LAPORAN KASUS

“Kuretase Pada Pasien Periodontitis Kronis”

Oleh:
drg. Surya Navisa Yunid

Narasumber:
drg. Riri Fitria Geofani, M.Kes.

PROGRAM INTERNSIP DOKTER GIGI INDONESIA

PERIODE II TAHUN 2023
WAHANA RS TK. III DR. REKSODIWIRYO
PADANG
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan

karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus “Kuretase pada

pasien periodontitis kronis”, laporan kasus ini disusun guna memenuhi

kewajiban sebagai peserta program internsip dokter gigi indonesia.

Penulis juga menyadari bahwa makalah ini belum sempurna sebagaimana

mestinya, baik dari segi ilmiah maupun dari segi tata bahasanya. Karena itu kritik

dan saran sangat penulis harapkan dari pembaca.

Akhir kata penulis mengharapkan Allah SWT melimpahkan berkah-Nya

kepada kita semua dan semoga makalah ini dapat bermanfaat serta dapat

memberikan sumbangan pemikiran yang berguna bagi semua pihak yang

memerlukan.

Padang, 7 A g u s t u s 2023

drg. Surya Navisa Yunid

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit gigi dan mulut yang banyak dijumpai di masyarakat yaitu penyakit

periodontal. Penyakit periodontal merupakan kumpulan dari sejumlah keadaan

inflamatorik dari jaringan penunjang gigi-geligi yang disebabkan oleh bakteri. Penyebab

penyakit periodontal terletak pada suatu proses kumulatif, yang akibatnya dapat

diperhitungkan dari ukuran akumulasi plak dan lamanya plak terakumulasi. Penyakit

periodontal diklasifikasikan atas gingivitis dan periodontitis. Gingivitis adalah inflamasi

gingiva yang hanya meliputi jaringan gingiva sekitar gigi dan merupakan penyakit

periodontal yang paling sering dijumpai baik pada usia muda maupun dewasa.

Periodontitis adalah penyakit infeksi kronis yang dapat menghancurkan jaringan

periodontal termasuk ligamen periodontal dan rongga alveolar gigi karena adanyaa

kumulasi bakteri patogen yang menghasilkan pembentukan biofilm pada gigi dan

permukaan akar gigi (Tyas dkk, 2016).

Periodontitis merupakan faktor risiko yang berperan terhadap gangguan fungsi

pengunyahan dan hilangnya gigi. Kelainan ini sering dijumpai pada masyarakat.

Perawatan periodontitis ialah dengan initial phase therapy yang terdiri dari scaling, root

planing, peningkatan oral hygiene, bahkan mungkin diperlukan penyesuaian oklusal.

Secara umum penyakit periodontal disebab- kan oleh bakteri plak pada permukaan gigi.

Plak berupa lapisan tipis biofilm yang berisi kumpulan mikroorganisme patogen seperti

Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetem comitans, Prevotela inter-

media, Tannerella forsythia, serta Fuso- bacterium nucleatum yang merupakan deposit

lunak (Ermawati,2012).
 Prevalensi penyakit periodontal di Indonesia menduduki urutan kedua setelah

karies, yaitu mencapai 96,58%. Prevalensi periodontitis di Indonesia masih menunjukkan

angka yang cukup tinggi. Melalui Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2018,

ditemukan bahwa prevalensi periodontitis di Indonesia sebesar 74,1%. Penting bagi

tenaga medis khusus nya dokter gigi untuk memberikan edukasi serta tindakan lanjut

terhadap masyarakat akan pentingnya menjaga kebersihan mulut.

1.2 Tujuan Penulisan

Laporan kasus ini bertujuan untuk mengetahui tentang Kuretase pada gingiva

beserta tatalaksananya.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Periodontitis

2.1.1 Pengertian

Periodontitis adalah peradangan dari periodontium yang disebabkan oleh plak

microbial yang persisten. Keadaan ini didahului oleh gingivitis dan plak gigi yang

mengandung beberapa spesies anaerob (Langlais dkk, 2016). Periodontitis

menyebabkan destruksi jaringan yang permanen yang dikarakteristikkan dengan

inflamasi kronis, migrasi epitelium penyatu ke apikal, kehilangan jaringan ikat dan

kehilangan tulang alveolar (Quamilla, 2016).

