KELOMPOK 4

MODUL 4
KELAINAN HEPATOBILIER DAN
PANKREAS
 SKENARIO 4 :
Kuning Tubuhku
 
Pak Gunawan, 53 tahun berobat ke poliklinik RSU Cut Meutia, rujukan dari puskesmas
MuaraBatu. Pasien mengeluh perutnya membuncit sejak 1,5 bulan lalu. Dari anamanesis
Pak Gunawan, menyangkal bila pernah menderita penyakit kuning. Pemeriksaan fisik
ditemukan spider naevi di dada, perut melebar ke kiri dan ke kanan, collateral vein, caput
medusa, palmar eritema dan edema pada ekstremitas inferior bilateral. Temuan palpasi,
hepar teraba 4 jari di bawah arcus costae dan pembesaran lien Schuffner 4. Pada
auskultasi hepar ditemukan bruit. Selanjutnya dokter melakukan pemeriksaan USG
abdomen, test faal hati, hepatitis marker, dan urinalisa. Langkah berikutnya adalah
pengobatan dan asuhan gizi. Anak Pak Gunawan menanyakan mengapa ayahnya bisa
mengalami hal tersebut, apakah ada hubungan dengan riwayat kebiasaan masa lalu
ayahnya yang pernah menjadi pecandu alkohol? Apakah ada hubungan dengan pamannya
yang pernah didiagnosis dokter dengan kelainan pankreas?

Pada saat yang sama,tetangga pak Gunawan juga sedang berada di RS yang sama akibat
bayinyayang baru lahir diopname karena kuning.

Bagaimanakah Anda menjelaskan hal yang terjadi pada pak Gunawan dan dua kasus
lainnya?
 Jump 1

• Spider Nevi
– adalah kondisi yang menyebabkan kumpulan pembuluh darah kecil
yang menyerupai sarrang laba-laba terlihat pada permukaan kulit.

• Collateral vein
– adalah pembuluh darahbaru (neovaskularisasi) yang membentuk
jalan pintas antara sirkulasi porta dengan sirkulasi sistemik dipicu
oleh adanya hipertensi portal

• Caput medusa
– adalah pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus, yang
terlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita
sirosis hepatis dan penyumbatan vena porta
 JUMP 1
• Palmar eritema
– Adalah warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme
hormon estrogen, sering terlihat pada kehamilan, penyakit
hati, artritis reumathoid, dan beberapa penyakit kulit.

• Bruit
– adalah bunyi yang dihasilkan oleh karena turbulensi pada
pembuluh darah tiroidea. Dalam keadaan normal, bunyi
ini tidak terdengar.
 RUMUSAN MASALAH
 
• Mengapa pasien mengeluh perut membuncit selama 1.5 bulan yang lalu?
Pembengkakan spider nevi yang dapat menekan pembuluh darah di hat iyang dapat menyebabkan asites.
 
• Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan pak gunawan?
Umumnya terjadi pada usia 45-75 tahun
Dan kejadian lebih besar pada laki2 dan perempuan
 
• Bagaimana hasil pemeriksaan fisik?
– spider naevi di dada,dan palmar eritema : terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalammenginaktifkan
dan menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan terjadinyahiperestrogenime pada
kapiler.

– perut melebar ke kiri dan ke kanan, : merupakan ascites.

– caput medusa, disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan venasuperfisial dinding
abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi vena sekitar umbilikus.
 RM

• Apa tujuan dokter melakukan USG HEpatotis marker dan urinalisa?

– USG : untuk mengetahui sudut ukuran ( apakah ada pembesaran) hemogenitas dan
massa di abdomen ,Counter Hepar ,penumpukan cairan pada rongga abdomen
– Test Faal Hepar : Untuk mengetahui fungsi hepar,dinilai SGOT,SGPT, bilirubin
,albumin,LDH,amoniak dll
– Urinalisasi : untuk menilai urobilinogen ,bilirubin dll

• Apa diagnosis dan dd

– Diagnosis :Sirosis Hepatis 
– Diagnosis Banding : Hematesis melena,ascites,sirosis hepatis,anemia
 
