RANGKUMAN SOCA BLOK 22

M1B22 | Food-Water Borne Disease Anatomi Jejunum dan Ileum

PRASYARAT
Anatomi Saluran Pencernaan
Organ saluran cerna pada cavitas abdominis:
Esophagus
Gaster
Intestinum Tenue
- Duodenum
- Jejunum
- Ileum
Intestinum Crassum
- Cecum
- Appendix vermiformis
- Colon Histologi Jejunum dan Ileum
- Rectum Lapisan-lapisan intestinum tenue :
- Canalis analis 1. Tunika mukosa
Terbagi menjadi: epitel selapis silindris + microvilus + selgoblet
Foregut (Esophagus pars abdominalis - Lamina propia mukosa
duodenum pas descendens_ Lamina muscularis mucosae
2. Tela submucosa
Vaskularisasi : Truncus Coeliacus
jaringan ikat fibroelastis dengan plexus
Inervasi nervosus submucosus
Parasimpatis : N. vagus 3. Tunica muscularis
Simpatis : N. splanchnicus major myocytus levis internus circularis dan externus
longitudinalis. Di antara kedua lapisan otot
Midgut (Duodenum pars descendens - 2/3 terdapat plexus nervosus myentericus.
dextra colon transversum) 4. Tunica serosa/adventiti
Suplai darah : a. mesenterica superior Jejunum dan ileum dilapisi tunica serosa,
kecuali duodenum tunica serosa dan tunica
Persarafan
adventitia
parasimpatis : n. Vagus
simpatis : n. splanchnicus minor Glandula Intestinalis : gld. tubulosa
simplex/composita
Hindgut (1/3 sinistra colon transversum - Terdiri dari sel-sel :
canalis analis) - Enterocytes
Suplai darah : a. mesenterica inferior Fungsi : absorpsi air & nutrien
Persarafan - Exocrinocytus calciformis
parasimpatis n.splanchnicus pelvicus Fungsi : hasilin mucinogen
simpatis : n.splanchnicus lumbalis - Stem cell
Jejunum ileum bermuara ke nodi mesenterica Fungsi : regeneratif sel
superior - Paneth cells
Fungsi : menghasilkan lisozim
- DNES cells
Fungsi : hormon endokrin parakrin
- sel M
Fungsi : fagositosis & transport antigen di
lumen usus

