DISUSUN OLEH :

CIPTANINGSIH 33510910
DEWI RAHMAYANTI 3351091070
NUNUNG YULIA 3351091057

DEFINISI
Anemia (Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan
dimana jumlah sel darah merah atau jumlah
hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel
darah merah berada dibawah normal.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang
memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari
paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian
tubuh.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel
darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel
darah merah, sehingga darah tidak dapat
mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang
diperlukan tubuh.

HEMOGLOBIN
Hemoglobin (Hb), suatu protein dengan BM
= 64.500, adalah zat warna merah dari
eritrosit, yang berdaya mengikat oksigen
dalam
paru-paru
dengan
membentuk
oxihemoglobin. Melalui sirkulasi darah, zat ini
mencapai semua organ dan jaringan, dan
oksigen dilepaskan lagi. Hb adalah senyawa
haem dengan protein globin.
Hemoglobin melakukan fungsi utama dari sel
darah merah dengan mengangkut oksigen
(O2)
ke
jaringan
dan
mengembalikan
karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paruparu.

Kekurangan darah atau anemia merupakan

suatu keadaan kronis dimana kadar
hemoglobin
dan/atau
jumlah
eritrosit
berkurang. Seseorang dianggap menderita
anemia bila kadar Hb < 8 mmol /L pada
pria atau < 7 mmol/L pada wanita.

PREVALENSI

Data dari negara sedang berkembang di Afrika maupun di

Asia menunjukkan prevalensi defisiensi besi pada subyek
anemia hanya sekitar 50%. Selebihnya anemia terjadi
karena berbagai penyebab, seperti defisiensi zat gizi
makro (terutama protein) maupun zat gizi mikro selain
besi (vitamin A, seng, folat dsb), infeksi, malaria,
kecacingan atau sebab-sebab lainnya yang harus
diperhitungkan dalam upaya penanggulangannya.

Di Indonesia, dalam Survei Kesehatan Rumah Tangga

(SKRT) 1992 dilaporkan bahwa 63,5% ibu hamil dan
55,5% anak usia balita di Indonesia menderita anemia
(kekurangan darah). Pada SKRT 1995 prevalensi anemia
pada ibu hamil menjadi 50,9% dan pada anak balita
40,5%, namun dengan adanya krisis ekonomi yang
sedang berlangsung prevalensi anemia meningkat lagi.

PATOFISIOLOGI

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan asupan makanan

yang tidak mencukupi, absorpsi gastrointestinal yang tidak
cukup, kebutuhan besi yang meningkat (mis. Pada saat
kehamilan), kehilangan darah, dan penyakit kronik.

Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat asupan makanan

yang tidak mencukupi, absorpsi yg menurun. Anemia
defisiensi folat hiperutilisasi karena kehamilan, anemia
hemolitik, mielofibrosis, keganasan, penyakit inflamasi kronik,
dialisis jangka panjang, atau pertumbuhan yang cepat. Obatobatan dapat menyebabkan anemia dengan menurunkan
absorpsi folat (mis.fenitoin), atau dengan mempengaruhi jalur
metabolismenya (mis.metotreksat).

Anemia penyakit kronis anemia hipoproliferatif yang

berhubungan dengan proses infeksi atau inflamasi kronis,
keruksakan jaringan, atau kondisi yang melepaskan sitokin
proinflamasi. Pathogenesis berdasarkan waktu hidup SDM
yang pendek, ruksaknya respon sumsum, dan gangguan
metabolisme besi.

Pada anemia penyakit kritis, mekanisme pembentukan

SDM dan homoestatis berubah, karena untuk
contohnya kehilangan darah atau sitokin yang dapat
mengumpulkan respon eritropoiesis dan menghambat
produksi SDM.
Anemia
pada
anak-anak
sering
kali
karena
abnormalitas hematologi primer. Resiko anemia
defisiensi besi yang sangat cepat dan defisiensi
makanan.
Anemia hemolitik disebabkan penurunan waktu hidup
SDM karena destruksi pada limpa atau sirkulasi.
Etiologi yang paling umum adalah keruksakan
membrane SDM, perubahan kelarutan atau stabilitas
hemoglobin (mis.sickle cell anemia dan thalasemia),
dan
perubahan
metabolisme
intraseluler
(mis.defisiensi glukosa-6-fosfat[G6PD]. Beberapa obat
menyebabkan keruksakan oksidatif langsung terhadap
SDM).

ETIOLOGI

KLASIFIKASI ANEMIA

Morfologi
1. Anemia makrositik

Anemia megaloblastik
(Defisiensi vitamin B12 , Anemia defisiensi asam folat)
o

2. Anemia mikrositik, hipokromik

Anemia defisiensi besi
Anomali genetic (Sickle cell anemia, Thalasemia,
Hemoglobinopati lainnya)
3. Anemia normositik
Hemolisis
Kehilangan darah
Kegagalan sumsum tulang
Anemia penyakit kronis
Gagal ginjal
Kelainan endokrin
Anemia mieloplastik

Etiologi
1. Defisiensi

Besi

Vitamin B12

Asam folat

Piridoksin

2.