• Bagaimana hasil temuan palpasi dan auskultasi
– Hepar membesar → Karena hepatoma,terjadi peningkatan aktifitas proliferasi sel dan ini
merupakan salah satu gejala dari keganasan.
– Limpa membesar → tingginya tekanan vena porta sementara aliran darah ke hepar
terhambat
– Bruit → hipervaskularisasi hepar tanda keganasan
 RM
• Bagaimana tata taksana pak gunawan
Penatalaksanaan tergantung etiologi :
kerusakan hepar akibat sirosis ini sebenarnya tidak dapat dihilangkan tapi tata laksana untuk menundan komplikasi
pengobatan tergantung etiologi contohnya bila alcohol harus diberikan edukasi stop alcohol ,dan bila etiologinya hepatitis bisa
diberikan pengobatan ke hepatitisnya Contohnya :Sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon
Asuhan gizi : Pengaturan makanan yang cukup danseimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin dan
olahraga

• Apakah ada hubungan penyakit pak gunawan dan pencandu alcohol

Ada ,dapat menyebabkan peradangan yang terus-terusan berlangsung yang semakin lama dapat menyebabkan sirosis hepatis
Pada org konsumsi alcohol menyebabkan penurunan kerja sel hati untuk memperbarui dirinya

• Bagaimana komplikasi ?
Sindrome hepatomegaly
Sindroma hepatorenal
Karsinoma hepatoselulr
Varises esophagus
Ensepalopati hepatikum

• Apakah penykit kuning berpengaruh pada genetiknya?

Ada, ada sejumlah kondisi yang meningkatkan kemungkinan bayi terkena penyakit kuning. Ini termasuk:
ketidakcocokan antara golongan darah si ibu dan golongan darah bayi
tertulari penyakit kuning ini oleh ibunya sewaktu ia didalam kandungan melalui plasenta atau ketika ia dilahirkan melalui luka
jalan lahir.
 Jump 4
Kelainan Hepatobilier &
Pankreas

Hepatobilier Pankreas

Anak Dewasa Anak Dewasa

Faktor Risiko

Etiologi, Epidemiologi
& Patofisiologi

Pemeriksaan
Farmakologi

Tatalaksana

Non-Farmakologi
Prognosis
 Jump 5
1. Kelainan Hepatobilier
a. Anak
b. Dewasa
2. Kelainan Pankreas
c. Anak
d. Dewasa
LO 1 :KELAINAN HEPATOBILER
 HEPATITIS
•DEFINISI
•Proses terjadinya inflamasi dan / atau nekrosis jaringan
hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan,
toksin, gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun.

•ETIOLOGI
•Infeksi  virus, bakteri, atau parasit
– Virus hepatitis A, C, D, E, G  virus RNA
– Virus hepatitis B  virus DNA
 Hepatitis A
 Self limiting disease
 Memberi kekebalan seumur hidup
 Virus RNA
 Tahan terhadap empedu  transmisi fekal-oral
 Virus bereplikasi di intestinum  migrasi melalui
v.porta ke hepar  melekat di reseptor viral
(membran hepatosit)  HAV matur+sudah
bereplikasi  ekskresi bersama empedu  feses
 Gejala klinis

Bayi dan balita  Dewasa  simptomatik  4stadium:

ringan dan jarang
diketahui, jarang Masa inkubasi: 18-50 hari
ikterik (30%) Masa prodromal: 4-7hari  fatique, malaise,
nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa
tidak nyaman di perut kanan atas, demam
Fase ikterik: urin berwarna kuning tua feses
berwarna dempul  sklera dan kulit, gejala
Tidak lebih dari 1bln, lain bertambah berat
sembuh total, relaps
dapat terjadi. Fase penyembuhan : dalam 4minggu setelah
onset
 pengobatan
Istirahat
• Tidak ada pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV
• Pencegahan terhadap bahan hepatotoksik
• Kortikosteroid dalam jangka pendek

