LAPORAN KASUS

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

Oleh :
dr. Redi Rulandari

Pembimbing :

SUB-BAGIAN BEDAH ONKOLOGI

BAGIAN/SMF ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNPAD
RS DR. HASAN SADIKIN BANDUNG
2023
Identitas :
Nama : Tn. H
Usia : 41 tahun
Jenis kelamin :L
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Petani
Alamat : Bandung
Stastus perkawinan : Sudah Menikah
Tanggal masuk RS : Maret 2023

 Anamnesis :
Keluhan Utama :
Luka borok pada lutut bagian belakang kanan
Anamnesis Khusus :
Pasien mengeluhkan adanya luka borok pada betis kanan bagian belakang sejak 5 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan diawali dengan luka bakar api di betis kanan sejak 1
tahun yang lalu kemudian luka tersebut tidak kunjung sembuh dan semakin melebar hingga
paha bagian bawah. Lama kelamaan muncul benjolan seperti bunga kol. Benjolan disertai
rasa gatal. Keluhan mudah berdarah diakui oleh pasien. Benjolan ditempat lain disangkal.
Keluhan mual muntah, nyeri ulu hati disangkal, keluhan sesak nafas, ataupun nyeri
punggung disangkal pasien. Pasien bekerja sebagai Petani dengan terpapar matahari
langsung sejak 20 tahun yang lalu.

 Riwayat:
- RS Kesehatan kerja November 2022: Biopsi insisi pada kaki kanan dengan hasil
ganas.
- Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal
- Riwayat operasi dan radiasi tidak ada
- Riwayat penyakit keluarga dengan keganasan tidak ada
 - Riwayat darah tinggi atau DM disangkal

 Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tensi : 120/80 mmHg
Nadi : 98 x / menit
Respirasi : 21 x / menit
Suhu : 36,7°C

Status generalis:
Kepala :
Konjungtiva tak anemis
Sklera tak ikterik
Thoraks :
Pengembangan dada simetris, VBS kiri = kanan, wheezing -/-, Rh -/-
Bunyi Jantung SI dan SII murni regular, murmur (-)
Abdomen :
Datar, lembut, Hepar tak teraba membesar, Lien tak teraba
BU (+) normal

Status lokalis
A.r Fossa popliteal dextra
Inspeksi : Tampak massa berbenjol-benjol, permukaan tidak rata, ulkus (+), slough
(+), krusta (+), jaringan nekrotik (+)
Palpasi : Teraba massa ukuran 12x8x3cm, Keras, terfiksir, mudah berdarah, nyeri
tekan (-)
KGB a/r inguinal dextra : tidak teraba pembesaran KGB
KGB a/r inguinal sinistra : tidak teraba pembesaran KGB
  Pemerikssaan Penunjang
LABORATORIUM
RSHS, 08-12-2022
PT/aPTT/INR : 13.2/30.30./0.92
Hemoglobin : 13.7
Hematokrit : 41.9
Leukosit : 13.58
Trombosit : 387,000
GDS : 104
Albumin :-
SGOT/SGPT :-
Ur/Cr : 21.3/0.84
Na/K : 140/4.1

FOTO THORAKS
RSHS, 14-03-2023

Foto asimetris, inspirasi cukup.

Skeletal dan soft tissue yang tervisualisasi dalam batas normal.
Trakea di tengah.
Mediastinum tidak melebar.
Cor tidak membesar.
Sinuses dan diafragma dalam batas normal.
Pulmo:
Hili dalam batas normal.
Corakan bronkovaskuler normal.
Tidak tampak gambaran opak noduler di kedua lapang paru.

KESAN :
- Tidak tampak metastasis intrapulmonal.
- Roentgenologis cor dalam batas normal.

ELEKTROKARDIOGRAFI
RSHS, 08-12-2022

SPIROMETRI (Pre OP)

RSHS, 08-12-2022
FOTO POLOS CRURIS DEXTRA
RSHS, 08-12-2022

CRURIS KANAN AP / LATERAL:

- Tampak massa jaringan Iunak tanpa kalsifikasi di daerah fossa poplitea sampai proximal
cruris posterior kanan.
- Besar, bentuk, dan struktur trabekula os tibia dan fibula kanan dalam batas normal.
- Sendi femorotibial kanan dalam batas normal.
- Tidak tampak garis fraktur dan destruksi.
- Tidak tampak lesi litik maupun sklerotik.
KESAN:
- Massa jaringan lunak tanpa kalsifikasi di daerah fossa poplitea sampai proximal cruris
posterior kanan.
- Tidak tampak destruksi tulang.

MRI EXTREMITAS BAWAH UNILATERAL

RSHS, 26-12-2022
Tampak massa, batas tegas, tepi irregular, berukuran lk. 1.75x7.89x1.24 cm yang
tampaknya berasal dari cutis subcutis di daerah fossa poplitea sampai dengan proksimal
cruris kanan yang meluas ke jaringan adiposa di sekitarnya. Lesi tersebut tampak
memberikan perubahan signal hypointense pada T1W1, slightly hyperintense pada T2W1
dan hyperintense pada T2FS, tidak memberikan restricted area pada DWI-ADC. Pada post
contrast scanning tampak memberikan enhancement.
Tidak tampak infiltrasi massa ke musculus sekitarnya
Tidak tampak perubahan intensitas signal pada tulang-tulang pembentuk genu
Tidak tampak destruksi tulang
Struktur neurovascular lainnya masih tampak normal.

KESAN: :
- Massa soft tissue di daerah cutis subcutis di daerah posterior poplitea sampai dengan
proksimal cruris posterior kanan yang meluas ke jaringan adiposa sekitarnya
- Tidak tampak infiltrasi ke muskulus maupun destruksi tulang di sekitarnya .

