Kelompok

Definisi dari aritmia;

Mekanisme terjadinya aritmia;
Faktor-faktor resiko dari aritmia;
Etiologi dari aritmia;
Pembagian klasifikasi aritmia;
Manifestasi klinis dari aritmia;
Pemeriksaan penunjang dari aritmia;
Penatalaksanaan medis dari aritmia.

Definisi aritmia
Aritmia adalah :
Irama yang berasal bukan dari nodus SA
Irama yang tidak teratur, sekalipun berasal dari nodus SA,

misalnya sinus aritmia

Frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardi) atau
lebih dari 100x/menit (sinus takikardi)
Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventrikular

Mekanisme Terjadinya Aritmia

Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang
mempengaruhi HR

Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih

yang lain

Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung

 Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang

mempengaruhi HR

Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (Sinus arrest)
atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA
block)

Nod Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA,

misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain-lain

Etiologi Aritmia
Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi
kelompok sel-sel yang mempunyai automatisitas dan
sistem penghantarnya :
Persarafan autonom dan obat-obatan
Lingkungan sekitarnya
Kelainan
Rangsangan dari luar jantung

Klasifikasi Aritmia
Dari mekanisme terjadinya irama jantung dan aritmia maka

dapat dibuat klasifikasi irama jantung sebagai berikut :

Irama berasal dari nodus SA
Aritmia atrial
Aritmia AV jungsional
Aritmia Supra Ventrikular (SV) lainnya
Aritmia ventrikular
Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan
percabangannya (Bundle Branch)

tipe-tipe aritmia
Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di

awal yg berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas).

Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi
Premature venticular contractions (PVCs). Ini
merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pd
orang dengan atau tanpa penyakit jantung.

Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung

tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, ruang

atas jantung, berkontraksi secara abnormal.
Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan
oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium.
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT).
Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang
teratur, berasal dari atas ventrikel.

Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat

disebabkan oleh jalur atau hubungan extra yang

abnormal antara atrium dan ventrikel.
AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat
disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node.
Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang
berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel).

Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur

dan tidak terorganisir yang berasal dari ventrikel.

Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG
yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot
jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi,
Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan
yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi
listrik jantung.

Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang

disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi

dengan pacemaker.
Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total
impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke
ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node
atau sistem HIS purkinje.

Manifestasi klinis Aritmia

Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi

mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran
urin menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop,
pusing,
berdenyut,
sakit
kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah

Nafas
pendek,
batuk,
perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema
paru)
atau
fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Faktor faktor Resiko Terkena Aritmia

Penyakit Arteri Koroner

Tekanan Darah Tinggi
Penyakit Jantung Bawaan
Masalah pada Tiroid
Obat dan Suplemen
Obesitas
Diabetes
Obstructive Sleep Apnea
Ketidakseimbangan Elektrolit
Terlalu Banyak Minum Alkohol
Konsumsi Kafein atau Nikotin

Pemeriksaan Penunjang Aritmia

a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)

EKG
Monitor Holter
Foto dada
Skan pencitraan miokardia
Tes stres latihan
Elektrolit
Pemeriksaan obat
Pemeriksaan tiroid
Laju sedimentasi
GDA/nadi oksimetri

Penatalaksanaan Medis Aritmia

Terapi medis
Mekanisme Umum Obat-Obat Antiaritmia
Beraksi pada 1 atau lebih dari 3 arus kanal ion Na, Ca dan

K (INa, ICa, IK).Atau beraksi pada adrenoseptor yang

mengatur arus kanal ion ini.Atau beraksi pada AV node
yang Ca dependent dimana durasi refraktori tergantung
pada tingkat pulih dari inaktivasi kanal Ca/Ca channel.

Obat grup 1(Local Anesthetics)

Diklasifikasikan lagi berdasarkan efeknya pada durasi

potensial aksi (AP)

Mekanisme :
Menghambat kanal Na shg mengurangi kepekaan sel
jantung
terhadaprangsangan;
Memperlambat
fase
depolarisasi; Agen yang paling selektif adalah grup 1B yang
berefek pada kanal Na saat iskemik, tidak pada saat normal.
Obat grup 1A
Contoh: prokainamida, quinidin, disopiramid. Amiodaron
(lebih sering masuk kelas 3)

