1 |CVD STROKE

STROKE
DEFINISI : pembentukan defisit neurologis fokal atau global secara mendadak atas dasar gangguan peredaran darah otak yang mempunyai gejala berhubungan dengan temporal profile, berlangsung > 24 jam atau meninggal EPIDEMIOLOGI : stroke infark 80% aterotrombotik 80% Kardioemboli 20% Stroke hemoragik 20% 15% PIS 5% SAB Insidensi di tasikmalaya 50 / 100.000 penduduk AS 500.000/th

2 |CVD STROKE MEKANISME DAN PATOFISIOLOGI :

Perubahan struktural/ fungsional

Hiperkolesterolemia kronis

Perubahan hemodinamik shear stress

Zat-zat toksin

Kerusakan endotel

Perubahan permeabilitas endotel Perubahan sel-sel endotel Perubahan hub antr sel endotel & jar. ikat dibawahnya Aliran darah Pelepasan endotel hub. langsung antr komponen darah & dinding arteri.

Pelepsan faktor pertumbuhan monosit msk k intima Lipid msk k pemb drh mel transp. aktif & pasif Monosit mjd makrofag fagosit kol LDL FOAM CELL

Pelepasan PDGF (o/ makr, sel endotel, tromb) migrasi sel otot polos arteri dr tun adventisia ke tun intima Sel otot polos bproliferasi >>sintetis (fibrosis)

Makrofag, endotel, sel otot polos, limfosit Tsekresi sitokine mpkuat interaksi sel Penimbunan lemak + fibrosis plak fibrolipid Inti plak nekrosis & kalsifikasi Plak menyebar, menebal k tun media pnyempitan lumen

Atheroma

Selanjutnya akan terjadi proses kaskade trombosis pada endotel yang rusak aterotrombotik

3 |CVD STROKE PROSES ATEROTROMBOTIK

Kerusakan endotel

Endotel normal bersifat antitrombosis, krn: Glikoprotein, proteoglikan, prostasiklin (PGI2) pd endotel bsifat vasodilator & inhibisi platelet agregasi

Interaksi trombosit & dinding pemb darah

Agregasi trombositsekresi lemak dr granula tromb perlekatan tromb dg jar kolagen

Tromb mjd bulat menggelembung psodopodia

Perlekatan trombosit dg serat kolagen mel VWF

Glikoprotein pd permukaan membran trombosit sbg reseptor Serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, ADP (ada pada dalam darah normal) tetapi meningkat pada saat kerusakan pembuluh darah at > normal

Pelepasan PF3

ATEROTROMBOTIK

Bertambah eratnya perlekatan trombosit Dpengaruhi juga oleh :

PGF2 (vasokonstriksi) meningkat asam arakidonat enzim cyclooxigenase ProstaglandinG2 (PGG2) ProstaglandinH2 (PGH2), peroksida tak stabil PGE2 (vasodilatasi) menurun PGD2 (antiagregasi) menurun

4 |CVD STROKE Sambungan patfis aterotrombotik

vasodilatasi Endotel pemb darah (terjadi penurunan) enzim prostasiklin sintetase Prostasiklin (PGI2) anti penggumpalan trombosit

vasokonstriski Trombosit (terjadi peningkatan) enzim tromboksan sintetase Tromboksan A2 (TXA2) pemggumpalan trombosit

5 |CVD STROKE Patofisiologi stroke tromboemboli/stroke infark Aterotrombotik

Kerusakan/ ulserasi endotel plak tak stabil & lepas Emboli

Penyumbatan pembuluh darah

Aliran darah ke otak << p Na-K ATPase membran potensial K+ ke ekstrasel, Na & Ca k intrasel permukaan sel mjd negatif membran depolarisasi kematian sel /jar.

