MODUL 6

GAGAL GINJAL 
Skenario 6:

Harus Cuci Darah?

 
Pak Dono 70 tahun berobat ke dokter penyakit dalam dan mengeluh mual dan badan terasa
lemas. Pak Dono merupakan pasien lama yang teratur berobat oleh karena penyakit diabetes
dan hipertensi
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sedang BB 55 kg TB 165 cm
konjungtiva anemis, tekanan darah 190/110 mmHg, EKG jantung menunjukkan LVH, hepar,
limpa dan ginjal tidak teraba. Foto thorax menunjukkan kardiomegali. Hasil pemeriksaan
Laboratorium: Hb 8,3 gr/dL, leukosit 8200/mm3, LED 25 mm/jam, albumin urin (+). Glukosa
darah sewaktu 244 mg/dL. Dokter merujuk Pak Dono ke RS Cut Meutia untuk dievaluasi karena
dokter mencurigai sudah terjadi gangguan pada ginjal. Pemeriksaan laboratorium di RS
didapatkan ureum 240 mg/dl, kreatinin 4,3 mg/dl, uric acid 9 mg/dl, elektrolit Na 136 mEq/L dan
K 6.1 mEq/L. Urinalisis menunjukkan proteinuria ++, Leukosit 1-3/LPB; eritrosit 1-2/LPB
Dokter menjelaskan bahwa telah terjadi penurunan GFR dan pak Dono harus menjalani cuci
darah.
Sedangkan di poliklinik lain terdapat seorang anak yang juga mengalami gagal ginjal oleh
karena sindroma nefrotik.
Bagaimana anda menerangkan apa yang terjadi pada Pak Dono dan anak tersebut?
Jump 1 Terminologi
• Gagal ginjal : penurunan fungsi organ ginjal sehingga ginjal tidak bisa
menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh.
• LVH : suatu kondisi dimana ventrikel kiri jantung mengalami penebalan
otot karena peningkatan bebanjantung dalam memompa darah keseluruh
tubuh.
• LED : kecepatan sel darah merah mengendap didalam tabung uji dengan
satuan mm/jam untuk memantau keberadaan radang/infeksi tubuh.
• GFR : laju rata-rata penyaringan darah yang terjadi di glomerulus yaitu
sekitar 25%dari curah jantung permenit.
Jump 2 dan 3 : rumusan masalah dan hipotesa
1. Mengapa Pak Dono mengalami mual muntah dan badan lemah ?
jawab : -mual : banyak etiologinya, dalam kasus ini mual merupakan
tanda-tanda uremik karena peningkatan kadar ureum akibat adanya
gangguan fungsi ginjal.
- lemas : anemia
2. Apakah ada hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Pak
Dono ?
jawab : ada, semakin meningkat usia semakin berkurang fungsi ginjal
( >65 tahun terjadi penurunan GFR setiap dekade sekitar 10
ml/menit/1,73 )
3. Apakah ada hubungan DM dan hipertensi dengan keluhan ?
jawab : ada, DM dapat menyebabkan hiperfiltrasiginjal
hipertropipenebalan dan penurunan fungsi ginjal.
-Hipertensi dan penebalan PD besar penurunan perfusi keseluruh organ
termasuk ginjalpenurunan GFR GGK
4. Bagaimana interpretasi px fisik, EKG, Foto Thorax dan lab ?
jawab : -IMT : 20,2 (ideal)
-TD 190/110 (Kritis hipertensi)
- EKG : Peningkatan tekanan beban peningkatan tegangan dinding otot
jantungLVH
-Foto Thorax : kardiomegali
- px Lab : albumin urin (+) : kerusakan glomerulus, gula darah sewaktu
tinggi, LED meningkat.
5. Mengapa dokter merujuk Pak Dono ke RSCM dan mencurigai gangguan
ginjal ?
jawab : dirujuk karena dokter curiga Pak Dono mengalami gang.ginjal
akibat komplikasi dari penyakitnya sehingga diperlukan pemeriksaan
fungsi ginjal.
6. Bagaimana interpretasi px Lab dan urinalisis di RS ?
Jawab : ureum 240 mg/dl (tinggi)
kreatinin 4,3 mg/dl (tinggi)
uric acid 9 mg/dl (tinggi)
leukosit dan eritrosit normal
natrium normal
kalium : tinggi
7. Mengapa dokter menjelaskan telah terjadi penurunan GFR dan berapa
nilai normal nya ?
Jawab : nilai normal : 97-137 ml/menit/1,73 m^2
rumus : (140-umur) X BB/Kreatinin plasma X 72
Untuk perempuan GFR pria X 0,85
GFR Pak Dono : 12,43
8. Apa DD dan Dx Pak Dono ?
jawab : DD : GGA
Dx : GGK e.c diabetes dan hipertensi
9. Mengapa Pak Dono harus cuci darah ?
Jawab : karena Pak Dono terkena CKD Stage 5 sehingga terapinya yang
harus dilakukan terlebih dahulu adalah hemodialisis lalu transplantasi
ginjal.
10. Apakah ada terapi lain Pada Pak Dono ?
Jawab : ada, atasi penyakit yang mendasarinya, pencegahanpenyakit
komorbid, menghambat perburukan ginjal dengan diet rendah protein.
11. Bagaimana prognosis dan komplikasi ?
Jawab : komplikasi : gagal jantung
prognosis : tergantung usia, memburuk pada usia lanjut dan
tergantung tata laksana.
12. Bagaimana hubungan hub. Sindroma nefrotik dengan gagal ginjal yang
dialami anak tsb ?
Jawab : Sindrome nefrotik dapat menyebabkan gagal ginjal akut. 158% anak
yang SN terkena AKI.
13. Apa dx dan dd pada anak tersebut?
Jawab : dd - AKI e.c glomerulo nefritis.
dx - AKI e.c sindrome nefrotik
14. Apa tatalaksana pada anaktersebut?
Jawab : TL suportif > diet rendah garam, berikan furosemid, batasi air, diet
rendah kalium,beri natrium bikarbonat 50 – 100 mmol
15. Apa prognosis dan komplikasi ?
Jawab :
prognosis : reversibel jika terapi adekuat.
Komplikasi : kronik kidney disease , ganggu keseimbangan elektrolit,
asidosis metabolik
Skema

