[Case Report]

ASITES PADA HEPATOCELLULER STADIUM IV A

DENGAN CTP-C CARCINOMA ET CAUSA HEPATITIS B:
LAPORAN KASUS

Acites In Hepatocelluler Carcinoma Stadium IV A With CTP-C Et Causa Hepatitis

B: Case Report
Aulia Siti Fatimah1, Dian Prasetyawati2.
1
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Surakarta
2
Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah Surakarta
Korespondensi: Aulia Siti Fatimah. Alamat email: j510215298@student.ums.ac.id

ABSTRAK
Latar Belakang: Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritonium
yang terjadi melalui 2 mekanisme dasar yaitu transudasi dan eksudasi. Hepatits B dapat
menyebabkan peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis bahkan
menjadi hepatocelluler carcinoma. Hepatocelluler carcinoma adalah kanker hati yang paling
umum dan penyebab utama kematian secara global. Tujuan: Menegakkan diagnosis
hepatocelluler carcinoma stadium IV A dengan CTP-C et causa hepatitis B pada pasien
dengan asites dan tatalaksana primer untuk memperbaiki keadaan umum pasien. Metode:
Mengobservasi dan memantau perkembangan penyakit hepatocelluler carcinoma stadium IV A
dengan CTP-C et causa hepatitis B. Ringakasan Hasil: Laporan kasus ini menggambarkan laki-
laki 44 tahun dengan keluhan perut membesar dan teraba keras sejak 1 bulan terakhir, sesak
nafas sejak 1 minggu terakhir, penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan sejak 2
bulan terakhir, kencing seperti air teh, feses hitam dan lengket. Pemeriksaan imunologi
didapatkan HbsAg reaktif. Pemeriksaan foto thorax PA pada pasien adanya efusi pleura
dextra. Pemerikssan USG didapatkan hepatitis kronis, asites, sludge gall bladder, efusi pleura
dextra. Pemeriksaan tumor marker didapatkan peningkatan AFP (44.43). Pemeriksaan MSCT
abdomen 3 dimensi adanya gambaran hepatocelluler carcinoma. Kesimpulan: Pada laporan
kasus ini, didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang mengarah pada
diagnosis hepatocelluler carcinoma stadium IV A dengan CTP-C et causa hepatitis B.
Kata Kunci: Asites, Hepatitis B, Hepatocelluler Carcinoma
ABSTRACT
Background: Ascites is an abnormal accumulation of fluid in the peritoneal cavity with can
occur through 2 basic mechanisms, namely transudation and exudation. Hepatitis B can cause
acute or chronic inflammation of the liver which can progress to cirrhosis and progress to
hepatocellular carcinoma. Hepatocellular is the most common liver cancer and the leading
cause of death globally. Objective: To establish the diagnosis of hepatocellular carcinoma
stadium IV A with CTP-C et causa hepatitis B in patients with ascites and primary
management to improve the patient's general condition. Methods: Observing and monitoring
the development of hepatocelluler carcinoma stadium IV A with CTP-C et causa hepatitis B.
Results: This case report describes a 44-year-old man with complaints of an enlarged stomach
and a hard feeling since the 1 month ago, shortness of breath since 1 week ago, decreased
appetite and weight loss since the 2 months ago, urine like tea, black and sticky stools.
Immunological examination revealed reactive HbsAg. PA chest X-ray examination showed
dextra pleural effusion. Ultrasound examination revealed chronic hepatitis, ascites, sludge gall
bladder, right pleural effusion. Examination of tumor markers showed increased AFP (44.43).
3D abdominal MSCT examination showed hepatocellular carcinoma. Conclusion: In this case
report, anamnese, physical examination and support lead to the diagnosis of hepatocellular
carcinoma stadium IV A with CTP-C et causa hepatitis B.