BIOPSI INSISI
RSUD KESEHATAN KERJA, 23-11-2022
Dr. Oki Meilani Dewi, Sp. PA
MAKROSKOPIK
Diterima sebuah jaringan berkulit ukuran 2x1,5x1cm putih, coklat kehitaman kenyal-pada
lamelasi padat putih kecoklatan
MIKROSKOPIK
Sediaan biopsi fossa poplitea dextra dilapisi epitel gepeng berlapis berkeratin yang
sebagian tumbuh hiperplastis dan telah berubah menjadi massa tumor. massa tumor terdiri
dari sel-sel bentuk bulat oval, poligonal yang tumbuh hiperplastis, memadat, berkelompok.
Inti sel pleomorfik, hiperkromatis, vesikular dengan anak inti jelas, mitosis ditemukan. Di
antaranya tampak pembentukan mutiara keratin. Subepitelial tampak stroma jaringan ikat
fibrokolagen yang telah di invasi sel tumor seperti tersebut di atas, dengan sebukan masif
sel radang limfosit, sel plasma, sel netrofil dan sel eosinofil. Di antaranya adneksa kulit
terdiri dari kelenjar sudorifera dalam batas normal.
Tampak invasi sel tumor ke pembuluh limfovaskular, tampak pula sel-sel lemak matur
dengan inti di tepi dalam batas normal.
KESIMPULAN
Invasive squamous cell carcinoma, well differentiated yang telah menginvasi pembuluh
darah Ilimfovaskular a/r fossa poplitea dextra

 Diagnosis Kerja:
Squamous Cell Carcinoma ar poplitea dekstra T3N0M0 (Stadium III)

 Diagnosis Banding:
- Tumor kulit suspek maligna ar poplitea dekstra yang sudah menginfiltrasi otot, belum
menginfiltrasi tulang, belum metastasis ke KGB regional dan tidak diketahui adanya
metastasis jauh (T3N0Mx) dengan suspek Squamous Cell Carcinoma
- Tumor kulit suspek maligna ar poplitea dekstra yang sudah menginfiltrasi otot, belum
menginfiltrasi tulang, belum metastasis ke KGB regional dan tidak diketahui adanya
metastasis jauh (T3N0Mx) dengan suspek Aktinik Keratosis
- Tumor kulit suspek maligna ar poplitea dekstra yang sudah menginfiltrasi otot, belum
menginfiltrasi tulang, belum metastasis ke KGB regional dan tidak diketahui adanya
metastasis jauh (T3N0Mx) dengan suspek Keratoakantoma

 Rencana terapi:
Eksisi Luas + VC batas + Tutup defek STSG

 Prognosis:
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad malam
 TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Karsinoma sel skuamosa, atau disebut juga dengan Epitelioma sel skuamosa (prickle),
karsinoma sel prickle, karsinoma epidermoid, pavement epithelioma, spinalioma,
karsinoma Bowen, cornified epithelioma.1 Karsinoma sel squamosa didefinisikan sebagai
karsinoma awal setempat yang berkembang dari epitel squamosa, serta tampak sebagai sel-
sel kuboid dan ditandai dengan keratinisasi dan sering dengan tetap dipertahankan
jembatan intraseluler. Pada permukaan lokal dan superfisial, kemudian bermetastasis.
Bentuk yang timbuk pada kulit ini biasanya terjadi pada daerah yang terpajan sinar
matahari atau pada lesi yang pernah timbul sebelumnya.2

INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI

Karsinoma sel skuamosa merupakan bentuk kedua terbanyak pada kanker kulit
setelah karsinoma sel basal, frekuensinya meningkat pada kulit yang sering terpapar
dengan sinar matahari dan pada usia tua. Insidensi tertinggi pada usia 50-70 tahun, paling
sering pada kulit berwarna pada daerah tropik, dan insidensi pria 2-3 x lebih banyak
dibandingkan dengan wanita, mungkin hal ini disebabkan karena pria lebih sering terpapar
dengan sinar matahari.8,9
Data dari Rochester Epidemiology Project menunjukkan periode tahun 1976-1984 dan
2000-2010. Pada sebuah penelitian yang dilakukan. Shulstad pada tahun 2010, disebutkan bahwa
prevalensi KSS pada ras kulit terang mencapai 58,25 per 100.000 dan ras kulit gelap mencapai 3,09
per 100.000. Dari penelitian serupa, diketahui bahwa angka mortalitas ras kulit putih lebih tinggi
dari pada kulitgelap (0,38vs0,23per100.000 kasus). Insidensi KSS untuk negara- negara di Asia
seperti China, Malaysia, dan India adalah 2.6, 1.3, dan 1.4 per 100.000 penduduk. Sementara di
Jepang, KSS mencakup 30% dari seluruh jenis kanker kulit yang terjadi di negara tersebut. 8,9

