NEOPLASIA-1

Definisi, tata nama (nomenklatur) & karakteristik

1. DEFINISI
Neoplasia = pertumbuhanbaru
Willis (onkolog Inggris): massa
jaringan yang abnormal, tumbuh
berlebihan, tidak terkoordinasi
dengan jaringan normal dan tumbuh
terus meskipun stimulus yang
menimbulkannya telah hilang
tidak mempunyai tujuan, merugikan
penderitanya dan tumbuh otonom
Dasar pertumbuhan neoplasma:
hilangnya kontrol pertumbuhan
normal.
Sifat neoplasma:
Parasit
Autonomi
Clonal: seluruh populasi sel dalam
tumor berasal dari sel tunggal
(single cell) yang telah mengalami
perubahan genetik.
Istilah neoplasma dalam medis sering
disebut juga sebagai tumor.
 Tumor (arti sebenarnya):semua
tonjolan abnormal pada tubuh. Pada
awalnya istilah tumor ini diterapkan
pada pembengkakan (swelling)
akibat inflammasi.
Kanker (cancer)
terminologi umum untuk semua
tumor ganas.
diambil dari bahasa Latin:
kepiting (crab).
Ilmu yang mempelajari neoplasma
disebut onkologi.
ENVIRONMENTAL
CARCINOGENS
80 - 90% kanker berkaitan
dengan agen lingkungan
(environment) diantaranya:
diet, bahan kimia, radiasi
dan virus.
Beberapa agen lingkungan
sering bekerja- sama (co-
carcinogenesis).
BAHAN KARSINOGENIK

Karsinogen kimia
Energi radiasi
Mikroba onkogenik
Virus
Bakteri, Parasit, dll.

kmr/Neop/10
2. TATA NAMA & KLASIFIKASI
Berdasarkan perilaku klinis, neoplasma
dibagi:
Jinak (benign)
Ganas (malignant)
Istilah benign dan malignant
menunjukkan sifat (behavior) biologik tumor
Sifat biologik ditentukan oleh derajat
diferensiasi tumor dan kecepatan tumbuh
(juga kecepatan kematian sel)
 Neoplasma (jinak / ganas) mempunyai 2
komponen dasar:
Parenkim: sel tumor/neoplastik yang
proliferatif, yang menentukan perilaku
biologis tumor determine their behavior
and pathologic consequences
Stroma: jaringan pendukung parenkim,
tidak bersifat neoplastik, terdiri dari
jaringan ikat & pembuluh darah the growth
and evolution of neoplasms
Desmoplasia:sel parenkim merangsang
pembentukan kolagen dalam jumlah yang
banyak pada stroma
Penamaanneoplasma berdasarkan
komponen parenkimnya.
KLASIFIKASI BERDASARKAN :
Sifat Biologik Tumor
Jinak:
- Tumbuh lambat, berkapsul, tidak infiltratif, sebar (- anak
), kerusakan jaringan sekitar (-)
- Umumnya dapat disembuhkan

Ganas:
- tumbuh cepat, infiltratif, anak sebar (+),
kerusakan jaringan sekitar (+)
- Sering menimbulkan kematian.

Intermediate (tumor yang agresif lokal/tumor

ganas berderajat rendah):
- Invasif lokal, kemampuan metastasis kecil jinak tetapi

- destruktif / ganas tetapi metastase

lambat.
SIFAT TUMOR TUMOR TUMOR
JINAK INTERMEDIA GANAS
TE
PERTUMBUHAN LAMBAT BERVARIASI CEPAT
TUMBUH TIDAK LOKAL INFILTRATIF
INFILTRATIF
KEMAMPUAN TIDAK ADA RENDAH/TIDAK TINGGI
METASTASIS
PENGOBATAN EKSISI EKSISI LUAS EKSISI LUAS,
PENGANGKATA N
KGB REGIONAL,
PENGOBATAN
SISTEMIK
(KEMOTERAPI)

ANGKA TINGGI CENDERUNG BURUK,

KESEMBUHAN RESIDIF CENDERUNG
SETELAH RESIDIF DAN
OPERASI METASTASIS
 Klasifikasilain:
Simple neoplasma
Terdiri dari satu tipe sel

Contoh: fibroma, fibrosarcoma, adenoma,

adenocarcinoma, squamous cell carcinoma.

