BAB I

PENDAHULUAN

Insiden dan prevalensi dari congestive heart failure telah meningkat secara dramatis
dalam tiga dekade terakhir. CHF saat ini mempengaruhi sekitar 5,7 juta orang di Amerika Serikat
dan merupakan penyebab lebih dari 55.000 kematian setahun. Sebanyak satu dari lima orang
meninggal dalam satu tahun setelah didiagnosis congestive heart failure. Diperkirakan bahwa
CHF mempengaruhi 10 per 1000 orang setelah usia 65 tahun, dan 1 dari 5 akan berkembang
setelah usia 40 tahun. CHF juga merupakan penyebab utama masuk rumah sakit, dengan biaya
perawatan kesehatan yang signifikan didorong oleh jenis perawatan dan durasi rawat inap di
rumah sakit. Laporan dari American Heart Association Statistics Committee memperkirakan
biaya langsung dan tidak langsung tahunan terkait dengan CHF di Amerika Serikat sebesar> $
30,7 miliar. Angka mortalitas dan mordbiditas akibat CHF meningkat secara signifikan tiap
tahunnya diperkirakan karena semakin tinggi orang yang memiliki faktor risiko CHF. 1 2
The
Affordable Care Act tahun 2010 ditujukan untuk memberikan insentif kepada rumah sakit dan
dokter untuk mengelola beban penyakit kronis seperti gagal jantung yang diperkirakan mencapai
US $ 575 juta untuk rumah sakit dengan tingkat readmission atau penerimaan kembali yang lebih
tinggi pada tahun 2018. Karena tingginya angka readmission 30 hari setelah rawat inap awal
untuk gagal jantung, biaya yang dikeluarkan untuk kasus ini semakin meningkat. Selain
peningkatan biaya yang signifikan, readmission CHF juga membawa risiko mortalitas yang juga
morbiditas. Oleh karena itu sangat penting untuk mengenali faktor risiko yang terkain dengan
readmission pasien dengan CHF3. Dalam referat ini akan dibahas secara komprehensif mengenai
faktor risiko readmission pasien dengan CHF.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi jantung

Jantung terdiri dari empat rongga (Gambar 1) yang berfunsgi sebagai pompa dengan
tujuan menyediakan aliran darah ke sirkulasi sistemik dan paru. Atrium kanan menerima darah
terdeoksigenasi dari seluruh tubuh kecuali paru-paru (sirkulasi sistemik) melalui vena kava
superior dan inferior. Darah terdeoksigenasi dari otot jantung itu sendiri mengalir ke atrium
kanan melalui sinus koroner. Atrium kanan bertindak sebagai reservoir untuk mengumpulkan
darah yang terdeoksigenasi. Dari atrium kanan, darah mengalir melalui katup trikuspid untuk
mengisi ventrikel kanan yang merupakan rongga pompa utama jantung kanan. Ventrikel kanan
memompa darah melalui saluran keluar ventrikel kanan, melewati katup pulmonal, dan ke dalam
arteri pulmonalis yang mendistribusikannya ke paru-paru untuk oksigenasi. Di paru-paru, darah
teroksigenasi saat melewati kapiler di mana akan cukup dekat dengan oksigen di alveoli paru-
paru. Darah beroksigen ini dikumpulkan oleh empat vena pulmonalis. Sama seperti atrium
kanan, atrium kiri mengalirkan darah ke ventrikel baik dengan aliran pasif maupun pemompaan
aktif. Darah beroksigen kemudian mengisi ventrikel kiri, melewati katup mitral. Ventrikel kiri,
yang merupakan rongga pompa utama jantung kiri, kemudian memompa, mengirimkan darah
yang baru mengandung oksigen ke sirkulasi sistemik melalui katup aorta. Siklus ini kemudian
diulangi lagi di detak jantung berikutnya. Keempat katup jantung memiliki tujuan tunggal yaitu
memungkinkan aliran darah ke depan tetapi mencegah aliran ke belakang. Pemompaan jantung
dan waktu kontraksi diatur oleh sistem konduksi listrik. Otot jantung berkontraksi sebagai
respons terhadap rangsangan listrik yang diterima. Node sinus yang merupakan alat pacu jantung
utama terletak di persimpangan vena kava superior dan atrium kanan. SA node secara ritmis
menghasilkan pelepasan listrik sekitar 70 kali per menit. Sinyal listrik ini dibawa ke atrium kiri
melalui berkas Bachmann. Konduksi terjadi melalui otot atrium kanan ke nodus atrioventrikular
(nodus AV) yang terletak di segitiga Koch. AV node menerima sinyal listrik dan
mengirimkannya ke bundel His. Bundle his membelah menjadi bundle his kanan dan kiri yang
bercabang menjadi ribuan cabang kecil yang disebut serabut Purkinje. Serat Purkinje berfungsi
untuk menghantarkan sinyal listrik dengan cepat ke semua bagian dari kedua ventrikel untuk
menghasilkan kontraksi yang hampir bersamaan dari semua bagian kedua ventrikel,
menghasilkan tekanan yang seragam dan terkoordinasi. 4 Jantung disuplai oleh dua arteri koroner
yaitu arteri koroner utama kiri dan arteri koroner kanan. Arteri koroner utama kiri membawa
80% aliran ke otot jantung. Arteri ini adalah arteri yang membelah menjadi dua cabang yaitu
arteri descending anterior kiri yang memasok dua pertiga anterior dari septum antar ventrikel dan
bagian dinding anterior ventrikel kiri. Arteri koroner sirkumfleksa memasok darah ke bagian
lateral dan posterior ventrikel kiri. Arteri koroner kanan menyuplai ventrikel kanan, atrium
kanan, dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteri koroner dan vena mengalir di atas permukaan
jantung. Sebagian besar vena koroner bergabung menjadi sinus koroner yang berjalan di alur
atrioventrikular posterior kiri dan berakhir di atrium kanan. Pembuluh limfatik kecil membentuk
jaringan padat di bawah epikardium dan endokardium ventrikel dan membuka ke dalam saluran
limfatik di alur atrioventrikular. Namun anatomi limfatik jantung manusia secara rinci belum
diketahui.4