Gambar 1.Gambaran periodontitis sedang (Langlais, R.P dkk, 2016. Atlas Berwarna lesi Mulut

Yang Sering Ditemukan: 85)

Gambaran klinis dari periodontitis adalah terjadinya perubahan warna menjadi

menjadi merah terang, disertai dengan pembengkakan margin. Perdarahan saat

probing dan terjadi kedalaman probing ≥ 4 mm disebabkan oleh migrasi epitel

penyatu ke apikal. Terjadi kehilangan tulang alveolar dan kegoyangan gigi

(Quamilla, 2016).
 2.1.2 Etiologi

Penyakit periodontal merupakan hasil dari interaksi kompleks antara biofilm

subgingiva dan respon imun-inflamasi host yang berkembang di gingiva dan jaringan

periodontal sebagai respon terhadap bakteri. Kerusakan jaringan yang dihasilkan dari

respon imun-inflamasi secara klinis disebut sebagai periodontitis. Periodontitis

didahului dengan gingivitis, tetapi tidak semua kasus gingivitis berkembang menjadi

periodontitis. Pada gingivitis, lesi inflamasi terbatas pada gingiva, sedangkan pada

periodontitis proses inflamasi telah melibatkan ligamen periodontal dan tulang

alveolar yang mengakibatkan hilangnya perlekatan secara klinis dengan resorpsi

tulang alveolar (Susilawati,2011).

Etiologi utama penyakit periodontal adalah bakteri yang dapat menyebabkan

kerusakan secara langsung dan tidak langsung terhadap jaringan 6 pendukung gigi.

Bakteri yang melekat pada gigi membentuk plak dan termineralisasi menjadi

kalkulus. Plak gigi adalah biofilm yang berkembang sebagai kumpulan bakteri pada

jaringan lunak (misalnya, permukaan mukosa). Bakteri gram positif berkembang biak

dan membentuk biofilm yang terorganisir Karang gigi atau dental calculus adalah

deposit plak atau sisa makanan yang mengandung mikroorganisme/bakteri yang

menempel pada gigi dalam jangka waktu lama yang mengalami

pengerasan/terkalsifikasi. Pembentukan kalkulus selalu didahului dengan adanya

plak. Kalkulus berhubungan dengan terjadinya penyakit periodontal. Hal ini

diperkirakan karena kalkulus terlapisi oleh plak secara tidak merata. Efek perusak

utamanya diduga terkait dengan perannya sebagai tempat retensi plak dan toksin

bakteri. Sedangkan penyebab sekunder dapat dikategorikan menjadi 2 faktor (lokal

dan sistemik). Beberapa faktor lokal termasuk karies, restorasi, susunan gigi, serta
 penggunaan gigi tiruan maupun alat orthodonsi yang tidak tepat (Rama,2019).

Periodontitis berkaitan erat dengan berbagai penyakit sistemik seperti

penyakit kardiovaskuler, infeksi saluran pernapasan, kehamilan, rheumatoid arthritis

dan diabetes melitus. Beberapa mikroorganisme patogen tertentu telah terbukti

berhubungan dengan berbagai bentuk penyakit periodontal. Mikroorganisme spesifik

ini bertanggung jawab atas kerusakan jaringan ikat dan kehilangan tulang alveolar

yang merupakan karakteristik dari periodontitis, namun demikian kerentanan

terhadap tiap individu sangat bervariasi tergantung faktor risiko yang dapat

memengaruhinya. Dari faktor risiko yang ada, hanya sedikit yang mampu merusak

periodonsium secara langsung misalnya merokok. Pengaruh faktor pada sistem

kekebalan pasien itu sendiri seperti keseimbangan antara penghancuran (bakteri) dan

pertahanan (respon host) terganggu juga merupakan faktor risiko yang penting.

Periodontitis akan terjadi ketika bakteri yang sangat virulen ada pada respon host

yang lemah (immunodeficiency) (Susilawati,2011).