Mixed neoplasma (neoplasma campur)
Terdiri dari > 1 tipe sel yang berasal dari 1

germ cell layer

Contoh:

jinak: Benign mixed tumor dari kelenjar

liur, fibroadenoma mamma.

Ganas: Wilms tumor (nefroblastoma).
 Compound neoplasma (neoplasma
gabungan)
Terdiri dari > 1 tipe sel yang berasal
dari > 1 germ layer
Contoh:

- Teratoma

tumor yang berasal dari ketiga lapisan

germ.
1.ectoderm --> kulit & glandula sebacea
2.endoderm --> epitelial kelenjar
3.mesoderm --> tulang, tulang rawan, dll

Contoh : ovarian cystic teratoma (kista

dermoid ovarium) sering mengandung
rambut, gigi & tulang.
TATA NAMA/NOMENKLATUR UMUM
Neoplasmajinak
parenkhim + akhiran oma
mesenkhim

Neoplasma ganas
parenkhim + akhiran carcinoma
mesenkhim + akhiran sarcoma
A. TATA NAMA TUMOR JINAK
Secara umum dengan menambah akhiran
oma pada sel asal tumor.
1. Mesenkimal tumor:
Fibrosit ---------------------- Fibroma Lipid
-------------------------- Lipoma Osteosit
--------------------- Osteoma Chondrosit
----------------- Chondroma Otot polos
------------------ Leiomyoma Otot bergaris
-------------- Rhabdomyoma
pembuluh darah ---------- Hemangioma, dst.
 A. TATA NAMA TUMOR JINAK

2. Epitelial (parenkim) tumor tata nama lebih

kompleks
Berdasarkan sel asal
Adrenocortical adenoma, bronchial adenoma
Arsitektur mikroskopis
Adenoma ginjal
Papilloma: squamous cell papilloma, transisional cell
papilloma
Bentuk makroskopis
Papilloma: membentuk tonjolan seperti jari pada epitel
permukaan
Cystadenoma: membentuk massa kistik

Papillary cystadenoma: membentuk papil & menonjol

dalam kista
Polyp: membentuk tonjolan diatas permukaan mukosadan menonjol
ke dalam lumen (lambung/usus)
Pengecualian:
neoplasma jinak sel epitel plasenta disebut Mola
Hidatidosa
B.TATA NAMA TUMOR GANAS
Tumor ganas mesenkimal: akhiran
sarcoma
Fibrosit ---------------------- Fibrosarcoma Lipid
-------------------------- Liposarcoma Osteosit
--------------------- Osteosarcoma Chondrosit
----------------- Chondrosarcoma Otot polos
------------------ Leiomyosarcoma Otot bergaris
-------------- Rhabdomyosarcoma pembuluh
darah ---------- Angiosarcoma, dst.
Pengecualian: limfoma (= limfo sarcoma): tumor
ganas jaringan limfoid
 B.TATA NAMA TUMOR GANAS

Tumor ganas epitelial; akhiran carcinoma

Contoh:
Adenoma --- adenocarcinoma

Squamous cell papilloma --- squamous cell

carcinoma
Cystadenoma --- cystadenocarcinoma

Pengecualian:
Hepatoma = hepatocellular carcinoma

Basalioma = basal cell carcinoma

seminoma = carcinoma dari testicular epithelium

Choriocarcinoma = neoplasma ganas dari epitel

plasenta (bentuk ganas dari Mola Hidatidosa)
Melanoma = tumor ganas sel melanosit (jinak:
nevus)
3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA
JINAK & GANAS
Neoplasma dapat dibedakan menjadi
jinak / ganas, berdasarkan:
Differensiasi & anaplasia
Kecepatan pertumbuhan (rate of
growth)
Invasi lokal (local invasion)
Metastasis (anak sebar)
 3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA JINAK & GANAS

