mboli Air Ketuban

dr. Leo Simanjuntak, SpOG

Fakultas Kedokteran Univ.HKBP Nommensen
Medan 2012.

A. Definisi
Masuknya cairan amnion, sel-sel janin, lanugo
dan debris-debris lain kedalam aliran darah
ibu melalui perlukaan pada bekas implantasi
plasenta.

B. Angka Kejadian
1/8000 s/d 1/30000 kehamilan
Di negara maju atau EAK marupakan salah
satu penyebab utama kematian maternal
CFR 22%

C. Faktor Predisposisi

Usia lanjut
Plasenta Previa
Preeclampsia
Persalinan operatif seperti , EV, SC

D. Pathogenesis
Belum dipahami sepenuhnya.
Apa yang terjadi setelah cairan ketuban

masuk sirkulasi-----blm dipahami

sepenuhnya.
Tahun 1926 JR.Meyer menemukan cairan
amnion dalam sirkulasi paru ibu.
Tahun 1941 Steiner dan Lushbaugh
menemukan partikel dari janin dalam
sirkulasi paru ibu yang meninggal saat
persalinan..

Patogenesis (2).
Diduga komponen cairan ketuban dapat

menyebabkan obstruksi dalam sirkulasi paru

( diperkirakan terdapat 560 sel/ml cairan
ketuban).
PGF2 diduga terlibat menyebabkan
hipertensi pulmonal.
Perdarahan diduga akibat adanya aktivasi
sistem fibrinolitik.
Diduga terjadi reaksi anafilaktik terhadap
cairan ketuban shg disarankan dinamai
anaphylactoid syndrome of pregnancy.

Air ketuban masuk aliran darah disaat :

Persalinan
Amniosentesis
Trauma
Melalui luka pada SBR dan serviks saat
persalinan
Seksio sesarea.

Adanya celah pada barier antara ibu dan janin

pada tempat implantasi plasenta-----EAK----biasanya tidak terjadi apabila kontraksi uterus

baik.

 Masuknya air ketuban akan merangsang terjadinya:

Hipotensi
Fetal distres.
Edema paru dan ARDS.
Gagal jantung dan paru
Sianosis
Dispnoe
Gangguan pembekuan darah
Kejang
Terjadinya aktivasi komplemen

Patofisiologi EAK

E. Patofisiologi
Fase Pertama
Ditandai hipertensi Pulmonal dan sistemik
Terjadi vasokonstriksi pulmonal yang luas
Saturasi oksigen sangat menurun, sehingga
menimbulkan gangguan neurologis apabila
penderita bertahan hidup
Diikuti vasodilatasi sistemik
Kolaps
ardiovaskular
Fase Kedua
Lung Injury
Gangguan pembekuan darah

F. Klinis
Sangat bervariasi
Gejala klinis yang khas terjadi tiba-tiba yaitu:
Hipotensi
Hipoksia
Gangguan pembekuan darah (Consumptive

Cogalopathy)
Sering terjadi pada akhir proses persalinan
atau awal postpartum.
Ditandai dengan sesak napas tiba-tiba dan
segera diikuti dengan kejang dan DIC
Perdarahan hebat
Gagal napas/ gagal
jantung
Kematian.

G. Diagnosis.
Gejala klinis yang khas berupa hipotensi,

hipoksia, perdarahan akibat gangguan

pembekuan darah terutama saat persalinan
kala II dan pada awal postpartum.
Penderita tiba-tiba sesak napas (megapmegap), gasp for air.
Tanda Patognomonik /standar baku diagnosis
(Gold standard) adalah ditemukan se-sel atau
debris yang berasal dari janin pada pembuluh
darah paru-paru ibu saat otopsi.

Pemeriksaan penunjang.
Tidak ada pemeriksaan yang spesifik.
Analisis gas darah .
Elektrolit darah.
Pemeriksaan uj pembekan darah.
Foto thorax----edema paru.

H. Penanganan
Segera dilakukan resusitasi Kardiopulmoner

A, B, C .........
Perawatan ICU, tindakan dilakukan simultan
bekerjasama dengan spesialis terkait
terutama intensivist.
Intubasi.
Akses intravena dan kateter vena sentral.
Koreksi gangguan pembekuan darah.
Monitoring DJJ, apabila janin hidup
pertimbangkan seksio sesarea perimortem

Prognosis
Mortalitas maternal sangat tinggi berbedabeda, 60%-90%
Apabila selamat, terdapat gangguan
neurologis.
Janin dapat diselamatkan hampir 70% tetapi
apabila selamat terjadi gangguan neurologis.
-------------------------------