Physiology Respiration II

Departemen Keilmuan Ilmu Faal

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya
2024
Learning Objectives
1. Mahasiswa dapat mendefinisikan tekanan alveolar, intrapleural, dan
transpulmoner dan perubahan-perubahan yang terjadi selama
siklus respirasi
2. Menjelaskan kepentingan klinis compliance dan elastance paru
3. Menjelaskan makna rasio ventilasi – perfusi dan variasi dari rasio
ventilasi perfusi
4. Menjelaskan makna tes fungsi paru FVC, FEV pada penyakit paru
obstruktif
5. Mahasiswa dapat memahami tentang pengaturan pernafasan saat
istirahat dan Latihan fisik
 Perubahan tekanan intraalveolar,
intrapleural dan transpulmonar selama
Siklus Respirasi
▪ Selama siklus respirasi terjadi
perubahan:
1. Volume paru
2. Tekanan alveolar
3. Tekanan pleura

▪ Perubahan volume paru dari 0 – 0,5

liter
▪ Perbedaan antara tekanan alveolar
(PA) dan tekanan pleura (PPL) disebut
tekanan transpulmonar (PA-PPL)
▪ Tekanan transpulmonal menentukan
kecepatan aliran udara.
 Ventilasi Pulmoner- Inspirasi
Rongga dada
Kontraksi otot inspirasi
mengembang

Tekanan pleura Tekanan transpulmoner

menjadi lebih negatif menjadi lebih negatif

Paru-paru Tekanan alveolar menjadi

mengembang subatmosfer

Udara mengalir ke
paru-paru

Beberapa kelainan neurologis seperti muscular

distrofi, poliomyelitis, mengganggu kemampuan
kontraksi otot pernafasan 🡪 dapat membutuhkan
respirator
Ventilasi Pulmoner - Ekspirasi
Relaksasi Otot Rongga dada
Pernafasan mengempis

Tekanan
Tekanan pleura transpulmoner
menjadi kurang negatif berkurang

Ukuran Tekanan alveolar

paru-paru menjadi lebih besar dari
menurun tekanan atmosfer

Udara mengalir keluar

dari paru-paru
Perubahan tekanan intraalveolar, intrapleural dan
transpulmonar selama Siklus Respirasi
1. Selama inspirasi, tekanan intra-alveolar lebih rendah dari
tekanan atmosfer
2. Selama ekpirasi, tekanan intra-alveolar lebih besar dari
tekanan atmosfer
3. Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intra-alveolar
sama dengan tekanan atmosfer karena alveoli berhubungan
langsung dengan atmosfer dan udara terus mengalir sesuai dengan gradient
tekanan hingga kedua tekanan seimbang
4. Dalam siklus respirasi, tekanan intrapleural lebih rendah
dari tekanan intra-alveolar,
5. Sehingga selalu terjadi gradient tekanan transmural
paru/ transpulmonar, dan paru-paru selalu meregang
beberapa derajat, bahkan selama ekspirasi.
 RASIO VENTILASI – PERFUSI (VA/Q)