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
Fisiologi Demam
Mekanisme terjadinya peningkatan suhu
- Hipotalamus posterior (pusat simpatis) →
vasokontriksi kulit
- Piloereksi yaitu kontraksi otot arektor
pili, mencegah transfer panas ke lingkungan.
- Produksi panas melalui menggigil,
stimulasi simpatis, dan pelepasan tiroksin.
Patfis demam
- Inflamasi → makrofag melepaskan
pyrogen endogen ( IL-1 dan IL-6) →
meningkatan set point hipotalamus di area
pre optic → respon sensasi “kedinginan” →
tubuh menurunkan pelepasan panas &
meningkatkan produksi panas →
vasokonstriksi & menggigil
Fisiologi Suhu Tubuh
Suhu tubuh normal → 37°C (set point) dan
bervariasi 0,5°C
Variasi disebabkan oleh proses fisiologis
→ siklus tidur/bangun, perubahan
metabolisme, variabilitas hormon, dan tingkat
aktivitas
Fisiologi Usus Halus
1. Fungsi Mekanis (peristaltik)
2. Fungsi Sekretoris (sekresi succus
entericus → mengandung
mukus,H2O,&larutan garam untuk proses
enzimatik saluran pencernaan),
enterokinase, dan GI hormone)
3. Fungsi Hormonal (sekretin,
kolesistokinin → regulasi pergerakan GIT
dan aktivitas sekresi usus halus
4. Fungsi Absorpsi (Adanya vili dan
mikrovili untuk memperluas area
penyerapan)
5. Fungsi Proteksi Mucus di succus
entericus melindungi dinding usus dari
chyme acid
6. Fungsi Aktivator (Enterokinase
mengaktifkan tripsinogen menjadi tripsin.)
7. Fungsi Hematopoietik (absorpsi vitamin
B12)
8. Fungsi Hidrolitik (Membantu reaksi
enzimatik pencernaan)
9. Fungsi Digesti (senyawa kompleks →
sederhana)
Host Defense Saluran Cerna *tambahin
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
Gut-associated lymphoid tissue (GALT)
Jar.Limfoid di saluran pencernaan. Terdiri dari
1. Peyer’s Patches
2. Lamina propria lymphocytes
3. Intraepithelial lymphocytes
Mikrobiologi Salmonella typhi
Family : Enterobacteriaceae
Ordo : Enterobacteriales
Genus : Salmonella
Spesies : Salmonella enterica typhi
Karakteristik
- Batang gram negatif
- Motil dengan peritrichous flagella
- Nonspora, tidak berkapsul
- hidup pada pH 6-8 pada suhu 15-41▫C
- Fermentasi glukosa (+), manitol
(+),maltosa (+), laktosa(-), tidak
menghasilkan gas
Transmisi : melalui makanan atau air yang
terkontaminasi feses atau urin pasien pengidap
Salmonella typhi (fekal-oral)
Memiliki Antigen
Antigen H → Terletak pada flagella
Antigen O → Membentuk dinding sel
Antigen Vi → Antigen capsular polisakarida
FOOD-WATER BORNE DISEASE
(setiap tahun diminta)
Definisi
suatu penyakit yang disebabkan karena
konsumsi makanan/minuman yang
terkontaminasi mikroorganisma (toksin)
sehingga menyebabkan gangguan GIT (nyeri
perut, mual muntah, & diare)
Etiologi
1. bakteri → salmonella, e.coli,
clostridium, vibrio, campylobacter
2. virus → rotavirus, hepatitis A &E
3. parasit → entamoeba histolytica,
toxoplasma gondii
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
DEMAM TIFOID SKDI 4A
Definisi
kemenkes → penyakit yang terjadi karena
infeksi bakteri Salmonella typhi yang
menyebar melalui makanan dan minuman
yang telah terontaminasi.
Infeksi saluran cerna oleh Salmonella typhi /
Salmonela paratyphi A, B, atau C, ditularkan
melalui makanan yang tercemar feses
manusia dengan gejala demam selama satu
minggu atau lebih, gangguan pencernaan,
dengan atau tanpa gangguan kesadaran.
*dibaca dr fanny → penyakit multisistemik
berat ditandai dengan karakteristik berupa
demam,bakteremia tanpa keterlibatan endotel
maupun endocardium, serta invasi &
multiplikasi bakteri terjadi dalam sel fagosit
MN di hepar, limpa, KGB, & peyer’s patch.
jika tidak diterapi dengan tepat maka demam
tifoid berpotensi fatal
Etiologi
Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella
typhi dan paratyphi A, B, atau C
Faktor Risiko
● Higiene rendah → tidak mencuci tangan
sebelum makan
● mencuci makanan dengan air yang
terkontaminasi (banjir)
● Penyediaan air bersih tidak memadai
● sayuran yang dipupuk dengan tinja
manusia,
● air minum yang tidak dimasak.
● Sanitasi lingkungan yang kumuh:
pengelolaan air limbah, kotoran dan
sampah yang tidak memenuhi
syarat-syarat kesehatan.
● Jamban keluarga yang tidak memenuhi
syarat
● Belum Imunisasi typhoid
● 5F : Food, Fingers, Faeces, Fomites, Fly
Epidemiologi
● Di indonesia, banyak pada anak dan
remaja.
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
● Kejadian demam tifoid di Indonesia
berkaitan dengan ekonomi rendah
● Riskesdas 2010 Urutan ke-3 dari 10 pola
penyakit terbanyak pada pasien ranap RS.
● Riskesdas (2007): prevalensi 1,7%
*dibaca dr fanny →
- tergolong tinggi di asia tenggara, selatan
, tengah & afrika selatan
(>100/100.000/tahun)
- indonesia → 3-19 thn, berkaitan dengan
rumah tangga (tidak mencuci tangan
dengan sabun, piring yang sama untuk
makan, tempat BAB dalamm rumah,
anggota keluarga yang demam tifoid)
- riskesdas 2007 (1,7%)
- riskesdas 2008 (81,7/100.000 penduduk)
- riskesdas 2010 (urutan ke 3 dari 10 pola
penyakit terbanyak pasien rawat inap di
RS
- negara berkembang (ins 500/100.000)
mortalitas tinggi
Klasifikasi WHO,
1. Demam tifoid akut non komplikasi
2. Demam tifoid dengan komplikasi
3. Keadaan karier tifoid terjadi
*dr fanny → tidak ada klasifikasi di modul
Patogenesis
● Salmonella typhi masuk ke tubuh melalui
makanan/minuman yang terkontaminasi
(200 - 10^6CFU)
● Bakteri tahan pH asam lambung → ke
intestinum tenue dan menempel pada
microvili brush → melintasi mukosa
melalui sel M pada plaque peyeri
● Bakteri di fagosit makrofag → dibawa ke
KGB mesenterica
● Masuk ke peredarah darah via ductus
thoracicus → ke RES (limpa, hepar, lien,
KGB, sumsum tulang) → Bakteremia
primer
● Bakteri bermultiplikasi lalu masuk ke
aliran darah dan ke seluruh tubuh →
Bakteremia sekunder
● Menginfeksi gallbladder → infeksi
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
intestinum tenue melalui cairan empedu
● Inflamasi pada intestinum tenue dan
plaque peyeri
*dr fanny → ada tambahan dari modul
peyer patches akan mengalami hiperplasia
dengan infiltrasi sel sel radang kronis, nekrosis
permukaan superfisial sampai ulkus ovoid
memanjang sesuai aksis usus → ulkus
mengenai PD (perdarahan saluran cerna) &
ulkus dalam (perforasi usus)
Patofisiologi dan Gejala Klinis
- Salmonella typhi keluarkan endotoxin
berikatan dengan reseptor spesifik di epitel
sistem vaskular → produksi & pelepasan
PG → peningkatan set point di hipotalamus
→ demam remiten
- salmonella dimusnahkan oleh asam
lambung → asam lambung meningkat →
mual muntah
- Debris, bakteri, dan sel mati bersarang pada
papila lidah → coated tongue/ Typhoid
tongue
- Emboli Salmonella typhi pada kulit →
nodul kecil menonjol → rose spot
- Inflamasi hepar & lien →
hepatosplenomegali
- Makrofag hasilkan monokin → nekrosis
seluler → rangsang sistem imun,
instabilitas vaskular, depresi sumsum tulang
→ anemia, leukopenia, trombositopenia
- Invasi Salmonella typhi ke usus dan plaque
Peyeri → Peningkatan gerakan peristaltik
usus untuk mengeluarkan patogen dan juga
terjadi inflamasi karena invasi tersebut
yang menyebabkan kerusakan mukosa
intestinal dan terjadi gangguan absorpsi →
Diare.
- adanya rheumatoid factor (RF).
*dr fanny →
1. Minggu pertama:
- Demam yang semakin hari terus meningkat
dan turun saat pagi hari
- Rasa tidak nyaman pada perut
- Kadang terdapat nyeri pada RUQ
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
- Konstipasi atau diare
- Myalgia
- Batuk kering, sakit kepala frontal, anorexia,
malaise
- Pada akhir minggu 1 suhu 39-40 C
- Rose spot
2. Minggu kedua:
- Gejala minggu pertama bertambah berat
- Demam remitten
- Distensi abdomen
- Splenomegali
- Delirium
- Relative bradikardia, dicrotic pulse
3. Minggu ketiga:
- Penurunan berat badan signifikan
- Pea soup diarrhea
- Peritonitis
Pemeriksaan Penunjang
● Hematologi lengkap
- anemia nomokrom normositer
- leukopenia/normal/leukositosi
- trombositopenia
- limfositosis relatif
● Urinalisis
● Kimia klinik (SGOT SGPT meningkat )
● Gall kultur (gold standard) → (+)
- minggu pertama (darah,sumsum tulang, rose
spot), kedua (feses), ketiga (urin)
● Serologis
Tes widal
Positif demam tifoid apabila:
a. Titer O ≥ 1/160 (endemis ≥ 1/320)
b. Titer O : Titer me↑ 4x / lebih (selang
waktu 5-7 hari dari pemeriksaan 1).
c. Dapat terjadi false + dan false - pada
keadaan:
● Hasil false +: Pernah vaksinasi, reaksi
silang dengan spesies lain
(Enterobacteriaceae sp), reaksi
anamnestic (p7ernah sakit), dan
● Hasil false -: Sudah terapi antibiotika,
waktu pengambilan darah yang terlalu
cepat (<1 minggu sakit), keadaan
umum pasien yang buruk, dan adanya
penyakit imunologi lain.
a. Tubex TF 1-5 hari (selektif igM anti
salmonella typhi)
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
- 0-2 (non reaktif), 2-4 (incloclusive),
4-10 (reaktif)
b. IgG/IgM anti Salmonella
typhi/Salmonella paratyphi (6-8 hari
sakit)
Penatalaksanaan
Non farmakologi
● Tirah Baring → mencegah komplikasi
perforasi → lalu mobilisasi bertahap
● Nutrisi → mendapat cairan cukup (tinggi
kalori dan protein), rendah serat
● Makanan bertahap : diet cair, bubur
lunak, nasi tim (padat dini)
● Monitor tanda vital (suhu, nadi, nafas,
tekanan darah) & keseimbangan cairan
● Monitoring adanya komplikasi peritonitis
● Periksa apakah adanya koinfeksi atau
komorbid
Farmakologi
1. Terapi simptomatik
○ Antipiretik: Menurunkan demam
Paracetamol 3 × 500 mg pc prn.
○ Antiemetik: Meredakan mual dan muntah.
Metoclopramide 3 × 10 mg.
2. Terapi definitif → antibiotik
Antibiotik lini pertama:
○ Dewasa
Tiamfenikol: 3x500 mg 10 hari
ATAU
Kotrimoksazole 2x(160-800) 7-10 hari
Antibiotik lini kedua:
Ciprofloxacin 2x500mg,
Cefixime (efektif untuk anak),
Dewasa: 2x200 mg/hari selama 7 hari
Anak: 15-20 mg/KgBB/hr dibagi 2 dosis
selama 10 hari
*dr fanny →
● Pasien dewasa : Kloramfenikol 50mg/kg/hari
(max 2g/hari) / 500mg, 4x sehari
MK : menghambat ribosom subunit 50s
(menghambat sintesis protein)
- ES pada janin → grey baby syndrome & baby
grey syndrome & depresi susmsum tulang
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
● Antibiotik lain : ampisilin, amoxicilin,
trimethoprim-sulfamethoxazole,
fuloroquinolone, azitromycin
● Resistensi :
- Cephalosporin generasi 3 :
ceftriaxone,cefotaxime, cefixime
- Dewasa: ciprofloxacin 500mg(2xsehari), 7-10
hari (menghambat as.nukleat di DNA gyrase)
Kriteria Rujukan:
1. Telah mendapat terapi selama 5 hari namun
belum tampak perbaikan.
2. Demam tifoid dengan tanda-tanda
kedaruratan.
3. Demam tifoid dengan tanda-tanda
komplikasi dan fasilitas tidak mencukupi.
Pencegahan
3 pilar strategis program pencegahan tifoid,
yaitu:
1. Mengobati secara sempurna pasien
dan karier tifoid.
2. Mengatasi faktor-faktor yang berperan
terhadap rantai penularan.
3. Perlindungan dini agar tidak tertular.
Upaya pencegahan yang dapat dilakukan:
1. Perbaikan sanitasi lingkungan.
2. Peningkatan higiene makanan dan
minuman.
3. Peningkatan higiene perorangan.
4. Pencegahan dengan imunisasi.
*dr fanny → Vaksinasi (typhim vi)
- 3 vaksin (1 vaksin oral & 2 vaksin parenteral)
- Indonesia belum vaksinasi lengkap (harga
mahal & periode proteksi singkat perlu ulang
3-5 tahun)
- TY21A Vaksin oral diberikan pada anak
mulai dari umur 6 tahun, dosis 4, dosis interval
48 jam, booster diulang tiap 5 tahun
- Typhim Vi Vaksin antigen VI, > 2 tahun,
0.50mL, IM, dosis 1 , booster ulang setiap 2
tahun
Komplikasi
1. Komplikasi Intestinal
○ Perdarahan (1-10%).
○ Perforasi usus (0,5 – 3 %).
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

