NOTULENSI SKENARIO 1 BLOK 4.

2
TUTOR DEWA

Kata sulit :
- Liver span  pengukuran yg dilakukan utk tau ukuran
hati dan utk identifikasi hepatomegaly. Ada 2 pd
midclavicular dextra (6-12 cm) dan midstrnalis (4-8 cm).
kl kurang brti sirosis, kl lebih besar brti hepatomegaly.
- Sklera ikterik  bag putih pd mata yg mengalami
kekuningan. Biasanya berkaitan dgn mslh di hepar.

Pertanyaan :
1. Mengapa pasien mengluhkan kulitnya gatal?
2. Mengapa mata pasien berwarna kuning?
3. Apakah ada hub antara keluhan pasien dgn tattoo di
tubuhnya?
4. Mengapa feses pasien berwarna pucat?
5. Bagaimana hub antara riwayat konsumsi alcohol dgn
keluhan pasien?
6. Bagaimana hub kasus yg dialami ibu pasien thd gejala yg
dialami pasien?
7. Apa saja penyebab mata dan kulit menguning?
8. Apa factor risiko dr kasus di atas?
9. Apa pmx lanjutan dan tata laksana yg dpt diusulkan oleh
dokter?
10. Apa dd nya?
11. Mengapa urin pasien berwarna teh?
12. Mengapa pasien mengalami demam dan mual?
13. Bagaimana penyebaran penyakit ini? Apakah bs scr
genetic?
14. Bagaimana edukasi thd pasien di atas?

Jawaban :
1. Mengapa pasien mengluhkan kulitnya gatal?
Amalia :
Egi : penyebab gatalnya garam empedu, efek ada 2,
pertama penyebab adanyua pruritogen, kedua memang
ada senyawa kenodioksifolat dan dioksikolat, dmn kedua
seny ini dia merangsang pengeluaran histamin, shg tjd
peningkatan histamin  pruritus/gatal.

2. Mengapa mata pasien berwarna kuning?

Zahra : sklrea ikterik  biasanya krn naiknya bilirubin
dalam sirkulasi (hyperbilirubinemia), saat tjd sklrea
ikterik, kadar bilirubin nya 2-2,5. Sdgkn normalnya itu
0.3-1 mg/dl. Jadi bilirubin diatur dlm hati, stlh itu hati
akan menyaring bilirubin dlm darah utk menghasilkan
cairan empedu, stlh itu jika hati mengalami peradangan,
maka kemampuannya akan turun, krn turun maka
bilirubin akan numpuk di darah, selain itu bs di kulit,
mata (bikin sklera ikterik).
Meyta : biasanya ikterik krn ada mslh pd pre, hepatic,
post hepatic, utk pembentukan bilirubinnya itu dr darah,
yg dipecah jd protoforfirin, lalu jd bilirubin tidak
terkonjugasi (lipid soluble), sdgkn biasanya tubuh kt
lebih bs mengolah yg water soluble, maka nnt dia akan
msk hepar dgn bantuan albumin, utk diubah jd bilirubin
 terkonjugasi. Jika ada mslh pd perubahan ini nnt akan
mnybbkn peningkatan bilirubin  penumpukan di tubuh.

3. Apakah ada hub antara keluhan pasien dgn tattoo di

tubuhnya?
Avanto : iya ada, peny hepatitis dpt ditularkan lwt jarum
utk membentuk tattoo. Ga hanya dr tattoo, tp bisa tindik,
jadi meski darah ga terlihat di alat tatonya, itu tetap bs
menularkan. Virus dpt bertahan lama pd area luar.
Egi : virus hepatitis yg dpt menular lwt tindik dan darah
itu hep b dan c, sdgkn hep a dan e via fecal oral.