Gagal ginjal GFR

akut kronik
Anak dan dewasa

Etiologi ,epidemiologi,faktor risiko.patofisiologi,patogenesis ,manifestasi klinis

Anamnesis
Pem .Fisik Pemeriksaan
Pem.penunjang DX dan DD
Tatalaksana
Rujukan
prognosis dan
komplikasi
LEARNING OBJECTIVE
1. Gagal ginjal akut
a. Anak
b. Dewasa

2. Gagal ginjal kronik

a. Anak
b. Dewasa
GAGAL 
GINJAL 
AKUT ANAK
1. Definisi Definisi GGA pada anak tidak berbeda
dengan Gagal Ginjal Akut yang terjadi
pada dewasa. Ditandai dengan
peningkatan konsentrasi kreatinin dan
nitrogen ysng biasanya bisa reversible dan
adanya ketidakmampuan ginjal untuk
mengatur cairan dan elektrolit dengan
tepat.
 2. 
Epidemiolo
gianak yang menjalani opname di rumah sakit
• Di dunia, insiden pada
sekitar 33,7% dengan angka kematian sebesar 13,8%.
• Di Amerika Serikat, kasus gagal ginjal pada anak terus meningkat
(1996-2015)
INSIDEN

PREVALENSI
Kejadian gagal ginjal pada usia 0-19 tahun di dunia (2004)

Rate per million population

 Bagaimana di Indonesia?