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Kulit merupakan organ tipis yang luas. Tebal kulit bervariasi antara 0,5 – 1,5 mm
bergantung pada letak, umur, gizi, jenis kelamin, dan suku. Kulit yang tipis terdapat di
kelopak mata, penis, labium minor, dan bagian dalam lengan atas, sedangkan kulit
yang lebih tebal terdapat di telapak tangan, telapak kaki, punggung, dan bokong. Kulit
telapak tangan dan telapak kaki tidak mengandung kelenjar sebasea dan rambut. Pada
orang dewasa, luas permukaan kulit sekitar 1,5-2 m3,3,6
Sebagai penutup, kulit melindungi tubuh dari trauma mekanis, radiasi, kimiawi, dan
dari kuman infeksius. Asam laktat dalam keringat dan asam amini hasil perubahan
keratinisasi mempertahankan pH permukaan kulit antara 4-6 yang akan menghambat
pertumbuhan bakteri. Namun beberapa jenis streptokokus dan stafilokokus masih dapat
hidup komensal dilapisan keratin, muara rambut, dan kelenjar sebaseus.3,6,7
Kulit juga berfungsi sebagai indera peraba karena mengandung ujung saraf sensoris
di dermis. Fungsi pengaturan suhu tubuh didapat dari adanya dua lapis pleksus
pembuluh darah dermis yang alirannya diatur oleh persarafan otonom. Persarafan
otonom ini juga mengatur fungsi kelenjar keringat. Penguapan keringat akan
mendinginkan kulit. 3,6,7
Kulit terdiri dari 3 bagian, yakni epidermis, membrane basal, dan dermis. Bagian
permukaan dermis disebut bagian papiler. Membrane basal adalah sekat antara dermis
dan epidermis, terbentuk dari struktur protein khusus, dan berfungsi melekatkan
epidermis kedermis. Kerusakan akibat trauma mekanis maupun cacat genetic atau
penyakit dalam sintesis proteinnya dapat menyebabkan epidermis terlepas dari dermis.
3,6,7
 Dipermukaan membrane basal, melekat selapis sel stratum basale atau germinatum
yang aktif bermitosis. Sel yang makin tua makin terdorong kepermukaan, memproduksi
granul keratohialin, dan disebut keratinosit. Keratinosit inilah yang membentuk epidermis.
Makin kepermukaan , sel menipis, berdegenarasi, dan mati menjadi lapis keratin yang
dilepas setiap hari dari permukaan kulit. 3,6,7
Dibawah membrane basal, terdapat puncak saraf (neural crest) yang diatasnya terdapat
sel bakal (precursor cells) yang akan menjadi melanosit. Melanosit memproduksi melanin
dari tirosin dan sistein serta bermigrasi ke epidermis. Pigmen melanin dibungkus dalam
melanosom dan akhirnya difagositosis oleh keratonosit. Pigmen akan mengumpul
dipermukaan nucleus sel sebagai pelindung yang melindungi kulit dari efek ultraviolet.
Kadar melanosit konstan untuk setiap individu, tetapi produksinya dipengaruhi oleh factor
genetic, hormone estrogen, adrenalin, adrenokortikotropik dan radiasi cahaya matahari. 3,6,7
Pada epidermis juga terdapat sel Langerhans yang berasal dari sumsum tulang dan
berfungsi sebagai makrofag. Sel ini juga menghasilkan bahan antigen dan antibody yang
menjaga tubuh melalui mekanisme reaksi imun terhadap infeksi virus atau pembentukan
neoplasma. Penolakan alograf kulit juga merupakan bentuk reaksi imun sel ini. 3,6,7
 Bahan dasar dermis adalah glikominoglikan (gabungan beberapa macam polisakarida
dan polipeptida) sedangkan jaringan penunjangnya sebagian besar adalah kolagen. Kolagen
terdiri dari rantai asam amino hidroksiprolin, hidroksilin dan glisin yang membentuk serat.
Serat ini mempunyai sifat elastic sehingga kulit dapat diregang dan akan kembali
kekeadaan semula. 3,6,7
Pada dermis terdapat 2 bagian lapis pleksus kapiler, satu pada batas antara dermis dan
subkutis dan satu dilapisan papiler dermis. Di antara pleksus ini, tersebar badan Glomus
yang mengandung pirau (shunt) arteri vena; bila pirau terbuka, aliran darah ke kulit
membesar dan panas terpancar keluar. Termoregulasi ini diaktifkan oleh rangsangan saraf
otonom yang juga mempersarafi kelenjar keringat dan otok penegak rambut. Terdapat juga
reseptor saraf sensoris berupa badan Pacini, Meissner, dan Rufini yang masing-masing
mendeteksi tekanan, getaran, dan sentuhan. Ujung saraf sensoris berakhir pada sel Merkel
didasar epidermis dan pada folikel rambut; fungsinya adalah untuk mendeteksi suhu,
sentuhan, sensasi nyeri dan gatal. 3,6,7
Kulit mengandung tiga jenis kelenjar. Kelenjar keringat ekrin paling banyak terdapat
ditapak tangan dan kaki, aksila dan dahi; kelenjar sebaseus, untuk pelumas kulit; kelenjar
keringat apokrin di aksila dan daerah anogenital. Folikel rambut selain menumbuhkan
rambut juga mengandung sel pluripoten yang dapat bermigrasi bila terjadi perlukaan dan
menjadi epitel yang menutupi kulit. Selain itu, sel pluripoten ini juga mampu melakukan
hematopoiesis. 3,6,7
Jika terjadi perlukaan, sel epitel pada kelenjar sebaseus, folikel rambut dan kelenjar
keringat akan bermitosis dan bermigrasi menutupi permukaan luka. Bila tidak ada sel
epitek yang tersisa, luka yang tak begitu luas masih dapat tertutup dengan proses mitosis
dan migrasi benih epitel dari tepi luka dibantu dengan proses kontraksi luka. Migrasi epitel
hanya bias berlangsung dengan arah mendatar atau menurun tetapi tidak bias kearah lebih
tinggi, misalnya bila luka sudah tertutup granuloma.
ETIOLOGI
Etiologi dari squamous cell carcinoma bersifat multifaktor dan erat kaitannya dengan
gaya hidup, umumnya kebiasaan hidup dan diet (terutama tembakau atau tembakau dalam
sirih dan pengunaan alkohol) meskipun faktor lain seperti bahan infeksius, kerusakan
bahan metabolisme karsinogen, kerusakan enzim yang memperbaiki DNA yang rusak dan
kombinasi faktor-faktor ini juga berperan dalam terjadinya squamous cell carcinoma.8,9,10
Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya squamous cell carcinoma yaitu :
a) Mutasi gen
Mutasi gen supresor tumor (TSGs) yang mengontrol pertumbuhan sel dianggap
merupakan etiologi squamous cel carcionoma. Mengidentifikasi perubahan pada
kromosom DNA terutama kromosom 3,9,11, dan 17 secara berurutan, yang
mempengaruhi TSGs. TSGs berfungsi mengontrol pertumbuhan. Mutasi TSGs
dapat menghilangkan mekanisme control pertumbuhan. Mutasi TSGs mungkin
berkaitan dengan sitokrom P450 yang berperan dalam karsinogenesis squamous
cell carcinoma rongga mulut. Seperti halnya dengan kerusakan TSGs, kanker juga
berkaitan dengan kerusakan gen lain yang mempengaruhi pertumbuhan terutama
yang berperan dalam pengiriman sinya sel yaitu onkogen, terutama pada
kromosom 11 dan kromosom 17.Kerusakan genetic yang mencakup berkurangnya
kromosom 3,9,11 dan 17 dan berperan dalam inaktivasi TSGs, terutama P16 dan
TP53. 7,11
b) Alkohol
Penguna alkohol berat merupakan faktor risiko terkena kanker mulut.
Alkohol mengandung karsinogen atau prokarsinogen, termasuk kontaminan dari
nitrosamine dan uretan selain etanol. Etanol dimetabolisme oleh alkohol-
dehidrogenase dan oleh sitokrom P450 menjadi asetaldehid yang bersifat
karsinogen.Alkohol dehidroginase mengoksidasi etanol menjadi asetaldehid yang
sitotoksik dan menghasilkan radikal bebas serta basa DNA hidroksilasi. Sitokrom
P450 dapat mengaktivasi prokarsinogen lingkungan. 7,11
c) Tembakau
Tembakau mengandung karsinogen yang potensial meliputi nitrosamine (nicotine,
Polycylic aromatic hydrocarbons, nitrodicthanolamine, nitrosoproline dan
 polonium. Asap tembakau mengandung karbonmonoksida, thicynate, hydrogen
cyianide, nicotine dan metabolit dari kandungan ini. Aktivitas gluatation S-
transferase (GST) menjadi rusak sehingga mengurangi kapasitas detoksikasi
karsonogen tembakau. Merokok dan cara pemakaian tembakau lainya
berhubungan dengan 70-80% kasus kanker mulut. Merokok, panas yang
ditimbulkan, kandungan bahan, dan pipa merupakan faktor yang mengiritasi
mukosa mulut. 7,11
d) Diet
Diet rendah buah dan sayuran mempunyai kontribusi terhadap terjadinya kanker.
Buah dan sayuran mengandung antioksidan yang mengikat molekul berbahaya
penyebab mutasi gen sehingga dapat mencegah terjadinya kanker. 7,11
e) Bahan infeksius
Virus herpes dan virus papilloma dapat dijumpai pada beberapa kasus squamous
cell carcinoma. HPV terutama berperan dalam kanker orofaring. 8,9
Penyebab eksogen tersering pada karsinoma sel skuamosa adalah pajanan sinar
ultraviolet, yang kemudian menyebabkan kerusakan DNA yang tidak dapat diperbaiki.
Selain itu, pasien dengan imunosupresi akibat kemoterapi , transplantasi organ, maupun
mengidap xeroderma pigmentosum berisiko lebih besar mengalami tumor ini. Selain
efeknya pada DNA, sinar UV juga dapat menimbulkan efek imunosupresif sementara di
kulit dengan mengganggu fungsi pengenalan antigen oleh Antigen Presenting Langerhans
Cell. Kerusakan DNA yang terjadi pada karsinoma sel skuamosa, selain diakibatkan
paparan matahari, dapat pula diakibatkkan oleh infeksi virus (co: HPV 36) dan paparan
agen kimia yang menginduksi aktivasi onkogen.5