Pencegahan
Imunisasi pasif: IG 0,02 ml/kgBB, pelindungan selama 3bln, im

Imunisasi aktif : HAVRIX, 2x jarak 6 bulan, im, 2-18th : dosis 0,5ml

(720U), >18th : dosis 1ml (1440U)
 Hepatitis B
• Golongan hepadnavirus tipe 1
• DNA cincin ganda
• Masa inkubasi HBV 15 – 180 hari (rata-rata 60 – 90 hari).
• Diagnosis serologis: mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi
terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HbsAg)
• HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva,
cairan tubuh lainnya
• HBsAg, HBcAg, HBeAg
 Gejala klinis
1. Akut
• Menyerupai gejala hepatitis lain  lebih berat
• Gejala: malaise, lelah, anoreksia, mual, muntah, sklera ikterik, hepatomegali
• Nyeri sendi dan lesi kulit
•  SGOT, SGPT  6-7 minggu setelah infeksi

2. Kronik
•  SGPT atau HBsAg >6bln  menimbulkan gejala klinis dan IgM anti-HBc
• Simptomatis, gejala ringan, tidak spesifik
• Hepatitis kronis-aktif berat  sirosi hati setelah 4th,
• Hepatitis kronis-aktif sedang  sirosis hati setelah 6th

3. Gagal hati fulminan

• Ensefalopati hepatikum dalam beberapa minggu
• Ikterus
• Gangguan pembekuan
•  SGPT hingga ribuan unit
 Pengobatan
Suportif dan pemantauan gejala
Tujuan: penyembuhan total dari infeksi dan cegah komplikasi
1. Interferon alfa 2b
• Hepatitis B kronis dg gejala dekompensasi hati, penanda
replikasi aktif dan peningkatan SGPT
• Dosis: 3 MU/m2, subkutan, 3x dlm seminggu, selama 16 minggu
• Harus dievaluasi (klinis dan Lab) setiap 4 minggu
2. Lamivudin
• Golongan analog nukleosida  menghambat replikasi HBV
• Dosis: 3mg/KgBB/hari, 1x, selam 52 minggu
• Indikasi : penderita dg replikasi aktif, pasien dg KI interferon
 Hepatitis C
 Di Indonesia prevalensi 0,5-3,37%
 Virus RNA
 Famili Flaviviridae dan Pestivirus
 Masa inkubasi HCV diperkirakan 2 – 30 minggu
(sekitar 7 minggu)
 penularan
 Darah dan produk yang berasal dari darah
• Transfusi darah
• Hemodialisa
• Transplantasi organ
• Suntikan intravena

 Transmisi seksual

 Maternal
• Proses kelahiran
 Gambaran Klinik
1. Hepatitis C Akut
• Sangat jarang
• Masa inkubasi 2-30 minggu (7 minggu)
• Gejala tidak spesifik (lelah, lemah, anoreksia dan
penurunan BB)
•  SGPT, anti HCV belum terdeteksi
2. Hepatitis C kronik
• 85% dari hepatitis C akut
• Gejala minimal dan gejala ekstrahepatik
• SGPT normal atau meningkat
 Hepatitis D
 Virus hepatitis D (HDV) tidak dapat menyebabkan infeksi
apabila tidak bersamaan dengan infeksi HBV.
 Terjadi terutama di daerah lembah sungai Amazon, Amerika
Selatan  sering dikenal sebagai hepatitis Labrea, black
fever atau hepatitis santa marta.
 Gambaran klinis
Ikterus

Demam mendadak

Hematemesis

Gejala gagal hati fulminan

 diagnosis

IgM anti HDV menggunakan metode RIA atau ELISA

HDAg menggunakan immunoflourescence atau

Western blot

HDV RNA menggunakan PCR atau Northern blot

 pengobatan
Interferon-alfa selama minimal
1 tahun

Vaksin terhadap HBV

Belum terdapat vaksin

terhadap HDV
 ATRESIA BILIARIS
• Atresia biliaris adalah kelainan yang terjadi
akibat obliterasi fibrotik sebagian atau seluruh
lumen duktus biliaris yang disebabkan oleh
infeksi virus pada periode paska natal.

• faktor yang mengganggu pertumbuhan duktus

bilier adalah infeksi virus, faktor genetik,
kelainan autoimun, defek vaskuler dan defek
morfogenesis .
ETIOLOGI
• virus penyebab atresia bilier hanya reovirus dan rotavirus
saja yang dianggap dapat menyebabkan terjadinya atresia
bilier.

Klasifikasi
Prognosis
• Salah satu faktor yang menentukan angka harapan hidup
10 tahun adalah usia saat penderita dioperasi.