PO2 dan PCO2 dipengaruhi

oleh :
1. Kecepatan ventilasi
alveolar (ventilasi)
2. Kecepatan perpindahan
O2 dan CO2 melalui
membrane pernafasan
(perfusi)
🡪
Rasio ventilasi alveolar (VA)
terhadap aliran darah
pulmoner/ alveolar (Q).
 Variasi dalam Rasio
Ventilasi-Perfusi
VA/Q Normal
• Pertukaran gas yang paling efisien terjadi ketika VA/Q
adalah sekitar 1.
• Biasanya ventilasi alveolar adalah 4,5 - 5,0 L/menit, dan
cardiac output adalah sekitar 5L/menit, sehingga secara
keseluruhan, VA/Q adalah sekitar 0,9.
Variasi dalam Rasio Ventilasi-Perfusi
VA / Q Tinggi 🡪 tak terhingga
• Terjadi ketika ventilasi yang besar pada
beberapa area alveolus, namun aliran
darah rendah-tidak ada, sehingga lebih
banyak oksigen yang tidak berguna/tidak
sampai sirkulasi darah 🡪 bagian dari
deadspace fisiologis
• Pada orang normal, posisi berdiri, aliran
darah di Paru bagian atas lebih rendah
dibanding bagian bawah 🡪 VA/Q 2,5 kali
Normal 🡪 meningkatkan deadspace
fisiologis
• Pada pasien terjadi akibat embolisme
pulmoner (sumbatan aliran darah paru 🡪
perfusi=0)
 Variasi dalam Rasio Ventilasi-Perfusi
VA / Q Rendah 🡪 0
• disebabkan baik oleh ventilasi yang tidak memadai
atau aliran darah tambahan ke area paru-paru 🡪
Physiologic shunt
• Physiologic shunt semakin besar physiologic shunt semakin
besar jumlah darah yang tidak teroksigenasi melalui paru.
 Implikasi Klinis VA/Q
Pada pasien dengan PPOK (penyakit
paru obstruksi kronis) terdapat dua
kelainan.
1. Terjadi obstruksi bronkus 🡪
alveoli bagian yang terobstruktif
tidak mendapat ventilasi 🡪 VA/Q
mendekati 0
2. Pada area yang dinding
alveolusnya sebagian besar
terdestruksi, namun masih ada
ventilasi alveolar 🡪 VA/Qtak
terhingg 🡪 sebagian besar
ventilasinya sia-sia karena tidak
cukup aliran darah untuk
transport gas tersebut.
 Fungsi Paru Normal Bervariasi
Tergantung
Gender

Predicted

80% 80%

Abnormal Normal Abnormal

< 80% >80% < 80%
 Spirogram

FVC FEV1
3000ml 4500 ml
3500 ml

5700 ml Inspirasi
Maksimal 🡪
Ekspirasi Kuat
Maksimal 🡪 1
1000 ml detik pertama
500ml

2200 ml Inspirasi
1200 ml Maksimal 🡪
Ekspirasi Kuat
Maksimal

(b) Normal variations in lung volume in a spirogram in a healthy young adult male. TV=Tidal
Volume; IRV = Inspiratory reserve volume;IC = Inspiratory capacity; ERV = Expiratory reserve
volume; RV = Residual volume; FRC = Functional residual capacity; VC = Vital capacity; TLC = Total
lung capacity; FVC=Forced Vital Capacity; FEV=Forced Expiratory Volume (1’=in 1 second of TLC)
 TES FUNGSI PARU – FVC
(Forced Vital Capacity)
• Merekam kapasitas vital yang dilakukan dengan usaha maksimal
(kapasitas vital paksa)
• Cara pemeriksaan: inspirasi maksimal sampai kapasitas inspirasi
maksimal, kemudian ekspirasi ke dalam spirometer dengan upaya
ekspirasi maksimal secepatnya dan sesempurna mungkin
• FVC = IRV + TV + ERV
• Normal : >80% nilai prediksi 🡪lihat nilai FEV1

FVC < 80% : Abnormal

1. Penyakit Paru Restriksi
2. Penyakit Paru Obstruksi dengan air trapping
Lihat nilai TLC
TLC > 80% predicted : 2. Obstruksi cont asma
TLC < 80% predicted : 1. Restrictive cont fibrosis, TBC,
kifosis, skoliosis
 TES FUNGSI PARU – FEV 1
• FEV1 adalah Volume Ekspirasi
Paksa pada detik pertama
• Pada orang normal, persentase
FEV1/FVC sebesar 80%
• Penurunan FEV1 dapat
disebabkan resistensi jalan
nafas yang tinggi (obstruksi)
atau kurangnya kekuatan otot
ekspirasi (restrictive)
Patofisiologi Kelainan Paru
Spesifik
 Emphysema Pulmoner Kronik
• Udara yang berlebihan di dalam paru. Istilah yang biasa digunakan untuk menunjukkan
proses obstruktif dan destruktif akibat merokok bertahun-tahun.
• Pengaruh fisiologisnya bervariasi tergantung keparahan penyakit dan derajat abstruksi
bronkus serta destruski parenkim
Kelainan yang dihasilkan:
1. Obstruksi bronkus dan inflamasi kronis 🡪 meningkatkan resistensi jalan nafas
🡪meningkatkan kerja pernafasan
2. Hilangnya dinding alveolar yang bermakna 🡪 menurunkan kapasitas difusi dan udara
terjebak pada alveolus 🡪 meregang berlebihan
3. Rasio ventilasi-perfusi yang sangat abnormal 🡪 ada area VA/Q rendah dan sangat tinggi.
4. Kerusakan alveolar dan kapiler 🡪 Resistensi vascular paru meningkat 🡪 Hipertensi
pulmoner 🡪 gagal jantung kanan.
Biasanya berlanjut perlahan bertahun-tahun hingga menyebabkan kematian.
Emphysema Pulmoner Kronik