4. Mengapa feses pasien berwarna pucat?

Egi : yg berperan memberi warna feses : stercobilin,
feses yg pucat ini mslhnya umumnya pd duct empedu, bs
krn malignansi, obstruksi, kerusakan. Yg bikin bilirubin
terkonjugasi yg telah dibuat oleh hepar gabisa masuk ke
ileum terminal dan kolon shg ga terbentuk stercobilin,
krn ga ada reduksi bilirubin mjd urobilinogen oleh
mikroba intestinum beta glukoronidase.
Meyta : di hepar tjd konversi bilirubin unconju – cnj dgn
bantuan uridinglukoroniltransferase, kl ada mslh di
pengubahan ini maka bilirubin tak terkonj lbih banyak
dan gbs masuk ke vf shg persediannya dikit, shg bahan
utk mengubah ke stercobilin jd lebih sedikit  feses
pucat

5. Bagaimana hub antara riwayat konsumsi alcohol dgn

keluhan pasien?
Abel : saat msk tbuh alcohol akan masuk samp eke liver,
shg dpt bikin hepatosit rusak. Etanol bereaksi dgn
membrane sel – gg membrane sel dlm penyampaian
sinyal – etanol yg msk ke hati akan merangsang enzim
alkoholdehigrogenase dmn dia akan menginduksi
aseltaldehid lalu nadh, asetaldehid sifatnya aktif utk
menyerang neutrophil dan bertanggung jwb pd kerusakan
hati jika dosisnya berlebihan. Proses oksidasi alcohol yg
trakhir yaitu jd asetil ko A, Ketika dia berlebih pd hati,
maka ini akan sebanding dgn sintesis lipid - perlemakan
hati – sirosis hati
Dhea : met alcohol ada 2 jalur, jalur ADH dan Sitokrom
p450/cyp.
Jalur sitokrom – akibat penggunaan alcohol scr kronis,
mnghasilkan oksigen reaktif berbahaya, paparan alcohol
scr kronis ini dpt mengaktifkan makrofag pd hepar shg
peradanhgan, nah peradangan kronis ini akan bikin jar
parut shg dpt merusak fungsi hati. jar parut dpt
menghalangi aliran darah – tekanan drh tinggi di vena
portae – Ketika fungsi hati turun maka racun yg biasanya
dr hati itu akan msk ke sirkulasi, otak shg bs bikn kantuk,
tremor, koma. Varises, limfa, distensi abdomen.
Avanto : khusus hep yg akibat alcohol ini dpt bikin
icterus yg sering timbul, gejala lebih berat,
Hep a itu self limiting disease,
B dan c di awal2 sering ga bikn icterus, tp lama
kelamaan akan muncul
6. Bagaimana hub kasus yg dialami ibu pasien thd gejala yg
dialami pasien?
Abel : dpt menunjukkan peny hati yg diturunkan/factor
gen yg bikin klg tsb mjd rentan. Factor risiko lain yg
terkait keluarga :
alcohol, pola makan tdk sehat.
Egi : curiga ada factor risiko utk hepatitis a dan e dan b,
kemungk mrk hidupnya dekat, hep a dan e penularannay
via fecal oral, tjd pd tempat higienisnya kurang. Mgkn dr
ibunya pernah kena hep a. waktu inkubasi virus a dn e
(15-70 hr). pasien ngeluh mata kuning 1 bln dan skrg sdh

Hep b : selain via darah, dia bs via cairan vagina, dan asi.
Ibu ada peny liver  bisajadi via asi ke anaknya tp
masih rancu. Inkubasi dr 6 mgg-6 bln. Feses dan
bilirubinnya mengandung virus (jarang melalui fecal
oral)

Zahra : mgkn ga dr ibu nya krn berkaitan dgn waktu

inkubasi virus hep a dan b, nah kemungkinannya bs via
tattoo dan alcohol.