PATOFISIOLOGI
Kasinoma sel skuamosa berasal dari sel epidermis yang mempunyai beberapa
tingkat kematangan, dapat intraepidermal, dapat pula bersifat invasive dan bermetastasis
jauh. Karsinoma sel skuamosa adalah kanker sel-sel epidermis yang dapat menyebar secara
horizontal di kulit atau secara vertical ke dalam dermis. Penyebaran dapat agresif atau
lambat. Karsinoma sel skuamosa dapat bermetastasis ke bagian lain tubuh.
 Squamous cell carcinoma umumnya terjadi pada usia 40-50 tahun. Lesi yang paling
awal terjadi adalah displasi epitel skuamosa, dengan bentuk yang terberat adalah karsinoma
in situ. Pada stadium ini mungkin dapat atau tidak terlihat bercak penebalan putih
(leukoplakia). Walaupun demikian, kebanyakan lesi bersifat invasi dengan kedalaman
bervariasi saat di diagnosis. Derajat diferensiasinya bervariasi, sebagian besar
berdiferensiasi dengan baik.7,12
Penyebaran utama karsinoma ini melalui getah bening. Kelenjar getah bening leher
terkena dini. Metastasis melalui pembuluh darah terjadi pada fase lanjut. Leukoplakia
sendiri merupakan istilah untuk lesi yang tampak datar, putih pada membrane mukosa
mulut atau genital. Pada sebagian besar kasus hanya berupa hyperkeratosis (penebalan
lapisan keratin) akibat iritasi kronis. Pada keadaan lain tampak displasi epitel, dan lesi ini
dianggap prekanker. Oleh karena itu, leukoplakia menetap harus dibiopsi.12

HISTOPATOLOGI
Tidak seperti keratosis aktinik, karsinoma sel skuamosa in situ ditandai dengan sel
yang sangat atipik pada semua lapisan epidermis. Jika sel ini menembus membran basal,
kelainannya menjadi invasif. Karsinoma sel skuamosa invasif memperlihatkan diferensiasi
yang bervariasi, berkisar dari tumor yang terbentuk oleh sel skuamosa poligonal yang
tersusun dalam lobulus teratur dan memperlihatkan banyak zona besar keratinisasi higga
neoplasma yang terbentuk oleh sel buat yang sangat anaplastik dengan fokus-fokus
nekrosis serta keratinisasi sel tunggal yang abortif (diskeratosis).
Gambaran yang dapat ditemukan pada karsinoma sel skuamosa:
 Individual cell dyskeratosis (adaya keratin intrasel)
 Mutiara tanduk (pearl horn)

Karsinoma sel skuamosa invasif pada kulit biasanya ditemukan selagi masih kecil, dan
direseksi; kurang dari 5 % bermetastasis ke kelenjar regional saat didiagnosis.
Gambar 1. Gambaran karsinoma sel skuamosa invasive. (A) lesi odular dan ulseratif di
kulit yang terpajan matahari secara kronis (B) karsinoma menginvasi dermis dalam
bentuk tonjolan-tonjolan epitel skuamosa atipikal yang ireguler. (C) Secara sitologis, sel
tumor memiliki sitoplasma “squamoid” yang banyak, serta mengandung ukleus yang
besar gelap dengan kontur berlekuk dan nucleolus yang mencolok5

Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi baik, ditandai oleh sel-selnya sebagian

besar masih mirip dengan sel normal. Mutiara epitel ditemukan pada beberapa kasus,
yang memperlihatkan pembentukan butir keratohialin dalam sitoplasma yang terdapat
tepat di bawah permukaan epitel. Massa keratohialin ini bergabung membentuk kumpulan
keratin yang dikenal sebagai mutiara keratin. Karsinoma sel skuamosa berdiferensiasi
sedang, tampak adanya variasi dalam ukuran sel-selnya, ukuran inti sel, hiperkromatik
serta aktivitas mitosisnya lebih banyak. Sedangkan pada karsinoma sel skuamosa
berdiferensiasi buruk, tampak ketidakteraturan sel dan cenderung memperlihatkan
gambaran anaplasia yang sulit untuk dikenali. Sel kanker tumbuh ke segala arah,
menginfiltrasi jaringan ikat di bawahnya, lapisan basal tidak terlihat dan sering
menghilang.3,9,13
 Gambar 2. Gambaran histopatologis karsinoma sel skuamosa
A. Tumor berdiferensiasi baik
B. Tumor berdiferensiasi sedang
C. Tumor berdiferensiasi buruk

Karsinoma sel skuamosa memiliki potensi untuk bermetastasis, dan penyebaran

metastasis regional berhubungan dengan kedalaman invasi dari sel kanker itu sendiri. Lesi
karsinoma sel skuamosa dapat menembus sampai Clark tingkat IV atau V dan disertai
dengan 20% tingkat metastasis regional. 3,13