Aliran darah melalui sistem kardiovaskular dapat dipecah menjadi 2 sistem yaituparu-
paru dan tubuh. Sisi kanan jantung bertanggung jawab untuk mengambil darah yang tidak
teroksigenasi dari tubuh melalui vena cava inferior (IVC) dan vena cava superior (SVC) dan
mengirimkannya ke paru-paru melalui arteri pulmonalis untuk mendapatkan oksigen. Sisi kiri
jantung mengambil darah beroksigen dari paru-paru melalui vena pulmonalis dan memompanya
ke jaringan di seluruh tubuh melalui aorta. Karena pembuluh darah paru memiliki tekanan darah
lebih rendah daripada aorta, sistem tekanan jantung sisi kanan secara signifikan lebih rendah
daripada sisi kiri jantung. Karena sisi kiri jantung harus mengatasi tekanan yang lebih besar,
menyebabkan tekanan yang lebih tinggi dibandingkan sisi kanan jantung. Dimulai dengan diastol
di jantung kanan, darah mengalir bebas ke atrium kanan dari SVC dan IVC. Saat darah berada di
atrium kanan, hal itu meningkatkan pembentukan tekanan pada katup trikuspid. Konsep kunci
aliran darah di dalam jantung adalah bahwa tekanan di satu ruang harus mengatasi tekanan di
bilik berikutnya untuk berpindah posisi; Artinya, ketika tekanan meningkat di atrium kanan dan
mengatasi tekanan di ventrikel kanan, akan membuka katup trikuspid dan mulai mengisi
ventrikel kanan. Saat darah memenuhi ventrikel kanan, tekanan di sisi lain harus diatasi untuk
katup pulmonal yang tertutup. Meskipun atrium kanan dapat mengatasi tekanan ventrikel kanan
dengan pengisian pasif dan kontraksi diastol, ventrikel kanan harus menggunakan kontraksi
isovolumetrik selama sistol untuk mengatasi tekanan yang berasal dari pembuluh darah paru.
Dalam kontraksi isovolumetrik, katup trikuspid menutup, dan jantung akan mulai berkontraksi
dengan katup trikuspid dan katup pulmonal (PV) yang tertutup. Ketika tekanan meningkat
selama kontraksi ini, pada akhirnya akan mengatasi tekanan yang berasal dari arteri pulmonalis,
dan katup pulmonal akan terbuka, mengalirkan darah ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen.
Darah beroksigen dari paru-paru sekarang memasuki atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Atrium kiri akan secara pasif mengisi dan berkontraksi hingga mengatasi tekanan pada ventrikel
kiri dan katup mitral (MV), dan akan membuka katup dan mulai mengisi ventrikel kiri. Identik
dengan sisi kanan, ventrikel kiri akan mengisi dan mengalami kontraksi isovolumetrik selama
sistol untuk mengatasi tekanan yang berasal dari aorta. Tekanan ini secara signifikan lebih tinggi
dari sisi kanan. Saat katup mitral dan katup aorta (AV) ditutup, jantung berkontraksi untuk
meningkatkan tekanan dan akan mengatasi tekanan di aorta, sehingga membuka katup aorta dan
mengirimkan darah beroksigen ke tubuh.5

Gambar 1. Anatomi jantung

2.2 Congestive heart failure

2.2.1 Epidemiologi

Di negara-negara maju, angka kejadian CHF pada populasi tertentu telah menunjukkan
tanda-tanda stabilisasi dan penurunan. Perbaikan dalam pencegahan primer penyakit
kardiovaskular dan pengobatan penyakit jantung iskemik adalah penyebabnya. Secara umum,
kejadian global CHF berkisar dari 100 hingga 900 kasus per 100.000 orang-tahun tergantung
pada kriteria diagnostik yang digunakan dan populasi yang diteliti. Penelitian memperkirakan
915.000 kasus baru CHF di Amerika Serikat pada tahun 2012. Selama 60 tahun terakhir,
kejadian gagal jantung di AS stabil. Antara tahun 2000 dan 2010, kejadian CHF menurun dari
315,8 menjadi 219,3 per 100.000 penduduk dalam suatu penelitian. Penurunan kejadian CHF
yang lebih besar diamati pada wanita (43%) dibandingkan pada pria (29%). Insiden CHF
bervariasi antara kelompok etnis di AS. The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis melaporkan
tingkat insiden CHF tertinggi di antara individu Afrika-Amerika, tingkat menengah antara
individu kulit putih dan Hispanik, dan tingkat terendah di antara individu Cina-Amerika.
Perbedaan faktor risiko (termasuk hipertensi dan diabetes melitus), serta status sosial ekonomi,
berkontribusi pada perbedaan etnis dalam kejadian CHF. Penurunan serupa dalam kejadian CHF
telah diamati di Eropa. Lebih dari 8.000 peserta dari studi kohort PREVEND Groningen,
Belanda yang direkrut pada tahun 1997-1998 diikuti selama 11 tahun untuk penilaian faktor
risiko kardiovaskular dan epidemiologi penyakit. Dengan menggunakan kriteria ESC untuk
mendiagnosis gagal jantung, angka kejadian gagal jantung adalah 387,4 kasus per 100.000
orang-tahun, dengan 34% dari semua kasus dikategorikan sebagai HFpEF. Diperkirakan saat ini
37,7 juta orang hidup dengan CHF. Perkiraan prevalensi gagal jantung di negara maju umumnya
berkisar antara 1-2% dari populasi orang dewasa. Meskipun kejadian dan prevalensi HF yang
disesuaikan dengan usia menurun, jumlah absolut pasien dengan gagal jantung telah meningkat
secara drastis, akibat pergeseran dalam distribusi usia global, serta pertumbuhan populasi secara
umum. Menggunakan semua penyebab kematian kardiovaskular sebagai pengganti tren kematian
gagal jantung, Global Burden of Disease Study memperkirakan bahwa tingkat kematian akibat
kardiovaskular berkurang 22% antara tahun 1990 (375,5 kematian per 100.000 orang-tahun) dan
2013 (293,2) kematian per 100.000 orang-tahun). Di AS pada tahun 2011, satu dari sembilan
sertifikat kematian mencantumkan CHF sebagai penyebab kematian. Pada tahun 1991, mortalitas
5 tahun akibat gagal jantung adalah 11% lebih tinggi kanker gastrointestinal. Meskipun tingkat
kematian yang tinggi untuk pasien dengan gagal jantung, tingkat kelangsungan hidup telah
meningkat pesat dengan kemajuan pengobatan di negara maju. The Framingham Heart Study
melaporkan penurunan angka kematian 5 tahun dari 70% antara 1950 dan 1969 menjadi 59%
antara 1990 dan 1999 untuk pria, dan penurunan dari 57% menjadi 45% untuk wanita selama
periode masing-masing. Angka kematian karena gagal jantung diperkirakan 3.72 kali lebih tinggi
di negara berpenghasilan rendah dan 2.61 kali lebih tinggi di negara berpenghasilan menengah
dibandingkan di negara berpenghasilan tinggi. Menurut America Heart Association (AHA),
perkiraan prevalensi CHF di wilayah Asia saat ini berkisar dari 1,26% hingga 6,7%. Di Cina,
sekitar 4,2 juta orang menderita gagal jantung, sementara di India perkiraan prevalensinya sangat
bervariasi antara 1,3 dan 23 juta, dan di Asia Tenggara, 9 juta orang diperkirakan menderita
gagal jantung. Dengan populasi yang menua dan meningkatnya prevalensi berbagai faktor risiko
kardiovaskular, seperti hipertensi dan diabetes, terbukti bahwa sejumlah besar orang akan terus
mengembangkan gagal jantung setiap tahun. Data yang tersedia dari beberapa studi regional
menunjukkan prevalensi gagal jantung di antara pasien rawat inap yaitu 3,4-6,7%. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa angka rawat inap untuk gagal jantung meningkat. 6 7

