Anda di halaman 1dari 25

STROKE INFARK

Liem, Claudia Immanuel


Definisi
Tanda-tanda klinis yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal atau global,
dengan gejala-gejala yang timbul mendadak,
berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler
(Kelompok Studi Serebrovaskuler dan
Neurogeriatri Perdossi,1999)
Epidemiologi
WHO (2010) terdapat 15 juta orang
menderita stroke di seluruh dunia.
Stroke menduduki urutan ketiga sebagai
penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara
berkembang. (WHO, 2006)
Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai
angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang
memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah
Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000
penduduk) dan yang terendah adalah Papua
(3,8 per 1.000 penduduk).
Klasifikasi
1. Berdasarkan kelainan patologis
Stroke hemoragik
Perdarahan intra serebral
Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
Stroke non-hemoragik
Stroke akibat trombosis serebri
Emboli serebri
Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
Transient Ischemic Attack (TIA)
Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Completed stroke
Faktor Risiko

Non modifiable Modifiable


Usia Hipertensi
Jenis kelamin Penyakit jantung
Ras dan etnik DM
Herediter Hiperkolestrolemia
Perokok
Konsumsi alkohol
Obesitas
TIA sebelumnya
Patofisiologi
80% - 85% stroke adalah stroke iskemik, yang
terjadi akibat obstruksi di satu atau lebih
arteri besar pada sirkulasi serebrum.
Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan
(trombus) yang terbentuk di dalam suatu
pembuluh otak atau pembuluh organ distal.
Trombus kemudian dapat terlepas, atau
mungkin terbentuk di dalam suatu organ
seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui
sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.
Patofisiologi
Derajat ambang aliran darah otak :
Ambang fungsional batas aliran darah otak
dimana jika tidak terpenuhi menyebabkan
terhentinya fungsi neuronal tetapi integritas sel
saraf masih utuh. ( 50-60cc/100gr otak/mnt )
Ambang aktivitas listrik otak batas aliran darah
otak dimana bila tidak tercapi menyebabkan
aktivitas listrik neuronal terhenti ( <20cc/100gr
otak/mnt )
Ambang kematian sel batas aliran darah otak
dimana bila tidak terpenuhi akan menyebabkan
kerusakan total sel2 otak ( <15cc/100gr
otak/mnt )
Stroke trombotik
Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi
saat tidur atau istirahat. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang
menyebabkan stenosis di arteri karotis interna
atau arteri lainnya.
Trombosis pembuluh darah otak cenderung
memiliki awitan bertahap, bahkan
berkembang dalam beberapa hari. Pola ini
menyebabkan timbulnya istilah stroke-in-
evolution.
Stroke emboli
Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas. Trombus embolik ini sering
tersangkut di bagian pembuluh darah yang
mengalami stenosis.
Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya
menimbulkan defisit neurologik mendadak
dengan efek maksimum sejak awitan
penyakit.
Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki
resiko yang lebih besar menderita stroke
hemoragik di kemudian hari
Mekanisme injury neuron
Gejala Klinis
Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis
timbul secara mendadak/subakut, terjadi pada
waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya
terjadi pada usia >50 tahun.
Sedangkan stroke iskemik akibat emboli
serebri didapatkan pada usia lebih muda,
terjadi mendadak dan pada waktu
beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila
emboli cukup besar.
Sistem
vertebrobasiler Sistem carotis
Gangguan nervus kranialis ipsilateral Gangguan nervus kranialis
Gangguan motorik kontralateral kontralateral
Gangguan kesadaran
Gangguan motorik kontralateral
Gangguan keseimbangan
Gangguan bicara
Gangguan kesadaran
Vertigo
Perubahan mental
Nistagmus, lateral gaze
Ganguan sensoris
Diplopia
Gangguan lapang pandang
Gangguan sensoris
(hemianopsia)
Penatalaksanaan ( PERDOSSI )
Mencegah cedera otak akut dengan
memuliihkan perfusi kedaerah iskemik non
infark.
Membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,
Mencegah cedera neurologik lebih lanjut
dengan melindungi sel dari daerah penumbra
iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh
jenjang glutamat.
Penatalaksanaan di IGD
Evaluasi Cepat dan Diagnosis
Anamnesis, terutama mengenai gejala awal,
waktu awitan, aktivitas penderita saat serangan,
gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa
berputar, kejang, gangguan visual, penurunan
kesadaran, serta faktor risiko stroke (hipertensi,
diabetes, dan lain-lain)
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan neurologis
terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang
selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan
refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif.
Terapi umum
Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen
dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan
defisit neurologis yang nyata
Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan
dengan saturasi oksigen < 95%
Stabilisasi hemodinamik : cairan isotonis
Pengendalian TIK : Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB,
selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam
Penatalaksanaan di ruang rawat
Cairan
Berikan cairan isotonis seperti NaCl 0,9%.
Pada umumnya, kebutuhan cairan 30
ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral).
Nutrisi
Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 25-30
kkal/kg/hari dengan komposisi: Karbohidrat
30-40%, Lemak 20-35 %, Protein 20-30%
Pencegahan komplikasi
dekubitus, dvt, kontraktur
Penatalaksanaan Khusus
Tekanan Darah
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah
diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolic)
dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila
tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau
tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg.
Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi
terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan
hingga TDS <185mmHg dan TDD <110mmHg.
Obat antihipertensi yang digunakan adalah
labetalol, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem
intravena.
Antikoagulan
Pemberian IV rTPA dosis 0,9 mg/KgBB (maksimum
90 mg), 10% dari dosis total diberikan sebagai
bolus inisial, dan sisanya diberikan sebagai infus
selama 60 menit, terapi tersebut harus diberikan
dalam rentang waktu 3 jam dari onset
Antiplatelet
Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg
dalam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke
dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
Neuroprotektor
Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum
menunjukkan hasil yang efekif, sehingga sampai
saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai
saat ini masih memberikan manfaat pada stroke
akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik
akut dengan dosis 2x1000 mg intravena 3 hari
dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3
minggu
Mula Lama
Obat Dosis Efek samping Keterangan
kerja kerja
Labetolol 20-80 mg iv 5-10 3-6 jam Nausea, Terutama untuk
bolus setiap menit vomitus, kegawatdarurat
10 menit hipotensi, blok an hipertensi,
atau 2 atau gagal kecuali pada
mg/menit jantung, gagal jantung
infus kerusakan hati, akut
kontinyu bronkospasme
Nikardipin 5-15 5-15 Sepan takikardi Larut dalam air,
mg/jam menit jang tidak sensitif
infus infus terhadap
kontinyu berja cahaya,
lan vasodilatasi
perifer dengan
tanpa
menurunkan
aktivitas pompa
jantung
Diltiazem 5-40 5-10 4 jam Blok nodus A-V, Krisis hipertensi
g/kg/menit menit denyut prematur
Pencegahan
Primordial

Rehabilitasi
Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat
keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. usia
pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang
terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis.
Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien
dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1
bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan
hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.
28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya
menderita kelumpuhan sebagian maupun total.
Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari
serangan stroke dan kecacatan.

Anda mungkin juga menyukai