Belum ada data nasional tentang kejadian gangguan ginjal pada anak
• Data dari 14 RS Pendidikan dengan
Konsultan Nefrologi Anak (tahun 2017)
• Angka kematian: 23,6%
• 212 anak mengalami gagal ginjal dan
menjalani terapi pengganti ginjal
• Dalam sebuah studi tentang neonatus,
kejadian AKI berkisar antara 8% hingga
24% pada bayi baru lahir
• Penelitian lain, BBLR (<1500gr), nilai
APGAR rendah, kelainan PDA dan ibu
yang mengkonsumsi NSAID selama
kehamilan ada berhubungan dengan
perkembangan AKI
• Insiden AKI pada bayi baru lahir di
negara berkembang adalah 3,9 : 1000
kelahiran hidup dan 34,5 :1000 bayi baru
lahir dirawat di unit neonatal
3. Etiologi • Data dari 14 RS Pendidikan dengan
Konsultan Nefrologi Anak (tahun 2017)
Penyebab terbanyak:
• Sindrom nefrotik resisten steroid
(16%)
• Glomerulonefritis (14,6%)
• Gangguan ginjal kronik, sebab tidak
jelas (13,2%)
• Hipoplasia/displasia kongenital
(12,3%)
• Jumlah transplanstasi ginjal : 12 (11 di
RSCM dan 1 di RS Saiful Anwar Malang)
• Penyebab penting AKI pada anak tidak
diketahui, penelitian terbaru
menunjukkan bahwa kejadian AKI pada
anak-anak yang dirawt di RS meningkat
pasca operasi jantung dab pada anak-
anak yang mengalami transplantasi sel
punca
 4. Manifestasi Klinis

EDEMA
HEMATURIA LEUKOSITURIA
(BENGKAK)
Adanya darah dalam urin,
Simetris di Peningkatan jumlah
baik makroskopik (kasat
kiri dan leukosit (sel darah putih)
mata) atau mikroskopik
kanan pada urin (>5 sel/LPB).
(tidak kasat mata).

HIPERTENSI
PROTEINURIA OLIGURIA TD sistolik dan/atau
diastolik ≥persentil 95 TD sesuai
usia anak, atau >130/80
(gunakan nilai yang lebih
rendah)
 GGN
KELAINAN
PERTUMBUHA ANEMIA
TULANG
N

DEMAM
SESAK
BERULANG
 5. 
Diagnosis

PEDIATRIC RIFLE
6. Skrining • Kenali faktor risiko dan gejala gangguan
ginjal pada anak
• Skrining berkala pada kelompok
berisiko:
• Bayi dengan berat lahir rendah
• Riwayat gangguan ginjal akut
• Hipertensi, obesitas, diabetes pada
anak,
• Riwayat gangguan saluran kemih
• Adanya kelainan ginjal yang telah
diketahui
• Adanya riwayat penyakit ginjal pada
keluarga.
6. Upaya  • Cegah paparan pada faktor penyebab
gangguan ginjal, seperti:
Preventif • Cegah dehidrasi pada anak,
terutama saat diare atau muntah- muntah
• Kurangi paparan terhadap infeksi,
termasuk saat kehamilan
• Konseling genetik untuk cegah
penyakit ginjal yang diturunkan
• Deteksi dini hipertensi dan diabetes
pada anak
Gagal ginjal akut dewasa