Elastic recoil menurun, karena

berkurangnya jaringan ikat elastik dan
penurunan tegangan permukaan alveoli
akibat kerusakan dinding alveolus.
 ASMA
• Kontraksi spastik otot polos bronkiolus yang menutup sebagian bronkiolus
dan menyebabkan kesulitan bernafas berat
• Paparan alergen menyebabkan keluarnya bahan-bahan seperti histamine,
leukotrienes, eosinophilic chemotactic factor, and bradykinin
mengakibatkan reaksi alergi:
• Edema lokal dinding bronkiolus dan sekresi mukus tebal ke lumen bronkiolus
• Spasme otot polos bronkiolus 🡪 peningkatan resistensi jalan nafas
• diameter bronkus lebih berkurang selama ekspirasi daripada inspirasi 🡪
pasien kadang dapat inspirasi namun sangat sulit ekspirasi 🡪 wheezing
• Pemeriksaan Klinis:
• Penurunan laju ekpirasi maksimum
• Penurunan volume ekspirasi sewaktu
 PNEUMONIA

• Kondisi inflamasi paru, yaitu pada sebagian atau

seluruh alveoli terisi cairan dan sel darah.
• Disebabkan oleh bakteri, diawali dengan infeksi 🡪
membran pulmoner menjadi terinflamasi dan
sangat berpori 🡪 cairan dan sel darah merah/putih
dapat masuk ke alveolus. Jika terjadi pada area
yang lebih luas menjadi terkonsolidasi [terisi oleh
cairan dan debris seluler]
 PNEUMONIA

• Pada stadium awal

menyebabkan dua kelainan
paru utama:
(1) Penurunan total area
permukaan membran
respirasi
(2) Penurunan Rasio
ventilasi-perfusi
• Kedua hal tersebut
menyebabkan hypoxemia
(rendahnya kadar O2 darah) Pengaruh Pneumonia terhadap Prosentase
dan hypercapnia (tingginya Saturasi Oksigen (O2)
kadar CO2).
 TUBERCULOSIS
Disebabkan oleh infeksi basilus tubercolosis (aerob) yang menimbulkan
reaksi pada paru:
▪ Invasi jaringan terinfeksi oleh makrofag
▪ Lokalisasi lesi oleh jaringan fibrosa membentuk “tuberkel”🡪
mencegah penyebaran bakteri; jika tidak diobat, “walling off” gagal 🡪
bakteri menyebar ke seluruh jaringan paru membentuk kavitas abses
yang besar.
 TUBERCULOSIS
▪ Pada stadium lanjut nampak banyak area fibrosis disertai penurunan fungsi paru
yang menimbulkan:
▪ Peningkatan “kerja” otot respirasi untuk ventilasi pulmoner dan berkurangnya kapasitas vital
▪ Penurunan area permukaan membran respirasi dan peningkatan ketebalan membran
respirasi 🡪 hilangnya kapasitas difusi pulmoner secara progresif
▪ Rasio ventilasi – perfusi abnormal 🡪 makin menurunkan difusi O2 dan CO2 pulmoner
 Compliance paru-paru
(daya regang).
⚫ Kemampuan pengembangan paru-paru untuk
setiap kenaikan unit tekanan transpulmoner
⚫ Compliance normal paru-paru manusia
adalah sekitar 0,2 L /cm H2O = setiap peningkatan
tekanan transpulmoner 1 cm H2O, meningkatkan
volume 0.2L gas.
⚫ Jumlah gas terinspirasi dalam setiap napas sekitar
500 ml (0,5 L) – vol.Tidal, sehingga membutuhkan
peningkatan tekanan transpulmoner sekitar 2,5 cm
H2O untuk "meregangkan" paru-paru oleh otot-otot inspirasi.
⚫ Compliance paru-paru lebih kecil dari compliance
dinding dada
Compliance berbanding terbalik dengan
elastance (C=1/E)

