya)
 Manifestasi herpes zoster → ruam vesikel yang hanya terbatas pada radiks saraf
yang mengalami reaktivasi (sebagian tubuh saja), ruam sangat nyeri
 Manifestasi laten lain adalah ramsay hunt syndrome
 Ramsay hunt syndrome→ reaktivasi virus varicella zoster pada NC VII
Hand Foot And Mouth Disease
 Penyebab: coxsackie A16, enterovirus 71, coxsackie A viruses 5,6,7,9,dan 10,
coxsackie B viruses 2 dan 5, dan beberapa echoviruses → termasuk dalam
enterovirus non polio
Manifestasi klinis

 Infeksi ringan
 Ruam eritema/papul eritem/vesikel/ pustul pada tangan, kaki, pantat, sekitar
mulut
 Ruam nyeri dan gatal kadang-kadang
 Badan bersih, tidak ada ruam atau apapun
 Disertai sariawan (ulserasi mukosa mulut), ada bintik-bintik sekitar
 Penyembuhan: bisa terjadi deskuamasi
 Onychomadesis: kerusakan pada kuku sering terjadi
 Terapi suportif karena tidak ada obatnya