Gangguan ginjal akut merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan adanya peningkatan 
kadar kreatinin dan produk hasil nitrogen dalam darah yang bersifat reversibel dan juga 
ketidakmampuan ginjal untuk mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. Gangguan ginjal 
akut didapati sebagai penyebab terjadinya peningkatan angka kematian pada penderita kritis 
baik anak maupun dewasa, dan mempengaruhi angka keselamatan pasien. Gangguan ginjal 
akut saat ini diketahui sebagai faktor risiko independen terhadap kematian, dan penelitian-
penelitian terus dilakukan untuk mendapatkan diagnosis, penanganan dan hasil akhir yang 
optimal.
Etiologi
 Gangguan ginjal akut dulunya dibagi berdasarkan lokasi cedera yang berhubungan dengan 
ginjal. Penyakit yang berkaitan dengan gangguan perfusi, pengiriman oksigen ke ginjal 
termasuk dalam praranal dan intrinsik renal, sedangkan pasca renal ditujukan pada gangguan 
aliran urin dari ginjal.
 Cedera prarenal terjadi ketika aliran darah ke ginjal menurun akibat kontraksi volume 
intravaskular atau menurunnya volume darah efektif. Cedera prarenal yang berkelanjutan 
dapat menyebabkan GnGA intrinsik akibat nekrosis tubular akut hipoksik-iskemik.
 Hipoperfusi akibat kontraksi volume terjadi akibat perdarahan, dehidrasi karena kehilangan 
melalui gastrointestinal, saltwasting renal atau penyakit adrenal, diabetes insipidus sentral 
atau nefrogenik, meningkatnya insensible losses, seperti pada luka bakar, dan pada penyakit 
seperti sepsis, sindroma nefrotik, trauma jaringan, capilary leak syndrome
Patofisiologi
 Ganguan perfusi ginjal.
 Ginjal menerima persentase yang tinggi dari curah jantung setiap saat (20 – 25%). Gangguan 
yang terjadi pada mekanisme ini dalam rangka untuk mempertahankan tekanan perfusi ginjal 
menyebabkan cedera seperti nekrosis tubular akut. Penerima transplantasi ginjal anak yang 
mengalami peningkatan pada iskemia selama transplantasi mempunyai angka kejadian 
nekrosis tubular akut yang meningkat, begitu juga pada pasien yang menjalani 
cardiopulmonary bypass. Efek langsung terhadap aliran darah renal di mikrovaskulatur terjadi 
pada penyakit sickle cell, rhabdomyolisis, sindroma hemolitik uremik, dan sindroma tumor lisis.
 Nefropati vasomotor.
 Gangguan ginjal akut terjadi akibat pelepasan substansi vasoaktif, protease, spesies oksigen 
reaktif dan nitric oxide oleh stress-mediated glomerular endothelial.
Gangguan homeostasis oksigen 
Penurunan tekanan oksigen terjadi dari tingkat arteri renalis hingga ke mekanisme di vasa 
rekta, menyebabkan ginjal menjadi sangat rentan terhadap cedera hipoksik dan oksidatif 
selama reperfusi-iskemia.
DIAGNOSIS 
Penanda GnGA mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang baik, tetapi tidak rutin digunakan 
karena ketersediaan yang jarang dan biaya yang tinggi. Pada tahun 2002, ADQI pada 2nd 
International Consensus Conference menetapkan kriteria RIFLE untuk kriteria diagnosis GnGA 
pada dewasa. Kriteria RIFLE menentukan tiga derajat beratnya cedera ginjal akut (R, risiko 
terhadap disfungsi ginjal; I, cedera ginjal; F, kegagalan fungsi ginjal) dan dua variabel hasil 
akhir (L, kehilangan fungsi ginjal; E, end stage kidney disease). 
Untuk tiga kategori pertama, kriteria RIFLE berguna untuk penyamarataan definisi dari GnGA 
berdasarkan stratifikasi pasien menurut perubahan kreatinin serum dan volume urin dari nilai 
dasar. Kehilangan fungsi ginjal dan end stage kidney disease menentukan dua kategori 
berdasarkan waktu membutuhkan terapi pengganti ginjal setelah cedera dimulai.
Penatalaksanaan 
Dalam penatalaksanaan GnGA pertama harus disingkirkan kemungkinan prerenal dan pasca 
renal. Pada pre-renal, dicari dengan anamnesis yang sistematik mengenai kemungkinan 
etiologi (gastroenteritis, dehidrasi, syok, luka bakar, kelainan jantung) dan pemeriksaan fisik 
terhadap adanya dehidrasi dan syok. Bila ditemukan pre-renal terapi disesuaikan dengan 
etiologinya. Pada gastroenteritis dehidrasi diberikan cairan ringer laktat. Pada syok hemoragik 
diberikan transfusi darah. Syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia diberi 
infus albumin atau plasma.
Tujuan pengobatan pada GnGA tipe renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh sambil 
menunggu ginjal berfungsi kembali Pemantauan yang perlu dilakukan adalah 
1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung
2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit 
3.  darah ureum dan kreatinin
4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat
5. analisis gas darah 
6. pengukuran diuresis
Terapi GnGA dapat dibagi dua yaitu:6-10 
1. Terapi konservatif 
Tujuan terapi konservatif adalah mencegah progresivitas overload cairan, kelainan elektrolit 
dan asam basa, uremia, hipertensi, dan sepsis. - Terapi cairan dan kalori Pemberian cairan 
diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL)+ jumlah urin 1 hari sebelumnya 
ditambah dengan cairan yang keluar bersama muntah, feses, selang nasogastrik, dll. dan 
dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 10° C sebanyak 12% berat badan. 