3.2 KECEPATAN PERTUMBUHAN

(RATE OF GROWTH)
Secara umum:
Kebanyakan tumor jinak: tumbuh lambat.
tergantung hormon & supply darah
contoh: leiomyoma uterus akan tumbuh cepat jika
estrogen >> (kehamilan)
Kebanyakan tumor ganas: tumbuh cepat.

Secaraumum, kecepatan pertumbuhan tumor

berhubungan dengan derajat differensiasinya
kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat
daripada tumor jinak.
 3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA JINAK & GANAS

3.3 INVASI LOKAL (LOCAL INVASION)

Tumor jinak
Tumbuh lokal & tidak mempunyai kemampuan
untuk menginfiltrasi, menginvasi jaringan
sekitarnya.
Berbatas jelas dengan jaringan sekitar,
mempunyai kapsul (simpai) ataupun
pseudocapsul (simpai semu).
Tidak metastasis (tidak beranak sebar)
Pengecualian: hemangioma (tumor jinak pembuluh
darah) tidak berkapsul & tumbuh seperti
infiltratif dalam jaringan.
 3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA JINAK & GANAS
3.3. INVASI LOKAL

Tumor ganas:
Tumbuh progresif, invasi & infiltrasi ke
jaringan sekitarnya.
Batas tidak jelas & tidak berkapsul
pengecualian: tumor ganas yang tumbuhnya
lambat bisa terlihat berbatas jelas pada
makroskopis, namun secara mikroskopis akan
terlihat pertumbuhan yang infiltratif ke jaringan
sekitar.
 3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA JINAK & GANAS
3.3. INVASI LOKAL

Beberapa kanker dapat tumbuh dari suatu lesi

preinvasif, disebut sebagai Carcinoma insitu.
Biasanya terjadi pada cervix, kulit, mamma.
Ca insitu menunjukkan gambaran sel ganas tetapi tidak
menginvasi membran basal (basal membrane intak).
 3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA JINAK & GANAS
3.4. METASTASIS

3.4 METASTASIS
Adalah anak sebar ke jaringan yang jauh dari
tumor asal.
Merupakan petanda keganasan yang
paling kuat diantara tanda lain:
Tumor jinak --- tidak metastasis
Tumor ganas --- metasatasis
Metastasis:
Percontinuatum lewat rongga
Limfogen
Hematogen
 3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA JINAK & GANAS
3.4. METASTASIS

Metastasis per
continuatum:
Lewat rongga tubuh (body cavity)
Contoh: Ca ovarium --- ke peritoneum
Ca colon --- ke cavum
peritoneum
Ca paru --- ke cavum pleura
 3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA JINAK & GANAS
3.4. METASTASIS

Metastasis
secara limfogen:
Terutama pada carcinoma
Pola penyebaran metastasis kelenjar
limfe mengikutirute normaldari
lymphatic drainage.
contoh: Ca mamma - metastasis KGB axilla
Ca paru metastasis ke KGB hilus
Ca nasofaring metastasis KGB colli
 3. KARAKTERISTIK NEOPLASMA JINAK & GANAS
3.4. METASTASIS

Metastases secara hematogen

Terutama pada sarcoma
Dapat juga terjadi pada carcinoma
Renal cell ca vena renalis

Penetrasi ke vena > arteri, karena arteri

memiliki dinding > tebal lebih
tahan.
Invasi pada vena sel tumor
mengikuti aliran vena metastasis
sering terjadi pada paru & hepar.
PERBANDINGAN ANTARA TUMOR JINAK & GANAS
(CONTOH: LEIOMYOMA >< LEIOMYOSARCOMA)
 Morphology

Cari kode M..../. pada table di Bab Morphology

of Neoplasms ICD-10
Volume 1. [Hal.1179 1204]

M..../ adalah klasifikasi tambahan untuk merinci

bentuk dan struktur neoplasmnya.