Oksigen & glukosa u/ pbtkan ATP

Asidosis ion H+ gangg enzim pembengkakan sel edema serebral (resistensi vaskular & tek perfusi) perluasan iskemik

Edema serebral luas iskemia (space occupying lesion) TTIK

TTIK keseimbangan cairan dlm otak << penekanan sistem ventrikel herniasi ke sgl arah

Hidrosephalus obstruktif

Iskemia global

Kematian otak

6 |CVD STROKE Patofisiologi Hipertensi dengan stroke infark Hipertensi

Kerusakan endotel

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah thd lipoprotein LDL

LDL menempel di endotel

Migrasi monosit & limfosit T

Monosit mjd makrofag

Makrofag memakan LDL yg teroksidasi

Foam cell + migrasi otot polos dari tun media k tun. intima

Plak fibrosis

Atherom

Dinding pembuluh darah mdh dirusak Maktivasi agregasi & adhesi trombosit Trombosis

Atherotrombotik

Penymbatan arteri

Iskemik

Infark

7 |CVD STROKE Patofisiologi Diabetes melitus dengan stroke infark Tjd proses anaerob

Asam laktat

Laktat asidosis

Vaso paralitik

Aliramn darah melambat CBF menurun

Terjadi iskemi otak

Terjadi infark otak

8 |CVD STROKE Patofisiologi merokok dengan stroke infark

merokok

Meningkatkan konsentras fibrinogen

Pembentukan aterosklerosis

Pergeseran O2 CO2 pada Hb

Merangsang agregasi trombosit

aterotrombotik

Oklusi/menutup aliran darah CBF menurun

Terjadi infark otak

9 |CVD STROKE Patofisiologi Hipertensi dengan stroke perdarahan intraserebral dan SAB Peningkatan tek. Hidrostatik

Dinding arteri/arteriol teregang berlebihan Tunica intima rusak

Dinding pembulu darah lemah Arteri-arteri yang berhubungan : Arteri penetrans PIS Arteri lentikulostriata jaras kortikotalamikus PIS Aneurisma Charcot Buchard PIS Aneurisma berry circulus willisi SAB

Tbntuknya mikroaneurisma Charcot Buchard

Hipertensi terus-menerus

Mikroaneurisma pecah

Tjd perdarahan

Meluas ke ventrikel & ruang subarakhnoid

Penyebab lain: Ruptur AVM Diserasia darah Ruptur angioma SAB

Komplikasi: Vasospasme (hr k 2 s/d 12) Hidrocephalus Rebleeding bbrp minggu stlh onset

10 |CVD STROKE KLASIFIKASI STROKE : 1. BERDASARKAN GAMBARAN PATOLOGIS INTRAKRANIAL a. Strokr infark : i. Aterotrombotik ii. Kardioemboli iii. Lakuner b. Stroke PIS c. Stroke PSA/SAB 2. BERDASARKAN LOKASI a. Sistem karotis i. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria ii. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parastesia iii. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugax iv. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia b. Sistem vertebrobasiler i. Motorik : hemiparese alternans,hemiparese crucita, disartria ii. Sensorik : hemihipestesi alternans, parastesia iii. Gangguan visual : gangguan keseimbangan, vertigo, dipalopia, tinitus, baal sekitar mulut, black out (Yustiani dikot,dr.,Sp.S) / penglihatan gelap sesaat (Budi Swarma,dr.,Sp.S) FAKTRO RISIKO : 1. Unmodifiable a. Usia b. Jenis kelamin c. BBLR d. Ras/etnis e. Genetik 2. Modifiable a. Well-documented i. Hipertensi ii. Paparan sap rokok iii. DM iv. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung kardioemboli v. Dislipidemia vi. Stenosis arteri karotis vii. Sikle cell desease viii. Terapi hormonal pasca menopause (KB) ix. Diet yang buruk x. Inaktivasi fisik xi. Obesitas b. Less-well documented i. Sindroma metabolik ii. Penyalahgunaan alkohol