Keywords: Acites, Hepatitis B, Hepatocelluler Carcinoma

434
ISSN: 2721-2882
 PENDAHULUAN Diharapkan laporan kasus ini bisa

Asites adalah penimbunan cairan memberi manfaat dengan menambah

secara abnormal di rongga peritonium referensi ilmiah mengenai hepatocelluler

yang dapat disebabkan oleh banyak carcinoma stadium IV A dengan CTP-C

penyakit. Pada dasarnya penimbunan et causa hepatitis B.

cairan di rongga peritonium dapat terjadi

melalui 2 mekanisme dasar yaitu METODE

transudasi dan eksudasi. Hepatitis B dapat Mengobservasi dan memantau

menyebabkan peradangan hati akut atau perkembangan penyakit pasien untuk

kronis yang dapat berlanjut menjadi menegakkan diagnosis hepatocelluler
sirosis bahkan berlanjut menjadi carcinoma stadium IV A dengan CTP-C
hepatocelluler carcinoma. et causa hepatitis B pada pasien dengan
Pada laporan kasus ini menjelaskan asites. Observasi dilakukan dengan
cara penegakan diagnosis pada pasien mengumpulkan data dari pengamatan
asites dengan observasi secara langsung secara langsung pada pasien dengan
pada pasien dengan anamnesis, anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan penunjang serta tatalaksana
penunjang serta melakukan tatalaksana primer untuk memperbaiki keadaan
pada pasien. umum pasien dengan prognosis Quo ad
Laporan kasus ini bertujuan untuk
vitam: ad malam, Quo ad functionam:
menegakkan diagnosis pasien dengan
ad malam, Quo ad sanactionam: ad
asites sehingga didapatkan diagnosisnya
malam.
yaitu hepatocelluler carcinoma stadium

IV A dengan CTP-C et causa hepatitis B

HASIL DAN PEMBAHASAN
serta tatalaksana primer untuk
HASIL
memperbaiki keadaan umum pasien.

435
ISSN: 2721-2882
 Pasien datang ke IGD RSUD dr. nafsu makan sejak 6 bulan terakhir dan

Sayidiman Magetan pada Selasa, penurunan berat badan sejak 2 bulan yang

5/12/2022 pukul 08.06 dengan keluhan lalu. Pada 8 November 2022 pasien

perut membesar dan teraba keras, perut dirawat inap selama 5 hari karena

bagian tengah terasa sakit menjalar mengalami keluhan serupa yaitu perut

sampai pinggang kanan-kiri, perut membesar dan teraba keras.

kembung sejak 2 minggu yang lalu. Hal Pasien tidak ada riwayat penyakit

ini terjadi kadang-kadang, timbul secara dahulu seperti hipertensi, diabetes,

spontan, dan berkurang dengan kolesterol, penyakit jantung, gangguan

sendirinya. Pasien cenderung mengantuk, ginjal, alergi, dan asam urat.

lemas, disorientasi waktu dan ruang, tidak Ibu pasien ada riwayat penyakit

bisa tidur, dan tampak kebingungan. hipertensi. Keluarga pasien tidak

Pasien juga mengeluhkan sesak nafas memiliki keluhan serupa, diabetes,

sejak 1 minggu yang lalu ketika kolesterol, penyakit jantung, gangguan

melakukan aktivitas berat dan berkurang ginjal, alergi, dan asam urat.

ketika istirahat. Selain itu pasien juga Pasien tinggal dirumah dengan

mengelukan pusing berputar ketika lingkungan perkampungan yang padat

bangun tidur sejak 2 minggu yang lalu penduduk. Pasien mempunyai kebiasaan

terjadinya secara spontan dengan durasi merokok sejak umur 20 tahun dan sudah

yang sebentar dan terjadinya kadang- berhenti sejak 6 bulan yang lalu namun

kadang. Pasien juga mengeluhkan leher, tidak meminum alkohol. Pasien berkerja

tangan dan kaki kaku sejak 2 minggu sebagai buruh sejak usia muda dan

yang lalu. BAK berwarna seperti teh tinggal dirumah dengan istrinya saja.

sejak 1 tahun terakhir dan BAB berwarna Pada pemeriksaan fisik, keadaan

hitam pekat dengan konsistensi yang umum dan stastus gizi pasien terlihat

lengket. Pasien mengalami penurunan sakit/lemas. GCS pasien somnolen

436
ISSN: 2721-2882
 (E3V3M5). Berat badan pasien adalah 56 senilis, tidak ada katarak, tidak ada

kg dan tinggi badan pasien adalah 158 pterigium, tidak ada xantelasma.

cm. Berdasarkan berat badan dan tinggi Pemeriksaan hidung: tidak ada sekret, dan

badan pasien didapatkan IMT pasien darahel. Pemeriksaan telinga: tidak ada

adalah 22,17 (normal). Vital sign saat sekret dan darah. Pemeriksaan gigi dan

pemeriksaan pasien di IGD didapatkan mulut: gigi tidak lengkap, ada karies,

tekanan darah pasien adalah 103/63, heart tidak ada sariawan, tidak ada candidiasis,

rate adalah 88x/menit, respiratory rate tidak ada chelitis angularis, tidak ada

adalah 20x/menit, suhu adalah 36ºC, dan papil lidah atropi, tidak ada lidah kotor.