7. Apa factor risiko dr kasus di atas?

Rajiv :
- Riwayat imunisasi hep b, pasien ga mengingat pernah
imunisasi saat anak2. Infeksi dari virus hep b dapat
menyebabkan icterus dan kerusakan hati yg parah.
- Konsumsi alcohol, pasien yg mengonsumsi alcohol scr
sering dpt bikin kerusakan pd hati – sirosis hati, hepatitis
alkoholik shg mata dpt berwarna kuning
Amalia :
 Nabil :
- Genetic, bisa krn ada sindrom ….. , hati trdpt maslah dlm
mengurai bilirubin
- Sindrom sfreositosis, kondisi genetic rbc tidak normal
shg sel tsb gak bertahan lama.
Cita :
- Berbagi peralatan suntik/jarum dg org lain,
- Berbagi pisau cukur, sikat gigi – bs bikin berdarah krn
luka dan akhirnya nularin
- Donor organ tubuh dan jar lain

8. Apa pmx lanjutan dan tata laksana yg dpt diusulkan oleh

dokter?
Nea :
- Tes fungsi hati, AST (1000an),  kemungkinan peny
hepatoseluler akibat racun spt acetaminophen ato virus
- ALT 5x lbh tinggi, bs krn obstruksi sal empedu, kl
normal, bs aja bkn karena cedera hati/sal empedu, tp bs
aja krn kelainan darah
- Antibody autoimun dan ferritin
- Pmx urin
- Pmx feses
- ELISA
- HBsAg

Tata laksana :
- Mandi air hangat
- Obat antihistamin
- Hindari rokok, alcohol, obat terlarang
 - Hindari pengobatan herbal tnp konsul dokter

Egi :
- Hindari obat first pass hepatic, jd dimetabolismenya ga
di hati, krn nnt kl sel nya dikit bs bikin aktivasi drug nya
jd ga normal dan bikin keracunan.

9. Apa dd nya?
Hepatitis A, B, C, E, sirosis hati

10. Mengapa urin pasien berwarna teh?

Egi : krn gg met bilirubin, missal pd hepatosit yg rusak,
dia bs rusak krn keracunan/virus/trauma. Hepatosit yg
rusak akan melepaskan bilirubin terkonjugasi, fungsi
hepatosis ngubah bilirubin uncon jd conj, kl hepatosit
rusak maka di pemb drh ad 2 bilirbin. Lalu yg udah
terkonj dpt larut lwt air, lewat ginjal lalu dieksresikan.
Bilurbin conjugated yg dieksresikan ini dpt membuat
warna urin jd pekat/teh.
Meyta : bs krn dehidrasi berat, penggunaan obat obatan,
spt primaquine, metronidazole.

11. Mengapa pasien mengalami demam dan mual?

Cita : mslh di hepar, jika perdangan pd hepar, maka akan
mengaktivasi sel imun utk merangsang sel di hipotalamus,
as arakhidonat, aktivasi PGE, peningkatan suhu, lalu
demam. Kalo mual bs karena adanya hepatomegaly yg
 mendesak organ abdomen lain spt lambung shg bs bikin
mual muntah. Bikin nyeri di perut juga.
Amalia :

12. Bagaimana edukasi thd pasien di atas?

Zahra :
- Tidak pakai jarum suntik bergantian
- Tidak berbagi alat pribadi
- Tidak donor darah jika terdiagnosis hepatitis
- menjaga kebersihan lingk
- memastikan makanan yg dikonsumsi matang dan bersih
- rajin cuci tangan