GAMBARAN KLINIS
Karsinoma sel skuamosa yang belum menginvasi menembus membran basal taut
dermoepidermis (karsinoma in situ) tampak sebagai plak merah, berskuama, dan berbatas
tegas. Lesi tahap lanjut yang tampak nodular dan memperlihatkan produksi keratin dalam
jumlah bervariasi yang secara klinis tampak sebagai hyperkeratosis dan mungkin
mengalami ulserasi. Lokasi tumor tergantung penyebabnya. Bila penyebebnya sinar
matahari, lokasi tersering adalah daerah terpajan sinar, misalnya wajah dan lengan bawah.
Karsinogen zat kimia pada penyapu ceobong asap menyebabkan tumor pada skrotum,
lokasi karsinoma sel skuamosa di tungkai, disebabkan sering terjadi luka dan jaringan parut
dari trauma kronik. Umur yang paling sering ialah 40-50 tahun (dekade V-VI) dengan
lokalisasi yang tersering ditungkai bawah dan secara umum ditemukan lebih banyak pada
laki-laki dari pada wanita.
Tumor ini dapat tumbuh lambat, merusak jaringan setempat dengan kecil
kemungkinan bermetastasis. Sebaliknya tumor ini dapat pula tumbuh cepat, merusak
jaringan disekitarnya dan bermetastasis jauh, umumnya melalui saluran getah bening.
Secara histopatologik ditemukan :
1. Bentuk intraepidermal
 Bentuk intraepidermal ditemukan pada: keratosis solaris, kornu kutanea,
keratosis arsenical, penyakit bowen, entroplasia (queyrat), epiteloma jadassohn.
Penyakit ini dapat menetap dalam jangka waktu lama ataupun menembus lapisan
basal sampai ke dermis dan selanjutnya bermetastasis melalui saluran getah bening.
2. Bentuk invasif
Bentuk ini terdiri dari :
a. Bentuk intraepidermal
b. Bentuk prakanker
c. De novo (kulit normal)
Mula-mula ini berupa nodus yang keras dengan batas-batas yang tidak tegas,
permukaannya mula-mula licin seperti kulit normal yang akhirnya berkembang menjadi
verukosa atau menjadi papiloma. Pada keadaan ini biasanya tampak skuamasi yang
menonjol .
Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi keras, bertambah besar
ke samping maupun kearah jaringan yang lebih dalam. Invasi ke arah jaringan lunak
maupun otot serta tulang akan memberikan perabaan yang sulit digerakan dari jaringan
disekitarnya.
Ulserasi dapat terjadi umumnya mulai ditengah dan dapat timbul pada waktu
berukuran 1-2 cm. ulserasi tersebut didikuti pembentukan krusta dengan pinggir yang keras
dan mudah berdarah. Bentuk papiloma eksofitik jarang ditemukan.
Urutan kecepatan invasive dan metastas tumor sebagai berikut :
 Tumor yang tumbuh diatas kulit normal (de novo) : 30%
 Tumor didahului oleh pranker (radio dermatitis, sikarik, ulkus, sinud fistula) : 25%
 Penyakit Bowen, eriyoplasia Queyrat: 20%
 Keratosis solaris : 2%
Tumor yang terletak didaerah bibir, vulva, penis lebih epat mengadakan invasi dan
bermetastasis dibandingkan dengan daerah lainya. Metastasis umumnya melalui saluran
getah bening, dengan perkiraan sekitar 0.1-50% semua kasus. Perbedaan metastasis
bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dam pengawasan terapi.
 Predileksi terjadi pada daerah kulit yang terpapar sinar matahari dan membrane
mukosa, namun dapat pula terjadi pada setiap bagian tubuh. Pada orang kulit putih lebih
sering dijumpai pada daerah muka dan ekstrimitas sedangkan pada orang kulit berwarna
gelap didaerah tropic lebih banyak pada ekstrimitas bawah, badan, dan dapat pula dijumpai
pada bibir bawah serta punggung tangan
Gambaran klinis KSS bervariasi :
 Nodul berwarna seperti kulit normal, permukaanya halus tanpa krusta atau ulkus
dengan tepi yang berbatas kurang jelas
 Nodul kemerahan dengan permukaan yang papilomatosa atau verukosa,
menyerupai bunga kol
 Ulkus dengan krusta pada permukaan, tepi meninggi, berwarna kuning kemerahan.
Dalam perjalanan penyakitnya, lesi akan meluas dan mengadakan metastasis ke
kelanjar limfe regional atau organ-organ dalam
 KSS yang timbul dari kulit normal (denovo) lebih sering mengadakan metastasis
dibandingkan lesi yang timbul dari keratosis aktinik

Gambar 3. Karsinoma Sel Skuamosa yang bermetastase

Stadium klinis pada SCC ditentukan stadium TNM berdasarkan AJCC, modifikasi 2008.
SCC dapat dibagi menjadi 4 stadium yaitu :11
1. Stadium I ( T1 N0 M0)
2. Stadium II (T2 N0 M0 atau T3 N0 M0)
3. Stadium III ( T4 N0 M0 atau Tany N1 M0)
 4. Stadium IVA ( Tany Nany M1)
Dengan kriteria :
T T1 : Ukuran tumor ≤ 2 cm pada dimensi terbesar
T2 : Ukuran tumor 2-4 cm pada dimensi terbesar
T3 : Ukuran tumor > 4 cm pada dimensi terbesar
T4: Tumor menginvasi stuktur ektradermal bagian dalam (contoh : kartilago,
otot, atau tulang)
T4a: Tumor menginvasi tulang kortikal
T4b: Tumor menginvasi dasar tulang tengkorak dan/atau basis foramen tulang
tengkorak
N N0 : Tidak ada metastasis KGB regional secara klinis maupun radiologis
N1 : Terdapat metastasis KGB regional ipsilateral berukuran ≤3 cm pada
diameter terbesarnya dan tidaka da ekstensi ekstranodal
N2: Terdapat metastasis KGB regional ipsilateral berukuran >3cm dan <6 cm
pada diameter terbesarnya atau keterlibatan kelenjar getah bening rehional
ipsilateral multipel dengan diameter <6cm dan tidak ada ekstensi ekstranodal
atau keterlibatan kelernjar getah bening regional bilateral / kontralateral dengan
diameter <6cm dan tidak ada ekstensi ekstranodal
N2a: Terdapat metastasis KGB regional ipsilateral berukuran >3cm dan <6cm
pada diameter terbesarnya
N2b:: Terdapat metastasi KGB regional ipsilateral multipel dengan diameter
<6cm dan tidak ada ektensi ekstranodal
N2c: Terdapat metastasi KGB regional bilateral/kontralateral dengan diameter
<6cm dan tidak ada ekstensi ekstranodal
N3: Terdapat matastasi KGB regioanl dengan diameter >cm dan tidak ada
ekstensi ekstranodal atau keterlibatan regional manapun dengan ekstensi
ekstranodal
N3a: Terdapat metastasis KGB regional dengan diameter >6cm dan tidak ada
ekstensi ekstranodal
N3b: Terdapat metastasis KGB regional manapun dengan ekstensi ekstranodal
M M0 : Tidak terdapat metastasi jauh
 M1 : Metastasi jauh

DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Perhatikan bahwa SCC selalu asimtomatik. Potensi karsinogen sering dapat
dideteksi hanya setelah interogasi rinci pasien. Kanker kulit ini sering berkembang pada
kulit yang telah terpapar matahari selama bertahun-tahun. Wajah, telinga, bibir, punggung
tangan, lengan, dan kaki adalah tempat-tempat umum untuk karsinoma sel skuamosa
(SCC) untuk membentuk. Tanda-tanda meliputi: 14
 Sebuah benjolan atau benjolan pada kulit yang teraba kasar.
 Benjolan tumbuh mungkin menjadi berbentuk kubah atau kerak dan dapat berdarah.
 Sakit yang tidak sembuh-sembuh, atau sembuh dan kambuh kembali.
 Flat, kemerahan, bersisik patch yang tumbuh lambat (penyakit Bowen).
 Dalam kasus yang jarang terjadi, SCC dimulai di bawah kuku, yang dapat tumbuh
dan merusak kuku.

B. PEMERIKSAAN FISIK
Gambaran klinis yang paling umum adalah nodul berkembang pesat yang segera
mengembangkan ulkus sentral dan mengangkat perbatasan indurated dengan beberapa
kemerahan di sekitarnya.15

Gambar 4. Gambaran Skuamosa Sel Karsinoma

 SCC Sangat berbeda, secara praktis selalu menunjukkan tanda-tanda keratinisasi
baik di dalam atau di permukaan (hiperkeratosis) tumor. Berbatas tidak tegas dan keras
pada palpasi. Diferensiasi buruk pada SCC tidak menunjukkan tanda-tanda keratinisasi dan
klinis muncul berdaging, granulomatous, dan lembut pada palpasi.16
Lesi pada SCC dapat berupa indurasi, plak, atau nodul. skala tebal keratotik atau
hiperkeratosis dan ketika terkikis atau ulserasi, lesi mungkin memiliki kerak di tengah,
hiperkeratosis, tepi tinggi. Bisa terdapat bahan tanduk dari tepi atau pusat lesi. Warna kulit
kekuningan, eritem, dan keras.16

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang terutama ditujukan untuk mengetahui diagnosis
histopatologis, adanya struktur sekitar yang terinvasi/infiltrasi, ada tidaknya metastasis
jauh, dan pada tumor yang masif untuk melihat operabilitas tumor dan kemungkinan
melakukan coumpound resection.3
Pada pemeriksaan biopsi dan histopatologis, biopsy insisional sebaiknya dihindari.
Biopsi untuk lesi yang lebih besar adalah dengan punch atau shaved biopsy, dengan catatan
harus mendapatkan specimen yang cukup besar dan kedalaman yang cukup. Biopsi
eksisional dilakukan untuk tujuan diagnosis dan terapeutis terutama untuk lesi yang kecil
(<2cm) dan dengan surgical safety margin minimal 1cm.3

Gambar 5. Sel kulit normal dan sel karsinoma sel skuamosa

Pada lesi yang besar dan dalam, diperlukan pemeriksaan foto polos (misalnya foto
tulang), CT scan atau MRI untuk melihat keterlibatan struktur lain oleh Squamous Cell
Carcinoma, operabilitas dan merencanakan pembedahan lebih baik. Pemeriksaan foto
toraks dan USG Hepar untuk melihat ada tidaknya metastasis jauh.3

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding KSS antara lain adalah KSB dan tuberkulosis kutis verukosa
(TKV). Karsinoma sel basal merupakan suatu bentuk keganasan kulit non- melanoma
yang tersering selain KSS. Secara klinis, mayoritas lesi KSB berada di daerah kepala
dan leher (90%). Pasien sering mengeluhkan lesi kulit yang mudah berdarah dan
berulang. Manifestasi klinis KSB paling sering berupa papula dome- shaped berwarna
putih atau putih mutiara dengan telangiektasia yang dominan seiring perkembangan
lesi. Hasil temuan dermoskopi untuk KSB yaitu bila memenuhi dua kriteria sebagai
berikut: tidak ditemukan gambaran pigmented network dan ditemukan satu atau lebih
dari enam kriteria seperti ulserasi, large blue gray ovoid nest, maple leaf like area,
spoke wheel area, multiple blue gray dots atau globules, dan arborizing vessels. Pada
pemeriksaan histopatologi dapat ditemukan gambaran pulau-pulau sel basaloid yang
menyerupai lapisan basal epidermis disertai adanya gambaran palisading perifer, inti
sel hiperkromatik dengan berbagai gambaran mitosis, dan sitoplasma sel sedikit.
Diagnosis banding yang kedua adalah TKV. Penyakit ini terjadi akibat
inokulasi Mycobacterium tuberculosis ke dalam kulit dan secara klinis tampak sebagai
pertumbuhan massa kutil berwarna ungu atau merah kecokelatan yang lambat laun
menjadi hiperkeratotik dengan dasar eritem. Lesi TKV biasanya tidak nyeri dan
berpredileksi di lutut, sendi siku, tangan, kaki, dan bokong. Pada pemeriksaan
histopatologi dapat ditemukan adanya granuloma dengan sel-sel epiteloid, disertai
dengan sel Datia langhan dan nekrosis kaseosa.