SpO2 adalah 97%. Setelah pasien melalui Pemeriksaan leher: tidak ada pembesaran

tahap observasi di triase IGD, pasien KGB, tidak ada pembesaran tiroid, dan

dipindahkan di bangsal ilmu penyakit JVP 5+3 cm.

dalam dan dilakukan pemeriksaan fisik

kembali. Pemeriksaan vital sign di

bangsal ilmu penyakit dalam didapatkan

Gambar 1. Sklera Ikterik
tekanan darah pasien adalah 88/44, heart
Pemeriksaan paru-paru didapatkan
rate adalah 102x/menit, respiratory rate
pada inspeksi bentuk dada normal,
adalah 21x/menit, suhu adalah 36,5ºC,
simetris, tidak ada retraksi dinding dada.
dan SpO2 adalah 97%.
Palpasi paru-paru didapatkan fremitus
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan
raba kanan sama dengan kiri dan tidak
status generalis pasien didapatkan hasil
ada ketertinggalan gerak. Perkusi paru-
pemeriksaan kepala: warna rambut hitam
paru didapatkan suara sonor di kedua
dan tidak rontok, kepala berbentuk
lapang paru, dan pada auskultasi paru-
normocephal, wajah simetris, tidak ada
paru didapatkan suara dasar vesicular
konjungtiva anemis, kedua sklera ikterik,
menurun, Ronki basah halus sebelah
tidak ada udem palpebra, tidak ada arkus
kanan, tidak ada wheezing.

437
ISSN: 2721-2882
 Pada pemeriksaan jantung didapatkan

pada inspeksi ictus cordis tidak tampak.

Palpasi jantung didapatkan ictus cordis

teraba/kuat angkat. Perkusi jantung

didapatkan batas jantung kanan atas di

linea parasternalis dextra SIC II, batas

jantung kanan bawah di linea Gambar 2. Asites

parasternalis dextras SIC IV, batas Pada pemeriksaan ekstremitas

jantung kiri atas di linea parasternalis didapatkan pada ekstremitas superior:

sinistra SIC II, batas jantung kiri bawah kedua akral hangat, tidak ada edema,

di linea midclavicularis sinistra SIC V. sedikit ikterik, dan CRT <2 detik

Pada auskultasi jantung didapatkan S1/S2 sedangkan pada ekstremitas inferior: kedua

tunggal, regular, tidak ada bising jantung, akral hangat, tidak ada edema, sedikit

dan tidak ada gallop. ikterik, dan CRT <2 detik.

Pada pemeriksaan abdomen Pemeriksaan penunjang foto thorax PA

didapatkan pada inspeksi tidak ada jejas, pada tanggal 5 Desember 2022 didapatkan

dan tidak ada distensi abdomen. Pada COR ukurannya normal, pulmo

auskultasi abdomen didapatkan peristaltik dekstra/sinsitra tidak tampak

menurun, tidak ada bising usus. Palpasi infiltrat/fibrosis/kasifikasi, hilus normal,

abdomen didapatkan tidak ada nyeri vascular normal, hemidiafragma D tertutup

tekan, tidak ada defans muskuler, tidak perselubungan, S Dome shape, dan sinus

ada nyeri ketuk CVA kanan/kiri, tidak costophrenicus D tertutup perselubungan, S

ada hepatomegali, tidak ada tajam. Pemeriksaan foto thorax PA pada

splenomegali, ginjal normal. Perkusi pasien menunjukkan adanya sugestif efusi

abdomen didapatkan suara redup, tes pleura minimal dextra.

pekak beralih (+), dan tes undulasi (+).