• Dibagi 4 kelompok yaitu :

– kelompok usia yang dioperasi < 60 hari (68%),
– kelompok usia 61-69 hari (39%),
– kelompok usia 71-90 hari (33)
– kelompok usia > 91 hari (15%).
KOMPLIKASI
• Komplikasi lanjut yang dapat terjadi adalah
hipertensi portal,
• perdarahan varises esofagus,
• hipersplenisme asites
• gagal hati.→Pada akhirnya pasien dengan
komplikasi lanjut ini memerlukan
transplantasi hati.
LO 2 :KELAINAN PANKREAS
 Pankreatitis
• Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan
penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar mulai dari
kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan.
 Pankreatitis akut
• Pankreatitis akut adalah peradangan di dalam
pankreas yang terjadi secara tiba-
tiba. Penyakit ini ditandai dengan rasa nyeri
yang muncul secara tiba-tiba di perut bagian
tengah, kanan, atau kiri.
Epidemiologi
• Mulai dari 40-500/1.000.000 penduduk (berbeda-
beda sesuai tingkat konsumsi alkohol dan isidensi
batu empedu).Insidensi ini semakin meningkat dan
mortalitas menurun.

Etiologi
• Peneyebab umum ; alcohol, batu empedu, infeksi
(parasit,virus,bakteri)
• Penyebab jarang ; obat-obatan
(estrogen,kortikosteroid), pascaoperasi,
• hiperlipidemia, trauma tumpul abdomen
Klasifikasi Pankreatitis Akut
• Tipe interstisial :
– terdapat nekrosis lemak di tepi pancreas dan
edema interstisial, biasanya ringan dan self limited.
• Tipe nekrosis :
– dapat setempat atau difus, dan derajat nekrosis
berkorelasi dengan keparahan gejala dan
manifestasi sistemik.
 Gejala Klinis Pankreatitis Akut

• Terdapat gejala trias klasik, yang selalu meningkatkan kemungkinan

pancreatitis akut :
– Nyeri perut: khas berupa nyeri epigastrik dengan onset mendadak (< 30 menit),
menjalar ke punggung, menghilang dalam< 72 jam.diseksi atau rupture aorta
khususnya bila disertai hipotensi, merupakan bagian dari diagnosis banding
seperti juga ulkus peptikum dan kolesistitis.

– Muntah : yang juga menyebabkan hipovolemia

– Ikterus: menunujukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan

kemungkinan batu empedu.
 Pankreatitis kronik
• Adalah pankreatitus yang merupakan proses
inflamasi yang merusak jaringan eksokrin dan
endokrinn, serta menyebabkan fibrosis organ.

Epidemiologi
• Prevalensinya 25/100.000 dan insidensinya
8/100.000
Etiologi
• Pancreatitis akut rekuren
• Alcohol
• Idiopatik
• Genetic ; autosomal dominant
• Autoimun
• Nutrisional
 Diagnosis Pankreas Kronik
• Sebuah tes fungsi pankreas menentukan apakah pankreas
menyekresi enzim pencernaan yang cukup. Tes darah lainnya
dapat menunjukkan tanda-tanda infeksi dan kelainan pada
hormon.

• Tes pencitraan diagnostik seperti sinar X,

kolangiopankreatogram retrogade endoskopi (ERCP) dan CAT
scan dapat memperlihatkan tingkat kerusakan pankreas, adanya
batu empedu dan komplikasi apa pun yang dihasilkan.

• Sampel dari tinja dan urin diuji jika diduga adanya malabsorpsi
atau diabetes.
 Pankreatitis pada anak
• Etiologi pankreatitis pada anak :
– Trauma Pankreas
– Tukak Peptik yang menembus pankreas
– Berhubungan Dengan Pemakaian Obat
– Obstruksi Saluran Pankreas Pada Anak
 Manifestasi klinis pada anak
• Anak Tampak Mengalami Ikterus
• Nyeri Tekan Abdomen di rasakan Anak Pada Saat di
lakukan Pemeriksaan Fisik
• Tampak Adanya Distensi Abdomen Pada Saat Inspeksi
Pemeriksaan Fisik
• Tampak Abdomen Pada Anak di temukan adanya
Ekimosis
• Demam
• Kadang Anak dapat juga di sertai dengan gejala Sianosis