25
 Compliance paru-paru.
• Penurunan compliance paru-paru
bisa disebabkan oleh
penyakit paru-paru (tuberkulosis,
abses, RDS, silikosis) yang
menimbulkan jaringan
parut/fibrosis paru-paru atau
kerusakan jaringan paru-paru
yang disebut Penyakit Paru
Restriktif.
• Pasien perlu menggunakan
kekuatan yang lebih besar untuk
mengembangkan paru.
• Kesulitan untuk mengisi paru
• Peningkatan compliance pada
emfisema yang terjadi destruksi
septum alveolus 🡪 meningkatkan
ukuran ruang udara dan
penurunan elastisitas paru.
26
 Elastic recoil/Elastance Paru/
Daya Lenting Paru
• Kebalikan dari compliance paru
• Kekuatan elastis jaringan paru-paru yg
cenderung mengempiskan paru-paru.
• Disebabkan oleh adanya jaringan ikat
paru [kolagen-mencegah overdistensi
dan elastin-meregang] dan terutama
tegangan permukaan alveolar
• Lapisan cairan tipis yang melapisi setiap
alveolus, yang cenderung mengecilkan
alveolus (daya tarik menarik air)
• Makin tinggi tegangan permukaan, makin
rendah compliance paru
• Elastance dapat menurun pada penuaan,
emfisema dan meningkat pada penyakit paru
retsriktif.

27
REGULASI PERNAFASAN
Tujuan respirasi
• Menjaga konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hydrogen yang
tepat dalam tubuh.
Respiration Component
1. Muscle of respiration
2. Lungs
3. Control of respiration center
a. Dorsal respiratory group (DRG) di nucleus tractus solitarius
b. Ventral respiratory group (VRG) di medulla spinalis
c. Pontine respiratory group (pneumotaxic center) in pons
Organization of Respiratory Center
Tiap grup saling berkomunikasi sebagai pace-making potential of
respiration
1. Dorsal Respiratory Group
▪ Terdiri atas sekumpulan neuron berfungsi :
• Pelepasan sinyal inspirasi berirama (Rhytmical Inspiratory
Discharge) 🡪 potensial aksi untuk inspirasi 🡪 kontraksi otot
pernafasan (ex: diafragma) 🡪 inspirasi.
• Sinyal inspirasi “Tanjakan” (Ramp Signal) 🡪 inspirasi normal.
Mulai dengan sinyal lemah lalu menanjak perlahan selama 2
detik 🡪 kontraksi otot pernafasan 🡪 inspirasi
Menghilang selama 3 detik ke depan 🡪 relaksasi otot
pernafasan dan recoil jaringan paru 🡪 ekspirasi
 • Mekanisme pengaturan inspirasi “Tanjakan”
a. Peningkatan sinyal ramp pada pernafasan 🡪 inspirasi lebih cepat
b. Penghentian sinyal ramp lebih cepat 🡪 waktu inspirasi dan ekspirasi
lebih cepat 🡪 frekuensi nafas meningkat.
2. Pneumotaxic Center
▪ Fungsi utama: mematikan sinyal inspirasi ramp
▪Sinyal pneumotaxic kuat 🡪 inspirasi cepat 0.5 sc 🡪 paru-paru
sedikit mengembang 🡪 rerata pernafasan 30-40 x/mnt
▪Sinyal pneumotaxic lemah 🡪 inspirasi > 5 sc 🡪 paru-paru
mengembang 🡪 rerata pernafasan 3-5x/mnt
3. Ventral Respiratory Group
Fungsi :
▪ Inaktif selama inspirasi normal, inspirasi normal hanya diperankan
oleh DRG
▪ Pada saat respiratory drive berlebihan, maka sinyal respirasi dari DRG
mempengaruhi VRG 🡪 ekstra respiratory drive 🡪 Otot abdominal.
▪ Beberapa neuron VRG menimbulkan inspirasi, neuron yang lain
menimbulkan ekspirasi 🡪 kombinasi inspirasi dan ekspirasi
Refleks Hering Breuer Inflation
• Tujuan : Untuk melindungi dari inflasi paru-paru yang berlebihan.
• Tidak aktif hingga saat Tidal Volume meningkat 3 kali lipat (1.5L) 🡪
Reseptor regang terletak di sepanjang bagian otot bronkus dan
bronkiolus di seluruh area paru-paru 🡪 melalui n. Vagus 🡪 DRG 🡪
mematikan sinyal ramp (sinyal inspirasi tanjakan) 🡪 stop inspirasi
• Selain tiga area respiratory center (DRG, VRG, and pneumotaksik)
• Inspirasi dan Ekspirasi juga dipengaruhi oleh kebutuhan tubuh.
• Kontrol kimiawi Respirasi
❑ Kontrol kimiawi langsung oleh ion H+ dan CO2 terhadap pusat
respirasi Kemosensitif area Kepekaan ini hanya
ada di dalam berlangsung 1-2
permukaan ventral hari pertama
medulla bilateral Sebab
1. Ion HCO3- di
Sensitif terhadap cairan
CO2 dan ion H+ serebrospinal
Namun, ion H+ sbg dapar
tidak bisa ionH+
menembus BBB 🡪 2. Ginjal
CO2 berubah meningkatkan
menjadi H+ absorbs HCO3-
sbg dapar ion
Effects of increased arterial blood PCO2 and decreased arterial pH
(increased hydrogen ion concentration) on the rate of alveolar
ventilation