○ Ileus paralitik.
2. Komplikasi Ekstraintestinal (Tiap Organ)
○ Hepatobilier: Ikterus ringan, hepatitis,
kolesistitis.
○ Kardiovaskular: Gagal sirkulasi perifer,
hipotensi, miokarditis, endokarditis,
tromboflebitis.
○ Paru: Batuk, bronkitis ringan, pneumonia,
empyema.
○ Ginjal: Glomerulonefritis, pielonefritis,
perinefritis.
○ Muskuloskeletal: Osteomielitis, periostitis,
arthritis.
○ Darah: DIC, anemia hemolitik,
trombositopenia.
○ Neuron: Penurunan kesadaran akut (ditandai
dengan disorientasi, delirium, gelisah),
kejang, kedutan wajah, tanda rangsang
meningen pada pasien dengan komplikasi
meningitis.

Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

M2B22 | Arhtropoda Borne Disease 5) Pupa hidup di air dan menjadi matur, lalu
PRASYARAT menjadi nyamuk terbang dalam 2-3 hari
Siklus Hidup MOSQUITO *penutor sesuai modul
1. Anopheles 1. Vektor penyakit chikungunya
Tahap-tahap : 2. Kemampuan terbang 1-2 km dari tempat
1) Nyamuk betina meletakkan telurnya di atas perkembangbiakannya
permukaan air NYAMUK PENYEBAB ‘MOSQUITO
2) Telur dapat menetas dalam 2-3 hari BORNE DISEASE’
3) Telur menetas menjadi larva
4) Larva hidup di air, dan berubah menjadi
pupa dalam 4-10 hari
5) Pupa hidup di air dan menjadi matur, lalu
menjadi nyamuk terbang dalam 2-3 hari
*penutor sesuai modul
1. vektor (malaria)
2. terbang 350-550 m dari tempat
perkembangbiakkan
3. aktif sore
4. fogging 1 km
2. Aedes
Tahap-tahap :
1) Nyamuk betina meletakkan telur sebanyak
100-120 di atas air sebanyak 5 kali dalam
hidupnya
2) Telur berahan hidup sampai 6 bulan
3) Tiap telur dapat menetas kurang lebih dalam
24 jam
4) Telur menetas menjadi larva
5) Larva berubah menjadi pupa dalam 6 hari
6) Pupa berubah menjadi nyamuk dewasa
dalam 2 hari
*penutor sesuai modul
1. Vektor penyakit DHF
2. Kemampuan terbang 40-100 m dari
tempat perkembangbiakannya
3. Aktif saat pagi → sering mengenai anak
sekolah
4. Jadi kalau fogging diameternya 200 m ,
harus pagi-pagi
3. Culex
Tahap-tahap:
1) Nyamuk betina meletakkan telurnya di atas
permukaan air
2) Telur dapat menetas dalam 48 jam
3) Telur menetas menjadi larva
4) Larva hidup di air, dan berubah menjadi
pupa dalam 5 hari