LO :
1. MM etiologic DD
- Hep A  disebabkan inf virus hep a di hepar. HAV adl
keluarga bicornavidiae dan ganus hepatovirus. Virus hep
a punya genom rna yg terbungkus dlm kapsid protein,
biasanya nyebar via makanan minuman yg
terkontaminasi tinja org yg terinfeksi. Jd penularan in dpt
terjadi melalui kontak lgsg dgn org yg terinfeksi, atau
makanan minuman yg terkontaminasi virus tsb. Factor
risiko nya adl kontak dgn individu yg terinfeksi, kontak
seksual, perjalnanan ke daerah dgn kasus hep a yg tinggi/
sanitasi yg buruk. Konsumsi mknn minuman yg
terkontaminasi tinja dgn hep a.
- Hep b  disebabkan HBV, partikel 62, pny laPISan luar
ato selaput yg berfungsi sbg Ag Hbs Ag, masa inkubasi
 15-180 hari. Rata2 keberlangsungan hidup 60-90 hr.
penularannya bnyk via suntikan, operasi, tusuk jarum
tattoo, hub sex
- Hep c  ad arna rantai Tunggal, selubung glikoprotein
dgn partijel sferis, inti nukelokapsid sekian.. dpt
diproduksi scr lgsg utk memproduksi protein2 virus,
HCV hny pny 1 serotype, dpt bnyk genotype dgn
ditribusi yg bervariasi.
- Hep e  penyebab HEV, trmsk dalam famili
hepeviridae, HEV adl virus RNA, diameter 27-34
nanometer, HEV ini pny strand genus a-d, kl di manusia
biasanya disebabkan strand hev grup A. genom rna dgn 3
overlap orf, mengkode protein structural dan non
structural yg terlibat pd replikasi hev, virus ini dpt nyebar
pd sel embrio diploid paru akan tp replikasi hny trjd di
hepatositt. Transimisi nya via tranfusi drh dr penderita
hep e, konsumsi makanan minuman yg terkont virus,
pergi di daerah dgn infx virus yg tinggi, hub sex dan
gonta ganti, ga pake alat kontrasepsi. Konsumsi daging
yg ga dimasak dg baik.

2. MM patofisio dan pathogenesis DD

- Hep c  mekanismenya blm begitu jelas tp dr proses
masuk sampe terinfeksi, hcv lgsg ke darah (jarum
tranfusi dkk), lalu di darah hcv akan nyari hepaosit dan
akan ngikat protein permukaan cd8 dan e2 dr virusnya.
Akan membuat hepatosit menganggap rna virus tuh milik
dia. Virusnya akan lebih mudah utk nutupi fungsi
hepatosit normal dan membantu penyebaran dr virus shg
memperbanyak sel yg terinfeksi.
- Hep e 
- Hep b  infx dpt terjadi jijka hbv ini masuk ke
hepatositnya, matgen nya akan masuk ke inti sel
hepatosit dan memerintahkan utk prod protein2 hbv,
prosesnya ada bbrp tahap, attachment  virus nempel ke
permukaan sel, perantara protein pre s1, pre s2, poli hsa,
lalu ada proses penterasi, virus masuk ke haptosit scr
endositosis, uncoating hbv akan berhasil beriplikasi dgn
menggunakan rna dmn hbv bentuknya partial double
strands dna jadi fully double strands dna, dan akhirnya
akan menjadi cccDNA. Replikasi  pre genom rna dan
mrna akan kluar dr nucleus nya dan translasinya akan
membentuk komponen hbs ag, assembly, yg mrpk
enkapsidasi pregenom dna, virion2 akan terbentuk dan
masuk ke nukelos. Release – dna akan disintesis
memlaui reversere transkiptase, lalu ada coating partikel
core. Virus baru akan dikeluarkan ke sitoplasma dan ke
membrane sel.
- Hep a  masuk lewat pencernaan dulu lewat makanan
yg tercemar, sanitasi buruk, dll. Sampai ke usus halus,
virus ini akan replikasi pd sel lamina propria dan epitel
kripta, lalu virus ini akan diambil ato nyebar dr sal
pencernaan ke membrane basolateral hepatosit via
sirkulasi porta, Ketika udah sampe ke hepar maka virus
akan nempel pd hepatosit, injeksi rna nya, dan mulai
replikasi lg, hepatosit yg terinfeksi oleh virus ini akan
memunculkan protein mhc 1 di permukaannya yg akan
iktn dgn sel t sitotoksik/cd 8, utk mulai apoptosis.
Kerusakan sel hepar ini yg bikin inflamasi.