2.1.3 Patogenesis Periodontitis

Patogenesis periodontitis dibagi menjadi 3 yaitu inflamasi, destruksi dan

hilangnya kolagen. Tahap inflamasi terjadi karena adanya respon tubuh terhadap

bakteri sehingga menghasilkan plak subgingiva. Respon imun akan menginduksi

neutrofil, makrofag dan limfosit ke sulkus gingiva untuk menjaga jaringan serta

mengontrol perkembangan bakteri. Apabila rekonstruksi alami jaringan tersebut

belum cukup dalam menghancurkan bakteri maka akan menyebabkan destruksi

jaringan periodontal. Makrofag distimulasi untuk memproduksi sitokin matriks

metalloproteinase (MMPs) sebagai mediator destruksi matriks gingiva seluler, serat

kolagen dan ligamen periodontal serta prostaglandin E2 yang berperan sebagai

stimulator osteoklas dalam reabsorbsi tulang alveolar.

Hilangnya kolagen menyebabkan degradasi junctional epithelium sehingga

perlekatan epitel berubah lebih ke arah apikal. Jaringan akan kehilangan kesatuan dan

terlepas dari permukaan gigi sedangkan sulkus gingiva akan meluas dan berubah

menjadi poket periodontal (Quamila,2016).

Penyakit periodontal akan diawali dari perlekatan bakteri yang berlebih dan

menimbulkan akumulasi plak. Akumulasi plak akan menyebabkan inflamasi.

Inflamasi gingiva merupakan perubahan patologis pada gingiva yang berhubungan

dengan adanya mikroorganisme pada sulkus gingiva. Tahap initial lesion, akumulasi

plak akan mengakibatkan terjadinya perubahan vaskuler termasuk pelebaran kapiler

dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflmasi awal ini terjadi karena adanya

respon aktivasi mikroba oleh leukosit dan kemudian stimulasi dari sel endotel

(Rama,2019).

Secara mikroskopis gambaran klasik dari radang akut terlihat pada jaringan

ikat di bawah junctional epithelium. Peningkatan migrasi leukosit terlihat melalui

junctional epithelium dan eksudat cairan jaringan dari leher gingiva. Tahap ini terjadi

dalam 4 hari dari awal akumulasi plak. Pada tahap ini belum tampak gejala klinis dari

peradangan. Tahap early lesion, tahap ini terjadi 7 hari setelah akumulasi plak dan

dapat bertahan lama. Pada tahap ini, pendarahan saat probing terlihat jelas.

Pemeriksaan mikroskopis memperlihatkan adanya infiltrasi leukosit pada jaringan

ikat dibawah junctional epithelium. Sebagian besar limfosit (75% dengan sebagian

besar sel T) tetapi masih terdapat migrasi neutrofil, makrofag sel plasma dan sel mast.

15 Tahap established lesion berlangsung selama 2-3 minggu. Secara mikroskopis sel-

sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag
 meningkat. Pada tahap ini, junctional epithelium dan epitel sulkus banyak terinfiltrasi

oleh polimorfonuklear (Rama,2019).

Secara klinis gingiva terlihat kemerahan dan kebiruan. Hal ini disebabkan

oleh ekstravasasi dari dari sel darah merah ke jaringan ikat dan pecahan hemoglobin

masuk ke komponen pigmen, sehingga dapat menggelapkan warna dari radang

gingiva yang kronis. Tahap advanced lesion, tahap ini ditandai dengan bertambah

dalamnya poket, biofilm terus berkembang ke arah apikal. Infiltrasi sel peradangan

meluas lebih ke apikal ke dalam jaringan ikat. Banyak ditemukan sel plasma.

Terdapat 9 kehilangan perlekatan jaringan ikat dan tulang alveolar yang menunjukkan

permulaan terjadinya periodontitis (Rama,2019).

2.1.4 Klasifikasi

Klasifikasi Periodontitis Menurut American Academy of Periodontology

(AAP) 2017 klasifikasi periodontitis berdasarkan tingkat perkembangan dibedakan

menjadi periodontitis kronis, periodontitis agresif dan periodontitis sebagai

manifestasi dari penyakit sistemik. Selain itu, klasifikasi penyakit periodontal serta

panduan menentukan keparahan periodontitis dapat dilihat pada tabel berikut.

 Periodontitis kronis adalah penyakit yang mengakibatkan peradangan di

dalam jaringan pendukung gigi, perlekatan progresif dan pengeroposan tulang.

