Pembimbing:
dr. Febri Endra Budi Setiawan, M. Kes
dr. Rifat Nur Fahri
Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Malang
2019
1
I. IDENTITAS
A. PENDERITA
2
II. GENOGRAM(minimal 4 generasi)
3
4
III. DATA DASAR KESEHATAN
KU : Nyeri Uluhati
Anamnesis :Pasien datang ke IGD RS Siti Khodijah dengan keluhan nyeri ulu hati.
Nyeri ulu hati di rasakan sejak jam 3 dini hari. Nyeri ulu hati terus
menerus tidak reda meskipun sudah di beri obat oleh pasien. Pasien
mengatakan nyeri ulu hati seperti di tekan dan rasanya seperti sesak
asam. Keluhan lain seperti muntah (+), mual (+) muntah 3 kali, yang
pertama muntah berisi makanan, yang kedua dan yang ketiga berisi
cairan kuning.
Pem. Fisik :
Pemeriksaan Umum
- Keadaan umum : Cukup
- Kesadaran : Compos mentis
- Tanda vital :
- TD : 120/80 mmHg
- Nadi : 88x/ menit
- RR : 20 x/ menit
- Suhu : 36,3° C
Kepala/Leher
- Kepala : Normosefali
- Kulit dan wajah : Wajah dalam batas normal
5
- Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, cekung
(-), pupil isokor d 3mm/3mm, RC +/+
- Hidung : Pernafasan cuping hidung (-/-)
- Lidah dan bibir : Sianosis (-) bibir normal, pucat (-), lidah kotor (-),
faring hiperemis (-), tonsil db, pelo (-), kaku saat akan digerakkan
- Leher : tidak ada pembesaran KGB
Thorax :
Cor : Inspeksi: tidak tampak iktus cordis
Palpasi: iktus kordis tidak kuat angkat, thrill (-)
Perkusi: batas jantung dbn
Auskultasi: S1 S2 tunggal, gallop (-), murmur (-)
Pulmo : Inspeksi: retraksi dada (-)
Palpasi: pergerakan dinding dada simetris
Perkusi: Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi: Rhonki -/-, Wheezing -/-, vesikuler +/+
Abdomen
Inspeksi : Perut cembung, warna kulit tampak sawo matang, tidak terdapat
kelainan kulit.
Palpasi : Teraba supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar, ginjal dan lien tidak
teraba
6
Darah Lengkap
7
4. Lingkungan pekerjaan: Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga di rumah sendiri dan
lingkungan tempat tinggal pasien jarak dari rumah satu ke rumah yang satu tidak
berhimpitan.
5. Budaya atau kebiasaan: Pasien jika sudah melakukan aktifitasnya sebagai ibu rumah
tangga seringkali lupa untuk makan. Pasien sering telat makan, dan jika makan pasien
sangat menyukai makanan yang pedas, pasien juga setiap harinya sering
mengkinsumsi kopi.
6. Upaya pengobatan: Pasien selalu menyediakan obat sakit magh di tempat tinggal
pasien. Atau jika di rasa tidak membaik pasien segera ke pelayanan kesehatan terdekat.
7. Peran keluarga: Suami pasien sering menegur dan mengingatkan pasien untuk tidak
telat makan dan mengurangi makanan yang pedas serta mengurangi mengkonsumsi
kopi. Dan istirahat yang cukup
VII. Aspek Fungsional
- Fungsi SosialSkala Tingkat 2 kondisi kesehatan pasien sedikit berpengaruh
terhadap fungsi aktivitas pasien sehari-hari dan pasien masih mampu melakukan
pekerjaan ringan di dalam dan di luar rumah.
8
VIII. Riwayat Sosial, Budaya, Ekonomi, Lingkungan dll
Penatalaksanaan Komprehensif
Diagnosis Holistik
(Langkah operasional yang dapat
(Uraian permasalahan atau penyebab
dilaksanakan oleh pasien)
masalah kesehatan)
1 Diagnosis Biologis/Medis/Klinis (ICD X): Promotif:
a. Diagnosis kerja: Gastritis (K29.70) - Memberikan informasi kepada pasien
b. Diagnosis banding: GERD dan keluarga pasien tentang penyakit
yang di derita oleh pasien.
- Menjelaskan kepada pasien dan
keluarga pasien tentang faktor-faktor
yang dapat menyebabkan
kekambuhan penyakit pasien.
Preventif:
2 Diagnosis Psikis: - Istirahat yang cukup
a. Harapan: Lekas sembuh.