11 |CVD STROKE iii. iv. v. vi. vii. viii. ix. x. xi. ANAMNSIS STROKE : Anamnesis Umur Awitan Gejala Peringatan Nyeri kepala Muntah Kejang vertigo Trombosis/aterotrombotik 50-70 th Bangun tidur Bertahap + +/- tergantung lesi Kardio/tromboemboli Semua umur Aktifitas Cepat + PIS 40-60 th Aktifitas Cepat ++ ++ ++ SAB Tak tentu 2030 th Aktifitas Cepat ++++ ++++/proyektil ++++ Penggunaan kontrasespsi oral Sleep disorder breathing Nyeri kepala migren Hiperhaemosistemia Menigkatnya lipoprotein (a) Meningkatnya lipoprotein associated fosfolipase Hiperkoagulability Inflamasi infeksi

Anamnesis TIA Istirahat Aktifitas Nyeri kepala Pemeriksaan fisik Def.neurologis Penurunan kesadaran Kaku kuduk Tekanan darah Pemeriksaan tambahan LP

Infark + + + sedang Jernih

PIS + -/+ + + +/variasi Cucian daging

SAB + ++ + ++ Sedang Darang segar

I.

PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum Kesadaran Tensi Nadi Suhu : : : :

12 |CVD STROKE

Turgor Gizi Kepala Konjungtiva Sklera Leher Thoraks Jantung Paru paru Abdomen Genital Ekstremitas

: : : : : : : : : : : :

B. Pemeriksaan Neurologik Penampilan Kepala Columna vertebra Rangsangan Meningen Kaku kuduk Tes Laseque Tes Kernig Tes Brudzinki I : Tes Brudzinki II Tes Brudzinki III : : : : :

: :

Saraf Otak N.I N.II : Penciuman : Ketajaman penglihatan Campus : : :

13 |CVD STROKE

Fundus Okuli N. III, IV, VI : Ptosis Pupil Refleks Cahaya (D/I) Refleks Konvergensi Posisi mata Gerakan bola mata Nystagmus N. V : Sensorik Oftalmikus Maksilaris Mandibularis Motorik N. VII : Gerakan Wajah Plicanasolabialis Angkat alis mata Memejamkan mata

: : : : : : : : : : : : : : : : :

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah : N. IX/X : Suara Menelan : :

Gerakan palatum & uvula : Refleks muntah :

Rasa kecap 1/3 bag.belakang lidah ; N. XI : Angkat bahu :

14 |CVD STROKE

Menengok ke kanan-kiri N. XII : Gerakan lidah Atrofi Tremor/fasikulasi MOTORIK Anggota badan atas :

: : : :

Anggota badan bawah : Batang tubuh Gerakan involunter Cara berjalan SENSORIK Permukaan Anggota badan atas Batang tubuh Anggota badan bawah Dalam : : :

KOORDINASI Cara bicara Tremor Tes telunjuk hidung Tes tumit lutut Tes Romberg : : : : :

15 |CVD STROKE

REFLEKS FISIOLOGIS Kanan Anggota badan atas : Biceps Triceps Radial Dinding perut : Epigastrik Hipogastrik Mesogastrik Anggota badan bawah : Patella Achilles KLONUS Patella Achilles : : : : : : : : : : Kiri

REFLEKS PATOLOGIS Hoffman Tromner Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Rossolimo Mendel Betherew : : : : : : : :

16 |CVD STROKE

REFLEKS PRIMITIF Glabella Mencucu mulut Palmo mental :::-

FUNGSI OTONOM BAB BAK : :

PEMERIKSAAN FUNGSI LUHUR Hubungan Psikis Afasia : : Motorik Sensorik Ingatan : : : : :

: Jangka pendek Jangka panjang Kemampuan berhitung

PEMERIKSAAN PENUNJANG (Berdasarakan CVD III 1999) 1. Hb (harus selalu dikerjakan) a. Polisitemia vera peningkatan koagulabilitas b. Anemia hipoksemia otak 2. Leukosit (harus selalu dilakukan) a. Peningkatan leukosit infark miokard, infark otak b. Leukimia sumbatan pd arteriol otak, agregasi leukosit infark otak, kecil multipel 3. Trombosit a. Unsur paling penting dlm pembekuan darah