Farmakokinetik, penggunaan klinis dan toksisitas

Prokainamida terutama digunakan pada aritmia atrial dan

ventricular: sering dipakai pada saat fase akut MI dapat

menyebabkan hipotensi dan sindrom yang reversibel mirip
lupus.
Quinidin dan disopiramid lebih jarang digunakan. Quinidin
menyebabkan cinchonism (sakit kepala, vertigo, tinnitus);
tekanan;
gangguan
GI,
reaksi
autoimun,
(cth,
thrombocytopenic purpura).Quinidine menurunkan klerens
digoksin sehingga dapat meningkatkan konsentrasi serum
glikosida secara signifikan
Disopiramid dapat memperburuk gagal jantung
semua agen grup 1A dapat menyebabkan aritmia baru.
Hiperkalemia memperburuk toksisitas jantung pada agen grup
1.

Obat grup 1B
Contoh: Lidocaine (rute IV or IM), Mexiletine (oral)
Lidocain berefek secara selektif saat iskemik atau

depolarisasi; menurunkan durasi AP. Hanya punya sedikit

efek pada sel jantung normal efek kecil pada EKG

Farmakokinetik, penggunaan klinis dan toksisitas

Lidokain (rute im dan iv, tidak po) berguna pada aritmia

ventrikel saat iskemik akut setelah MI

Mexiletin
beraksi mirip, diberikan po. Dapat
menyebabkan toksisitas layaknya anestesi lokal: stimulasi
CNS seperti kejang; tekanan jantung; alergi dapat
memperburuk aritmia, kejadiannya lebih jarang dibanding
obat grup 1 A. Hiperkalemia meningkatkan toksisitas
jantung.

Obat Grup 2 (beta bloker)

Contoh: Propranolol, esmolol
Beraksi

dengan mengeblok cardiac adrenoceptor,

penurunan cAMP penurunan ion Na dan Ca. Interval PR
lebih panjang oleh obat ini. Sotalol dan amiodarone,
mempunyai efek pada obat grup 2 (lebih sering
terklasifikasi grup 3)

Penggunaan klinis & toksisitas

Esmolol iv, (very short-acting blocker), digunakan pada

aritmia akut
Propranolol, metoprolol, & timolol digunakan untuk
pengobatan profilaksis pada pasien yang telah mengalami
MI. Penggunaan obat ini bisa menurunkan progresi gagal
jantung kronik dan menurunkan fatal aritmia

Obat grup 3 (Potassium IK Channel Blockers)

Obat grup 3 (Potassium IK Channel Blockers)

Contoh: Dofetilide, ibutilide, Sotalol (mempunyai 2 isomer
optik-isomer beraksi bloker dan antiaritmia
Mekanisme Aksi & Efek :
Semua obat grup 3 memperpanjang durasi AP karena
blokade kanal ion IK yang mengatur repolarisasi AP.
Perpanjangan AP meningkatkan periode refraktori
menurunkan kemampuan jantung merespon takikardi.
Sotalol, ibutilide, dofetilide, dan amiodarone (dan kelas 1A)
menghasilkan efek ini. Kenaikan QT tampak pada EKG

Penggunaan klinis & toksisitas

Sotalol tersedia dlm rute po. Dapat menyebabkan aritmia

torsade de pointes.
Ibutilide dan dofetilide direkomendasikan pada atrial
flutter dan fibrillation.Toksisitas: induksi torsade de pointes.
Amiodaron, digunakan pada semua jenis antiaritmia,
efikasinya paling tinggi. Broad spektrum amiodaron:
mengeblok kanal Na, Ca, K dan adrenoseptor. Amiodaron
menyebabkan deposit mikrokristal di kornea dan kulit,
disfungsi tiroid), paresthesias, tremor, and pulmonary
fibrosis.Amiodarone jarang menyebabkan aritmia baru

Antiaritmia Grup 4 (Calcium Channel Blockers)

Antiaritmia Grup 4 (Calcium Channel Blockers)
Contoh:

Verapamil, Diltiazem, Nifedipine dan

dihidropiridin lain tidak berefek antiaritmia
Verapamil dan diltiazem mengeblok kanal Ca
memperlambat konduksi di AV node & aktivitas
pacemaker memperpanjang interval PR

Penggunaan klinis dan toksisitas

Tersedia secara oral dan parenteral
Toksisitas yang paling penting: efek farmakologi yg

berlebihan, hipotensi bisa terjadi. Harus dihindari pada

kasus takikardia ventrikel

Terapi mekanis

Kardioversi: mencakup pemakaian arus listrik untuk

menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantable: suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.