Pusat, disebabkan gangguan fungsi sumsum

tulang

Anemia penyakit kronis

Anemia pada lansia

Kanker sumsum tulang

3.

Periferal

Pendarahan

Hemolisis (anemia hemolitik)

Patofisiologi

1.Kehilangan darah berebihan

2.Pendarahan kronis
3.Destruksi sel darah merah berlebihan
4.Factor intrakorpuskular
5.Produksi SDM dewasa tidak cukup

Defisiensi nutrient (vitamin B12, asam folat, besi,

protein)

Defisiensi eritroblast (anemia aplastik, antagonis asam

folat, antibody)

Kondisi
ilfiltrasi
sumsum
mielofibrosis, karsinoma)

Abnormalitas endokrin (hipotiroid, insufisiensi adrenal)

Penyakit ginjal kronis

Penyakit hati

tulang

(leukemia,

Berdasarkan penyebabnya,
Anemia Megaloblaster (Anemia Primer)
Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan vitamin
B12 atau asam folat, dan bercirikan sel-sel darah
abnormal dan besar (makrositer) dengan kadar Hb
per eritrosit yang normal atau lebih tinggi
(hiperkrom) dan MCV (Mean Corpuscular Volume)
tinggi.

Anemia Ferriprive (AnemiaSekunder)

Penyebab paling umum dari anemia ini adalah
kekurangan besi untuk sintesa hemoglobin. Cirinya
adalah kadar hemoglobin per eritrosit di bawah
normal (hipokrom) dengan eritrosit yang abnormal
kecilnya (mikrositer) dan MCV rendah.

DIAGNOSIS
Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan
dengan anemia adalah:
1.Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang
bergairah
2.Sakit kepala, dan mudah marah
3.Tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan
terhadap infeksi
4.Pada anemia yang kronis menunjukkan
bentuk kuku seperti sendok dan rapuh,
pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak
dan sulit menelan.

GEJALA (SYNDROM)

Tanda-tanda dan gejala (sindrom) anemia adalah

penderita mengeluh lemah, sakit kepala, telinga
mendenging, penglihatan berkunang-kunang,
merasa cepat letih, sempoyongan, mudah
tersinggung,
menstruasi
berhenti,
libido
berkurang, gangguan saluran cerna, sclera
ikterik, organ limpa membesar, sesak nafas
(mula-mula nafas dalam, lama-kelamaan nafas
menjadi dangkal akhirnya payah jantung sampai
syok), nadi lemah dan cepat, hipotensi ortostatik
serta tekanan darah sedikit naik sebagai akibat
refleks penyempitan pembuluh darah arteriola.
Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan
stroke atau seranganjantung.

PEMERIKSAAN
1.

Anamnesis : keluhan anemia pada umumnya merupakan riwayat

penyakit atau kalau perlu riwayat penyakit pada keluarga (pada
kelainan herediter).

2.

Pemeriksaan Fisik :
KU, konjungtiva palpebra, sklera, bibir, lidah, kelainan congenital,
bentuk kepala, wajah, jantung/paru, pembesaran kelenjar, hati
dan limpa.

3.

Laboratorium :
- Kadar Hb, jumlah eritrosit, leukosit, hitung jenis, hematokrit
(nilai mutlak MCV, MCHC, MCH), gambaran apusan darah tepi.
- Retikulosit, jumlah trombosit
- Bone Marrow Punction (BMP)
- Kadar besi serum
- Resistensi eritrosit
- Hb patologis, Hb elektroforesis, tes koagulasi darah
- Bilirubin direk/indirek, tes Coomb

4.

Pemeriksaan penunjang lain :

- Rontgen foto tulang tengkorak, tulang panjang
- EKG pada anemia gravis dan atau dekompensasi jantung

FAKTOR RISIKO

MANIFESTASI KLINIK

Tanda-tanda dan gejala tergantung pada onset,

penyebab anemia dan individu.
Anemia
akut
dikarakterisasi
dg
gejala
kardiorespiratori spr takikardia, kepala terasa
ringan, dan sesak napas
Anemia kronis
rasa lelah, letih, pusing,
sesnsitif terhadap dingin, pucat.
Anemia defisiensi besi rasa tidak enak pada
lidah, penurunan aliran saliva, pagophagia.
Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat
kulit pucat, ikterus, dan atropi mukosa gastrik.
Anemia vitamin B12 dibedakandari abnormalitas
neuropsychiatric (mati rasa, parestesia) yg tidak
terdapat pd pasien dg anemia defisiensi folat.