2.2.2 Faktor risiko dan etiologi

Gagal jantung disebabkan oleh beberapa gangguan, termasuk penyakit pada perikardium,
miokardium, endokardium, katup jantung, pembuluh darah, atau metabolisme. Penyebab paling
umum dari disfungsi sistolik (HFrEF) adalah kardiomiopati dilatasi idiopatik, penyakit jantung
koroner, hipertensi, dan penyakit katup. Hipertensi, obesitas, penyakit arteri koroner, diabetes
mellitus, fibrilasi atrium, dan hiperlipidemia sangat umum terjadi pada pasien HFpEF. Hipertensi
sejauh ini merupakan faktor utama dari HFpEF. Selain itu, kondisi seperti kardiomiopati
obstruktif hipertrofik, dan kardiomiopati restriktif dikaitkan dengan disfungsi diastolik yang
signifikan, yang menyebabkan HFpEF. Meskipun tetap stabil pada pria, kejadian CHF telah
menurun secara signifikan pada wanita sejak 2008, bersamaan dengan peningkatan tingkat
hipertensi, obesitas, dan anemia, yang semuanya terkait dengan HFpEF. Perbedaan jenis kelamin
ini cenderung meningkat karena usia yang lebih tua dapat meningkatkan angka komorbiditas
pada wanita saat onset gagal jantung. Pria berusia sekitar 5 tahun lebih muda dibandingkan
wanita pada saat diagnosis HF ditegakkan. Perbedaan jenis kelamin yang berkaitan dengan
timbulnya penyakit kardiovaskular lebih awal pada pria telah diperdebatkan tetapi masih belum
sepenuhnya dipahami. Pria juga berbeda dengan wanita dalam hal prevalensi diabetes melitus
yang lebih tinggi, dengan tren peningkatan yang lebih cepat selama 5 tahun terakhir. Peningkatan
prevalensi diabetes mellitus kemungkinan besar terkait dengan peningkatan prevalensi gagal
jantung terkait iskemik pada pria dan menunjukkan kelompok risiko tinggi. Kombinasi CHF dan
diabetes mellitus diketahui meningkatkan risiko masuk rumah sakit dan kematian
kardiovaskular. 8 9

Penyebab gagal jantung output tinggi meliputi:

- Anemia
- Hipertiroidisme
- Fistula AV
- Beri-beri
- Mieloma multipel
- Kehamilan
- Penyakit Paget tulang
- Sindrom karsinoid
- Polycythemia vera

Penyebab dekompensasi pada pasien stabil dengan gagal jantung meliputi:

- Asupan natrium berlebih dalam makanan

- Pengurangan obat yang tidak tepat
- Kurangnya aktivitas fisik
- Kurangnya kepatuhan pengobatan
- Aktivitas fisik yang berkepanjangan
- Krisis emosional
- Asupan air berlebih.8

2.2.3 Patofisiologi

Stimulasi baroreseptor karotis yang menurun dan perfusi ginjal akan mengaktifkan sistem
saraf simpatis dan sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron. Aktivasi sistem saraf simpatis akan
menyebabkan peningkatan denyut jantung dan inotropi, yang menyebabkan toksisitas miokard.
Aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan
afterload (angiotensin II) dan perubahan hemodinamik, meningkatkan preload (aldosteron). Baik
BNP dan ANP adalah peptida yang dilepaskan dari atrium dan ventrikel sebagai respon untuk
ekspansi tekanan / volume rongga jantung. Peptida ini mendorong natriuresis dan vasodilatasi.
Sebagai tambahan. BNP menghambat reabsorpsi natrium di tubulus proksimal. Hal ini juga
menekan pelepasan renin dan aldosteron. Pada pasien dengan HFpEF, terjadi gangguan relaksasi
dan peningkatan kekakuan ventrikel, yang menyebabkan disfungsi pengisian diastolik pada
ventrikel kiri. Pasien dengan hipertrofi ventrikel mengalami pergeseran kurva volume tekanan
diastolik ke kiri, menyebabkan peningkatan tekanan diastolik, yang menyebabkan peningkatan
pengeluaran energi dan kebutuhan oksigen serta iskemia miokard. Pada CHF, ketika akumulasi
natrium berlanjut, jaringan glikosaminoglikan dapat menjadi tidak berfungsi yang
mengakibatkan berkurangnya kapasitas buffering. Adanya edema paru atau perifer berkorelasi
buruk dengan tekanan pengisian sisi kiri dan kanan. Selain itu, aktivasi neuro-humoral yang
persisten menginduksi proses maladaptif yang mengakibatkan remodeling ventrikel dan
disfungsi organ. Berdasarkan hal tersebut, terapi farmakologis yang menghambat sistem simpatis
dan renin-angiotensin-aldosteron, termasuk beta-blocker, angiotensin-converting enzyme
inhibitor, angiotensin receptor blocker, antagonis aldosteron dan yang terbaru adalah angiotensin
receptor neprilysin inhibitor LCZ696 telah menjadi andalan pengobatan terapi HF. Semua
mekanisme ini akan memperburuk fungsi ventrikel kiri sehingga menimbulkan gejala gagal
jantung. 10 11

2.2.4 Diagnosis

Pasien dengan CHF datang dengan tanda dan gejala kongesti sistemik. Kongesti paru
berhubungan dengan hipertensi vena pulmonalis yang sering menyebabkan edema interstitial
paru dan edema alveolar. Tanda klinis utama kongesti paru mencakup dispnea, ortopnea, rales,
dan bunyi jantung ketiga. Kongesti sistemik bermanifestasi secara klinis dengan distensi vena
jugularis dengan atau tanpa edema perifer. Peningkatan berat badan secara bertahap sering
diamati. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri (kongesti hemodinamik) terjadi dalam
beberapa hari atau minggu sebelum timbulnya kongesti sistemik dan paru, yang memerlukan
perawatan di rumah sakit.