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
ARTHROPODA BORNE DISEASE
penyakit yang disebabkan oleh parasit, virus,
& bakteri disebarkan melalui arthropoda
(serangga), umunya terjadi di daerah iklim
subtropis & tropis
DENGUE FEVER SKDI 4A
Definisi
Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan
penyakit infeksi virus dengue akut yang
ditularkan oleh cucukan nyamuk aedes
didaerah iklim subtropis & tropis, ditandai
demam 2—7 hari disertai dengan manifestasi
perdarahan, penurunan trombosit
(trombositopenia), adanya
hemokonsentrasi yang ditandai kebocoran
plasma (peningkatan hematokrit, asites, efusi
pleura, dan hipoalbuminuria).
Etiologi
Virus Dengue (DENV)
● Famili: Flaviviridae
● Genus: Flavivirus
● Virus RNA beruntai tunggal (ssRNA),
Panjang sekitar 11 kilobase
● Nukleokapsid Ikosahedral
● Serotipe: 4 (DENV-1, DENV-2,
DENV-3 (terbanyak), dan DENV-4)
● 3 gen protein struktural (C
nucleocapsid, M membran, E protein
envelope)
● 7 protein non struktural : NS-1, 2A,
2B, 3, 4A, 4B, 5
● vektor : Aedes aegypti , Aedes
albopictus
● masa inkubasi : 8-12 hari
Faktor Risiko
● Tinggal di daerah endemis padat
penduduk
● berkunjung ke daerah endemis
● Daerah lembab (28-32 C)
● Sekitar rumah banyak genangan air
● Sanitasi lingkungan kurang baik:
timbunan sampah, barang bekas,
genangan air, adanya jentik nyamuk
Aedes aegypti pada genangan air di
tempat tinggal
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
● Ada penderita DBD di sekitar
Epidemiologi
Global
1) Australia pertama kali dilaporkan serangan
DBD pada tahun 1897
2) Italia dan Taiwan pertama kali dilaporkan
serangan pada tahun 1931
3) Filipina terjadi KLB DBD pada tahun
1953—1954, tingkat kematian tinggi
dan melanda beberapa negara di wilayah Asia
Tenggara lainnya
Nasional
1) Tahun 2010 panyakit Dengue telah tersebar
di 33 provinsi, 440
kabupaten/kota
2) Tahun 1968 dilaporkan pertama kali
kasus penyakit Dengue di Jakarta dan
Surabaya
3) Target Angka Kesakitan/ Incidence Rate
(IR) DBD tahun 2014 sebesar < 51
per 100.000 penduduk
4) 2016 → 463 kabupaten/kota, dengan
populasi 78,3/100.000 penduduk, kematian
0,79% (<1%)
5) diindonesia, berfluktuasi setiap tahun,
kesakitan meningkat & menyebar luas
6) KLB dengue setiap tahun berbeda daerah &
sulit terduga
7) indonesia daerah endemis dengue
8) penyakit malaria & dengue menjadi 2.3
beban biaya kesehatan
Klasifikasi
*Terbaru yg severe dengue
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
Patogenesis
Patofisiologi (2018,diminta sebutkan)
teori virulensi virus, teori imunopatologi, teori
antibody antigen, teori mediator, teori
infectious enchanching antibody, teori
trombosit endotel
Gejala Klinis Demam Dengue
Demam akut 2—7 hari, ditandai 2 atau lebih
dari manifestasi berikut:
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
a. Nyeri kepala
b. Nyeri retro-orbital
c. Mialgia
d. Atralgia, break bone fever
e. Ruam kulit
f. Manifestasi perdarahan petechie
g. Leukopenia (leukosit < 5000/ mm)
h. Trombositopenia (trombo
sit <150.000/ mm)
i. Hematokrit naik 5—10 %
*BEDANYA!! DBD ADA KEBOCORAN
PLASMA (PLASMA LEAKAGE)
Gejala Klinis DBD
a. Demam atau Riwayat demam akut, 2—7
hari
b. Trombositopenia
c. Manifestasi perdarahan:
1) Petekie, ekimosis, atau purpura
2) Perdarahan mukosa (epitaksis, perdarahan
gusi) atau perdarahan lokasi lain
3) Hematemesis atau melena
d. Hemokonsentrasi (hematokrit > 20%)
e. Efusi pluera, asites, atau hipoproteinemia
f. Hepatomegali
Fase Demam Dengue
a. Fase Demam
Demam 2—7 hari, suhu 40o, sefalgia,
arthralgia, myalgia, perdarahan
mulut/hidung, rash, diare, nausea, dan vomitus
b. Fase Kritis
Selama 2—3 hari, demam turun, hipotensi,
efusi pleura, asites, dan perdarahan
GI
c. Fase Recovery
Kesadaran mulai membaik dan HT ↓
Pemeriksaan Penunjang
Hematologi lengkap
ht & ht meningkat hari ke-3, leukopenia ringan
- leukositosis sedang, trombositopenia,
granulosit menurun hari ke 3-8, limfositosis
relatif, SADT (limfosit atipik/sitoplasma biru)
Pemeriksaan untuk Diagnosis → Serologi
(NS-1, IgG, IgM Dengue), isolasi virus dengue
& NAAT, cek malaria, tifoid dl
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

Pemeriksaan untuk Komplikasi → protein S 3 dd tab I pc prn

dan albumin, SGOT dan SGPT, elektrolit, PT,
APTT, EKG, CkMB
Pemeriksaan untuk Monitoring→
Hematokrit, hemostasis (PT, APTT,
Fibrinogen), trombosit
Penatalaksanaan
-Grup A minum & berkemih cukup : rawat
jalan, asupan oral adekuat, pantau BAK 1x
dalam 4-6 jam, follow up setiap hari ke klinik
sampai lewat fase kritis, pemeriksaan darah
lengkap berulang dan IDEN AWAL
WARNING SIGN
-Grup B pasien dengan warning sign, cairan
kristaloid 5-7 ml/kg/jam selama 1-2 jam
dilanjutkan 3-5 ml/kg/jam selama 2-4 jam,
cek kembali Ht dan status klinis
-Grup C : severe dengue dengan syok cairan
kristaloid isotonis 10 ml/kg selama 1 jam →
periksa ulang status klinis
R/ Domperidone tab 10 mg No. X
S 3 dd tab I .½h. ac. prn
Pencegahan 3M Plus
● Menguras dan menyikat bak mandi
● Menutup tempat penampungan air
● Memanfaatkan/ mendaur ulang
barang bekas
● +Mencegah gigitan dan
perkembangbiakan nyamuk, dengan:
1. Memelihara ikan pemakan bintik
nyamuk
2. Menggunakan obat anti-Nyamuk
3. Memasang kawat kasa pada jendela
dan ventilasi
4. Gotong-royong membersihkan
lingkungan
5. Periksa tempat-tempat penampungan
air
6. Meletakkan pakaian bekas pakai ke
dalam wadah tertutup
7. Memberikan larvasida pada
penampungan air yang susah dikuras
8. Memperbaiki saluran dan talang air
yang tidak lancar
9. Menanam tanaman pengusir nyamuk

Komplikasi
● Dengue shock syndrome (tersering)
● Miokarditis
● Kejang, enselopati, dan ensefalitis
viral
● Hepatic injury
Pasien dapat dipulangkan apabila: ● Depresi
● Tidak demam selama 48 jam tanpa ● Pneumonia
antipiretik ● Iritis
● Nafsu makan membaik ● Orchitis
● Secara klinis tampak perbaikan ● Oophoritis
● Hematokrit stabil tanpa pemberian cairan ● Coagulopathy
● Tiga hari setelah syok terapi ● DIC
● Jumlah trombosit > 50.000/μL
● Tidak dijumpai distres pernafasan Prognosis
(disebabkan oleh efusi pleura atau Quo ad vitam : ad bonam
asidosis) Quo ad functionam : ad bonam
Quo ad sanationam : ad bonam
R/ Paracetamol tab 500 mg No. X ● Prognosis DBD tergantung pada
penanganan kebocoran plasma

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

● DBD derajat I dan II umumnya baik

● DBD derajat III dan IV bila dideteksi
cepat, pasien dapat tertolong
● Angka kematian akibat syok tidak
terkontrol: 40—50%, bila dengan
terapi pergantian cairan yang baik:
1—2%

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

2. Plasmodium falciparum → byk di indo

3. Plasmodium malariae
4. Plasmodium ovale
5. Plasmodium knowlesi
Hospes :
Definitif : nyamuk Anopheles sp. Betina
(sporogoni)
Sementara : manusia (skizogoni)
Penularan pada manusia :
1. Cucukan nyamuk Anopheles sp. Betina
infeksius
2. Direk inokulasi
a. Congenital malaria
b. Transfusion malaria
c. Jarum yang terkontaminasi

Epidemiologi Menurut WHO

a. Pada tahun 2020: 241 juta kasus di seluruh
dunia
b. Jumlah kematian: 627 ribu jiwa pada tahun
2020
c. Kasus tertinggi ada di Afrika
kuliah dr limda → papua paling tinggi kalo
diindo
d. Menyerang semua kalangan usia di indo