Perkembangan periodontitis berhubungan dengan pembentukan biofilm subgingiva di

dalam poket periodontal. Organisme penyebab periodontitis kronis adalah

Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), Prevotella intermedia (P. intermedia),

Capnocytophaga, Actinomycetemcomitans (A.a), Eikenella corrodens (E. corrodens),

Campylobacter rectus (C. rectus).

Periodontitis kronis memiliki gambaran klinis dan etiologi utama seperti

pembentukan biofilm mikroba (plak gigi), inflamasi periodontal (pembengkakan

gingiva, perdarahan saat probing), dan kehilangan tulang alveolar. Periodontitis

kronis adalah bentuk yang paling umum dan paling sering terjadi pada orang dewasa.
Meskipun demikian, periodontitis kronis juga dapat ditemukan pada anak-anak dan

remaja. Faktor sistemik atau lingkungan (misalnya, diabetes melitus, merokok) dapat

memodifikasi respon imun host terhadap biofilm gigi sehingga kerusakan periodontal

menjadi lebih progresif.

Umumnya periodontitis kronis dianggap sebagai penyakit yang

perkembangan lambat, tetapi dengan adanya kondisi sistemik yang parah atau faktor

lingkungan, seperti merokok, penyakit inflamasi ini berkembang lebih progresif.

Gambar 2. Gambaran klinis periodontitis kronis

Gejala klinis dari periodontitis kronis, antara lain:

1. Deposit plak supragingiva dan subgingiva

2. Pembengkakan gingiva, kemerahan, dan hilangnya stippling

3. Margin gingiva berubah

4. Pembentukan poket

5. Pendarahan saat probing

6. Kehilangan perlekatan

7. Keterlibatan furkasi akar

8. Peningkatan mobilitas gigi

 9. Perubahan posisi gigi

10. Kehilangan gigi

Periodontitis kronis dikategorikan dalam bentuk localized atau generalized,

tergantung pada persentase tempat yang mengenai gigi (di atas atau di bawah 30%) dan

mengenai keparahan kehilangan perlekatan (ringan: 1 atau 2 mm, sedang: 3 atau 4 mm;

parah ≥5 mm). Perbedaan antara periodontitis kronis dan 12 agresif didasarkan pada

beberapa ciri klinis, yaitu onset usia, laju perkembangan, pola kerusakan tulang, tanda

inflamasi, jumlah relatif plak, dan kalkulus (Rama,2019)

Periodontitis agresif adalah penyakit periodontal yang berjalan cepat ditandai

dengan hilangnya tulang alveolar secara agresif, penyakit ini tampa didahului dengan

keluhan, tidak berhubungan dengan faktor lokal. Periodontitis agresif banyak diderita

oleh usia muda samapi dewasa muda sekita usia 12-18 tahun, dan jarang pada usia

dewasa(Caranza,2012). Periodontitis agresif adalah penyakit multifaktorial,

penyebabkanya dapat disebabkan oleh banyak hal seperti reaksi hipersensitif dari reaksi

imun tubuh, genetik, faktor lingkungan. Periodontitis agresif disebabkan adanya

gangguan dari bakteri Porphyromonas gingivalis, Actinomycetem Comitans, dan

Tannerella forsythia. Temuan terbaru menunjukkan bahwa patogenesis periodontitis

agresif lokal sangat berkaitan dengan fungsi neutrophil yang kemudian menghasilkan

kerusakan jaringan yang dimediasi neutrophil.Kelainan ini terlihat sebagai hasil dari

tahap hiperaktif kronis neutrophil (Desyaningrum dkk, 2017).

Pada umumnya periodontitis agresif memiliki bentuk utama :

a. Periodontitis agresif menyeluruh / generalized juvenile periodontitis biasa

terjadi pada masa usia kurang dari 30 tahun. Pada area interproksimal terjadi kerusakan

perlekatan jaringan menyeluruh dan mengenai paling sedikit tiga gigi permanen selain

molar pertama dan insisif.

 b. Periodontitis agresif lokal ( localized juvenile periodontitis ) adalah

periodontitis lokal berat yang biasa dialami oleh masa pubertas. Kerusakan perlekatan

jaringan lokal mengenai gigi permanen molar pertama.