438
ISSN: 2721-2882
 Pemeriksaan elektrolit serum didapatkan

natrium rendah yaitu 126 mmol/L,

kalium tinggi yaitu 5.60 mmol/L, klorida

rendah yaitu 93 mmol/L, kalsium ion

rendah yaitu 1.149 mmol/L. Pemeriksaan

imunologi didapatkan HbsAg reaktif dan

Gambar 3. Hasil foto thorax PA pemeriksaan tumor marker didapatkan

Pemeriksaan penunjang darah peningkatan AFP yaitu 44.43.

lengkap dilakukan tanggal 18 Desember Pemeriksaan urinalisa tanggal 19

2022 didapatkan hemoglobin rendah yaitu Desember 2022 didapatkan warna urin

12,2g/dL, hematokrit rendah yaitu 36,3%, coklat, protein yaitu 1+(30), bilirubin

lekosit tinggi yaitu 23,2 x 103/µL, yaitu 1, lekositerase yaitu 1+ (10-25),

trombosit rendah yaitu 123 x 103/µL, epitel yaitu 2-3, lekosit yaitu 3-5, eritrosit

eritrosit rendah 4,25 x 103/µL limfosit yaitu 1-2, lainnya dalam batas normal.

rendah 18% dan limfosit rendah yaitu 9%, Pemeriksaan USG 16/11/22

sedangkan yang lain dalam batas normal. didapatkan hasil hepatitis kronis, asites,

Pemeriksaan kimia klinik pada sludge gall bladder, efusi pleura bilateral.

tanggal 18 Desember 2022 didapatkan

Gula Darah Sewaktu (GDS) yaitu 85

mg/dL, albumin rendah yaitu 2.4 g/dL,

SGOT tinggi yaitu 241 U/L, SGPT tinggi

yaitu 65 U/L, bilirubin tinggi yaitu 2,7

mg/dL, BUN tinggi yaitu 82.48 mg/dL,

asam urat tinggi yaitu 16.11 mg/dL,

kreatinin tinggi yaitu 2.38 mg/dL, INR

yaitu 1,5 dan lainnya dalam batas normal.

439
ISSN: 2721-2882
 ukuran 7,8 x 4,5 cm, bentuk dan densitas

normal, tak tampak dilatasi SPC, tak

tampak batu/ kista/massa. Ren kiri:

Gambar 4. Hasil USG abdomen
ukuran 10,4 x 4,7 cm, bentuk dan densitas
Pemeriksaan MSCT abdomen 3
normal, tak tampak dilatasi SPC, tak
dimensi tanggal 9 desember 2022
tampak batu/ kista/massa. Bladder: terisi
didapatkan tampak lesi isodens (33 HU)
cukup cairan, dinding tak menebal, tak
dengan central hipodens batas tidak tegas
tampak batu /massa. Distribusi gas usus
tepi ireguler di kedua lobus hepar yang
dan fekal material normal. Tak tampak
pada arteri tampak washed in dan pada
osteodestruksi. Tampak osteofit pada
fase vena tampak washed out, tampak
corpus vertebra toracolumbalis. Pedicle
multiple nodul satelit di lobus kanan dan
dan spatium intervertebralis baik.
kiri hepar, lesi tak tampak meluas ke
Dari pemeriksaan MSCT abdomen 3
intravaskular. Hepar: ukuran membesar
dimensi didapatkan kesimpulan adanya
18,3 cm, densitas inhomogen, sudut
hepatomegali disertai lesi isodens, dengan
tumpul, tepi iregular, tak tampak
central hipodens, batas tidak tegas, tepi
pelebaran IHBDI/EHBD, tak tampak
irreguler di kedua lobus hepar, arteri
dilatasi VP/VH. Tampak limfadenopathy
tampak washed in dan fasa vena tampak
inguinal bilateral dengan ukuran
washed out, tampak multipel nodus satelit
subcentimeter. Gall Blader: ukuran dan
di lobus kanan dan kiri hepar mengarah
densitas normal, dinding tidak menebal,
gambaran hepatocellular carcinoma,
tak tampak batu/massa. Lien: ukuran
limfadenopathy inguinal bilateral,
membesar 12,4 cm, densitas noral, tak
subpleural type pulmonal metastase,
tampak nodul/kista/massa. Pancreas:
asites, splenomegaly, spondylosis
ukuran dan densitas normal, tak tampak
thoracolumbalis.
kalsifikasi/kista/massa, tak tampak lesi di

suprarenal kanan et kin. Ren kanan:

440
ISSN: 2721-2882
 PEMBAHASAN adalah hipertensi porta, disamping adanya

hipoalbuminemia (penurunan fungsi

Asites adalah penimbunan cairan
sintesis pada hati) dan disfungsi ginjal
secara abnormal di rongga peritonium
yang akan mengakibatkan akumulasi
yang dapat disebabkan oleh banyak
cairan dalam peritonium. Asites
penyakit. Pada dasarnya penimbunan
merupakan tanda prognosis yang kurang
cairan di rongga peritonium dapat terjadi
baik pada beberapa penyakit.
melalui 2 mekanisme dasar yakni
Perkembangan asites berhubungan
transudasi dan eksudasi. Pada keadaan
dengan prognosis buruk yang akan
normal, jumlah cairan peritoneal
menyebabkan kematian. Asites juga
tergantung pada keseimbangan antara
menyebabkan pengelolaan penyakit
aliran plasma ke dalam dan keluar dari
dasarnya menjadi semakin kompleks.
darah dan pembuluh limfa. Apabila
Infeksi pada cairan asites akan lebih
keseimbangan tersebut terganggu maka
memperberat perjalanan penyakit
terbentuklah ascites. Ketidakseimbangan
dasarnya oleh karena itu asites harus
kadar plasma mungkin disebabkan oleh
dikelola dengan baik (Davey, 2017).
peningkatan permeabilitas kapiler,
Pada pasien ini asites terjadi karena
peningkatan tekanan vena, penurunan
mekanisme transudasi yaitu karena
protein (tekanan onkotik), atau
adanya penimbunan cairan di rongga
peningkatan obstruksi limfa (Sudoyo,
peritonium karena penyakit hepatocellular
2017).
carcinoma dan juga karena adanya
Asites yang ada hubungannya dengan
hipoalbuminemia sehingga terjadi
sirosis hati dan hipertensi porta adalah
peningkatan permeabilitas kapiler,
salah satu contoh penimbunan cairan di
peningkatan tekanan vena, dan penurunan
rongga peritonium yang terjadi melalui
protein (tekanan onkotik).
mekanisme transudasi. Penyebab asites
Virus hepatitis B (HBV) adalah virus
yang paling banyak pada sirosis hepatik

441
ISSN: 2721-2882
 DNA, suatu prototip virus yang termasuk karsinoma hepatoseluler. Oleh karena itu,

keluarga Hepadnaviridae (Boedina, disarankan untuk memeriksa AFP setiap

2013). Hepatits B menyerang semua 3-4 bulan untuk menyaring pasien sirosis

umur, gender, dan ras di seluruh dunia. berisiko tinggi (hepatitis C, hepatitis B,

Hepatits B dapat menyebabkan dan hemokromatosis) untuk karsinoma

peradangan hati akut atau kronis yang hepatoseluler (Galle, 2018).

dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau Stadium kanker dengan klasifikasi

kanker hati (Tanto, 2018). UICC (International Union Against

Hepatocellular carcinoma (HCC) Cancer), didasarkan pada jumlah tumor,

merupakan neoplasma pada hepar yang ukuran, invasi vaskular, dan metastasis

paling sering ditemukan khususnya di (Brierley dan Akinyemiju, 2017).

negara-negara Asia dan Afrika. Hepatitis

B kronik merupakan penyebab utamanya.

Hepatocellular carcinoma (HCC)

merupakan tumor yang berasal dari

hepatosit dan secara klinis bersifat

progresif (Sudoyo, 2017).