Kode M..../ tidak mandatoris (diwajibkan)

Penerapan kode M harus didukung ada bukti

hasil pemeriksaan sitologi PA.
28
Struktue kode M: Neoplasms

M8000/1
M8010/0
M8010/3

Kode prefix Histologi Behaviour

29
 Tabel Neoplasms

Cari di Volume 3 melalui kata panduan

alfabet N Neoplasms
Daftar tersusun secara alfabetik dan tertata
dalam 5 kolom/lajur

Masing lajur tersedia sesuai sifat (behaviour)

tumornya dan sesuai kode yang tertera di
Bab II Neoplasm.

30
 Lead-terms
Tumor (548; 596)
Tumor (M8000/1) see laso Neoplasm
uncertain behaviour
Di bawah Tumor tidak dapat ditelusuri site lokasi
tubuh yang terkena tumor yang dimaksud.
M8000/1 adalah kode morfologi untuk tumor
yang sifatnya belum dapat dipastikan.

Perhatikan keterangan di Bab Morphologi

Neoplasms di Vol.1 [1179-1204; 1137-1159]
31
BEDAKAN BERIKUT INI TERGOLONG
JINAK ATAU GANAS
1. HEPATOMA
2. SEMINOMA
3. FIBROMA LIPID
4. BRONCHIAL ADENOMA
5. PAPILOMA
KANKER THYROID,
TESTICULAR, SERVIKS DAN
PAYUDARA
Titin Wahyuni
Disajikan dalam pertemuan II KKPMT 5
DEFINISI

KANKER TIROID ADALAH SUATU KEGANASAN PADA TIROID YANG MEMILIKI 4 TIPE ; PAPILER, FOLIKULER,
ANAPLASTIK ATAU MEDULER.
KANKER JARANG MENYEBABKAN PEMBESARAN KELENJAR, LEBIH SERING MENYEBABKAN PERTUMBUHAN
KECIL (NODUL) DI DALAM KELENJAR.
SEBAGIAN BESAR NODUL TIROID BERSIFAT JINAK DAN BIASANYA KANKER TIROID BISA DISEMBUHKAN.
KANKER TIROID SERINGKALI MEMBATASI KEMAMPUAN MENYERAP YODIUM DAN MEMBATASI
KEMAMPUAN MENGHASILKAN HORMON TIROID; TETAPI KADANG KANKER MENGHASILKAN CUKUP
BANYAK HORMON TIROID SEHINGGA TERJADI HIPERTIROIDISME.
EPIDEMIOLOGI

KANKER TIROID LEBIH SERING DITEMUKAN PADA ORANG-ORANG YANG PERNAH MENJALANI TERAPI
PENYINARAN DI KEPALA, LEHER MAUPUN DADA.
FAKTOR RESIKO LAINNYA ADALAH ADANYA RIWAYAT KELUARGA YANG MENDERITA KANKER TIROID DAN
GONDOK MENAHUN
KANKER PAPILER
60-70% DARI KANKER TIROID ADALAH KANKER PAPILER.
2-3 KALI LEBIH SERING TERJADI PADA WANITA
KANKER PAPILER LEBIH SERING DITEMUKAN PADA ORANG MUDA, TETAPI PADA USIA LANJUT KANKER INI
LEBIH CEPAT TUMBUH DAN MENYEBAR.
RESIKO TINGGI TERJADINYA KANKER PAPILER DITEMUKAN PADA ORANG YANG PERNAH MENJALANI
TERAPI PENYINARAN DI LEHER.
KANKER INI DIATASI DENGAN TINDAKAN PEMBEDAHAN, YANG KADANG MELIBATKAN PENGANGKATAN
KELENJAR GETAH BENING DI SEKITARNYA.
KANKER FOLIKULER

15% DARI KANKER TIROID ADALAH KANKER FOLIKULER.