2.2 Poket Periodontal

Menurut Caranzza, poket periodontal adalah kedalaman sulkus gingiva yang

tidak normal, yang merupakan salah satu tanda klinis pada penyakit periodontal. Poket

dibedakan menjadi pseudo poket yang terjadi akibat pergerakan margin gingiva ke arah

korona, dan true poket yang terjadi karena pergerakan juntional epithelium ke arah

apikal.

Pendalaman sulkus gingiva terjadi akibat gerakan margin gingiva ke arah korona,

perpindahan gingiva attachment ke arah apikal atau kombinasi keduanya. selular dan

cairan eksudat menyebabkan degenerasi jaringan ikat sekitarnya, termasuk serat gingiva.

Hanya apikal pada epitel junctional, serat kolagen yang rusak, dan daerah di tempati oleh

inflamasi sel dan edema. Inflamasi ini terjadi karena adanya invasi bakteri dari daerah

periapikal dan lateral dinding poket. Bakteri terutama Porphyromonas gingivalis dan

Prevotella intermedia di gingiva terutama pada kasus periodontitis agresif. Bakteri

Actinobacillus actinomycetemcomitans juga dapat ditemukan di jaringan. Poket dapat

diklasifikasikan menjadi poket gingiva yang terjadi karena pembesaran gingiva tanpa

terjadi kerusakan jaringan, terjadinya sulkus yang dalam karena peningkatan massa

gingival, dan poket periodontal (Jaffar,2015)

Poket periodontal menyebabkan kerusakan jaringan periodontal, sehingga

menyebabkan gigi menjadi hilang perlekatannya dan menjadi goyang. Dua jenis poket

periodontal ada, yaitu suprabony poket (supracrestal atau supraalveolar) terjadi ketika

dasar poket adalah lebih ke koronal daripada dasar tulang alveolar. Pada intrabony poket

(infrabony, subcrestal, atau intraalveolar) terjadi ketika dasar dari poket lebih ke arah
apikal dari tulang alveolar. Pada infrabony poket lateral dinding poket terletak di antara

permukaan gigi dan tulang alveolar (Jaffar,2015).

Gambar 3 Gingival poket, supraboni poket dan infraboni poket.

Gambar 4 Klasifikasi poket berdasarkan aspek permukaan gigi yang terkena

Permukaan gigi, dan poket dapat mempunyai kedalaman yang berbeda dan jenis

yang berbeda pada permukaan yang berbeda dari gigi yang sama dan pada permukaan

aproksimal dari interdental yang sama. Kedalaman poket juga dapat berbentuk spiral

(yaitu, berasal dari satu gigi permukaan dan memutar di sekitar gigi untuk melibatkan

satu atau lebih permukaan) (Caranzza,2012).

Pengurangan atau eliminasi poket periodontal terbatas pada jaringan gingiva saja

dan tidak melibatkan struktur tulang yang mendasarinya, tanpa penggunaan operasi flap,

dapat diklasifikasikan sebagai kuretase gingiva (Jaffar,2015).

2.3 Kuretase

Kata kuretase dalam periodontik berarti scraping dinding gingiva dari poket

periodontal untuk meniadakan sakit ringan pada jaringan. Prosedur kuretase adalah

operasi tertutup dengan tujuan mereduksi poket, mengeliminasi, memperbaiki perlekatan

atau membuat perlekatan baru. Scaling adalah pengambilan deposit dari permukaan akar,

sedangkan root planning adalah membersihkan akar untuk menghilangkan jaringan yang

terinfeksi dan substansi gigi yang nekrotik. Scaling dan root planing secara tidak sengaja

dapat mencakup berbagai tingkat kuretase. Namun prosedurnya berbeda dengan alasan-

alasan yang berbeda dan indikasi. Keduanya harus dipertimbangkan bagian yang terpisah

dari terapi poket periodontal (Caranzza,2012).