Faktor Risiko
a. Riwayat malaria sebelumnya
b. Tinggal di daerah yang endemis malaria
c. Pernah berkunjung 1—4 minggu di daerah
endemis malaria
d. Riwayat mendapat transfusi darah
MALARIA SKDI 4A
1. faktor nutrisi → malnutrisi → imun turun →
Definisi (Permenkes No. 5 Tahun 2014)
malaria berat
Infeksi akut maupun kronik yang disebabkan
2. faktor lingkungan
oleh parasit Plasmodium yang menyerang
iklim tropis (20-30C),kelembaban >
eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya
60%,musim hujan (breeding site & lembab
bentuk aseksual dalam darah dengan gejala
meningkat), hujan deras (larva & pupa kurang
demam, menggigil, anemia, dan pembesaran
karena aliran air)
limpa
3. tidak semua eritrosit mudah terinfeksi
hbS, hbf, duffy (-), def.glucose 6 fosfat
Etiologi
dehidrogenase
Famili : Plasmodiidae
Ordo : Elcocidiorda
Klasifikasi
Kelas : Sporozoasida
Filum : Apicomplexa
Spesies :
1. Plasmodium vivax → byk di indo

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

Gejala prodromal (p.vivax/p.ovale) → tidak

khas = cephalgia, myalgia, nausea, vomitus,
malaise
Demam “Trias Malaria” = menggigil, demam
tinggi, keringat
Anemia
Trombositopenia
Splenomegali (3-5 hari sejak timbulnya
Patogenesis infeksi)

(bila malaria berat → biasanya disebabin

malaria falciparum)
Ikterus (karena anemia hemolitik & obstruksi
intrahepatal → peningkatan bilirubin >3 mg/dl
& transaminase)
Gagal ginjal akut
Tanda syok
Kecenderungan perdarahan
Kejang, penurunan kesadaran
Edema paru
Hipoglikemia

Patofisiologi
1) Demam disebabkan pyrogen endogen
(TNF-α dan IL-1) dan pelepasan
sitokin berbeda-beda sesuai proses skizogonu
dari tiap plasmodium
menyebabkan pola demam berbeda
2) Anemia Lisis dari eritrosit
3) Rosetting Erythrocyte Porphyrin (EP)
matur dikerubungi 10 atau lebih
eritrosit yang tidak mengandung parasite
menyebabkan obstruksi aliran darah
lokal
4) sitoadherens → berinteraksi dengan VIR
berikatan dengan ICAM-1 & CSA di endoterl
→ malaria otak & sindrom stress respirasi
5) rosette → eritrosit yang terinfeksi parasit
menempel pada eritrosit non infeksi →
obstruksi mikrosirkulasi
Gejala Klinis
Pemeriksaan Penunjang
a. Gold standard : Apus Darah Tepi TEBAL –
mendeteksi parasit; TIPIS → Morfologi
spesies dan stadium, serta menghitung
kepadatan parasit
b. Uji Diagnostik Cepat deteksi antigen
parasit dengan mekanisme
imunokromatografi dari sampel darah finger
pick
c. Pemeriksaan darah anemia,
trombositopenia ringan, hipoglikemmia,
hiperlaktemia
d. Analisis Gas Darah asidosis metabolic
pada malaria berat
e. Fungsi Hati bilirubin indirek dan
aminotransferase meningkat pada malaria
f. Urinalisis hemoglobinuria, proteinuria dari
hemolisis masif, dan proses
tubular nekrosis akut pada malaria berat
Penatalaksanaan
Non-farko:
1. konseling & edukasi :
a. jika berat sampaikan
prognosis pasien ke keluarga,
obati sampai sembuh

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

b. hindari : gigitan nyambut Pengendalian vector

(pakai kelambu), aktivitas luar ● eliminasi vektor → insektisida,
rumah di malam hari larvasida (tindakan pengendalian larva
2. monitor keberhasilan terapi : anopheles secara kimiawi dengan
pemeriksaan SADT pada hari ke insektisida)
3,7,14,21,28 Kemoprofilaksis (untuk yg akan bekerja di
3. kriteria rujukan daerah endemis malaria) ada dichecklist
a. malaria + komplikasi ● doksisiklin 100mg/hari (2hari sblm
b. malaria berat brkt + lama hari di tempat endemis +
28 hari setelah pulang)
Farko:
Komplikasi
Firstline harus kombinasi artemisinin , ● Ruptur Lienalis → perlu splenektomi
gaboleh monoterapi → angka relaps tinggi & transfusi darah
● Malaria serebral
DHP (Dihidroartemisinin + piperaquin ) →
● Anemia berat (hemolitik)
untuk siklus eritrositer
● Black water fever
Sediaan : 40/320 mg ● Kegagalan paru-paru
MK : menghasilkan ROS ● Algid malaria
Vivax, ovale, falciparum : kasi buat 3 hari ● Gagal ginjal akut, edema paru,
hipoglikemia, syok
Primaquin → untuk siklus ekstraeritrositer ● Perdarahan spontan (ggn koagulasi
Sediaan : 15mg intravaskular)
MK : mengahmbat mitokondria parasit ● kejang berulang, asidemia/asidosis
sehingga tidak bisa mengubah heme toxic ● Splenomegali → malaria kronis
menjadi non-toxic
Vivax/ovale : kasi buat 14 hari Prognosis
falciparum : kasi buat 1 hari (karena hanya QaV : Ad Bonam
sekali siklus ekstraeritrositernya) QaF : Dubia ad Bonam
QaS : Ad Bonam

Pencegahan
Prinsip pencegahan malaria
● Awareness → kewaspadaan terhadap
risiko malaria
● Bites prevention → mencegah gigitan
nyamuk (insektisida, menghindari
aktivitas di luar rumah pada malam
hari)
● Chemoprophylaxis → pemberian obat
profilaksis
● Diagnosis dan pengobatan

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
M3B22 | ZOONOSIS
PRASYARAT
Zoonosis
Zoonosis adalah penyakit infeksi yang dapat
ditransmisikan dari hewan ke manusia maupun
sebaliknya.
Klasifikasi Zoonosis:
A. Berdasarkan etiologi:
- Bakteri: Anthrax, Leptospirosis,
Brucellosis, listeriosis, salmonellosis
- Virus: Avian Flu, Rabies, Japanese
Encephalitis
- Jamur: ringworm
- Parasit: Taeniasis, Toxoplasmosis, scabies
B. Berdasarkan cara penularan:
- Direct-/Ortho-zoonosis:
Penularan melalui kontak
langsung, hanya memerlukan 1
host (vertebrata)
🡪 cth: Rabies, trichinosis,
brucellosis
- Cyclozoonosis:
Membutuhkan >1 host
(vertebrata)
🡪 cth: Taeniasis, hidatid
- Phero-/Meta-zoonosis:
Membutuhkan >1 host (vertebrata
dan invertebrata)
🡪 cth: fasioliosis
- Saprozoonosis:
Membutuhkan > 1 host
(vertebrata dan lingkungan)
🡪 cth: kurva larva migran
C. Berdasarkan reservoir / arah penularan:
- Anthropozoonosis: Penularan dari hewan
ke manusia : tularemia, leptospirosis,
rabies, hidatiosis
- Zooanthroponosis: Penularan dari
manusia ke hewan : tuberculosis tipe
humanus,, amoebiasis, dipteri
- Amphixenosis: Penularan dari manusia
ke hewan dan sebaliknya :
streptococcocsis, staphylococcocsis
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
LEPTOSPIROSIS SKDI 4A
Definisi
Leptospirosis adalah penyakit infeksi pada
manusia yang disebabkan karena bakteri
Leptospira interrogans dan memiliki
manifestasi klinis yang luas & non spesifik
Etiologi
Leptospira interogans
● Sifat: menyerupai gram positif dan
negatif (tidak terwarna GV)
● Bentuk: spiral, berpilin dan memiliki
kail pada ujungnya
● Motil: karena memiliki endoflagella
● Ukuran: 0,1-0,15 x 6-20 mikrometer
● Faktor virulensi:
- Lipopolisakarida
- Hemolisin dan Lipase
- Adhesin
- Sfingomyelinase
- Fibrinolisin/Plasmin
● Transmisi:
- Direct: kontak langsung dengan hewan
yang terinfeksi
- Indirect: kontak dengan
lingkungan/makanan yang terkontaminasi
urin hewan yang terinfeksi
Faktor Risiko
● Pekerjaan, cth: petani, tukang kebun,
pembersih selokan, personal militer, dll.
● Aktivitas yang kontak dengan air, cth: ke
tempat rekreasi air, berenang, dll.
● Tinggal di daerah rawan banjir ataupun
dekat perairan, cth: sungai, laut, dll.
● Memiliki luka pada kulit
Epidemiologi
● >> di negara berkembang dan beriklim
tropis
● ditemukan hampir seluruh dunia
● ins tinggi di iklim tropis : asia tenggara &
amerika latin , jepang & eropa ins rendah
● mortalitas 10% pada pasien leptospira
● laki” > perempuan
● 0.1 - 1/100.000 iklim sedang,
1-10/100.000 iklim tropis
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