17 |CVD STROKE b. Faktor hiperkoagulabilitas c. Trombositosis aterotrombotik d. Trombosit rendah sindroma antibodi antifosfolipid ggn pembekuan lupus eritomatous Trombotik trombositopeni purpura 4. Ureum & kreatinin ggn fungsi ginjal keadaan dehidrasi 5. Gula darah risiko DM stroke infark Prognosa buruk 6. Elektrolit (konsentrasi Na, K) Ggn elektrolit infark otak 7. Hematokrit (harus dilakukan pd pasien stroke) Bila menurun, hati2 pd PIS Berhubungan dg viskositas darah 8. Kolesterol total, HDL, LDL, TG, GDP, GD2PP Faktor risiko 9. Urin lengkap 10. LED (petunjuk penting pd vaskulitis) harus dilakukan pd pasien muda atau tua 11. Eritrosit kualitas dan kuantitas 12. Masa pembekuan perdarahan pada stroke perdarahan 13. Fungsi hati bila diduga ada gangg fungsi hati 14. Foto thorax ukuran dan btk jantung gagal jantung kongestif patologi aorta dan paru 15. EKG AF AMI, aritmia Lab Khusus 1. Faal hemostasis

PTT, aPTT Khusus a. APLA b. AT III c. Protein C, S 2. Ekokardiografi mencari sumber emboli kelainan katup kelainan jantung yg lain 3. Angiografi mengetahui kelainan pembuluh darah 4. Brain imaging a. CT kepala i. Hipodens = infark ii. Hiperdens = perdarahan b. MRI

18 |CVD STROKE MENEGAKKAN DIAGNOSIS Diagnosis: a. b. c. d. Klinik Lokasi Etiologi Faktor risiko : Stroke : Sistem karotis atau sistem vertebrobasiler : Aterotrombotik, tromboemboli, kardioemboli, PIS, SAB : Sesuai anamnesis

Menegetahui DD Stroke 1. Stroke Infark 2. Stroke PIS 3. Stroke SAB Penatalaksanaan Stroke Fase Akut A. Umum Suportif: Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena. Selanjutnya diberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai dengan kebutuhan B. Diestetik Jumlah total kalori pada fase akut 25 kkal/kgbb/hari. Dengan komposisi karbohidrat 20-40%, lemak 30-35%, dan protein 20-30% gr/kgbb/hari dari total kalori C. Medikamentosa Stroke Infark: 1. Diastolik >140 atau >110mmHg dilakukan terapi trombolisis). Diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi berupa nikardipin, diltiazem, nimodipin. 2. Tekanan sistolik >230 atau diastolik 121-140 diberikan obat labetalol iv selama 1-2 menit. Dosis labetalol diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai penuruna tekanan darah yang memuaskan. Atau sampai dosis kumulatif 300 mg. Diberikan melalui teknik bolus nini setelah dosis awal labetalol setiap 6-8 jam. 3. Takanan darah sistolik 180 sampai 230 mmHg dan atau diastolik 105-120 mmHg terapi darurat harus ditunda. Jika tekana darah menetap ada 2x pengukuran selang waktu 60 menit, diberikan 200-300 mg labetolol 2-3x sehari Penggunaan Antikoagulan Antikoagulan diindikasikan untuk stroke iskemik yang disebabkan oleh emboli otak dengan tujuan mencegah stroke iskemik ulang contoh: heparin/LMWH/Heparionoid mencegah trombosis vena pada penderita iskemik dengan hemiplegi atau immobilisasi jangka lama.