EKG 12-lead harus dilakukan pada evaluasi awal pada semua pasien CHF dan ritme
jantung harus dipantau. EKG hampir selalu abnormal pada pasien yang dirawat dengan CHF.
EKG memberikan informasi tentang etiologi (iskemia, infark, dll.) atau faktor pencetus CHF jika
ada (misalnya aritmia) dan pengobatan yang sesuai dapat direncanakan.
 Rontgen dada adalah salah satu metode diagnostik rutin pada pasien yang dirawat di
rumah sakit dengan dugaan pembesaran jantung dan kongesti paru (redistribusi vaskular,
interstisial, alveolar atau edema pleura) atau penyebab alternatif dispnea seperti penyakit paru
dapat ditentukan.

Pemeriksaan biokimia rutin yang harus dilakukan selama masuk rumah sakit meliputi
hemogram, glukosa darah, urea, kreatinin, BUN dan perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR),
elektrolit dan transaminase, protein C-reaktif, dan kadar hormon perangsang tiroid (TSH) jika
tersedia. Analisis biokimia dapat memberikan informasi tentang faktor pencetus CHF (misalnya
anemia, infeksi, hipotiroidisme hiperor, gagal ginjal, dll.) dan membantu dalam memutuskan
pengobatan yang sesuai.

Kreatinin dan elektrolit harus dipantau dalam interval pendek (setiap hari selama
pengobatan IV, dalam 1-2 hari setelah memulai pengobatan oral) selama pengobatan CHF.
Fungsi ginjal memburuk pada 25% pasien selama pengobatan merupakan tanda prognosis yang
buruk, terutama jika dikombinasikan dengan tanda-tanda kongesti yang sedang berlangsung.

Dalam dugaan ACS, biomarker cedera miokard harus diperoleh. Namun, peningkatan
biomarker ini saja tidak mengkonfirmasi adanya infark miokard, karena pada 30-50% kasus,
biomarker cedera jantung dapat meningkat (bahkan tanpa infark miokard) dan harus ditafsirkan
sebagai tanda prognostik yang merugikan pada pasien ini. Dalam dugaan AMI, setidaknya satu
dari tanda berikut harus ada untuk menegakkan diagnosis: peningkatan dan / atau penurunan
biomarker yang signifikan, gejala iskemik yang menyertai, perubahan EKG iskemik baru,
hilangnya fungsi miokard pada pengujian non-invasif. Oksigenasi harus secara rutin dinilai
dengan oksimetri nadi di unit gawat darurat dan ICU. Pengukuran gas darah arteri harus
dilakukan untuk pasien dengan tanda-tanda dispnea atau hipoksia. Bermanfaat untuk mendeteksi
gagal napas dan asidosis pada pasien CHF.

Saturasi oksigen dan tekanan oksigen parsial juga harus dievaluasi saat merencanakan
ventilasi non-invasif / invasif. Pungsi arteri terkadang sulit dan sampel vena mungkin berguna
untuk evaluasi gas darah dalam kasus ini. Batas batas interpretasi asidosis arteri dan hiperkapnia
dari sampel vena adalah pH darah <7,32 dan pCO2> 51,3 mm Hg.12 13
 Konsentrasi plasma peptida natriuretik dan prekursornya juga membantu saat
mendiagnosis gagal jantung, terutama ketika ketersediaan ekokardiografi terbatas. Peptida ini
disekresikan. dalam jumlah yang meningkat bila beban atrium atau ventrikel meningkat. Setelah
presentasi ke UGD kadar NP plasma (BNP, NT-proBNP atau MR-proANP) harus diukur pada
semua pasien dengan dispnea akut dan dugaan acute heart failure untuk membantu dalam
diferensiasi AHF dari penyebab non-jantung. NP memiliki sensitivitas tinggi. Namun,
peningkatan kadar NP tidak secara otomatis mengkonfirmasi diagnosis gagal jantung, karena
juga dapat dikaitkan dengan berbagai penyebab cardiac dan non-cardiac (Tabel 1). BNP juga
berguna pada individu dengan diabetes Klasifikasi klinis utama dari tingkat keparahan gagal
jantung ditunjukkan oleh Asosiasi Jantung New York (Tabel.2). Klasifikasi ini digunakan untuk
semua orang dengan gagal jantung terlepas dari apakah dirawat di rumah sakit atau di tempat
rawat jalan dan terlepas dari etiologi.14 31