● >100/100.000 pada orang risiko terpapar

tinggi
● (WHO 2019) Di Indonesia
🡪 920 kasus dengan 122 kasus kematian
🡪 Terdapat di 9 provinsi: Banten, Jabar,
DKI Jakarta, Jateng, DIY, Jatim, Kaltara,
Sulsel, dan Maluku
Klasifikasi
● Anicteric leptospirosis / Mild leptospirosis
● Icterohaemmorhagica leptospirosis /
Weil’s disease / Severe leptospirosis
Patogenesis dan Patofisiologi
Pemeriksaan Penunjang
1. Hematologi: Leukositosis,
Trombositopenia, LED dan CRP ↑
2. Urinalisis: Leukosituria, Hematuria,
Albuminuria, Bilirubinuria
3. Ureum, Kreatinin (Fungsi ginjal): ↑
4. SGOT, SGPT (Fungsi hepar): ↑
5. Bilirubin: ↑
6. Elektrolit
7. Hemostasis: PT, APTT, D-dimer
8. Foto thorax: Patchy alveolar pattern 🡪
(+) Alveolar hemorrhage
9. Kultur bakteri di medium EMJH
🡺 BP: darah, urine, CSF
10. Serologi (MAT, ELISA)
11. PCR
Note: yang di MERAH kan adalah diagnosis
definitifnya, namun untuk gold standard tetap
kultur bakteri

Penatalaksanaan
● Nonfarmakologi
- Edukasi menjaga higenitas pribadi dan
lingkungan
- Observasi tanda-tanda terjadinya
Gejala Klinis komplikasi seperti hipotensi, ARDS,
● Anicteric / Mild leptospirosis perdarahan
- Demam, Cephalgia, Nausea, Vomitus - Rawat inap dan berikan cairan isotonis 2
- Myalgia terutama di betis atau bisa juga liter/24 jam
di punggung dan dada - Rujuk ke Sp.PD
- Conjunctiva suffusion - Diet lunak dan rendah protein (0,8
- Limfadenopati gr/kg/hari)
- Rash
- Meningismus ● Farmakologi
- Hepatosplenomegali o Mild:
● Icterohaemorrhagica / Severe 1. Doxixiclin 100 mg 2x1
leptospirosis / Weil’s disease selama 7 hari, atau
- Jaundice 🡪 sklera ikterik, urine lebih 2. Amoxicillin 500 mg 3x1
pekat, SGOT SGPT ↑ selama 7 hari
- Gagal ginjal akut 🡪 Ureum, Kreatinin ↑ o Severe:
- Perdarahan: Alveolar hemorrhage 🡪 1. Penicillin G 1,5 juta unit
hemoptisis, Ginjal 🡪 hematuria, Kulit 🡪 / 6 jam secara IV atau IM
ptekie, ekimosis selama 7 hari, atau
- Multi organ failure lainnya: carditis, 2. Ceftriaxone 2 g/hari
meningitis secara IV
Simptomatik

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

o Paracetamol 500 mg 3x1 pc prn 🡪

antipiretik, analgetik
o Domperidone 10 mg 3x1 ac prn 🡪
anti nausea dan vomitus
o Curcuma 3x1 🡪 hepatoprotektor Kriteria Diagnosis

Pencegahan
1. Gunakan APD, cth: sepatu/alas kaki,
kacamata renang
2. Jangan melakukan aktivitas yang
kontak dengan air yang tercemar
(banjir)
3. Higienitas yang baik
4. Kemoprofilaksis:
- Doxixiclin 200 mg / minggu, atau
- Azitromisin 250 mg 1-2x / minggu
(Kemoprofilaksis di kemenkes masih
belum ada, di indo belum dipake tapi kalo
disuruh sebutin itu aja)

Komplikasi
● Gagal ginjal
● Gagal hepar
● DIC
● Meningitis
● ARDS

Prognosis
QAV: Ad bonam
QAF: Dubia ad bonam
QAS: Ad bonam

Note: prognosis disesuaikan lagi dengan

scenario saat ujian.

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

M4B22 | HIV/AIDS
PRASYARAT Virologi HIV
Sistem Imun Virus ssRNA famili retroviridae, golongan
→ mekanisme pertahanan tubuh terhadap retrovirus, genus lentivirus
benda asing (mikroorganisme) ● berenvelope dgn glikoprotein (gp41
Dibagi menjadi: dan gp120)
● Innate: Pertahanan awal → bersifat ● p24 nucleocapsid
non-spesifik ● memiliki enzim reverse
Terdiri dari: transcriptase, protease, integrase
○ Sel fagositosis → monosit, makrofag, ● Menginfeksi sel dengan CD4+ →
neutrofil dendritik, makrofag, dan limfosit
○ Sel-sel yang melepaskan mediator ● Terdiri dari 2 golongan besar:
inflamasi → basofil, sel mast, ○ Human t lymphotropic viruses
eosinofil (HTLV 1&2)
○ Sel NK yang mampu menghancurkan ○ Human immunodeficiency
sel → sitolisis viruses (HIV 1&2)
○ Protein → komplemen, sitokin, Transmisi: kontak seksual, parenteral, ibu ke
protein fase akut anak melalui asi ataupun plasenta, pertukaran
cairan tubuh (Darah, ASI, Cairan semen dan
● Adaptive: respon imun yang didapat vagina)
dan bersifat spesifik, bisa *Siklus hidup mirip dgn patogenesis
membedakan self dari non-self Protein struktural: protein C, M, E
antigen, dan memori.
Dibedakan menjadi:
○ Imunitas humoral → sel
limfosit B
○ Imunitas selular → sel
limfosit T
*terjadi di kelenjar limfe, limpa, dan
jar.limfoid mukosa

Defisiensi Imun → Keadaan akibat gagalnya

1 atau lebih komponen sistem imun,
sehingga fungsi sistem imun tubuh terganggu,
mengakibatkan seseorang menjadi
immunocompromised.