2. Terapi dialysis
 Indikasi dialisis  dengan GnGA6,7 : 1. Kadar ureum darah > 200 mg% 2. Hiperkalemia > 7.4 
mEq/l 3. Bikarbonas serum < 12 mEq/l 4. Adanya gejala-gejala overhidrasi : edema paru, 
dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan 5. 
Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran menurun 
sampai koma.
PENGERT Menurut Stein (2001) gagal ginjal kronis
didefinisikan sebagai kemunduran fungsi
IAN GGK  ginjal yang progresif dan tidak reversible
yang disebabkan oleh berbagai jenis
PADA  penyakit. Penyakit yang mendasari sering
sulit dikenali bila gagal ginjal telah parah,
ANAK gagal ginjal ronik yaitu penurunan fungsi
ginjal sehingga kadar kreatinin serum lebih
dari 2 atau 3 kali nilai normal untuk anak
dengan jenis kelamin dan usia yang sama,
atau bila laju filtrasi glomerulus, 30
ml/menit/1,73 m2 sekurang-kurangnya
selam 3 bulan (Hanif, 2007).
 ETIOLOGI 
GGK PADA 
Menurut SteinANAK
(2001), penyebab gagal ginjal yang sering temui pada anak-anak
antara lain:
• Penyakit glomerulonefritis,
• Penyakit glomerulus yang disertai dengan penyakit sistemik,
• Penyakit tubulointerstisial,
• Penyakit renovaskuler,
• Penyakit tromboembolik,
• Sumbatan saluran kemih,
• Nefrosklerosis hipertensif,
• Nefropati dibetes,
• Penyakit polikistik dan penyakit bawaan lain
 PATOFISI
OLOGI 
GGK 
Tanpa memandang kerusakan ginjal, bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis,