Gambar 4 Kuretase

Kuretase gingiva adalah penghapusan jaringan lunak meradang lateral dinding

poket dan epitel junctional. Kuretase subgingiva mengacu prosedur yang dilakukan dari

apikal pada epitel junctional sampai jaringan ikat di tulang koronal. Hal ini juga harus

dipahami bahwa beberapa derajat kuretase adalah dicapai tidak sengaja selama scaling

dan root planing dan disebut curettage inadvertent. Kuretase secara umum juga

merupakam upaya atau cara untuk mengurangi poket yang dalam dengan cara membuat

penyusutan gingiva sebagai prosedur terpisah untuk mengurangi kedalaman poket oleh

meningkatkan susut gingiva, perlekatan jaringan ikat baru, atau keduanya (Dinyati

dkk,2016)
 Gambar 5 Panah putih adalah curettage gingival. Panah hitam adalah curettage

subgingival.

Manfaat atau tujuan dari kuretase secara umum adalah membuat perlekatan baru

terutama pada infrabony pocket, mengeliminasi gingival poket, memperbaiki gingiva

menjadi sehat baik warna,kontur, konsistensi dan tekstur permukaan. Alasan kuretase

menyelesaikan keadaan peradangan kronis dan jaringan granulasi yang terbentuk di

dinding lateral poket periodontal. Jaringan ini terdiri atas,selain komponen biasa

granulasi jaringan (misalnya, fibroblastik dan proliferasi angioblastik), memiliki daerah

peradangan kronis, dan juga mungkin berisi potongan kalkulus yang terlepas dan koloni

bakteri.Koloni bakteri ini yang menyebabkan kondisi patologis jaringan dan menghambat

penyembuhan. Jaringan granulasi meradang ini dilapisi oleh epitel dan epitel menembus

ke dalam jaringan. Kehadiran epitel ini menjadi penghalang untuk pembentukan

perlekatan dan lampiran baru (Dinyati dkk,2016).

Kuretase juga dapat menghilangkan semua atau sebagian dari epitel pada garis

dinding poket dan epitel junctional yang mendasari. Kuretase untuk tujuan ini masih

berlaku, khususnya ketika upaya dilakukan untuk attachment baru, seperti yang terjadi

pada poket infrabony. Namun, pendapat berbeda mengenai apakah scaling dan kuretase

secara konsisten menghapus lapisan saku dan epitel junctional. Beberapa peneliti

melaporkan bahwa scaling dan root planing merobek lapisan epitel dari saku tanpa
menghapus junctional epithelium. Yang lain mengklaim bahwa kedua epitel structures

dan kadang-kadang ikut meradang mendasari jaringan, dihapus oleh kuretase. Beberapa

peneliti telah melaporkan bahwa penghapusan lapisan poket dan epitel junctional dengan

kuretase tidak lengkap (Dinyati dkk,2016).

Laporan lebih lanjut menunjukkan bahwa studi belum dapat menemukan

perbedaan yang signifikan antara scaling dan root planing dengan dan tanpa kuretase.

Indikasi dilakukannya kuretase adalah jaringan edema dan meradang, poket dangkal,

poket suprabony, sebagai bagian dari persiapan awal sebelum membuka prosedur bedah

dalam upaya untuk mencapai kualitas jaringan yang dapat ditangani dengan mudah.

Kuret dapat dicoba sebagai prosedur nondefinitif untuk mengurangi peradangan ketika

teknik bedah yang agresif (misalnya, flaps). Kontra indikasi, terbagi menjadi lokal dan

sistemik. Kontra indikasi bentuk poket yang berliku-liku (tortuous), poket berada di

daerah yang sulit dilakukan misalnya pada molar, dinding poket fibrotic (contohnya pada

kasus hiperplasia oleh karena dilantin sodium pada penderita epilepsi), furcation

infolvement, poket yang dalam, daerah sulit dijangkau (Dinyati dkk,2016).

 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Data Pasien

Nama :Tn. S

Umur : 20 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Mahasiswa

No. RM : 001226

Tanggal Masuk : 1 Agustus 2023

3.2 Anamnesis

Seorang Pasien laki-laki berusia 20 tahun datang ke poli gigi RST dengan

keluhan seluruh giginya terdapat karang gigi. Pasien merasa tidak nyaman saat

berbicara karena merasa bau mulut, pasien belum pernah membersihkan karang

gigi. Pada saat menyikat gigi kadang-kadang terdapat pendarahan spontan pada

gigi atas belakang sebelah kanan. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat

penyakit sistemik dan tidak mengkonsumsi obat rutin. Pasien ingin karang

giginya dibersihkan.
Keluhan utama
Seorang Pasien laki-laki berusia 20 tahun datang ke poli gigi RST dengan keluhan
seluruh giginya terdapat karang gigi.

