PENDAHULUAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung secara terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, hematemesis,dan atau melena atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik, derajat hipovolemik menentukan tingkat kegawatan pasien. Hematemesis adalah muntah darah hitam sedangkan melena adalah pengeluaran kotoran yang hitam seperti ter. Gejala perdarahan Gastrointestinal ini menunjukkan bahwa sumber perdarahan terletak di bagian proksimal. Warna darah yang dimuntahkan tergantung pada konsentrasi asam Hidroclorida didalam lambung dan campurannya dengan darah. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di proksimal ligamentum Treitz, karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal di bawah duodenum jarang masuk ke lambung. Melena biasanya menggambarkan perdarahan di esofagus, lambung, atau duodenum, tetapi lesi di jejunum, ileum bahkan colon asendens bisa menyebabkan melena asalkan waktu perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup panjang. Warna melena yang hitam terjadi akibat kontak darah dengan asam hidroclorida sehingga terbentuk hematin. Tinja tersebut akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau yang khas.

Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas yang paling sering ditemukan yaitu ulkus peptikum, gastritis erosif, varises, ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory Weiss) dan keganasan. Ulkus peptikum merupakan penyebab paling banyak ditemukan pada perdarahan SCBA. Definisi ulkus peptikum adalah putusnya kontuinitas mukosa lambung yang meluas sampai ke bawah epitel. Penyebabnya bisa karena bakteri H.pylori, sekresi bikarbonat mukosa , dan stres. Gambaran klinis utamanya yaitu nyeri epigastrium yang secara khas akan mereda setelah makan atau menelan antasid. Nyeri ulkus peptikum sering kali digambarkan sebagai nyeri teriris, terbakar atau rasa tidak enak. Selain itu penderita juga merasa mual dan muntah cairan seperti kopi. Gastritis, berkaitan dengan konsumsi alkohol atau dengan penggunaan NSAID seperti aspirin. Erosi lambung sering terjasi pada pasien yang mengalami trauma berat, pembedahan dan penyakit sistemik yang berat , khususnya korban luka bakar dan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Varises , perdaraha varises ini secara khas terjadi mendadak dan masif dan biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory Weiss) merupakan penyebab perdarahan SCBA akut. Ditandai dengan gejala muntah tanpa isi atau vomitus tanpa darah yang kemudian diikuti hematemesis.

TINJAUAN PUSTAKA

Gambaran histologi saluran cerna : Esofagus Gaster Duodenum Tunika mukosa : vilus intestinalis (serat otot polos, central lakteal, arteriol, venula), epitel selapis silindris dan sel goblet, kriptus Lieberkuhn Tunika submukosa : glandula duodenalis brunneri Tunika muskularis Tunika mukosa : epitel selapis silindris , tunika muskularis mukosa, kelenjar pylorus Tunika submukosa : tidak ada kelenjar Tunika muskularis : sirkularis Tunika mukosa : epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk , nodul limfatikus Tunika submukosa : kelenjar esofagus , pleksus submukosa, pembuluh darah dan kelenjar limfe Tunika muskularis : bagian dalam otot berbentuk sirkularis dan bagian luar berbentuk longitudinalis Tunika adventisia berhubungan dengan jaringan ikat.

NB : peralihan esofagus lambung : epitel berlapis gepeng dan epitel selapis torak Gambaran PA tukak peptik : tukak ganas , dangkal, multipel, ulkus tidak bergaung.

Penyakit yang menyebabkan hematemesis dan melena Perdarahan saluran cerna bagian atas : tukak peptik gastritis erosif karena obat ca esofagus dan lambung sirosis (paling sering)

melena : makan makanan yang mengandung besi, bismut obat NSAID (aspirin) : dapat menyebabkan tukak peptik

Mekanisme muntah seperti kopi dan melena Perdarahan Fe teroksidasi oleh asam lambung dan bakteri Muntah seperti kopi, BAB hitam Melena : Hb terkonversi menjadi hematin Perlambatan saluran cerna bagian bawah kerena perlambatan mortilitas Anatomi sirkulasi darah saluran cerna bagian atas Aorta abdominalis Truncus coeliacus Gaster Hepar Lien Duodenum A.mesentrica superior usus halus caecum colon asenden 2/3 colon transversum A.mesentrika inferior 1/3 colon transversum colon desenden sigmoid proximal rectum