PADA 
penjelasan sampai gagal ginjal stadium akhir mencapai kritis, penjelekan sampai gagal ginjal
stadium akhir tidak dapat dihindari. Mekanisme yang tepat mengakibatkan kemunduran fungsi
secara progresif belum jelas, tetapi faktor yang dapat memainkan peran penting mencakup
ANAK
cedera imunologi yang terus-menerus; hiperfiltrasi yang ditangani secara hemodinamik di
dalam mempertahankan kehidupan glomerulus; masukan diet protein dan fosfor; proteinuria
yang terus menurus; hipertensi sitemik.
Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membran basalis glomerulus akhir, tidak
tergantung mekanisme yang memulai cedera pada ginjal. Bila nefron hilang karena alasan
apaun, nefron sisanya mengalami hipertrofi struktural dan fungsional yang ditengahi, setidak-
tidaknya sebagian, oleh peningkatan aliran darah glomerulus. Mekanisme yang berpotensi
menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada
intefritas dinding kapiler, hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler
atau keduanya.
KOMPLIK
• Retensi produk sisa, khususnya nitrogen urea dah dan
kreatinin
• Retensi air dan natrium yang berperan pda edema
ASI GGK  dan kongesti vaskuler
• Hiperkalemia dari kadar bahaya
PADA  • Asidosis metabolik bersifat terus menerus karena
retensi ion hidrogen dan kehilangan bikarbonat
ANAK terjadi terus menerus
• Gangguan kalium dan fosfor yang mengakibatkan
perubahan metabolism tulang, yang pada gilirannya
menyebabkan berhentinya pertumbuhan atau
retadasi, nyri tulang dan deformitas yang diketahui
sebagai osteodistrofi renal
• Anemia yang disebabkan oleh disfungsi hematologis,
kerusakan produksi sel darah merah, pemendekan
umur sel darah merah yang berhubungan dengan
penurunan produksi eritropeitin, pemanjangan masa
pendarahan dan anemia nutrisional
• Gangguan pertumbuhan, kemungkinan disebabkan
oleh suatu faktor seperti nutrisi buruk, anoreksia,
osteodostrofi renal dan abnormalitas biokimia
Manifesta • Edema, oliguria, hipertensi, gagal
jantung kongesti
si Klinis  • Poliuria, dehidrasi
• Hiperkalemia
Gagal  • Hipernatremia
Ginjal  • Anemia

Kronis  • Gangguan fungsi trombosit

• Apatis, letargi
pada  • Anoreksia
Anak • Asidosis
• Gatal-gatal
• Kejang, koma
• Disfungsi pertumbuhan
Penatalak
• Diet pada gagal ginjal kronis. Makanan kalori yang optimal
pada insufiensi gagal ginjal belum diketahui, tetapi upaya
yang harus dilakukan untuk memenuhi atau melampaui kalori

sanaan 
harian yang sesuai umur penderita. Pemberian vitamin, serta
pemberian zat besi bila ada anemia.
• Manajemen air dan elektrolit pada gagal ginjal kronis. Sampai

Gagal  perkembangan pada gagal ginjal stadium akhir memerlukan

dialysis. Pembatasan air jarang diperlukan pada anak dengan
insufiensi ginjal, karena kebutuhan air diatur oleh pusat haus

Ginjal  di otak.
• Asidosis pada gagal ginjal kronis. Asidosis berkembang pada

Kronis 
hamper semua anak yang mengalami insufisiensi ginjal dan
tidak perlu diobati kalau bikarbonat serum turun dibawah 20
mEq/L. Bicitra atau tablet natrium bikarbonat dapat

pada 
digunakan untuk menaikkan bikarbonat serum didalam darah.
• Hipertensi pada gagal ginjal kronis. Keadaan gawat darurat
pada hipertensi harus diobati dengan nifedipene oral atau

Anak pemberian intarvena dari diazoksid. Penanganan hipertensi

yang sulit dapat dilakukan dengan pembatasan garam. Obat
kaptopril dapat menimbulkan hiperkalemia.
• Dosis obat pada gagal ginjal kronis: karena banyak obat yang
diekresikan oleh ginjal, pemberiannya pada penderita dengan
insufisiensi ginjal harus diubah untuk memaksimalkan
efektifitas dan meminimalkan resiko toksisitas.
GAGAL 
GINJAL 
KRONIK

dewasa
• Gagal Ginjal Kronik adalah gangguan
fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana keseimbangan
tubuh gagal mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit menyebabkan uremia.
ETIOLOGI • Glomerulonefritis
• Pielonefritis
• Penyakit ginjal polikistik
• diabetes militus, hipertensi
• sistemik lupus
• sindrom Alport’s
• amiloidosis
 TANDA  • Kardiovaskular: hipertensi, gagal
jantung kongestif, edema pulmonary,
DAN  perikarditis.