Tabel 1. Etiologi peningkatan BNP

 Tabel 2. Klasifikasi klinis berdasarkan New York Heart Associaton

2.2.5 Tatalaksana

Diuretik, beta blocker, ACE inhibitor, ARB , hidralazin plus nitrat, digoksin, dan
antagonis aldosteron dapat memperbaiki gejala. Perpanjangan kelangsungan hidup pasien telah
didokumentasikan dengan pemberian beta blocker, ACE inhibitor, hidralazin plus nitrat, dan
antagonis aldosteron. Bukti manfaat kelangsungan hidup yang lebih terbatas tersedia untuk terapi
diuretik. Pada pasien simptomatik kronis dengan CHF NYHA kelas II-III dengan tekanan darah
yang memadai dapat diberikan angiotensin receptor neprilysin inhibitors namun tidak boleh
diberikan dalam waktu 36 jam setelah dosis penghambat enzim pengubah angiotensin. Di
Afrika-Amerika, hidralazin plus nitrat oral diindikasikan pada pasien dengan NYHA kelas III
sampai IV HF dan LVEF persisten kurang dari 40%. Implan cardioverter-defibrillator (ICD)
digunakan untuk pencegahan primer atau sekunder kematian jantung mendadak. Terapi
resinkronisasi jantung dengan pacu jantung biventrikel dapat memperbaiki gejala dan
kelangsungan hidup pada pasien tertentu yang berada dalam ritme sinus dan memiliki penurunan
fraksi ejeksi ventrikel kiri dan durasi QRS yang berkepanjangan. Sebagian besar pasien yang
memenuhi kriteria untuk implantasi terapi sinkronisasi ulang jantung juga merupakan kandidat
untuk prosedur ini. Alat bantu ventrikel atau transplantasi jantung disediakan untuk pasien
dengan manifestasi berat. Diuretik dapat diberikan dengan bolus atau infus kontinu dan dalam
dosis tinggi atau rendah. Dalam studi pasien dengan gagal jantung dekompensasi akut, Felker et
al menemukan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam efek pada gejala atau
perubahan fungsi ginjal dengan pemberian furosemid baik dengan bolus atau infus kontinyu;
Selain itu, tidak ada perbedaan yang ditemukan antara dosis tinggi dan rendah. Dosis dan
frekuensi pemberian tergantung pada respon diuretik 2-4 jam setelah dosis pertama diberikan.
Jika responsnya tidak memadai, maka meningkatkan dosis dan / atau frekuensi dapat membantu
meningkatkan diuresis. Vasodilator (mis., Nitroprusside, nitrogliserin, atau nesiritide) dapat
dipertimbangkan sebagai tambahan diuretik untuk pasien dengan gagal jantung akut untuk
menghilangkan gejala. Vasodilator menurunkan preload dan / atau afterload. Kaptopril
mencegah konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang
mengakibatkan sekresi aldosteron lebih rendah. Kaptopril dengan dosis target 25 mg tiga kali
sehari telah terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan fraksi ejeksi rendah
setelah infark miokard. Nitrat meningkatkan efek hemodinamik pada gagal jantung dengan
menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan resistensi vaskular sistemik. Agen ini juga
menghasilkan sedikit perbaikan pada cardiac output. Antagonis aldosteron adalah diuretik lemah
yang mengurangi mortalitas dan risiko kematian mendadak dengan menghalangi efek aldosteron,
sehingga menurunkan inflamasi miokard dan vaskular serta produksi kolagen. Hal ini, pada
gilirannya, mencegah apoptosis, mengurangi stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAAS) dan sistem saraf simpatis (SNS), dan bertindak sebagai penstabil membran, sehingga
mencegah aritmia. Antagonis aldosteron direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gagal
jantung sedang dan berat serta penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri. 9 15

2.3 Readmission pada pasien dengan CHF

Pasien dengan CHF memiliki tingkat readmission yang lebih tinggi (20% -25%) dalam
bulan pertama pemulangan dibandingkan kondisi medis umum lainnya. Tingkat readimission
untuk pasien dengan CHF di James A. Haley Veterans Administration Medical Center adalah
22%-25% pada tahun 2010-2012.16 Penelitian terkini yang dilakukan oleh Mirkin et al mencakup
155.146 pasien dengan CHF. Sekitar 294 kasus (22,8%) readmission dalam 30 hari.
Dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami readmission, pasien dengan readmission
lebih cenderung berjenis kelamin laki-laki (p <0,001) dan berkulit hitam (p <0,001). Pasien
dengan readmission umumnya memiliki beban komorbiditas yang lebih tinggi dibandingkan
pasien yang tidak readmission. Beberapa karakteristik pasien dikaitkan dengan peningkatan
risiko membaca misi. Dibandingkan dengan pasien yang tidak readmission, pasien yang
readmission memiliki kemungkinan lebih tinggi untuk menjadi ras / etnis kulit hitam, menerima
perawatan emergensi, atau memiliki LOS (length of stay) 1-2 minggu atau 2 minggu. Beberapa
penyakit penyerta secara signifikan terkait dengan risiko yang lebih besar untuk readmission,
termasuk riwayat MI, COPD, diabetes dengan atau tanpa komplikasi, penyakit ginjal, dan
penyakit hati sedang atau berat. Pasien berusia 65 tahun atau lebih dan jenis kelamin perempuan
lebih kecil kemungkinannya untuk readmission.17

Penelitian lainnya dilakukan oleh Chamberlain et al menjelaskan tingkat readmission

CHF di antara penerima asuransi Medicare. Penelitian ini mengidentifikasi tingkat readmission
CHF 30 hari tertinggi terjadi pada orang Afrika-Amerika, pasien berusia <65 tahun, pasien dari
rumah tangga berpenghasilan rendah, dan mereka dengan beberapa penyakit penyerta. Aranda et
al melakukan penelitian retrospektif yang melibatkan 28.919 pasien Medicare dengan CHF dan
melaporkan bahwa pasien berusia <65 tahun memiliki kemungkinan readmission yang lebih
tinggi secara signifikan dibandingkan pasien berusia 65-85 tahun atau> 85 tahun. Pada penelitian
Aranda et al, orang Afrika-Amerika, pasien dengan riwayat rawat inap karena gagal jantung pada
tahun sebelumnya, rawat inap dalam 6–9 bulan terakhir, dan durasi rawat inap > 7 hari juga
dikaitkan dengan peningkatan readmission. Komorbiditas termasuk diabetes, penyakit pembuluh
darah perifer, dan stroke dikaitkan dengan peningkatan risiko readmission. Penelitian
Chamberlain et al juga mendokumentasikan berbagai faktor yang berkontribusi pada
readmission, termasuk komplikasi dari perawatan di rumah sakit, perawatan yang tidak memadai
dan tindak lanjut pasien yang tidak memadai. Dharmarajan et al melaporkan bahwa sebagian
besar readmissions di antara pasien dengan CHF, pneumonia, dan infark miokard akut tidak
dikaitkan dengan diagnosis awal. Meskipun alasan utama 30 hari masuk kembali setelah rawat
inap CHF adalah karena gejala CHF, hal ini hanya menyumbang 35,2%, diikuti oleh gangguan
ginjal (8,11%), pneumonia (4,98%), aritmia dan gangguan konduksi (4,04%), dan dan shock
(3,55%)18. Berikut akan dijabarkan lebih lanjut mengenai risiko yang meningkatkan
kemungkinan readmission pada pasien dengan CHF.18

