LAPORAN PENDAHULUAN

“ STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK) “

OLEH :

NAMA : ROSALINDA

KELAS : 2A / D3 KEPERAWATAN

Preceptor lahan Preceptor institusi

( ) ( )
 KAT A PENGANT AR

Puji syukur saya ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
segala rahmat-Nya sehingga makalah ini dapat tersusun sampai dengan
selesai.

Penulis sangat berharap semoga makalah ini dapat menambah

pengetahuan dan pengalaman bagi pembaca. Bahkan saya berharap lebih
jauh lagi agar makalah ini bisa pembaca praktekkan dalam kehidupan sehari-
hari.

Bagi saya sebagai penyusun merasa bahwa masih banyak

kekurangan dalam penyusunan makalah ini karena keterbatasan
pengetahuan dan pengalaman saya. Untuk itu saya sangat mengharapkan
kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan
makalah ini.

Makassar, 15 Februari 2023

ROSALINDA

ii
 DAFT AR ISI

JUDUL HALAMAN ................................................................................................ i

KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii

DAFTAR ISI .........................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

A. Definisi........................................................................................................ 1

B. Etiologi........................................................................................................ 2

C. Manifestasi Klinik ....................................................................................... 4

D. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................... 4

E. Penata Laksanaan Klinik........................................................................... 6

PENYIMPANGAN KDM .................................................................................. 7

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................. 8

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

STEMI erat kaitannya dengan tingginya morbiditas dan mortalitas.

Meskipun beberapa dekade telah dilakukan penelitian dan clinicaltrial, namun
masih juga dijumpai 500.000S Televasi Miokardial Infark (STEMI) setiap
tahun di Amerika. Data menunjukkan bahwa mortalitas akibat STEMI paling
sering terjadi dalam 24 - 48 jam pasca onset dan laju mortalitas awal 30 hari
setelah serangan adalah 30% (Brunner &Suddarth, 2008). Sedangkan
berdasarkan Jakarta Acute Coronary Syndrome (JAC) Registry pada tahun
2013 jumlah pasien STEMI di Jakarta mencapai 1.110 orang
(Dharma,etal.,2015). STEMI merupakan penyakit kardiovaskuler penyebab
kecacatan dan kematian terbesar di seluruh dunia. STEMI menyebabkan
kematian 6% - 14% dari jumlah total kematian pasien yang disebabkan oleh
SKA.

STEMI disebabkan oleh adanya aterosklerotik pada arterikoroner atau

penyebab lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Pada kondisi awal akan
terjadi ischemiamiokardium, namun bila tidak dilakukan tindakan reperfusi
segera maka akan menimbulkan nekrosis miokard yang bersifat irreversible.
Adapun komplikasi STEMI biasanya terjadinya karena adanya remodeling
ventrikel yang pada akhirnya akan mengakibatkan shock kardiogenik, gagal
jantung kongestif, serta disritmia ventrikel yang bersifat lethalaritmia.

A. Definisi
STEMI merupakan sindromaklinis yang didefinisikan dengan tanda
gejala dan karakteristik iskemimiokard dan berhubungan dengan
Persistens Televasi dan pengeluaran biomarker dari nekrosismiokard.
Cardiactroponin merupakan biomarker yang digunakan untuk diagnosis

1
 infarkmiokard. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian
otot Jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner
oleh proses degenerative maupun dipengaruhi oleh banyak factor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG.
STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot
jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. Selain itu
STEMI merupakan Infark yang terjadi di seluruh dinding miokard, dari
endocardium ke epicardium dengan lokasi di anterior, inferior, maupun
lateral. Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi gelombang ST dan Q
pada ECG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset dan terus
meningkat hingga 12-24 jam.

B. Etiologi
Infarkmiokard disebabkan oleh oklusiarteri koroner setelah
terjadinya rupture vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar
kasus, terdapat beberapa factor presipitasi yang muncul sebelum
terjadinya STEMI, antara lain aktivitasfisik yang berlebihan, stress
emosional dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa
faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.
Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu factor
resiko yang tidak dapat diubah dan factor resiko yang dapat diubah
menurut (Smeltzer, Bare, Hankle, & Cheever, 2013) yakni:
1. Faktor yang tidak dapat diubah
a. Usia
Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses
yang progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis
sampai lesi mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan

2
 kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lanjut. Oleh
karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden
infarkmiokardpadapria meningkat lima kali lipat.
b. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia
50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.
2. Faktorrisiko yang dapatdiubah:
a. Hipertensi
Hipertensi juga merupakan factor risiko yang menyebabkan
penyakit arterikoroner. Tekanan darah yang tinggi akan dapat
meningkatkan gradient tekanan yang harus dilawan oleh
ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan darah yang tinggi
terus menerus dapat mengakibatkan suplai kebutuhan oksigen
di jantung meningkat.
b. Merokok
Merokok dapat membuat penyakit koroner semakin memburuk
diakibatkan karena karbondioksida yang terkandung dalam
asap rokok akan lebih mudah mengikat hemoglobin dari pada
oksigen, sehingga oksigen yang dikirim ke jantung menjadi
berkurang. Nikotin pada tembakau dapat memicu pelepasan
katekolamin yang mengakibatkan konstriksi pada arteri dan
membuat aliran darah serta oksigen ke jaringan menjadi
terganggu. Merokok dapat meningkatkan adhesitrombosit yang
akan dapat mengakibatkan kemungkinan peningkatan
pembentukan thrombus.
c. Stres Psikologik
Stres dapat mengakibatkan peningkatan katekolamin yang
bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

3
C. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Menurut (kasron, 2015) yaitu : tanda dan
gejala STEMI adalah :
1. Nyeri dada
Mayoritas pasien dengan STEMI (90%) datang dengan keluhan
nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada
STEMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang
dengan istirahat akan tetapi tidak pada infark.
2. Sesak nafas
Sesak nafas bias disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akir diastolic ventrikelkiri, disamping itu perasaan cemas bias
menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala gastrointestinal
meningkatkan aktivitas vagal di sebabkan muntah dan mual,
namun biasanya sering terjadi pada infark inferior, dan stimulasi
diafragma pada infak inferior bias menyebabkan cegukan.
4. Gejala lain termasuk palpitasi, gelisah, rasa pusing, atau sinkopdan
aritmiaventrikel.

D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada kasus STEMI antara lain :
1. Enzim Troponin T
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada
filament tipis apparatus kontraktilotot bergaris. Peningkatan kadar

4
 cTnT terdekteksi 3-4 jam setelah jejasmiokard. Kadar cTnT mencapai
puncak 12- 24 jam setelah jejas. Peningkatan terus terjadi selama 7-
14 hari. CTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama dari pada
CKMB. Diagnosis infarkmiokard ditegakkan bila ditemukan enzim.
troponin T ditemukan dalam 12 jam pertama sebesar ≥0.03µg/L.
2. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya
gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen
ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis.
3. Coronary Angiography
Merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arterikoroner. Kombinasinyeri dada
substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya
STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (tak ikar dia dan atauhi
potensi sedangkan pada pasien infark inferior menunjukkan
hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atauhi potensi). Tanda
fisis lain pada disfungsi ventrikuler adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal
bunyi jantung kedua. Selain pemeriksaan di atas ada pula
pemeriksaan penunjang yang diperlukan yaitu Laboratorium : Creatinin
Posfakinase, Laju Endap Darah, Leukosit, Kolesterol, Trigliserida,
Kardiakiso-enzim, Analisa Gas Darah. Diagnostik : Foto Thorax, Tes
Treadmill, Echocardiography, Angiografycoroner, Multyslice Computed
Tomografhy Scanning, Cardiac Magnetic Resonance Imaging,
Radionuclear Medicine, Vektocardiography, Scintygraphy Talium.

5
E. Penata Laksanaan Klinik
Penata Laksanaan Klinik antara lain :
1. Farmakologi
a. Nitrogliserin
Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit. NTG selain untuk mengurangi nyeri dada juga
untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard
dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau
pembuluh kolateral. NTG harus dihindari pada pasien dengan
tekanan darah sistolik< 90 mm Hg atau pasien yang dicurigai
mengalami infark ventrikel kanan.
b. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesic pilihan dalam tata laksana nyeri dada
pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2 - 4 mg dapat
tingkatkan 2 - 8 mg IV serta dapat diulang dengan interval 5 - 15
menit. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian
morfin adalah konstriksi vena dan arteriol melalui penurunan
simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi
curah jantung dan tekanan arteri.
c. Aspirin
Aspirin merupakan tata laksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI. Inhibisi cepat siklo oksigen asetrombosit yang
dilanjutkan dengan reduksi kadartromboksan A2 dicapai
dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 162 mg - 325 mg di
ruang emergensi dengan daily dosis 75-162 mg.

6
7
 DAFT AR PUST AKA

Black and Jane, 2014. Buku Ajar Keefektifan Musik Pada Pasien Jantung.
Jakarta

Herman, 2015. Hubungan Antara Pola Tidur. URL: jurnal.untan.ac.id

(Diakses pada tanggal 8 Maret 2020)

Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan Serta

Pengobatan. Yogyakarta: Nuha Medika

Perpustakaan Universitas Airlangga. Surabaya

Rohmah & Walid. 2016. Studi Penggunaan Koagulan pada Pasien Infark
Miokard Akut dengan ST Elevasi. Skripsi