- Menghindari mengkonsumsi
b. Ketakutan:Khawatir akan penyakit
semakin memburuk makanan yang dapat memicu
c. Faktor risiko psikis: Pasien sering terjadinya penyakit pasien
memikirkan hal-hal yang membuat - Memberitahukan pasien untuk tidak
pasien stress telat makan
Kuratif:
- Mrs
3 Diagnosis Sosial: - Inf. RL 1500/24jam
a. Faktor risiko sosial:saat suami kerja - Inj. Ondansentron 3x4 mg iv
tidak ada yang mengingatkan pasien - Sucralfat syr 3x1 cth
untuk tidak telat makan. - Omeprazole
b. Faktor risiko budaya: Pasien sering
telat makan
Rehabilitatif:
c. Aspek fungsional (ICPC): tingkat 2
- Istirahat yang cukup yaitu tidur 8 jam
sehari
- Meminum obat secara teratur sesuai
anjuran dokter
9
IX. RESUME KASUS
DEFINISI
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung klinis yang ditemukan berupa
sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa (Brunner & Suddarth, 2013)
ETIOLOGI
Menurut (Herdianto, 2015 ; Massimo et al, 2011), penyebab gastritis yaitu obat-
obatan seperti aspirin, alkohol, trauma pada lambung, kelainan pembuluh darah pada
lambung, luka akibat operasi/bedah lambung, autoimun pada anemia pernisiosa, adanya
tumor pada lambung. Selain itu faktor kejiwaan atau stress juga berperan terhadap
timbulnya serangan ulang penyakit tersebut, kemudian juga gastropati reaktif dan infeksi
khususnya pada helicobacter pylori.
DIAGNOSIS
Menurut Brunner & Suddarth (2013) cara menegakkan diagnosis pada Gastritis adalah :
1. Gastritis akut
Tiga cara dalam menegakkan diagnosis yaitu gambaran lesi mukosa akut dimukosa
lambung berupa erosi atau ulkus dangkal sengan tepi atas rata. Pada endoskopi dan
gambaran radiologi.Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang
saluran cerna bagian atas lebih sensitive dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut
lambung.
2. Gastritis kronik
dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylory apalagi jika
10
ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian
yang cukup tinggi yaitu hampir mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum
GEJALA KLINIK
- Tanda dan gejala dari gastritis menurut (Brunner &Suddarth, 2013) yaitu rasa
terbakar di lambung dan akan menjadi semakin parah ketika sedang makan,
disusul dengan nyeri ulu hati, mual dan sering muntah, tekanan darah menurun,
pusing, keringat dingin, nadi cepat, kadang berat badan menurun , disertai dengan
nasfu makan menurun secara drastis, wajah pucat, suhu badan naik, keluar
keringat dingin. Selain itu perut akan terasa nyeri, pedih (kembung dan sesak) di
bagian atas perut (ulu hati), merasa lambung sangat penuh ketika sehabis makan,
sering sendawa bila keadaan lapar, sulit untuk tidur karena gangguan rasa sakit
PATOFISIOLOGI
lambung itu sendiri, yang disebut proses autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan
perlindungan ini. Ketika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini
rusak terjadilah perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf
colinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada
pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan terjadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada
Gastritis akut merupakan penyakit yang biasanya bersifat jinak dan swasirna;
merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri
11
(setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen
pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut.
Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa
pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti
dan digitalis. Asam empedu, enzim pankreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sawar
KLASIFIKASI
Menurut Mansjoer (2012), gastritis diklasifikasikan menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanyajinak dan dapat
lokal.Endotoksin bakteri (setelah makan makanan yang terkontaminasi) alkohol, kafein dan
aspirin merupakan agen-agen penyebab yang sering. Obat-obatan lain, seperti NSAID
Beberapa makanan berbumbu termasuk cuka, lada, atau mustard, alkohol, aspirin, steroid,
dan asam empedu yang juga disebabkan oleh diet yang tidak benar, makan yang terlalu
banyak dan terlalu cepat atau makan makanan yang pedas dan terlalu banyak bumbu.
2. Gastritis kronik
ulkus pada pemeriksaan penunjang yang juga menimbulkan atropi beberapa sel
b. Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi faktor dengan perjalanan klinis yang
bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi .Dengan ditandai oleh atrofi
progresif epitel kelenjar disertai dengan kehilangan sel pametal dan chief cell.
12
Akibatnya produksi asam klorida, pepsin dan faktor intrinsik menurun. Dinding
lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Bentuk
gastritits ini sering dihubungkan dengan anemia pernisiosa, tukak lambung dan
kanker.
PENATALAKSANAAN
menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan
ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H 2, inhibitor
proton dan obat-obat prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan terapi eradikasi kecuali
jika hasil CLO, kultur dan P ketiganya negatif atau hasil serologi negative.
Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien ang menderita penyakit -
penyakit seperti : ulkus duodeni, ulkus ventrikuli, MALT lymphoma, pasca reseksi
kanker lambung. Untuk penatalaksanaan diet menurut Nettina (2001), yaitu makan
makanan dengan kandungan serat yang tinggi, makanan secara teratur dan terjadwal,
hindari konsumsi kafein yang berlebihan, cola, alkohol dan hindari merokok, akan
menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan dan minuman yang
bersifat iritatif sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet
mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara
parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur
yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan
13
oleh mencerna makanan yang sangat asam, pengobatan terdiri dari pengenceran dan
penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisir asam digunakan antacid umum dan
bila korosi luas atau berat dihindari karena bahaya perforasi. Penatalaksanaan lainnya jika
terjadi perdarahan, tindakan pertama adalah tindakan konservatif berupa pembilasan air
es disertai pemberian antasida dan antagonis reseptor H2. Pemberian obat yang berlanjut
Selain itu, makanan yang disajikan perlu diatur pada penderita gastritis, terutama
mengingat bahwa penyakit ini berhunbungan dengan alat pencernaan. Berikut hal-hal
yang perlu dilakukan dalam pengaturan makananan (Meining, 2014 ; Corwin, 2011) :
a. Keadaan akut, lambung diistirahatkan tanpa makanan selama 24-48 jam, hanya
diberi minuman agak dingin. Hindarkan minuman dingin atau minuman panas
c. Berikan makanan yang mudah dicerna, misalnya bubur beras, kentang pure, roti
bakar, tepung yang dibuat pudding, sementara untuk lauk pauk, misalnya daging
- Sayuran dan buah-buahan berserat dan mengandung gas, seperti sawi, kol,
KOMPLIKASI
14
1. Kompikasi gastritis akut
a. Perdarahan saluran cerna bagian atasberupa hematemesis dan melena dapat berakhir
b. Tukak peptik.
b. Ulkus
c. Perforasi
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Black, M. Joyce. 2014. Keperawatan Medikal Bedah : Manajemen Klinis untuk Hasil
yang Diharapkan Edisi 8. Singapura : Elsevier.
2. Brown LM. 2018. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission.
Epidemiol Rev. 2018;22:283–97
3. Brunner & Suddart. 2013. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 12. Jakarta : EGC.
4. Corwin, Elizabeth J. 2014. Gastritis, dalam: Buku saku Patofisiologi. Jakarta : Buku
Kedokteran EGC.
5. Doenges, Marilynn. 2015. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, ed. 3. Jakarta: EGC.
6. Fletcher DR, Shulkes A, Hardy KJ. 2015. The effect of cigarette smoking on gastric
acid secretion and gastric mucosa blood flow in man. Aust NZ J Med;15:417–20.
7. Ford AC, Marwaha A, Lim A, Moayyedi P. 2016. What is the prevalence of clinically
significant endoscopic findings in subjects with dyspepsia? Systematic review and
meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 8:830–837
8. Gunaletchumy SP, Seevasant I, Tan MH, Croft LJ, Mitchell HM, Goh KL, et al. 2014.
Helicobacter pylori genetic diversity and gastro-duodenal diseases in Malaysia. Sci
Rep. 2014;4:7431.
9. Herdianto, R, 2015. Perilaku Pencegahan Penyakit Gastritis Pada Siswa di SMAN 1
SookoMojokerto. Mojokerto : Laporan penelitian.
10. Khusna, L.U. 2016. Hubungan Tingkat Pengetahuan Dengan Upaya Pencegahan
Kekambuhan Gastritis Di Wilayah Kerja Puskesmas Gatak Sukoharjo. Naskah
publikasi. Surakarta : Fakultas Ilmu Kesehatan. Universitas Muhammadiyah
Surakarta.
11. Labenz J, Koop H. 2017. Gastro-oesophageal reflux disease - how to manage if PPI
are not sufficiently effective, not tolerated, or not wished? Dtsch Med
Wochenschr.;142:356–366.
12. Mansjoer, Arief. 2012. Gastritis, dalam: Kapita Selekta Kedokteran, Ed. 3, Media
Aesculapius. Jakarta : Penerbit FK UI.
13. Massimo Rugge, Gianmaria Pennelli, Emanuela Pilozzi, Matteo Fassan, Giuseppe
Ingravallo, Valentina M. Russo, Francesco Di Mario. 2011. Gastritis: The Histology
Report. Digestive and Liver Disease 43S (2011) S373–S384.Italy :Department of
16
Medical Diagnostic Sciences & Special Therapies (Surgical Pathology &
Cytopathology Section), University of Padova, Padova, Italy. Publisher by Elsevier.
14. Mawey, B. K., Kaawoan, A., & Bidjuni, H. 2014. Hubungan Kebiasaan Makan
DenganPencegahan Gastritis Pada Siswa Kelas X di SMA Negeri 1 Likupang.
Manado : Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran, Universitas Sam
Ratulangi Manado.
15. Meining, Alexander. 2014. The Updated Sydney System: Classification and Grading
of Gastritis as the Basis of Diagnosis and Treatment. Canadian journal of
gastroenterology Vol. 15 No. 9.Canada : ULM University.
16. Price, dan Wilson. 2016. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
17. Santoso, Djoko, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya. Surabaya : Airlangga
University Press.
18. Stanghellini V, Talley NJ, Chan F, et al.2016.Rome IV - Gastroduodenal
Disorders.Gastroenterology.pii: S0016-5085(16)00177-3.
19. Syam, Ari, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 6. Jakarta :
Interna Publishing.
20. Yu X, Yang X, Yang T, Dong Q, Wang L, Feng L. Decreasing prevalence of
Helicobacter pylori according to birth cohorts in urban China.Turk J Gastroenterol.
2017;28:94–7.
21.
17
Lampiran:
18
19