Imun non Spesifik :

- def komplemen, interferon, NK cell, dan sel
fagosit

Imun Spesifik
Dibedakan menjadi:
● Primer: kelainan genetik
● Sekunder: didapat sesudah lahir (obat,
malnutrisi, faktor lingkungan :
HIV/AIDS, steroid)
● Fisiologik : Kehamilan, usia lanjut

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

HIV/AIDS SKDI 4A Klasifikasi

Definisi ● Menurut WHO
Infeksi human immunodeficiency virus yang
menyerang sistem kekebalan tubuh tepatnya
pada CD4+.

AIDS → (Acquired immune deficiency

syndrome) kumpulan gejala akibat penurunan
sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh
infeksi HIV
*Cari definisi untuk anak
*Cari definsi HIV lain

Etiologi
Human immunodeficiency virus (HIV)
*Morfologi ada di prasyarat
● Menurut CDC
Faktor Risiko
● Pengguna jarum narkoba suntik dan
tato
● Melakukan hub seks tanpa kondom
● Laki-laki suka laki-laki
● PSK
● Ibu dari bayi dengan HIV/AIDS
○ Dikatakan AIDS kalau
● Transfusi darah/ transplantasi jaringan
CD4+nya <200/ml
yang tidak aman
○ Kategori klinis A bisa aja ada
● Salah satu pasangan positif HIV
tanda yang tidak spesifik, bisa
(pasangan serodiskordan)
ada limfadenopati
● Menderita IMS lain (sifilis, herpes,
○ Kategori klinis B gejala”nya
klamidia, gonore, bv)
udah di stadium 2 atau 3 kalau
Transmisi paling banyak dari perinatal (50-65)
di klasifikasi menurut WHO
Transmisi paling sedikit dari pranatal (ASI)
Patogenesis
Epidemiologi
Perjalanan penyakit secara Umum:
● Pertama kali ditemukan pada tahun
● Primer → Awal masuk sampai
1981
penyebaran ke jaringan limfoid sampai
● Di Indonesia pertama kali ditemukan
ke seluruh tubuh
di Bali pada 1987
● Sekunder → Virus HIV Laten sampai
● Pada tahun 2021, terdapat 38,4juta
AIDS
orang yang hidup dengan HIV
Infeksi primer pada mukosa → Virus dihantar
● Di Indonesia, paling banyak di usia
menuju KGB & limpa → infeksi jaringan
Muda 20-24 tahun
limfoid → viremia → sindrom HIV akut, →
● pria > wanita
Menyebar ke GALT → ke seluruh tubuh →
CD4+ menurun secara gradual dan rentan
terjadi INFEKSI OPORTUNISTIK

Proses seluler (mirip dengan siklus hidup)

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

● HIV masuk melalui port d’entry hipotalamus anterior → pelepasan

(mukosa/kulit yang tidak intak) →
difagosit oleh APC →
dipresentasikan ke limfosit Th2
(CD4+) → Antigen gp120 nempel ke
CD4+ dan ko-reseptor CD4+ (CXCR4
& CCR5) membantu fusi antigen gp41
dengan membran sel host
● Virus masuk sel host → enzim
reverse transcriptase milik HIV
membuat copy DNA HIV dari RNA
→ DNA HIV & DNA sel host difusi
oleh enzim integrase menjadi
provirus → multiplikasi
○ Masuk fase laten : virus non
aktif & dorman dalam sel
ATAU
○ Budding/ lisis sel-sel
terinfeksi : virus baru lepas →
infeksi CD4+ lainnya
PGE2 → aktivasi cAMP → set point
termoregulator > 37,1 ‘C →
penyimpanan & produksi panas
meningkat
● Diare : infeksi primer HIV pada
jaringan limfoid usus (GALT), diikuti
inflamasi kronik persisten mukosa
usus → pelepasan sitokin → edema
mukosa GIT (penyerapan terganggu)
→ anoreksia
● BB ↓ : diare & anoreksia ec infeksi
kronis
● LED ↑ : inflamasi
● Oral thrush : penumpukan jaringan
nekrotik ec infeksi jamur candida sp
(infeksi oportunistik ec penurunan
imunitas tubuh)
● Anemia : karena peningkatan serum
hepsidin (inflamasi kronis) dan
malnutrisi

Gejala Klinis
● Sindroma HIV akut 3-6 minggu
Gejala non spesifik : demam, mual
muntah, BB turun, cephalgia, myalgia,
athralgia, lesi kulit dan mukosa,
faringitis, gejala neurologis,
limfadenopati, ruam
● Fase Laten penurunan gradual CD4+
sampai terjadi infeksi oportunistik
● Stadium simptomatik dapat
menginfeksi multi organ (Paru, GIT,
Jantung, hepar, mata, genital)
● gejala klinis mayor (BB menurun
10% dalam 1 bulan, diare kronis > 1
bulan, gejela enselophati HIV →
penurunan kesadaran, ggn neurologis,
Mekanisme penghancuran CD4+ : demensia) , gejala klinis minor (batuk
● Direct HIV sitopatik efek kronis > 1 bulan, dermatitis
generalisata, herpes zoster
● Respon imun pasien → oleh limfosit
multisegmental/berulang)
Tc, antibody-dependent cellular
cytotoxicity, sel NK

Pemeriksaan Penunjang
Patofisiologi
Panduan Nasional pemeriksaan laboratorium
● Febris : pyrogen endogen (IL1,
HIV menggunakan 3 strategi dengan metode
TNF-a) → stimulasi area preoptic
yang berbeda *Pahami alur dibawah