3. MM pmx fisik dan penunjang masing2 DD

- Pmx fis hep b  infx akut dan kronis, gejalanya ada
malaise, anoreksia, mual, perut kanan atas ga nyaman,
demam, muntah, icterus, hepatomegaly, splenomegaly,
Kronis : asimptomatik kec udh sampe sirosis, limfa
teraba, edema tungkai, iikterus, asites, ensefalopati
- Pem penunjang : tes fungsi hati, sgot sgpt, tes antibody
virus hep, biopsy hati, usg perut, uji serologi, hbs ag
positif, anti hbs, hbe ag, anti hbc, igm anti hbc, igg anti
hbc, uji serologi itu hasilnya dpt diidentifikasi utk tau
status hepatitisnya (akut ato kronis).
Hbs ag simptomatik  timbul hbs ag pd masa inkubasi
2-5 minggu sblm ada gejala, akan naik stlh tampak gejala
klinis, dan netap slm 1-5 bln, titer hbs ag akan turun dan
hilang dgn berkurangnya gjl klkinis, menetapnya hbs ag
slm 6 bln ini menandakan adanya proses infx ini jd
kronis,
Hbs ag non : kadar hbs ag rendah dlm wkt yg singkat
bahkan ga terdeteksi,
Hbs ag yg dideteksi prot pembungkus virusnya
Hbbc ag protein di intinya
Hbe ag postifi tandanya lg aktif berreplikasi
Hep a yg dicek igm anti hav
Anti hb …. Dpt didapat dr vaksinasi, hbsag – anti hbs ag
+, anti hbc ag – maka org ini dpt imunitas dr vaksin
Hbs ag - , anti hs ag +, anti hbs ag +, dpt imunitas dr
virus hepatits (dulu)
Hbs ag – anti hbs ag – anti hc ag – maka org ini gada
imunitas samsek thd virus hep (susceptible)

4. MM tatalaksana dan edukasi DD

Hep b dan c  blm ad terapi khusus, tp pada bbrp
terapi IFN alfa pd pasien hbeag positif dgn sgpt lebihr
dr 3x.
Lamivudine efektif utk supresi hbv dna, normalisasi
sgpt perbaikan histologis scr …. Hbe ag + maupun -,
terapi ini dilakukan slm 1 thn dgn dosis 100 mg per hari
Edukasi : ga make jarum scr bergantian, menghindari
kontrak mikrolesi, menghindari pengunaan alat pribadi,
skrining pd ibu hamil pd trimset ketiga kehamilan, i
Imunisasi hbs pasif maupun aktif, kl hyg pasif itu
proteksinya scr cepat (slm 48 jam stlh terpapar).
Tatalaksana hep c
Ribavirin + ifn alfa, pd hep c kronis, ESO : demam,
nyeri otot, malaise, depresi, gg emosi, rambut
rontok. Hb turun,

Tatalksana hep e : yg akut pake paracetamol

(simptopmatik), hrs sesuai dosis. Istirahat cukup,
asupan nutrisi dan cairan yg cukup, no alcohol,
Hep e kronis blm ada terapi yg spesifik, tp bisa dikasi
antivirus spt ribavirin (200-500 mg) sx sehari slm
12 minggu. Jika hev rna masih + maka diminggu ke
12 ini ribavirinnya dilanjutkan 12 mggu (total 24
mggu)
Hep a : tx suportif bs antiemetic (metopropamid),
cairan intravena utk dehidrasi, transplantasi hati pd
gagal hati.

Edukasi:
- lebih jaga kebersihan, alat makan dipisah kl dlm
keluarga ada yg terinfeksi, alat prib jgn pinjem2 an,
 hindari hub sex yg ga aman, berhenti minum
alcohol, kurangi makan makanan mentah, hindari
obat2 yg dpt merusak hati (ab, acetaminophen,
antidepresi).
Hep b – seumur hidup tp bs dijaga agar virus gak tinggi
yaitu entecavir, pmx hbs ag jg dilakukan