Kadar alfa-fetoprotein dapat dinilai

dengan tes darah. Alpha-fetoprotein

(AFP) adalah penanda tumor yang

meningkat pada 60-70% pasien dengan
karsinoma. Namun, semua pasien dengan
peningkatan AFP harus
(ultrasonografi perut, CT scan, atau MRI)
untuk karsinoma hepatoseluler. Jika AFP
terus meningkat merupakan diagnosis
Gambar 5. Klasifikasi UICC
Berdasarkan klasifikasi UICC, maka
tumor primer (T) didapatkan T2 yaitu
diskrining
tumor berupa nodul multiple pada lobus
dextra et sinistra hepar dengan batas tidak
tegas dan tepi ireguler. Pada regional nodus
limfe (N) didapatkan N1 yaitu didapatkan

442
ISSN: 2721-2882
pembesaran limfonodi inguinal bilateral. Gambaran mikroskopis HCC memiliki

Pada metastase jauh (M) didapatkan M0 berbagai pola histopatologi, diantaranya:

yaitu tidak ada metastase jauh. Maka 1). Pola trabekular: sel-sel tumor tersusun

didapatkan stadium IV A yaitu T2, N1, M0. seperti 'hepatic plates' yang tebal yang

Sebagian besar HCC berhubungan dipisahkan oleh sinusoid tanpa adanya

dengan sirosis, penting mempertimbangkan stroma yang desmoplastik. 2). Pola

tingkat keparahan penyakit hati sebelum pseudoglandular atau asiner: sel-sel tumor

strategi pengobatan direncanakan. Skor tersusun dalam sarang-sarang solid dengan

Child-Pugh menentukan tingkat keparahan perubahan degeneratif sentral. 3). Pola

penyakit hati berdasarkan albumin serum, compact: pertumbuhan trabekular yang

bilirubin, waktu protrombin, asites, dan terkompresi bersama. 4). Pola scirrhous:

ensefalopati (Tsoris, 2019). menyerupai pola trabekular tetapi dengan

stroma yang banyak. 5). Pola giant cell:

dijumpai multinucleated giant cell. 6) Pola

spindle cell: pola ini sering ditunjuk

sebagai sarcomatoid HCC (WHO IARC,

Gambar 6. Skor Child-Pugh 2019).

Berdasarkan Skor Child Pugh Grading HCC dapat menggunakan

didapatkan ensefalopati hepatikum grade 2 Grading Edmonson and Steiner dimana

(skor 2), acites berat yang tidak terkontrol HCC dibagi menjadi 4 grading, yaitu:

dengan terapi (skor 3), bilirubin 2,7 mg/dl Grade I (Well differentiated): sel-sel tumor

(Skor 2), albumin 2,4 g/dL (Skor 3) dan hepatositik berukuran kecil tersusun

INR 1,5 (Skor 1). Maka didapatkan hasil trabekular, Grade II (Moderately

skornya 11 dimana masuk kelas Child differentiated): sel-sel tumor berukuran

Pugh/ CTP – C dengan kesintasan 1-5 lebih besar dengan inti abnormal dan

tahun 50%. sitoplasma eosinofilik; struktur

443
ISSN: 2721-2882
pseudoglandular dapat terlihat, Grade III prognosis yang lebih baik daripada HCC

(Poorly differentiated): Lebih sering tumor konvensional (Jabbour, 2019).

giant cell, Grade IV (Undifferentiated) : Biopsi hati diindikasikan ketika

sel-sel tumor yang poorly differentiated diagnosis diragukan. Jika AFP meningkat

dengan inti hiperkromatik, sitoplasma secara signifikan dan tumor terlihat di hati,

sedikit dan hilangnya arsitektur trabekular dan masuk akal untuk mengasumsikan

(WHO IARC, 2019). diagnosis karsinoma hepatoseluler maka

Morfologi sel tumor menyerupai sel-sel biopsi hati tidak diperlukan (Galle, 2018).

hepatosit, berbentuk poligonal dengan inti Pada pasien ini tidak dilakukan biopsi

bulat vesikuler dan anak inti menonjol. hati karena sudah bisa menegakkan

Dapat juga ditemukan berbagai inklusi diagnosis hepatocelluler carcinoma

pada sel-sel tumor seperti Malory hyaline, berdasarkan pemeriksaan penunjang yaitu

hyaline globules dan pale bodies, dapat AFP yang meningkat dan MSCT abdomen

juga ditemukan gambaran clear cell akibat dengan gambaran HCC hepatocelluler

dari akumulasi glikogen, air maupun carcinoma. Namun pada pasien ini bisa

lemak. Pigmen bilier yang terdapat pada dilakukan biopsi hati untuk mengetahui

kanalikuli yang berdilatasi. Pada hepar struktur mikroskopis tumor dan grading

non-sirosis dapat juga muncul HCC, yakni tumor berdasarkan histopatologi hepar.