PENANGANAN NON FARMAKOLOGIS

Usahakan makanan yang lebih berfariasi. Sertakan juga

makanan yang mengandung banyak zat besi. Dari buahbuahan seperti apel, pisang. Zat besi dalam sayur-sayuran
bisa didapat dari asparagus, labu, ubi rambat, brokoli,
tumbuhan merambat, kacang merah, tahu dan biji-bijian.

Makan makanan yang banyak mengandung zat besi dan

juga vitamin C.

Hindari gula atau kurangi konsumsi gula Hindari makan

asam.

Konsumsi makanan yang bermuatan kalsium, vitamin E

dan zinc sebagai tambahan.

Kurangi konsumsi kopi dan black tea. Minuman ini

mengandung
poliphenol
dan
tannin
yang
bisa
mengganggu penyerapan zat besi.

Jika Anda seorang vegetarian sebaiknya diskusikan

masalah kesehatan Anda dengan ahlinya. Vitamin B12
banyak didapat dari makanan berdaging.

PENANGANAN FARMAKOLOGI
PRINSIP PENGOBATAN ANEMIA
Anemia merupakan gejala,
Pengobatan penyebab / etiologi

Transfusi darah Subsitusi

1. Perdarahan akut
2. Penyebab anemia kongenital transfusi darah
periodik
3. Tanda-tanda anoksia akut & berat

PENANGANAN FARMAKOLOGI

PEMILIHAN TERAPI FARMAKOLOGI

BERDASARKAN TIPE HIPERLIPIDEMIA

Tipe

I
IIa

Pilihan Obat

Tidak diindikasikan

Terapi Kombinasi

HMG Co-ARI (gol. Statin)

Niacin atau resin asam empedu

(BAR)

Cholestyramine/Colestipol

Gol. Statin atau Niacin

Niacin

Gol. Statin atau resin asam

empedu (BAR)
ERT/HRT *

IIb

Gol. Statin

Resin asam empedu/Gol.

Fibrat/Niacin

Gol. Fibrat

Gol. Statin/Niacin/Resin asam

empedu (BAR)**

Niacin

Gol. Statin atau Gol. Fibrat

INTERAKSI OBAT ANEMIA

No.
1.

Obat Lain
Besi

Keterangan

Tettasiklin

Efek tetrasiklin berkurang.

Antasida

Efek besi berkurang. Besi kadang2 sbg

mineral tambahan akibatnya tubuh tidak
mendapatkan besi dlm jml yg dibutuhkan.

Vitamin E

Aktivitas vitamin E menurun.

2.

Besi dektran

Kloramfenikol

Tingkat besi serum dapat meningkat

3.

Epoetin

ACE inhibitor (Captopril)

Mempertinggi resiko hiperkalemia

4.

Vitamin B12

As.amino salisilat

Menerunkan kerja terapeutik dan biologi

vit.B12

Kloramfenikol

menurunkan efek hematologi vit.B12 pada

pasien dg anemia penisiosa

Kolkisin, alkohol

Asupan kolkisin & alkohol berlebih

(>2minggu)
dapat
menyebabkan
malabsorpsi vit.B12

As.aminosalisilat

Penurunan kadar folat serum dpt terjadi

selama penggunaan konkuren

Kontrasepsi oral

Mempengaruhi
metabolisme
menyebabkan kekurangan folat

5.

Asam Folat

folat

&

TARGET TERAPI
Kelompok Resiko

PJK

Sasaran LDL
(mg/dL)

Batas LDL terapi Non

farmakologi
(mg/dL)

atau
resiko
ekivalen
PJK
(resiko 10 th >
20%)

< 100

100

130
(100-129) opsi
pemakaian obat

atau lebih faktor

resiko (resiko 10
th 20%)

< 130

130

Resiko 10 th 10-20% :
130
Resiko 10 th < 10 % :
160

< 160

160

190
(160-189) Opsi

Tidak ada atau

faktor resiko

satu

Batas LDL
pertimbangan
terapi
farmakologi
(mg/dL)

PERHATIAN KHUSUS

Lanjut Usia

Dimulai dosis lebih rendah dan ditingkatkan

perlahan untuk meminimalkan efek samping.
Wanita manula penderita PJK beresiko
terkena osteoporosis:
memilih terapi diet (asupan kalsium,
olahraga, dan ERT (estrogen replacement
therapy)).

PERHATIAN KHUSUS

Wanita
Kontrasepsi oral -> mempengaruhi LDL
dan HDL
Penggantian estrogen untuk terapi
menopause meningkatkan HDL sebesar 913% dan menurunkan LDL sebesar 4-10%
Terapi obat tidak dilakukan atau tidak
dilanjutkan selama masa kehamilan sehingga
yang dilakukan adalah terapi diet

PERHATIAN KHUSUS

Anak anak

Anak-anak usia 2 -10 tahun menggunakan

TLC
Penggunaan resin (BAR)