Keluhan Tambahan
Pasien merasa tidak nyaman saat berbicara karena merasa bau mulut, Pada saat
menyikat gigi kadang-kadang terdapat pendarahan spontan pada gigi atas belakang
sebelah kanan.

Riwayat perawatan gigi dan mulut

Pasien pernah ke dokter gigi untuk melakukan pembersihan karang gigi
Riwayat Penyakit Sistemik : tidak ada
Riwayat penyakit terdahulu

Pasien tidak pernah dirawat di rumah sakit

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien tidak memiliki penyakit keturunan

Riwayat Sosial

Pasien menyikat gigi 2x sehari.

1. Pemeriksaan objektif
a. Kesadaran umum
Kesadaran : Compos mentis
b. Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 70x / menit
Suhu : 36.40C
Respirasi : 21x / menit

2. Pemeriksaan ekstra oral

a. Kelenjar getah bening
Submandibula : Normal
Submentale : Normal
Servikal : Normal
b. TMJ : Normal
c. Wajah : Simetris
d. Mata : Normal
e. Sirkum oral : Normal
f. Bibir : Normal
g. Lain-lain (telinga, hidung, dll) : Normal
 3. Pemeriksaan Intra Oral
a. Mukosa labial : Normal
b. Frenulum : Normal
c. Lidah : Normal
d. Mukosa bukal : Normal
e. Dasar mulut : Normal
f. Palatum : Normal
g. Gingiva : terdapat peradangan pada gingiva regio 15,16
h. Jaringan periodontal : Normal
i. Kelenjar saliva : Normal
j. Uvula : Normal
k. Tonsil : Normal
l. Kebersihan mulut : Plak: +, Kalkulus:
+ (Sedang)
m. Gigi 14,dan 15

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis 14,dan 15 periodontitis kronis lokalisata

disertai dengan kedalamat poket 5mm
Periodontitis agresive
Diagnosis banding

PROGNOSIS Good prognosis

RENCANA PERAWATAN
Perawatan Perawatan pada gigi 14 dilakukan perawatan
kuretase.

3.3 Tata Laksana Kasus

Kunjungan 1 :

Pasien diperiksa secara subjektif dan objektif. Hasil pemeriksaan

tersebut digunakan untuk penentuan diagnosis dan rencana perawatan. Pasien

kemudian diberikan informasi mengenai keadaan giginya dan segala tindakan

perawatan yang akan dilakukan serta komplikasi yang mungkin

 terjadi. Setelah mengerti dan setuju, pasien diminta untuk menandatangani lembar

informed consent. Persiapan lingkungan kerja dilakukan, kemudian gigi pasien

diisolasi.

Dilakukan scalling dan root planing serta kuretase pada gigi 14 Prosedurnya sebagai

berikut :

1. Dilakukan pemberisihan karang gigi dengan menggunakan ultrasonic scaler pada

seluruh regio gigi.

2. Dilakukan kuretase pada gigi 14

Alat :kaca mulut, ekskavator, pinset, sonde (1 set), Kuret Gracey/Universal Scaler

ultrasonic

Bahan : Anestesi topikal (Benzocaine) Spuit anestesi dan larutan anestesi

Syringe

irigasi 5cc. H2O2 3%.ChX 0,2%.Povidone iodine

Tahapan kerja

a. Lakukan asepsis dan antisepsis secara intraoral dan ekstraoral dengan povidone