varian fibrolamellar meskipun angka Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

kejadiannya sangat kecil (5%), memiliki pemeriksaan penunjang diagnosis

tampialn lobular dengan septa fibrous atau mengarah pada hepatocelluler carcinoma et

central stellate scar, berupa sarang-sarang causa hepatitis B. Berdasarkan klasifikasi

dan lembaran sel-sel tumor berbentuk UICC, maka didapatkan stadium IV A

poligonal, eosinofilik dengan inti vesikuler, yaitu T2, N0, M0. Berdasarkan Skor Child

anak inti menonjol dan dipisahkan oleh Pugh didapatkan hasil skornya 11 dimana

stroma fibrous, varian ini memiliki masuk kelas Child Pugh/ CTP–C dengan

444
ISSN: 2721-2882
kesintasan 1-5 tahun 50%.

Kelangsungan hidup 5 tahun pada

pasien dengan tumor kecil (satu tumor

kurang dari 5 cm, atau dua tumor kurang

dari 3 cm) adalah 50%, dengan prognosis

Quo ad vitam: ad malam, Quo ad

functionam: ad malam, Quo ad

sanactionam: ad malam.

445
ISSN: 2721-2882
 Initial Planning Planning Planning
No Cue And Clue Problem List
Diagnosis Diagnosis Therapy Monitoring
1. Tn.K/L/44th 1.1 Biopsi Non 1. TTV dan
S:  Asites Hepatocelluler hepar Farmakologi keadaan
 Perut membesar dan teraba carcinoma et  Tirah Baring umum
keras. causa hepatitis 2. DL/24 jam
 Nafsu makan menurun B stadium IV A 3. Monitoring
 Penurunan berat badan dengan CTP-C Farmakologi produksi
O:  Inj. urin
 Tes undulasi (+) Pantoprazole
 Tes pekak peralih (+) 1x1
 HbsAg (+)  Inj. Antrain
 SGOT : 241 1x1
 SGPT : 65  Inj.
 Bilirubin : 2,7 mg/dl Furosemide
 INR : 1,5 40mg/8jam
 AFP : 44.43  Tenovofir 1x1
 USG : hepatitis kronis,  Urdafalk 2x1
asites, sludge gall bladder,  Curcuma 3x1
efusi pleura bilateral
 MSCT abdomen 3 dimensi :
Hepatoma hepar
 Hepatomegali disertai lesi
isodens, dengan central
hipodens, batas tidak
tegas, tepi irreguler di
kedua lobus hepar, arteri
tampak washed in dan fasa
vena tampak washed out,
tampak multipel nodus
satelit di lobus kanan dan
kiri hepar mengarah
gambaran hepatocellular
carcinoma
 Limfadenopathy inguinal
bilateral, subpleural type
pulmonal metastase
 Asites
 Splenomegaly
 Spondylosis
thoracolumbalis
2. Tn.K/L/44th 2.1 Ensefalopati Critical Non 1. TTV dan
S:  Decrease of hepatikum grade Flicker Farmakologi keadaan
conciounous
 Lemas 2 Frequency  Tirah Baring umum
 Somnolen (GCS : 9) Test
O: Farmakologi
 Sklera ikterik  Lactulosa
 Asites 3x1
 HbsAg (+)
 SGOT : 241
 SGPT : 65

446
ISSN: 2721-2882
3. Tn.K/L/44th Non 1. TTV dan
S:  Hipoalbumin Farmakologi keadaan
 Perut membesar  Tirah Baring umum
O:  Makan 2. Cek ulang
 Albumin : 2,4 L makanan albumin/3hr
tinggi protein 3. Monitoring
volume urin
Farmakologi
 Inj.
Plasmobumin
20%/24 jam
4. Tn.K/L/44th 4.1 Non 1. TTV dan
S:  Hiperuresemi Hiperuresemia Farmakologi keadaan
 Mengeluhkan leher, tangan  Tirah Baring umum
dan kaki kaku  Kurangi 2. Cek kimia
O: makanan klinik/3hr
 Asam urat : 16.11 tinggi purin,
kacang-
kacangan

