Anda di halaman 1dari 19

GAGAL JANTUNG

AKUT

MARGO SEBASTIAN CHANDRA


030.09.143

PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan
tubuh secara adekuat., akibat adanya gangguan struktural dan fungsional
dari jantung.
Untuk mendiagnosa gagal jantung, dapat digunakan kriteria framingham:
Kriteria mayor:
1. Paroksismal nokturnal dispnea
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Gallops S3
7. Peninggian tekanan vena jugularis
8. Refulks hepatojugular

Kriteria Minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardia (>120/menit)
Disertai penurunan BB >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis dapat ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor.

Gagal jantung dapat dibagi menjadi


1. Gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat
endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang
menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa
disertai edema perifer.
2. Gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivaskular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer
sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

DEFINISI
Gagal jantung akut yaitu suatu keadaan kegagalan jantung untuk
menjalankan fungsinya yang terjadi secara cepat atau timbul secara tibatiba yang memerlukan penanganan segera.

ETIOLOGI
Gagal jantung aku dapat berhubungan dengan atau diakibatkan beberapa
keadaan, antara lain :
a. Penyakit jantung sistemik (sindrom koroner akut, komplikasi mekanik
dari infark akut, dan infark ventrikel kanan)
b. Penyakit katup (stenosis katup)
c. Miopati
d. Gagal sirkulasi (emboli paru, tamponade)
e. Dekompensasi pada gagal jantung kronik ( tidak patuh minum obat,
infeksi pneumonia)

PATOFISIOLOGI
Disfungsikardiovaskulardisebabkanolehsatuataulebihmekanismeutama
dibawahini:
Kegagalanpompa
Terjadiakibatkonstraksiototjantungyanglemahatauinadekuatatau
karenarelaksasiototjantungyangtidakcukupuntukterjadinyarelaksas
ventrikel.
Obstruksialiran
Terdapatlesiyangmencegahterbukanyakatupataumenyebabkan
peningakatantekananruangjantung,misalstenosisaorta,hipertensi
sistemik.
Regurgitasi
Regurgitasidapatmeningkatkanaliranbalikbebankerjaruangjantung,
misalventrikelkiripadaregurgitasiaortaatauatriumsertapadaregurgitasi
mitral

Gangguankonduksiyangmenyebabkankontraksimiokardiumyang
tidakselarasdantidakefisien
Diskontinuitassistemsirkulasi
Mekanismeinimemungkinkandarahlolos,misalnyalukatembakyang
menembusaorta.
Beberapakeadaaninidapatmenyebabkanoverloadvolumeatautekanan
ataudisfungsiregionalpadajantungyangakanmeningkatkanbebankerja
jantungdanmenyebabkanhipertrofiototjantungataudilatasiruang
jantung.

KLASIFIKASI GJA
Klasifikasi GJA biasanya menggunakan klasifikasi killips
KELAS

GAMBARAN KLINIS

KELAS I

Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda


dekompensasi jantung.

KELAS II

Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallops, dan


hipertensi vena pulmonalis, kongesti paru dengan
ronkhi basah halus pada lapang bawah paru.

KELAS III

Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan


ronkhi pada seluruh lapang paru.

KELAS IV

Shock kardiogenik. Pasien hipotensi dengan sistol


<90mmHg dan bukti adanya vasokonstriksi perifer
seperti oliguria, sianosis dan berkeringat.

MANIFESTASI KLINIS

Gagaljantungkronikdekompensasi
Biasanyaterdapatriwayatperburukanprogresifpadapasienyangtelah
diketahuigagaljantungyangsedangdalampengobatandanbuktiadanya
bendunganparudansistemik.
Edemaparu
Pasiendatangdengandistrespernapasanberat,takipnoe,danortopnoe
denganronkibasahhalusseluruhlapanganparu.Saturasioksigenarteri
biasanya<90%padaudararuangansebelumditerapioksigen.
Gagaljantunghipertensi
Tandadangejalangagaljantungdisertaipeningkatantekanandarahdan
biasanyafungsiventrikelkirimasihbaik.Terdapatbuktipeningkatantonus
simpatisdengantakikardidanvasokonstriksi.Responnyacepatterhadap
terapiyangtepatdanmortalitidirumahsakitnyarendah.
Syokkardiogenik
Adanyabuktihipoperfusijaringanakibatgagaljantungsetelahdilakukan
koreksipreloaddanaritmiamayor.Buktihipoperfusiorgandanbendungan
paruterjadidengancepat

SKA dan gagal jantung


Terdapat gambaran klinis dan bukti laboratoris SKA. Kira-kira 15% pasien
dengan SKA memiliki tanda dan gejala gagal jantung.

DIAGNOSIS
Diagnosis GJA adalah berdasarkan simptom-simptom yang ada dan
penemuan klinis. Konfirmasi dan pemantauan dari diagnosis diperoleh
dari anamnesa yang teliti, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax,
ekokardiografi dan pemeriksaan laboratorium.

ALOGARITMADIAGNOSISGJA
Menilaigejaladantanda
EKGabnormal?
Gasdarahabnormal?
BendungandiXray?
BNPmeningkat?
Penyakitjantungataugagal
jantungkronik?
ya

tidak

Pertimbanganpenyakitparu

normal

Evaluasidenganekokardiografi
abnormal
Gagaljantungterkonfirmasi
Menilaijenis,severitas,dan
etiologimenggunakan
investigasipilihan

Rencanakanstrategi
penatalaksanaan

TERAPI
Terapi awal GJA bertujuan untuk memperbaiki untuk
memperbaiki gejala dan menstabilkan kondisi
hemodinamik, yang meliputi:
Oksigenasi dengan sungkup masker, target SaO2 9496%
Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid
Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat
Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik,
psikologis dan hemodinamik
Pemberian infus intravena
Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik
organ lainnya.

Vasodilator,diuretikbila
kelebihanbebancairan

KongestiparudanTDS
>90mmHG

Tekananpengisianrendah
COcukup,asidosis
terkoreksi,SvO2>65%,
perfusiorgancukup

Tantangancairan

tidak

Inotropik,vasodilator,support
mekanik,pertimbangakan
pemasangankateterpulmonal

ya

Evaluasiberkala

MEDIKAMENTOSA
Vasodilator
Nitrat
Nesiritid
Nitropusid
Loop diuretic
Diuretik kuat diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang
disertai gejala retensi cairan.
Furosemid
Bumetanid
Torasemid
Inotropik
Dobutamin
Dopamin
Milrinon

ACEI DAN ARB


Penghambat beta
Hanya diberikan bila GJA sudah stabil
Antikoagulan

PROGNOSIS
Pasien GJA memiliki prognosis yang sangat buruk.