iodine

b. Lakukan anestesi infiltrasi di daerah operasi dengan spuit anestesi dan

larutan anestesi yang sesuai

c. Lakukan pembersihan karang gigi dan penghalusan akar

d. Masukkan alat kuret ke dalam poket sampai ke dasar poket dengan

sisi tajam yang dihadapkan ke jaringan lunak

e. Permukaan luar gingiva ditahan ringan menggunakan jari tangan yang

tidak memegang instrument

f. Lakukan kuretase dengan gerakan horizontal stroke pada dinding lateral poket

g. Lakukan pembersihan jaringan nekrotik pada dasar poket/junctional

epithelium dengan menempatkan kuret di apikal dasar poket/junctional

epithelium (antara dasar poket dan puncak tulang alveolar) dengan

gerakan menyekop

h. Ulangi sampai beberapa kali, hingga jaringan granulasi terangkat

ditandai dengan keluarnya darah segar

i. Irigasi dengan menggunakan larutan saline/aquadest

j. Lakukan control perdarahan

k. Adaptasikan jaringan gingiva ke permukaan gigi dengan menggunakan

jari dengan tekanan ringan

l. Berikan instruksi pascaperawatan sebagai berikut:

a. Tidak makan dan minum 30 menit-1 jam setelah perawatan

b. Makan dengan sisi yang tidak dilakukan perawatan

c. Jaga oral hygiene dengan menyikat gigi 2 kali sehari: pagi

setelah sarapan dan malam sebelum tidur.

d. Diberikan betadine kumur untuk antiseptik pemakaian selama 3

hari,dan pasien datang kembali.

 Gambar 6. Kuretase pada gigi 14, dan 15, terlihat kedalaman

poket 5mm, dengan menggunakan probe periodontal

Kunjungan ke II

Pasien di intruksikan untuk datang kembali pada kunjungan ke 2 ini, dilakukan

pengecekkan kembali kondisi rongga mulutnya. Pada kunjungan ini tidak ada alagi

pendarahan spontan pada saat dilakukan pengecekkan kembali dengan menggunakan

probe.

Gambar 7. Setelah 3 hari terlihat tidak ada pendarahan spontan pada saat dilakukan

pengukuran kedalaman saku menggunakan probe.

 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Bakteri plak merupakan penyebab primer dari penyakit periodontal. Penyakit periodontal

sendiri memiliki etiologi dan patogenesis yang multifaktorial, adanya bakteri patogen yang berperan

tidak cukup menyebabkan terjadinya kelainan. Pada infeksi yang disebabkan bakteri maupun

mikroba lain yang infeksius dan toksik, dapat dijumpai peningkatan leukosit. Pada radang akut

leukosit yang berperan yaitu neutrofil dan monosit, sedangkan pada radang kronik yang berperan

yaitu makrofag dan limfosit.

Penanganan periodontitis kronis dengan melakukan perawatan kuretase bertujuan untuk

mengurangi dan menghilangkan terjadinya poket periodontal serta memperbaiki perlekatan dan

merangsang terbentuknya perlekatan baru.

 DAFTAR PUSTAKA

Carranza FA, Newman MG, Takei HH, KlokkevoldPR. Carranza’s clinical periodontology. 11th ed. St.
Louis: Saunders Elsevier. 2012.

Dr jaffar raza syed; Periodontal pocket; Published on Apr 22, 2015; Published in: Health & Medicine.
http://www.slideshare.net/drjaffarraza/023periodontal-pocket.

Desyaningrum H,dkk. 2017. Karakteristik kerusakan tulang alveolar pada penderita

periodontitis kronis dan agresif dengan pencitraan cone beam computed tomography:
1(2):139-144.

Ermawati T. Periodontitis dan diabetes melitus.Stomatognatic.2012;9(3):152-4.

Tyas, W. E., Susanto, S.H., Adi, S.M., & Udiyono, A. 2016. Gambaran Kejadian Penyakit Periodontal
Puskesmas Srondol. Jurnal Kesehatan Masyarakat. Kota Semarang, Jurnal Kesehatan
Masyarakat, 4, pp. 510–513.

Langlais, R.P dkk, 2016. Atlas Berwarna lesi Mulut Yang Sering Ditemukan: 85

Quamilla, N. 2016 . Frekuensi Tingkat Kesehatan Periodontal Pada Remaja Smp Negeri 3 Banda Aceh
Yang Diperiksa Melalui Cpitn, 1(2), pp. 175–186.

Susilawati, I Dewa Ayu. Periodontal infection is a “Silent Killer”. Stomatognatic. J.K.G Unej. 2011;
8(1): 21-26.