GEJALA • Dermatologi: pruritus, kulit kering,

mudah lecet, perubahan padarambut
(mudah patah, tipis, merah).
• Gastrointestinal: anoreksia, mual,
muntah, cegukan, nausea, berat badan
menurun, gastritis, diare, ulkus
peptikum.
• Neuromuskuler: perubahan tingkat
kesadaran, tingkat kemampuan
konsentrasi, kejang, kedutan otot.
 PATHOFISIOLOGI
• Kerusakan nefron berlanjutbeban kerja sisa nefron yang masih normal
meningkat untuk mempertahankan keseimbangan air dan
elektrolitnefron hipertrofi

• 75% massa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute
bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus,
tubulus tidak lagi di pertahankan. Dan terjadi hilang kemampuan
memekatkan / mengencerkan kemih menyebabkan berat jenis urine 1,010
atau 285 m Os mol sehingga menybabkan poliuria dan nokturia.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Kreatinin plasma : meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.
• Natrium serum: rendah / normal.
• Kalium dan fosfat : meningkat.
• Hematokrit menurun pada anemia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
• GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2).
• USG ginjal.
• EKG.
• Foto rontgen
• Pemeriksaan Urine
 Tata  • Konservatif
 Pengaturan diet
laksana protein,kalium,natrium dan cairan
 Hipertensi : ACE Inhibitor,diuretik
 Hiperkalemia : glukosa dan insulin
IV, kalsium glukonat 10 % IV
 Anemia : vitamin, transfusi darah
 Asidosis : natrium bicarbonat
 Hiperurisemia : alopurinol

• Terapi pengganti ginjal (dialisis,

transplantasi ginjal)
GFR
Pembentukan urine dimulai dengan filtrasi
sejumlah besar cairan melalui kapiler
glomerulus kedalam kapsula Bowman.
Seperti kebanyakan kapiler, kapiler
glomerulus juga relatif impermeabel
terhadap protein, sehingga cairan hasil
filtrasi pada dasarnya bersifat bebas
protein dan tidak mengandung elemen
seluler, termasuk sel darah merah.
Sedangkan pada kondisi Gagal ginjal,
fungsi filtrasi ini sudah terganggu dan
dapat mengakibatkan kerusakan.
Beberapa kondisi yang dapat
menyebabkan penurunan LFG :
• Peningkatan tekanan hidrostatik di
kapsula Bowman.
• Peningkatan tekanan osmotik koloid
pada kapiler glomerulus.
• Aktivasi sistem saraf simpatis.
Pemeriksaan uji Faal ginjal yang paling
akurat adalah uji rerata laju filtrasi
glomerulus atau GFR.

• Untuk menentukan laju filtrasi

glomerulus dapat dilakukan dengan
menggunakan klirens kreatinin dan
konsentrasi kreatinin plasma (Guyton &
Hall, 2008)
 Perbandingan 
nilai kreatinin, 
laju filtrasi 
glomerulus dan 
Kriteria fungsi ginjal Laju filtrasi Kreatinin Clearance Rate

clearance rate
glomerulus mg/dl ml/menit
(ml/menit/1,73m²)

Normal > 90 Pria: < 1,3 90 - 145

Wanita: < 1,0 75 - 115

Gangguan ginjal 60 - 89 Pria: 1,3 - 1,9 56 - 100

ringan

Wanita: 1 - 1,9

Gangguan ginjal 30 - 59 2-4 35 - 55

sedang

Gangguan ginjal 15 -29 >4 < 35

berat
Rumus Cochroft-Gault :

LFG = [(140 - usia) x-Bb] / (72 x Scr) =

ml/menit/1,73

Keterangan :
sCr : Kadar kreatinin serum (mg/dl).
Pd wanita LFG x 0.85
TERIMA KASIH