TATALAKSANA
Kebanyakan karsinoma sel skuamosa dapat dihilangkan seutunya dengan bedah minor
atau kadang-kadang pengobatan terapi. Tipe pengobatan sel skuamosa bisanya tergantung
ukuran, lokasi dan keagresifan tumor.4
Penatalaksanaan Medis :
 Pembekuan (cryosurgery). Membekukan sel kanker dengan niotrogen efektif untuk
karsinoma sel basal yang kecil, tetapi tidak direkomenkasikan untuk tumor yang
lebih besar atau yang ada di hidung atau kelopak mata
 Eksisi sederhana. Dalam prosedur ini, dokter memotong jaringan kanker dengan
kulit sekat yang membatasinya. Pada beberapa kasus, dokter menyarankan eksisi
luas yaitu memotong tambahan kulit normal disekitar. Untuk meninimalisasikan
terutama diwajah, konsultasikan ke dokter yang memiliki keahlian dalam
rekonstruksi kulit
 Laser therapy. Biasanya menyebabkan sedikit kerusakan pada jaringan sekitar dan
mereduksi risiko perdarahan, bengkak, pembentukan scar . biasanya digunakan
untuk karsinoma superficial di bibir.
 Bedah Mohs. Bedah mohs merupakan cara pengobatan karsinoma sel skuamosa
yang paling efektif, terutama untuk karsinoma yang lebih besar dari 3 cm, kambuh,
atau berlokasi di wajah, membrane mukosa dan area genital. Dokter membuang
tumor lapisan per lapisan, memeriksa setiap lapisan di bawah mikroskop hingga
tidak ada sel abnormal yang tertinggal. Hal ini memungkinkan pembuangan tumor
tanpa mengambil jaringan kulit sehat disekitarnya secara berlebihan. Karena hal ini
membutuhkan seorang ahli, bedah Mohs hanya boleh dilakukan dokter yang telah
terlatih denga prosedur ini. Indikasi Mohs Micrographic surgery :4
 Infiltrative squamous sel carcinoma
 Klinis yang buruk
 Pasien immunosupresi
 Lokasi pada bibir, telinga, kuku, genitalia, dan kelopak mata
 Melibatkan tulang, otot dan saraf
 Terapi radisasi, ini dapat menjadi pilihan untuk merawat kanker yang besaran
seperti di kelopak mata , bibit, dan telinga yang merupakan area yang sulit untuk
diterapi secara bedah atau untuk tumor yang terlalu dalam untuk dipotong
 Kemoterapi. Untuk kanker yang sangat superficial, krim, atau lotion yang
mengandung agen antikanker dapat diaplikasikan secara langsung ke kulit.
Beberapa obat ini dapat menyebabkan inflamasi dan pembentukan parut yang parah
  Terapi Topical. Topikal 5-fluorouracil dan imiquimod telah digunakan pada pasien
dengan SCC dalam praktek in situ bervariasi, tetapi sebagian besar regimen baik
digunakan sekali atau dua kali sehari selama 2-4 minggu (5-fluorouracil) atau 3-5
kali per minggu untuk 2 4 month (imiquimod). Terapi topikal tidak sesuai untuk
penyakit invasif karena akan ada penetrasi minimal obat ke dalam dermis.
 Proteksi sinar matahari
Penggunaan sunscreen, pakai topi, pakai baju pelindung dan menghindari sinar
matahari selama jam intensitas puncak.
Tumor wajah merupakan salah satu penyebab terjadinya wajah yang
asimetris.Rekonstruksi setelah pembedahan tumor wajah merupakan hal yang sangat
penting karena memerlukan rekonstruksi tiga dimensi, terutama pada pipi sebagai
salah satu unit kosmetik yang paling utama di wajah. Terdapat beberapa teknik
rekonstruksi pengangkatan tumor pada wajah, flap lokal merupakan salah satu cara
rekonstruksi cepat yang menghasilkan kontur yang baik, kesamaan tekstur, dan fungsi
yang baik. Defek yang luas akibat digunakan sebagai donor flap dapat direkonstruksi
dengan menggunakan skin graft yang bergantung pada vaskularisasi, kontur, tekstur,
dan luas dari area yang akan dilakukan skin graft.

Flap merupakan suatu struktur yang terdiri atas kulit, jaringan subkutan, dan
jaringan vaskuler yang ditranposisikan dari tempat donor ke tempat resipien. Flap
dilakukan jika penutupan luka primer tidak dapat dilakukan akibat luka yang terlalu
besar, tegangan yang terlalu kuat, dan aspek fungsional dan kosmetik yang kurang
optimal jika dilakukan jika dengan pola linear. Flap memelihara suplai vaskuler
dengan cara pedikel vaskuler yang tetap terhubung ke tempat donor. Salah satu flap
terbaik untuk rekonstruksi wajah adalah forehead flap yang diperkenalkan pada tahun
1963. Flap yang diambil dari dahi merupakan salah satu donor yang baik untuk
rekonstruksi defek di pipi, rongga mulut, antrum maksila, dan sudut mulut karena
memiliki ketebalan tekstur, kesamaan warna, dan vaskularisasi yang baik bagi
jaringan resipien. Selain itu, forehead flap dapat menutupi defek yang luas dan tidak
membutuhkan reposisi bagi pasien. Nangineedi dkk. meneliti bahwa angka kesukesan
forehead flap mencapai 100% dibandingkan jenis flap lain. Area dahi yang digunakan
flap ditutup menggunakan skin graft terpisah. Penelitian oleh Souza menyebutkan
bahwa keberhasilan penggunaan flap untuk menutup defek kanker kulit seperti KSS
dan KSB mencapai 96%, tanpa ditemukan komplikasi seperti hematoma atau infeksi.
Pada pasien dilakukan eksisi lesi dan meninggalkan defek primer besar di area pipi.
Dalam proses penutupan defek, teknik flap dengan donor dari dahi dipilih karena
memiliki beberapa keuntungan seperti vaskularisasi adekuat, kesamaan warna, dan
ketebalan tekstur yang cocok untuk area resipien. Teknik flap digunakan untuk
mengurangi tegangan dan mengembalikan kontur wajah pasien setelah tindakan.

Skin graft dapat digunakan untuk menutup defek setelah eksisi luas.
Berdasarkan asal donornya skin graft dapat dikategorikan menjadi autograft (donor
sama dengan resipien), allograft (manusia ke manusia), dan xenograft (hewan ke
manusia). Terdapat tiga jenis dasar skin graft yaitu, full-thickness skin graft (FTSG),
split-thickness skin graft, dan composite skin graft. FTSG mengandung keseluruhan
lapisan epidermis dan dermis, serta mempertahankan struktur-struktur adneksa.FTSG
diindikasikan untuk merekonstruksi defek yang tidak dapat ditutup secara primer atau
dengan teknik flap. Pemilihan lokasi donor diusahakan semirip mungkin dengan
daerah resipien. Beberapa faktor yang harus dipertimbangkan saat menentukan lokasi
donor yaitu warna kulit, ketebalan, tekstur, pajanan sinar UV, dan struktur adneksa.
Lokasi donor dapat dibedakan berdasarkan ketebalan kulit yaitu, kulit tipis (kelopak
mata, sulkus postaurikula), kulit sedang (preaurikula, konka, leher), dan kulit tebal
(supraklavikula, klavikula, plika nasolabialis, dahi, abdomen). Pada sebuah penelitian
oleh Foulke dkk, penggunaan dinding abdomen untuk FTSG area defek dapat
memberikan kulit donor dengan area luas, hasil yang bebas tegangan di lokasi defek,
simetris secara kosmetik, dan lebih disukai oleh pasien.
 Gambar 6. Perbandingan antara skin graft dan flap