2.3.1 Etnis

Penelitian yang dilakukan oleh Dursterfeld et al menemukan perbedaan ras dan etnis
dalam angka kematian dan readmission setelah gagal jantung rawat inap terutama di antara
populasi yang didominasi non kulit putih. Banyak hipotesis terkait hal ini. Perbedaan ras dan
etnis dalam penyebab yang mendasari dan patofisiologi gagal jantung dapat berkontribusi pada
perbedaan outcome. Gagal jantung umumnya dikaitkan dengan diabetes dan hipertensi pada
pasien kulit hitam, sedangkan pasien kulit putih memiliki tingkat penyakit koroner yang lebih
tinggi yang menyebabkan kardiomiopati iskemik. Perbedaan penyebab dapat mempengaruhi
mortalitas dan readmissions. Pasien kulit hitam lebih mungkin daripada pasien kulit putih untuk
mencari perawatan di unit gawat darurat untuk gagal jantung. Pasien kulit hitam mencari
perawatan di unit gawat darurat karena tingkat kesehatan yang lebih buruk dan hambatan biaya
untuk mencari perawatan rawat jalan sehingga lebih meningkatkan risiko readmission. Demikian
pula, pasien Hispanik lebih cenderung daripada pasien kulit putih untuk mengalami kurangnya
akses asuransi kesehatan, hambatan bahasa, dan pengetahuan kesehatan yang buruk, yang
semuanya mengurangi akses ke perawatan rawat jalan dan meningkatkan readmission. Akses
rawat jalan yang tidak memadai karena hambatan keuangan atau persepsi pasien dapat
menyebabkan pasien lebih memilih untuk mencari perawatan darurat dan rawat inap. 19

2.3.2 Gender

Beberapa penelitian telah dilakukan secara prospektif untuk mencari hubungan antara
readmission dengan gender. Readmission lebih umum pada pasien laki-laki dengan fraksi ejeksi
yang berkurang dibandingkan perempuan. Terdapat dua penelitian yang menjelaskan pada kasus
CHF, terdapat kecenderungan untuk readmission yang lebih tinggi pada pria dibandingkan
dengan wanita. Perbedaan jenis kelamin dan gender mungkin terkait sebagian dengan kepatuhan
terhadap perawatan farmakologis. Analisis Survei Kegagalan EuroHeart menunjukkan bahwa
kepatuhan dengan terapi farmakologis berbeda antara pria dan wanita. Pria mungkin kurang
patuh terhadap perawatan farmakologis, setelah dipulangkan setelah diagnosis indeks gagal
jantung. Selain itu penggunaan yang lebih sering dari prosedur diagnostik invasif pada pria juga
berhubungan dengan readmission CHF. Pada pria, tingginya angka readmission menunjukkan
kebutuhan untuk tindak lanjut jangka panjang, jaminan kepatuhan pengobatan, dan pengobatan
dini untuk kondisi seperti gagal jantung iskemik, yang dapat menyebabkan readmission.
Pendekatan farmakoterapi berbasis gender juga membutuhkan eksplorasi yang lebih besar.
Sebagai contoh, diketahui bahwa tingkat penyerapan dan metabolisme digoksin berbeda antara
pria dan wanita. Dengan demikian, digoksin serum harus diberikan dalam dosis yang lebih
rendah untuk wanita untuk menghindari toksisitas karena perbedaan farmakokinetik ini. Namun
hal ini perlu penelitian lebih lanjut20.

2.3.3 Usia
Penelitian menunjukkan perbedaan usia dalam demografi, profil dan hasil klinis, komorbiditas,
dan faktor prognostik. Presentasi lansia adalah> 60% wanita, di mana 45% adalah gagal jantung
akut baru, lebih mungkin terkait dengan hipertensi dan AF, dan lebih kecil kemungkinannya
obesitas dan diabetes. Gangguan pernapasan lebih sering terjadi daripada edema perifer, dan
gejala atipikal sepsis, demam, kebingungan, kelelahan, dan kehilangan nafsu makan
berhubungan dan menambah kesulitan diagnosis. Penurunan kognitif dapat menunjukkan
berbagai patologi. Namun, tidak ada bukti langsung bahwa pengobatan CHF berkontribusi pada
demensia. Gangguan mood atau depresi merupakan pertimbangan penting untuk
pseudodementia. Dengan tidak adanya perawatan terstruktur, kebutuhan untuk komunikasi dan
pemantauan rutin dari pasien atau dukungan, secara signifikan berkontribusi pada tingkat
readmission yang tinggi dalam waktu 3 hingga 6 bulan sejak dipulangkan antara 27% dan 47%,
di mana 50% terkait dengan pengobatan, kecacatan, atau kondisi komorbid terkait. Mengenai
mengapa usia tua lebih cenderung mengalami tingkat readmission lebih rendah masih belum
dianalisa lebih lanjut. Pasien lansia dengan CHF dalam kelompok readmission secara signifikan
memiliki grade NYHA yang lebih buruk, tingkat hemoglobin yang lebih rendah, dan skor FIM
motorik yang lebih rendah dibandingkan pada kelompok yang tidak readmission. Grade NYHA
yang buruk dikaitkan dengan readmission dalam waktu 90 hari. Selain itu, ADL rendah pada
pasien dengan gagal jantung dikaitkan dengan readmission dalam 30 hari. Namun, tingkat
penerimaan kembali (20,4%) dalam 90 hari dalam penelitian ini lebih rendah daripada yang
dilaporkan dalam penelitian sebelumnya yang disebutkan sebelumnya. Pada pasien CHF dengan
readmission karena pemulihan ADL yang buruk selama rawat inap dan penurunan ADL setelah
keluar rumah sakit, kejadian baru dapat terjadi karena peningkatan beban jantung. ADL rendah
dikaitkan dengan tingkat readmission yang tinggi, dan perubahan tingkat ADL selama rawat inap
terkait dengan readmission. Intervensi untuk mencegah penurunan ADL selama rawat inap
penting. Pasien dengan CHF setelah keluar dari rumah sakit cenderung menunjukkan penurunan
fungsi fisik, dengan kemungkinan readmission karena kejadian seperti jatuh. Selain itu, pada
pasien dengan kecacatan yang menjalani rehabilitasi selama rawat inap, ADL yang rendah saat
dipulangkan dikaitkan dengan tingkat tinggi readmission dalam 90 hari, dan gagal jantung
merupakan faktor risiko komplikasi.21 22