• Oksigen tidak memiliki efek langsung

terhadap respiratory drive.
• Peran Oksigen ??
❑ Kemoreseptor perifer
Sensitif terhadap perubahan oksigen di arteri.
Lokasi kemoreseptor terutama di badan karotis
dan Sebagian kecil badan aorta serta lebih kecil
lagi di dinding arteri toraks dan abdomen.
Kemoreseptor badan carotis 🡪 n
glossopharyngeus 🡪 DRG
Kemoreseptor badan aorta 🡪 n vagus 🡪 DRG
Kemoreseptor mendapat suplai darah oleh
cabang trunkus aorta 🡪 suplai darah arteri
bukan vena.
Decreased Arterial Oxygen
Stimulates the Chemoreceptors
• Impuls nafas sensitif terhadap
perubahan PO2 arteri 60 - 30 mm
Hg 🡪 rerata saturasi Hb oksigen
menurun drastis.
• Badan carotis dan aorta memiliki
sel glomus yang diduga sebagai
kemoreseptor 🡪 diteruskan ujung
saraf 🡪 n glossofaringeus/n vagus
🡪 DRG
Increased Carbon Dioxide and Hydrogen Ion
Concentration Stimulates the
Chemoreceptors
• Stimulus akibat CO2 dan H+ meningkat 7 kali lebih kuat di pusat nafas
dari pada ke kemoreseptor perifer.
• Namun, stimulus akibat CO2 dan H+ meningkat 5 kali lebih cepat pada
kemoreseptor perifer dibandingkan stimulasi ke pusat nafas. (pada
olah raga berat).
Effect of Low Arterial PO2 to Stimulate Alveolar
Ventilation When Arterial Carbon Dioxide and
Hydrogen Ion Concentrations Remain Normal
• Ventilasi menjadi dua kali lipat dengan
penurunan O2 menjadi sebesar 60
mmHg.
• Ventilasi baru berubah saat PO2
kurang dari 80 mmHg sehingga CO2
dan H+ menjadi stimulator utama
untuk pernafasan.
Fenomena Aklimatisasi, Pernafasan Kronis
pada Kadar O2 yang rendah
• Aklimatisasi : pendaki gunung lebih mudah bernafas dalam dengan
kadar oksigen rendah (ketinggian) apabila mendaki selama beberapa
hari dibandingkan dengan mendaki selama beberapa jam.
• Akut 70% hiperventilasi akibat kadar O2 rendah.
• Kadar O2 atmosfer rendah memicu nafas 🡪 hiperventilasi 🡪
membuang CO2 darah 🡪 CO2 darah rendah namun sensitifitas pusat
nafas thdp CO2 dan H+ berkurang 4/5 dari normal selama 2-3 hari 🡪
tidak terjadi hambatan nafas.
Composite Effects of PCO2, pH,
and PO2 on Alveolar Ventilation
Respirasi Saat Berolahraga
• Saat OR berat, peningkatan CO2 dan
penurunan O2 mengalami peningkatan
20X.
• Pada atlet sehat, peningkatan ventilasi
seiring dengan peningkatan konsumsi
O2. PO2, PCO2, pH selalu dalam keadaan
normal.
• Lalu apa yang menstimulus peningkatan
ventilasi ?
• Pada saat impuls motor ke otot
skeletal juga terdapat transmisi
ke pusat nafas di medulla
spinalis.
Hubungan antara faktor saraf dan kimiawi
dalam control respirasi saat latihan
• Saat OR 🡪 stimulus saraf langsung untuk
hiperventilasi namun faktor kimiawi juga
ikut untuk penyesuaian lebih lanjut.
• Segera saat mulai OR stimulus saraf 🡪
hiperventilasi 🡪 CO2 menurun 🡪
ventilasi menurun 🡪 dalam 3-40 detik
produksi CO2 meningkat dari otot 🡪
stimulus nafas 🡪 hiperventilasi.
• Setelah 1 menit OR 🡪 ventilasi menurun
🡪 CO2 tetap meningkat akibat