PENCEGAHAN
Kebanyakan karsinoma sel skuamosa dapat dicegah. Cara pencegahannya antara lain
 Hindari sinar matahari pada tengah hari. Sinar matahari terkkuat adalah antara pukul
10.00-16.00 ingat bahwa sianr matahari lebih kuat jika dipantulkan oleh air, pasir dan
salju
 Menggunakan sunscreen. Sunscreen tidak memfilter semua radiasi sinar UV yang
berbahaya. Gunakan sunscreen spectrum luas dengan SPF minimal 15. Gunakan
sekitar 1 oz (29,5 mm), lindungi semua permukaan tubuh, termasuk bibir, telinga,
punggung tangan dan leher. Gunakan sunscreen 20-30 menit sebelum pajanan sinar
matahari dan gunakan kembali setiap 2 jam dan setelah berenang atau latihan fisik.
UV A mempenetrasi kulit lebih kuat dibandingkan UVB dan berperan dalam
penuaan serta peningkatan risiko kanker
 Gunakan pakaian pelindung. Karena sunscreen tidak menyediakan proteksi lengkap,
penting untuk menggunakan pakaian yang ditenun secara rapat untuk menutupi
tangan dan kaki, serta topi dengan pinggiran luas daripada topi baseball atau peci.
Jangan lupa menggunakan kacamata hitam
 Hindari tanning beds. Tanning secara indoor dapat lebih berbahaya dari pada sinar
matahari alami. Tanning beds mengemisikan sninar UVA yang mempenetrasi kulit
lebih dalam dan menyebabkan lesi kanker. Penelitian menemukan peningkatan tidak
wajar kanker kulit diantara orang-orang yang menggunakan tanning beds. Jika tetap
ingin mendapatkan warna kulit seperti terjemur matahari, gunakan tanning lotion
atau spray
 Hati-hati terhadap obat yang menggunakan sensitisasi terhadap sinar matahari. Obat-
obat tertentu, ibuprofen, obat jerawat isotretionin
 Lakukan pemeriksaan kulit secara teratur
 Konsumsi vitamin D yang cukup. Vitamin ini membentuk menurunkan risiko kanker
tertentu

PROGNOSIS
Penentuan potensi biologis dari SCC dan risiko terjadinya metastasis dapat diprediksi
dari 7 kategori indikator. Indikator-indikator tersebut adalah : 17
a. Staging T, N, M
b. Metastasis local yang menyebar melalui sirkulasi limfe atau persarafan tidak dicakup
oleh sistem yang ada dan biasanya berhubungan dengan tumor yang rekuren atau
persisten
c. SCC lokal yang rekuren dan atau persisten dan atau pengobatan yang tidak adekuat.
d. Lokasi anatomis terjadinya lesi primer.
e. Peningkatan SCC dari faktor etiologi selain paparan sinar matahari.
f. Faktor dari pasien (immunosupresi dan dan komorbid dari kulit yang berhubungan).

Sekali pasien SCC mengalami metastase hematogen maka tidak dapat

disembuhkan.

Tabel 1. Prognosis berdasarkan T17

T Stage 5 year disease free survival of
treated primary SCC
T1 95-99%
T2 85-60%
T3 60-75%
T4 <40%

Tabel 2. Prognosis berdasarkan N17

No of nodes involved 5 year survival
1 49%
2 30%
>3 13%
ECE 23%
Absent Present 47%
 DAFTAR PUSTAKA

1. Quinn AG, Perkins W. Non-melanoma Skin Cancer and Other Epidermal Skin Tumor:
Squamous Cell Carcinoma In: Rook’s textbook of dermatology. 8th ed. United Kingdom.
Willey-blacqkwell; 2010. p. 52.24
2. William DJ, Timothy GB, Dirk ME. Epidermal Nevi, Neoplasma, and Cysts. In: Sue
Hodgson/Karen Bowler, editors. Andrews’ Disease of the skin: Clinical Dermatology.
10th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. p. 652-653
3. Manuaba IBTW. Kanker kulit. Bedah Onkologi Diagnosis Dan Terapi. Jakarta: Sagung
Seto.2009.151-179
4. Grossman Douglas, Leffell J.David. Squamous Cell Carcinoma in: Fitzpatrick’s
dermatology in general medicine. 8th ed. Unite state of America. McGraw-Hill; 2012. P.
1821-1832
5. Murphy DF, Kulit. In: Hartanti H, Darmaniah N, Wulandari N, editors. Buku Ajar
Patologi Robbins. 7th ed, Jakarta: EGC; 2007.p. 894-5
6. Bisono, Perdanakusuma David. 2010. Kulit. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah. edisi 3.
EGC. Jakarta. Hal 395-396.
7. Monroe Marcus. Head and neck Cutaneous Squamous Cell Carsinoma. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1965430-overview#showall . Accessed at March
30, 2018.
8. ACN Working Party on the Management of Non-Melanoma Skin Cancer. Basal cell
Carcinoma, Squamous Cell Carcinoma and Related Keratinocyte Dysplasias-A Guide to
Clinical Management in Australia.
9. Anadolu Rana, Patel R. Asha, Patel S.Shalu . Squamous Cell Carcinoma of the Skin.
Skin Cancer.2008 .86-109
10. Hochhausser Daniel, Tobias Jeffrey. Cancer and its Management.2010. 397-399
11. Australia cancer council. A Sumarry of Management in clinical Practical Basal cell and
Squamous cell Carcinoma.

33
12. Bonenkamp J.J. Squamous cell carcinoma and basal cell carcinoma of the skin.
Textbook of Surgical Onkology. North and south Amerika.

13. Manuaba IBTW. Karsinoma Sel Skuamosa. Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid
PERABOI 2010. Jakarta: Sagung Seto. 2010.
14. American Academy of Dermatology. Squamous Cell Carcinoma: Sign and Symptoms.
[online]. 2010.
15. Hall John C. Tumors of The Skin: Squamous Cell Carcinoma In: Sauer’s Manual of
Skin Diseases, 9th ed. Kansas City. Missouri; 2006. P. 284
16. Wolff Klaus, Johnson Richard Allen. Precancerous Lesion and Cutaneous Carcinomas.
In. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 5th ed. United
Kingdom. Willey-blacqkwell; 2007.
17. Hochhausser Daniel, Tobias Jeffrey. Cancer and its Management. 2010. 386-9.
18. Lee KS, Kim JO, Kim NG, Lee YJ, Park YJ, Kim JS. A Comparison of the Local Flap
and Skin Graft by Location of Face in Reconstruction after Resection of Facial Skin
Cancer. Arch Craniofac Surg. 2017 Dec;18(4):255-260.

34