2.3.4 Komorbid
Diabetes mellitus

CHF berkontribusi pada morbiditas dan mortalitas DM dan dapat menyebabkan

"kardiomiopati diabetik". Pengamatan epidemiologi dan tingkat keparahan yang lebih besar
dengan semua tahapan dari pradiabetes, sindrom metabolik, dan diabetes yang sudah mapan,
risiko CHF. Sebanyak 1 dari 3 pasien yang dirawat menunjukkan onset baru gangguan toleransi
glukosa dan prevalensi berkisar dari 25% sampai 40%. Angka kematian dan rawat inap yang
lebih tinggi juga ditemukan pada pasien CHF dengan DM. Pada patofisiologi, terjadi perubahan
struktural pada miokardium dan pembuluh darah, ketidakseimbangan dalam miokard dan
kerusakan organ lainnya. Pedoman pengobatan menyoroti kebutuhan untuk pengendalian DM
yang baik. Pilihan pengobatan dan dosis yang optimal didasarkan pada bukti yang terbatas,
seringkali tanpa memperhitungkan interaksi potensial yang berkontribusi pada rejim suboptimal.
Farmakooterapi baru juga dibutuhkan, namun, SGLT2 (sodium-glukosa cotransporter-2)
inhibitor, adalah salah satu agen baru dengan potensi dampak yang membaik pada pencegahan
CHF dengan DM yang kuat untuk pendidikan ahli jantung dan dokter umum diperlukan untuk
membantu terjemahan klinis. Modifikasi gaya hidup dilakukan melalui rehabilitasi jantung atau
pendidikan diabetes dan dipertahankan melalui perawatan diri yang kurang. Hampir seperempat
pasien rawat inap menderita DM, yang menyebabkan peningkatan mortalitas, morbiditas, dan
komplikasi rumah sakit. Pasien dengan DM memiliki tingkat readmission yang lebih tinggi
dibandingkan dengan populasi umum. Pasien dengan diagnosis primer atau sekunder DM secara
signifikan lebih mungkin mengalami readmission dalam 30 hari setelah dipulangkan
dibandingkan dengan pasien tanpa DM. Pasien dengan diagnosis DM primer, sekunder, atau
tidak diketahui memiliki tingkat readmission sebesar 40,5, 25,8 dan 22,5%. 21 23 Tingginya tingkat
readmission pasien CHF dengan diabetes dapat dijelaskan melalui mekanisme berikut. Pada
pasien diabetes, gagal jantung berkembang tidak hanya karena penyakit arteri koroner yang
mendasari, tetapi juga karena kelainan patofisiologis dan metabolik multipel yang disebabkan
oleh metabolisme glukosa yang berubah. Gangguan metabolisme glukosa jantung dan peralihan
glukosa ke oksidasi FFA yang terjadi pada jantung diabetes memiliki efek negatif yang
signifikan terhadap kontraktilitas dan fungsi jantung sehingga menyebabkan disfungsi sistolik
dan diastolik ventrikel kiri bahkan tanpa adanya penyakit arteri koroner (CAD) atau penyakit
jantung terstruktur. Perubahan fungsi jantung pada penderita diabetes terjadi melalui beberapa
mekanisme yang berbeda, seperti penurunan transportasi glukosa dan oksidasi karbohidrat,
peningkatan pemanfaatan FFA, penurunan transportasi kalsium sarcolemmal, dan perubahan
protein kontraktil pengaturan myofibrillar. Metabolisme glukosa jantung terganggu di beberapa
titik pada pasien dengan diabetes mellitus yaitu uptake glukosa, glikolisis dan oksidasi piruvat
intramitokondria. Penurunan uptake glukosa disebabkan oleh laju transportasi glukosa yang
lambat melintasi membran sarcolemmal ke dalam miokardium, akibat penurunan konsentrasi
miokardial transporter glukosa tipe 1 (GLUT 1) dan transporter glukosa tipe 4 (GLUT 4). Pasien
dengan diabetes melitus memiliki kadar plasma yang lebih tinggi dan serapan miokard dari FFA.
Kadar FFA yang tinggi dalam sirkulasi dan peningkatan oksidasi terutama bertanggung jawab
atas penghambatan glikolisis dan oksidasi glukosa di jantung. Meskipun pergeseran penggunaan
substrat energi jantung dari glukosa ke oksidasi FFA, yang terjadi pada jantung diabetes, penting
untuk memastikan pembentukan adenosin trifosfat (ATP) terus menerus untuk mempertahankan
fungsi jantung. Maladaptasi kronis ini menyebabkan penurunan cadangan energi dan efisiensi
jantung. Jantung diabetes ditandai dengan berkurangnya produksi fosfat berenergi tinggi, karena
beta-oksidasi FFA kurang efisien daripada glikolisis dalam menghasilkan energi dan dapat
meningkatkan risiko disfungsi jantung selama peningkatan metabolisme atau iskemia.
Hiperglikemia dan resistensi insulin juga berkontribusi pada perkembangan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme berbeda yang bekerja secara independen dan sinergis seperti
gangguan fungsi endotel mikrovaskuler, metabolisme jantung yang tidak normal (pergeseran
penggunaan glukosa pada miokard ke arah oksidasi asam lemak yang kurang efisien),
peningkatan fibrosis miokard, peningkatan stres oksidatif dan aktivasi lokal sistem renin-
angiotensin serta sistem saraf simpatis.24

Gangguan ginjal kronis

Risiko jangka pendek dan jangka panjang dari semua penyebab rawat inap, rawat inap
terkait gagal jantung, dan readmission 30 hari secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan
gagal jantung dan stadium lanjut CKD dibandingkan dengan pasien dengan gagal jantung dan
CKD stage awal. Pada tahun pertama masa tindak lanjut, pasien dengan CKD stadium akhir
memiliki tingkat rawat inap yang lebih tinggi secara signifikan dibandingkan pasien dengan
CKD stage awal. Terdapat hipotesis bahwa gagal jantung akan memperburuk fungsi ginjal
dengan dua mekanisme utama. Pertama, pasien CHF akan mengalami penurunan stroke volume
sehingga cardiac output lebih rendah. Hal ini akan menyebabkan aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosterone (RAAS). Semua faktor ini bersama-sama akan menyebabkan perfusi
ginjal rendah dan eGFR menurun. Hipotesis lain menunjukkan bahwa kongesti vena sentral yang
tinggi akibat disfungsi ventrikel kanan menyebabkan penurunan eGFR. Fungsi ginjal yang
memburuk selama rawat inap gagal jantung menyebabkan outcome yang buruk. Selain itu,
pasien CHF dengan CKD yang memburuk memiliki tingkat readmission yang lebih tinggi secara
signifikan dibandingkan dengan mereka yang memiliki fungsi ginjal yang baik selama rawat
inap. Penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan penurunan rata-rata GFR 2,46 ml / menit /
1,73 m2 pada tingkat dasar GFR memiliki tingkat readmission 30 hari yang lebih tinggi secara
signifikan dibandingkan dengan pasien yang memiliki peningkatan rata-rata pada tingkat dasar
GFR sebesar 1,92 ml / menit / 1,73 m2. Oleh karena itu, penting untuk mengoptimalkan fungsi
jantung dan ginjal pada pasien dengan gagal jantung dan gagal ginjal bersamaan untuk
meningkatkan hasil gagal jantung. Peningkatan risiko readmission pada pasien gagal jantung
tergantung pada tingkat kreatinin rata-rata selama rawat inap. Pasien dengan peningkatan tingkat
kreatinin mengalami peningkatan tingkat readmission dalam 30 hari. Pasien dengan fungsi ginjal
yang terjaga dengan GFR kurang dari 60 ml / menit / 1,73 m2 memiliki peningkatan risiko rawat
inap. Selain itu, pasien dengan rata-rata kadar kreatinin 2,83 mg / dl memiliki peningkatan risiko
25
rawat inap dibandingkan dengan mereka yang memiliki kadar kreatinin rata-rata 1,90 mg / dl.
26