Pankreas

pankreas

Trunkus coeliacus (3 cabang utama) : 1. A. Gastrica sinistra bagian distal oesophagus (a.Oesophageal) dan gaster (curvatura minor) 2. A. Lienalis berjalan di tepi cranial pancreas sampai di lien pecah menjadi A. Gastrica brevis fundus gaster A. Gastroepiploica sinistra A. Hepatica propia A hepatica dextra dan A. Hepatica sinistra A Gastroduodenale : - A. Gastroepiploica dextra (curvatura mayor) - A. Pancreoticoduodenalis superior (duodenum ) A. Mesentrica superior memiliki 4 cabang: A.Pancreoticoduodenale inferior anastomosis dengan a. Pancreoticoduodenale superior A. Jejunales A. Ilei A. Ileicolica A. Colica : A. Colica dextra dan a. Colica media

3. Hepatica communis memiliki 2 cabang, yaitu

V. oesophageal V. Gastrica sinistra V. Mesentrica inferiorV. Lienalis Vena porta V. Mesentrica superior V. Paraumbilikalis

Faal hemostasis 1. Spasme Vaskuler Vasokontriksi aliran darah melambat pengeluaran darah Permukaan endotel pembuluh saling menekan satu sama lain sehingga endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain kemudian menutup pembuluh darah yang rusak 2. pembentukan sumbat trombosit Platelet menempel pada dinding pembuluh darah yang rusak degranulasimengeluarkan : ADP (Adenosin Difosfat)trombosit dalam sirkulasi melekat pada trombosit yang pertama untuk menghasilkan lebih banyak ADP lagi Tromboksan A2 mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut debngan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit. 3. koagulasi darah

Pada proses koagulasi darah terdapat mekanisme intrinsik dan ekstrinsik yang bekerja secara simultan. Apabila cedera jaringan menyebabkan ruptur pembuluh, mekanisme intrinsik menghentikan darah di pembuluh yang cedera, sementara mekanisme ekstrisik menyebabkan darah yang keluar ke dalam jaringan membeku sebelum pembuluh itu ditambal. Jalur intrinsik Semua unsur yang diperlukan untuk menghasilkan pembekuan melalui jalur intrinsik terdapat dalam darah. Jalur ini melibatkan tujuh langkah dimulai saat faktor XII (faktor Hageman) diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera. Faktor XII aktif ini akan mengaktifkan faktor XI inaktif menjadi aktif. Faktor XI aktif dengan bantuan Ca++ dan faktor IV akan mengaktifkan Faktor IX. Faktor IX yang aktif dengan bantuan Ca++ , faktor VIII dan PF3 akan mengaktifkan faktor X. Faktor X aktif dengan bantuan Ca++ , faktor V dan PF3 akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi trombin. Trombin ini akan mengaktifkan fibrinogen (faktor I) menjadi fibrin (jaringan longgar) dan juga akan mengaktifkan faktor XIII untuk menbuat jaringan fibrin menjadi stabil. Sel-sel darah yang lewat akan terperangkap di fibrin dan terbentukla bekuan. Jalur ekstrisik Jalur ekstrinsik ini mengambil jalan pintas dan hanya memerlukan empat langkah, dimulai saat terjadi kerusakan jaringan tromboplastin jaringan (faktor III) dengan bantuan Ca++ dan faktor VII akan mengubah faktor X inaktif menjadi aktif. Dan proses terus berlanjut sama dengan jalur intrinsik di atas sampai terbentuknya bekuan. Membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bawah(1) Manifestasi klinik pada umumnya Aspirasi nasogastrik Rasio (BUN/kreatinin) Perdarahan SCBA Hematemesis dan / melena Berdarah Meningkat >35% Perdarahan ACBB Hematochezia Jernih <35%

Auskultasi usus

Hiperaktif

Normal

Patogenesis OAINS menyebabkan tukak peptik(1,7) Patogenesis OAINS terhadap terjadinya kerusakan mukosa adalah akibat dari efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, tapi yang lebih utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakhidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin(sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan bikarbonat, mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal lambung). Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS melalui 4 tahap, yaitu : menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa kerusakan mikrovaskuler yang diperberat kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi Patogenesis Gastropati OAINS : OAINS menghambat siklooksigenase (COX) menghambat pembentukan

prostaglandin dan prostasiklin terjadi perubahan kualitatif mukosa lambung mempermudah terjadinya degradasi mukosa oleh pepsin mengubah permeabilitas

sawar epitel Difusi balik HCl Kerusakan jaringan (Pemb.darah) Histamin dikeluarkan Merangsang sekresi HCl + pepsin Permeabilitas thd protein Mukosa edema sejumlah > protein plasma hilang Mukosa rusak / erosi mukosa Hemorragic interstisial dari perdarahan Perforasi dinding lambung Secara Topikal : ion H terperangkap karena ada OAINS sehingga merusak mukosa lambung

Secara Sistemik : OAINS menghambat produksi prostaglandin yang berfungsi meningkatkan aliran darah ke mukosa lambung, prostaglandin terhambat sehingga mengakibatkan terjadinya adhesi netrolit yang merusak mukosa lambung.