metabolisme otot.
Pergeseran kurva ventilasi pada saat resting
(normal) ke OR berat (Exercise)
• Faktor neurogenik meningkatkan
ventilasi lebih dari 20 kali lipat 🡪 PCO2
dipertahankan 40 mmHg.
• Kemudian ventilasi naik atau turun
tergantung perubahan PCO2.
• Respon ini merupakan respon yang
dapat dipelajari (melibatkan korteks
cerebri), dimana periode exercise
berulang akan melatih respon otak
dengan tujuan mempertahankan pCO2
darah.
 KESIMPULAN KONTROL KIMIA
RESPIRASI
• Aktivitas pernapasan sangat responsif terhadap perubahan
konsentrasi O2, CO2 & ion H.
• CO2 atau ion H dalam darah >> 🡪efek langsung pada pusat
pernapasan 🡪 peningkatan sinyal motorik ke otot-otot
pernapasan shg inspirasi & ekspirasi akan meningkat.
• O2 tidak memiliki efek langsung yang signifikan pada pusat
pernapasan otak.
• O2 bertindak hampir sepenuhnya pada kemoreseptor perifer
yg terletak di badan karotis & aorta 🡪 sinyal saraf ke pusat
pernapasan utk mengendalikan respirasi
Faktor – faktor lain yang mempengaruhi
pernafasan
1. Pernafasan secara sadar untuk hipoventilasi atau hiperventilasi 🡪 perubahan pO2, pCO2, dan pH
darah.
2. Iritant pada saluran nafas sebab reseptor irritant paru pada epithel trakea, bronkus, dan
bronkiolus 🡪 stimulus batuk / bersin atau bronkokonstriksi.
3. J reseptor paru lokasi Juxtaposition thdp kapiler paru, terstimulasi saat kapiler paru terisi darah
atau bendungan cairan 🡪 dyspnea.
4. Edema otak 🡪 depresi nafas. Cidera kepala 🡪 edema otak (tekanan intracranial meningkat) 🡪
sumbatan pembuluh darah carotis 🡪 blok suplai darah otak. Terapi larutan hyperosmolar 🡪
memindahkan cairan otak 🡪 tekanan intracranial normal 🡪 ventilasi normal.
5. Anestesi missal sodium pentobarbital 🡪 mendepresi pusat nafas.
6. Sleep apnea keadaan tidak adanya pernafasan spontan dapat disebabkan oleh obstruksi jalan
nafas atau dari gangguan pusat nafas. Terapi : pengangkatan lemak berlebih
uvulopalatopharyngoplasty, pengangkatan adenoid atau tonsil yang membesar,
trakeostomi, atau pemasangan continuous positive airway pressure(CPAP)
7. Pernafasan Cheyne Stokes.
Pernafasan Cheyne-Stokes
• Pola pernafasan
tidak abnormal
pergantian antara
hiperventilasi dan
apnea/hypoapnea
 Schematic representation of the mechanisms involved
in the genesis of Cheyne-Stokes respiration

Clinics
Terapi: underlying causa and continuous positive
Volume 60, Issue 4, August 2005, Pages 333-344
airway pressure(CPAP)
Sleep apnea
Central sleep apnea
• The brain does not send the signals needed to breathe. Faktor
penyebab : masalah di otak dan atau otot dada.
Obstructive sleep apnea
• The upper airway becomes blocked many times while sleeping,
reducing or completely stopping airflow. ex: obesity, large tonsils.

https://www.nhlbi.nih.gov/health/sleep-apnea
References
• Hall, John E.. (2016). Guyton and Hall: Textbook of Medical
Physiology (13th ed.). Philadelpia,PA: Elsevier.