19 |CVD STROKE Penggunaan Trobolisis rtPA rtPA diberikan dalam waktu 3 jam sejak onset stroke berdasarkan kriteria inklusi dan ekslusi (hal.38) Neuroprotektan Pada stroke akut 1. Neuroprotektan berfungsi untuk mencegah kematian sel akibat iskemik injury 2. Neuroprotektan berfungsi untuk mencegah kematian sel akibat reperfusi injury Contoh: a. Piracetam: untuk iskemik akut dalam 7 jam pertama, dosis 12 gr/infus (kontraindikasi: hipersensitivitas ,gangguan fungsi ginjal, perhatian khusus pada pasien hemoragic dan hipersensitivitas) b. Citicholin : -. PIS : diberikan dosis kecil 100 mg-200 mg. Pemberian secara iv harusperlahan-lahan -. Hemoragik : 150-200 mg/ hr iv terbagi dalam 2 sampa 3 X /hr selama 2-14 hari -. Iskemik : 250-1000 mg/hr iv terbagi dalam 2 sampai 3 x perhari selama 2-14 hari. Stroke perdarahan Intraserebral - Penurunan tekanan darah akan menurunkan resiko perdarahan ulang atau perdarahan terus menerus, tetapi daerah sekitar hematom bertambah iskemik. Atas dasar ini obat antihipertensi diberikan kalau sistolik >180 mmHg, atau diastolik lebih dari 100 mmHg - Tekanan sistolik >230 atau diastolik >140 diberikan obat nikardipin (5-15mg/jam iv continous), diltiazem (5-40 mg/kgbb/menit infus kontinu), nimodipin - Bila tekanan sistolik 180-230 atau diastolik 105-140 atau tekanan darah arteri rata-rata 130: a. Labetalol 10-20 mg iv selama 1-2 menit. Dosis labetalol diulang atau digandakan setiap 10 menit sampai dosis maksimum 300 mg. (algoritma buka guideline hal. 29 cuy)

Penanganan komplikasi Komplikasi neurologis : Edema otak Infarka berdarah Vasospasme Hidrosefalus Higroma

Komplikasi non neurologi Akibat proses di otak Hipertensi Hiperglikemi

20 |CVD STROKE Edema otak Kelainan jantung - Akibat imobilisasi Dekubitus Kontraktur Radang kandung kemih tromboplebitis Hiperglikemi Iskemik fokal : glukosa harus dinormalkan dg insulin tp hindari hipoglikemi, batas teetinggi kadar gula darah pada stroke akut nonlakuner adalah 150 mg% Insulin diberikan secara subcutan tiap 6 jam sesuai skala luncur. Bila hiperglikemi hebat lebih dari 500 mg?dl diberikan bolus pertama 5-10 unit insulin reguler tiap jam. Edema otak Edema sitotoksik, larutan hipertonis manitol 20% 60 gtt permenit Edema vasogenik : steroid Edema intersisial : dengan VP shunt Hidrosefalus Kalau tidak terlalu besar kasi obat asetasolamin 250 mg 3x1 Kalau besar lakukan VP shunt (dari ventrikel ke peritoneal dimasukkan selang untuk dialirkan) Infark berdarah Vasospasme - Nimodipin Higroma

a. b.

a. b. c. a. b.

Prognosis Stroke infark lebih buruk daripada stroke perdarahan

Mengetahui aspek psikososial dan rehabilitasi medik Pencegahan stroke a. Primer - Gaya hidup sehat - Atur pola makan, contoh: makanan yang membantu menurunkan kadar kolesterol (beras merah, jagung, gandung, kacang kedelai, oat). Makanan yang berpengaruh terhadap prevensi stroke (susu, kalsium, apel, buah2an yang mengandung antioksidan) - Hentikan rokok - Hindari alkohol - Penyalahgunaan obat - Olahraga teratur 3/minggu dengan itensitas 20-30 menit - Istirahat cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari - Pengendalian faktor resiko Hipertensi, Upayakan sistolik < 140 daan diastolik < 90

21 |CVD STROKE DM, mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet, antidiabetik oral, insulin Faktor resiko lainnya : Turunkan BB Hentikan kontrasepsi oral pada wanita yang punya resiko lain (merokok atau tromboemboli sebelumnya

b. Prevensi sekunder - Anti platelet Aspirin Dosis 50-320 mg/oral Aspirin + Dipiridamol Dosis aspirin 25 mg + dipiridamol 250 mg 2x1