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
A1 : screening, diagnosis, surveilans
A2 : surveilans, diagnosis
A3 : diagnosis
● Kultur virus
● PCR untuk deteksi materi genetik HIV
● Pemeriksaan konfirmasi metode
western blot, line immunoassay,
immunofluoresensi
● Pemeriksaan pada Bayi → deteksi
antigen p24 infeksi HIV
● Keberhasilan terapi dinilai dari viral
load dan CD4 (flowcytometry)
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
Periksa co infeksi opurtunistik :
1. HBsAg, Anti HBsAg, HCV, Anti
HCV
2. TPHA, VDRL
3. IgG, IgM Toxo
4. USG leher, biopsi KGB (dd keganasan
atau tb ekstra paru)
5. TCM TB (sputum)
6. Swab oral trush (KOH)
Penatalaksanaan
Tujuan:
mengurangi risiko penularan HIV,
menghambat perburukan infeksi oportunistik,
meningkatkan kualitas hidup penderita HIV,
dan menurunkan jumlah virus (viral load)
dalam darah
Non Farmakologi:
● Edukasi untuk pencegahan ABCDE
● Terapi kognitif perilaku
Farmakologi :
Pengobatan Pencegahan Kotrimoksazol (PPK)
● untuk mencegah Infeksi Oportunistik
→PCP, Toxoplasmosis, Salmonelosis
● untuk ODHA stad 2 3 4 atau CD4+
<200
● Dihentikan bila CD4+ sudah >200
● Dosis tab 1x960mg
● Untuk salmonelosis Terapi 2x960mg
Terapi Pencegahan TB (TPT) → kalo pasien
belum ada gejala TB
- 3HP → selama 3 bulan isoniazid +
rifapentine (900+900mg)
Indikasi untuk memulai terapi ARV
1. diberikan pada semua pasien HIV tanpa
melihat stadium klinis dan CD4
2. Dimulai segera pada hari yang sama atau
selambat-lambatnya 7 hari setelah diagnosis
tanpa IO (Infeksi Oportunis)
3. Jika pasien TB, ARV diberikan 2
minggu setelah OAT diberikan. untuk
MENGHINDARI IRIS (Immune
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22
reconstitution inflammatory
syndrome)
4. Jika pasien terdapat IO meningitis
kriptokokus (infeksi selaput otak karena
jamur), pengobatan ARV diberikan 4-6
minggu setelah pengobatan kripto jikokus
diberikan.
Intinya 2 NRTI + 1 NNRTI / INSTI / PI (obat
pilihan)
BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG
→ Tenofovir 300mg + Lamivudine 300mg +
Dolutegravir 50mg/Efavirenz 600mg KDT
→TLD 30 Tablet
+ Pengobatan TB Ekstra Paru → 2RHZE/7RH
kalau TB Paru → 2RHZE/4RH
Untuk candidiasis :
- Sistemik → Fluconazole 100mg
- (yg kumur ga dipake karena ga efektif,
ngabisin botol banyak)
PCT 3X500 buat demamnya
PEMANTAUAN SETELAH PEMBERIAN
ARV
● Untuk mengevaluasi respons
pengobatan
● penting untuk melakukan pemantauan
dalam 6 bulan pertama terapi ARV
● Perbaikan klinis dan imunologis
diharapkan muncul dalam masa
pemantauan, selain untuk mengawasi
kemungkinan terjadinya sindrom
inflamasi rekonstitusi imun (IRIS)
atau toksisitas obat
● Pemantauan awal dan pemantauan
selanjutnya harus selalu dilakukan
untuk memastikan keberhasilan terapi
ARV, mendeteksi masalah terkait
kepatuhan, dan menentukan kapan
terapi ARV diganti ke lini selanjutnya
Pencegahan
● Abstinence → tidak melakukan
hubungan seks tidak aman
● Be faithful → setia hanya pada satu
pasangan
● Condom → menggunakan kondom
saat berhubungan seksual
● Drugs → tidak menggunakan narkoba
● Education → edukasi hal-hal terkait
HIV-AIDS
Komplikasi
● Tuberkulosis
● Sarkoma kaposi
● Infeksi CMV
● Kandidiasis
● Toksoplasmosis
 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

● Limfoma
● Sindroma wasting
● Pneumocystis pneumonia
● Meningitis kriptokokus
● IRIS (immune reconstitution
inflammatory syndrome)
Prognosis
● Quo ad vitam: dubia ad bonam
● Quo ad functionam: dubia ad malam
● Quo ad sanationam: ad malam

● Prognosis pasien dengan HIV dan jumlah

CD4 lebih besar dari 500 (normal) →
harapan hidup sama seperti seseorang
tanpa HIV.
● Seseorang dengan AIDS yang tidak
diobati memiliki harapan hidup sekitar 1
sampai 2 tahun setelah infeksi
oportunistik pertama.
● Pengobatan antiretroviral dapat
meningkatkan jumlah CD4 dan
mengubah status pasien dari AIDS →
HIV.

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

PERTANYAAN SOCA LIGAMENTS 10. penatalaksanaan selain ciprofloxacin

DEMAM TIFOID 11. Pp
- Pemeriksaan Widal --> deteksi aglutinasi
antibodi terhadap antigen somatik O dan H
- gall cultur --> pemeriksaan darah (minggu
1), dan feses (minggu ke 2 sampai 3 akhir),
dan bisa sumsum tulang
- Tubex --> interprestasi Titer <= 2 (negatif),
3 (pemeriksaan ulang), 4 (positif lemah),
6-10 (positif kuat)
- titer widal, Daerah endemsi --> titer TO >
1/320, TH > 1/640, Kenaikan titer > 4x
selang 7-10 hari
12. Pencegahan → 3 pilar + Vaksin oral 1 dan
parenteral 2
13. Ruang traube buat nunjukkin apa?
14. Persarafan jejunum & ileum?
15. Sampel tes widal minggu 1 apa? Minggu 2
apa?

DENGUE

1. Anatomi Alur pencernaan dari mulut sampai ke

anus ,(Perbedaan jejunum ileum, infeksi terjadi di
ileum & khusus anatnya apa), sebelum dari mulut
ke gaster ada apa?
1. prasyarat → paristologi/mikrobiologi
2. Fisiologi demam
etiologi kasus berdasrakan CDC
3. Fisiologi usus halus
2. klasifikasi dengue dan penjelasannya
4. Histologi intestinum (sel yang berperan + peyer
3. kenapa bisa hepatomegali &
patches)
trombositopenia?
5. Dd → demam tifoid, leptospirosis, riketsiosis,
4. Di indonesia disebut kejadian luar
hepatitis
biasa
6. Dk → Demam tifoid
5. NTT daerah apa yang endemis?
7. definisi (kemenkes)
8. patfis → Rose spot, Konstipasi, Tifoid tongue ,
bradikardia relatif, hepatomegali, splenomegali,
demam naik berapa derajat, nadi naik berapa
9. Patogenesis → kapan bakteri primer kapan
skunder, primer dari mana ke mana , sekunder dari
mana ke maan

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

LEPTOSPIROSIS
MALARIA VIVAX

1. prasyarat → zoonosis & klasifikasi

2. gejala klinis umum leptospirosis
3. tanda” weils disease
4. farko minimal 3 obat
1. dk → malaria viax stadium di lab apa? stadium
cincin vivax & stadium trofozoit muda vivax,
ciri-cirinya ap? HIV/AIDS
2. perbedaan p.falciparum & vivax → diminta
jelaskan akseksual & seksual siklus malaria ? lalu
perbedaan siklus dari falciparum & vivax
siklusnya di prasyarat, di patgen ga ada siklus,
perbedaan siklus plasmodium falciparum &
plasmodium vivax ? jelaskan nyamuk stadium
telur,larva,pupa,jantan & betina anopheles
3. jelaskan siklus hidupnya dari telur menetas hingga
jadi nyamuk terbang
4. pencegahan → kemoprofilaksis apa? nama obat?
berapa lama?
5. patgen → kenapa bisa febris?
6. GK → trias malaria

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG

 RANGKUMAN SOCA BLOK 22

tambahan skenario : ekg sinus takikardia &

riwayat dengan psk tanpa kondom

1. imunologi dasar
2. definisi → HIV, AIDS, HIV (+)
3. gejala klinis → minor & mayor
4. limfadenitits TB → Pemeriksaan
penunjangnya apa? untuk bedain
limfadentitisnya
5. tidak boleh kasih OAT kalau cuman suspek
kecuali ada pemeriksaan penunjang
6. dolutegravir belum ada di indonesia, jadi obat
tambahan lain bisa sekalian buat profilaksis
TB → efavirenz
7. karena curiga limfadenitis TB → kasih
profilaksis isoniazid
8. dosis nystatin berapa? 4-6ml,4x1 → katanya
salah
9. paisen rawat inap atau rawat jalan?
10. patfis → kenapa diare

BANTUIN BENERIN GAIS KALO ADA YANG KURANG