PPOK

Penelitian yang dilakukan oleh Gulela et al mencakup 65.237 (29%) pasien readmission
CHF ke rumah sakit, mencakup 24.646 (45%) pasien dengan COPD dan 40.591 (24%) pasien
tanpa PPOK. Waktu median untuk readmission pertama kali lebih pendek pada mereka dengan
PPOK (47 hari) dibandingkan dengan mereka yang tidak (51 hari). PPOK juga dikaitkan dengan
frekuensi yang lebih tinggi untuk readmission 30 hari. Dibandingkan dengan pasien tanpa PPOK,
pasien PPOK dua kali lebih mungkin untuk readmission dalam 30 hari 27. CHF dan PPOK
berinteraksi secara patofisiologis dengan cara yang penting. Pertama, pasien dengan PPOK
berisiko mengalami kegagalan ventrikel kanan karena vasokonstriksi yang diinduksi hipoksemia
meningkatkan afterload ventrikel kanan. Selain itu, pasien dengan gagal jantung kiri dapat
mengalami kongesti paru yang menyerupai banyak tanda dan gejala PPOK. Kongesti ini juga
menyebabkan gangguan restriktif pada fungsi paru. Pasien dengan HF dan COPD eksaserbasi
secara simultan memiliki cadangan paru yang lebih terbatas dan menempatkan mereka pada
risiko lebih besar untuk readmission. Dari perspektif pasien, kedua kondisi tersebut
menyebabkan pola gejala yang sangat tumpang tindih, melibatkan rejimen pengobatan yang
rumit, dan memiliki program yang sangat sensitif terhadap kepatuhan dan modifikasi gaya hidup.
Oleh karena itu, strategi pengelolaan penyakit untuk kedua kondisi tersebut dapat bersifat
sinergis28.

Myocard infarction

Readmission untuk infark miokard akut dan CHF sering terjadi, mahal, terkait dengan
outcome akhir pasien yang lebih buruk, dan dapat menunjukkan kualitas perawatan yang buruk.
Secara keseluruhan, readmission 30 hari untuk kasus infark miokard dan CHF menurut
penelitian yang dilakukan oleh Ko et al adalah 16,2%, dan angka kematian 30 hari adalah 4,6%.
Angka kematian di rumah sakit adalah 11,6%, angka kematian pasca masuk rumah sakit dalam
30 hari adalah 14,2%, dan angka kematian di rumah sakit atau 30 hari setelah keluar adalah
15,6%. Beberapa mekanisme berkontribusi pada CHF setelah infark miokard. CHF selama MI
terjadi karena kombinasi cedera miokard, nekrosis miosit, dekompensasi heart failure yang sudah
ada sebelumnya, atau regurgitasi mitral akut akibat disfungsi otot papiler. CHF selama rawat
inap juga dapat disebabkan oleh hal-hal di atas, ditambah dengan kelebihan cairan, disfungsi
ginjal, atau komplikasi seperti defek septum ventrikel atau tamponade jantung. CHF
mencerminkan konsekuensi dari kematian kardiomiosit dan pembentukan bekas luka yang terjadi
bersamaan dengan renovasi ventrikel. Patofisiologi seluler miokard infark telah didefinisikan
dengan jelas pada penelitian hewan. Dalam 30 menit setelah iskemia, terjadi perubahan struktur
kardiomiosit dan edema, yang menyebabkan kematian sel progresif dalam waktu tiga jam.
Disfungsi kontraktil akut terjadi karena stres oksidatif dan kelebihan kalsium. Reperfusi sendiri
menyebabkan peningkatan cedera, dengan produksi spesies oksigen reaktif. Meskipun reperfusi
epikardial berhasil, embolisasi debris trombotik, penyumbatan oleh sel inflamasi dan pelepasan
mediator vasoaktif dari endotel yang rusak menyebabkan disfungsi mikrovaskuler pada hingga
50% pasien. Cedera miokard menyebabkan aktivasi kaskade inflamasi, yang menyebabkan
infiltrasi monosit-makrofag. Seiring waktu terjadi aktivasi kompensasi renin-angiotensin dan
sistem saraf simpatis serta remodeling patologis, dengan perubahan pada bentuk ventrikel,
penipisan dinding, regurgitasi mitral iskemik dan kerusakan kardiomiosit lebih lanjut. Hal ini
akan memperburuk kondisi pasien dengan CHF. Diperkirakan mekanisme ini yang
meningkatkan risiko readmission pasien dengan CHF dan komorbid infark miokard.29 30

BAB III

KESIMPULAN

Congestive heart failure adalah sindrom klinis kompleks yang diakibatkan oleh gangguan
jantung fungsional atau struktural, yang mengganggu pengisian ventrikel atau pemompaan darah
ke sirkulasi sistemik untuk memenuhi kebutuhan sistemik. Gagal jantung dapat disebabkan oleh
penyakit endokardium, miokardium, perikardium, katup jantung, pembuluh darah, atau gangguan
metabolisme. Sebagian besar pasien gagal jantung memiliki gejala akibat gangguan fungsi
miokard ventrikel kiri. Pasien biasanya datang dengan gejala dispnea, penurunan toleransi
olahraga dan retensi cairan, ditandai dengan edema paru dan perifer. Pemahaman fisiologis yang
lebih baik telah menghasilkan kemajuan yang signifikan dalam terapi dalam beberapa tahun
terakhir, dengan diterbitkannya pedoman pengobatan yang tersedia secara luas. Namun, pasien
yang pernah menjalani rawat inap akut dengan gagal jantung terus mengalami kekambuhan
gejala yang tinggi, dengan hingga 25% readmission dalam 3 bulan. Salah satu tantangan utama
dalam terapi gagal jantung adalah mencegah kekambuhan ini untuk mencegah readmission ke
rumah sakit. Mengetahui risiko readmission pada pasien ini dapat menurunkan angka mortalitas
dan mordbiditas terkait.