Farmakologi
 Allopurinol
0-0-1
5. Tn.K/L/44th 5.1. Imbalance Non 1. TTV dan
 S: -  Hiperkalemi elektrolit Farmakologi keadaan
O:  Hiponatremi  Tirah Baring umum
 K : 5.6 2. Cek
 Na : 126  Hipoklorida Farmakologi elektrolit/3h
 Cl : 93  Hipokalsemi  Kalitake 3x1 r
 Ca : 1.149
6. Tn.K/L/44th 6.1. AKI Non 1. TTV dan
 S: Lemas  Azotemia renal 6.2. CKD 3 Farmakologi keadaan
O:  Tirah Baring umum
 BUN : 82.48 2. Cek UR/CR
 Kreatinin : 2.38 Farmakologi 3hr
 GFR : 32ml/min/1.73m2  Inf. nefrosteril
 HB : 12.2  Asam folat
 HCT : 36.3 1x1
 Sulfas ferosus
3x1
7. Tn.K/L/44th 7.1. Syok sepsis Non 1. TTV dan
 S:  Hipotensi 7.2. Syok Farmakologi keadaan
Lemas  Trombositopeni hipovolemik  Tirah Baring umum
O:
 TD : 88/44 Farmakologi
 HR : 102x/menit  Drip vascon
 Trombosit : 123

447
ISSN: 2721-2882
 SIMPULAN DAN SARAN
Pada kasus ini diagnosis mengarah pada
hepatocelluler carcinoma stadium IV A
dengan CTP-C et causa hepatitis B serta
pada pasien dilakukan tatalaksana
medikamentosa sebagai tatalaksana primer
untuk memperbaiki keadaan umum pasien.
Kesintasan 1-5 tahun pada pasien yaitu
50%, dengan prognosis Quo ad vitam: ad
malam, Quo ad functionam: ad malam,
Quo ad sanactionam: ad malam.
PERSANTUNAN
Alhamdulillah segala puji bagi
Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan hidayah-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan laporan
kasus ini, tak lupa terima kasih
kepada dr. Dian Prasetyawati, Sp.PD,
selaku pembimbing yang telah
memberikan waktu dan membagikan
ilmunya serta kepada RSUD dr
Sayidiman Magetan yang telah
memfasilitasi sarana dan prasarana.
448
ISSN: 2721-2882
Semoga dengan laporan kasus yang
penulis buat ini dapat memberikan
informasi yang bermanfaat kepada
pembaca sekalian, terima kasih.
DAFTAR PUSTAKA
Akinyemiju T, Abera S, Ahmed M, Alam
N, Alemayohu MA, Allen C, et al.
The burden of primary liver cancer
and underlying etiologies from 1990
to 2015 at the global, regional, and
national level. JAMA Oncol
2017;3:1683–1691.
Brierley, J. D., Gospodarowicz, M. K., &
Wittekind, C. (Eds.). (2017). TNM
classification of malignant tumours.
John Wiley & Sons.
Davey, Patrick (2017). At a Glance
Medicine (36-37). Jakarta: Erlangga.
El Jabbour, T., Lagana, S. M., & Lee, H.
(2019). Update on hepatocellular
carcinoma: Pathologists’
review. World journal of
gastroenterology, 25(14), 1653.
Galle, P. R., Forner, A., Llovet, J. M.,
Mazzaferro, V., Piscaglia, F., Raoul, J.
L., ... & Vilgrain, V. (2018). EASL
clinical practice guidelines: management
of hepatocellular carcinoma. Journal of
hepatology, 69(1), 182-236.
IARC. (2019). Agents classified by the
IARC monographs. Volumes 1–123.
IARC. Retrieved from
https://monographs.iarc.fr/agentsclas
sified-by-the-iarc/
IARC Monographs Priorities Group.
(2019). Advisory Group
recommendations on priorities for
 the IARC monographs. Lancet
Oncology, 20(6), 763–764.
https://doi.org/10.1016/s1470-
2045(19)30246- 3.

Sudoyo Aru W, Setiawati Siti, dan Alwi

Idrus. (2017). Buku Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 3. Jakarta : Interna
Publishing.

Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., &

Pradipta, E. A. (2018). Kapita
selekta kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius

Tsoris, A., & Marlar, C. A. (2019). Use of

the Child Pugh score in liver disease.

449
ISSN: 2721-2882