KANKER FOLIKULER JUGA LEBIH SERING DITEMUKAN PADA WANITA.
KANKER FOLIKULER CENDERUNG MENYEBAR MELALUI ALIRAN DARAH, MENYEBARKAN SEL-SEL KANKER
KE BERBAGAI ORGAN TUBUH.
PENGOBATAN UNTUK KANKER INI ADALAH PENGANGKATAN SEBANYAK MUNGKIN KELENJAR TIROID DAN
PEMBERIAN YODIUM RADIOAKTIF UNTUK MENGHANCURKAN JARINGAN MAUPUN SEL KANKER YANG
TERSISA
KANKER ANAPLASTIK
KURANG DARI 10% KANKER TIROID MERUPAKAN KANKER ANAPLASTIK.
KANKER INI PALING SERING DITEMUKAN PDA WANITA USIA LANJUT.
KANKER ANAPLASTIK TUMBUH SANGAT CEPAT DAN BIASANYA MENYEBABKAN BENJOLAN YANG BESAR DI
LEHER.
SEKITAR 80% PENDERITA MENINGGAL DALAM WAKTU 1 TAHUN.
PEMBERIAN YODIUM RADIOAKTIF TIDAK BERGUNA KARENA KANKER TIDAK MENYERAP YODIUM
RADIOAKTIF.
PEMBERIAN OBAT ANTI KANKER DAN TERAPI PENYINARAN SEBELUM DAN SETELAH PEMBEDAHAN
MEMBERIKAN HASIL YANG CUKUP MEMUASKAN
KANKER MEDULER

PADA KANKER MEDULER, KELENJAR TIROID MENGHASILKAN SEJUMLAH BESAR KALSITONIN (HORMON
YANG DIHASILKAN OLEH SEL-SEL TIROID TERTENTU).
KARENA JUGA BISA MENGHASILKAN HORMON LAINNYA, MAKA KANKER INI MENYEBABKAN GEJALA-
GEJALA YANG TIDAK BIASA.
KANKER CENDERUNG MENYEBAR MELALU SISTEM GETAH BENING KE KELENJAR GETAH BENING DAN
MELALUI DARAH KE HATI, PARU-PARU DAN TULANG.
PADA SINDROMA NEOPLASIA ENDOKRIN MULTIPEL, KANKER MEDULER BISA TERJADI BERSAMAAN
DENGAN KANKER ENDOKRIN LAINNYA.
DIAGNOSA

PERTANDA AWAL DARI KANKER TIROID BIASANYA ADALAH BENJOLAN YANG TIDAK TERASA NYERI DI
LEHER.
SCREENING TIROID BISA MENENTUKAN APAKAH NODULNYA BERFUNGSI ATAU TIDAK, KARENA NODUL
YANG TIDAK BERFUNGSI CENDERUNG BERSIFAT GANAS.
PEMERIKSAAN USG BISA MEMBANTU MENENTUKAN APAKAH NODULNYA PADAT ATAU BERISI CAIRAN.
CONTOH NODUL BIASANYA DIAMBIL DENGAN JARUM UNTUK KEPERLUAN BIOPSI.
BIOPSI MERUPAKAN CARA TERBAIK UNTUK MENENTUKAN APAKAH NODULNYA JINAK ATAU GANAS
Kanker
Testikuler
definisi

Insidensi kanker testikuler mencapai 1-1.5% dari keseluruhan neoplasma pada

pria dan 5% dari kasus tumor urologi pada umumnya. Kasus baru yang dijumpai
sekitar 3-6 setiap 100.000 pria setiap tahunnya di negara-negara Barat.
Insidensi kanker testikuler terdeteksi selama tahun 1970an dan 1980an, terutama
pada negara-negara Eropa Utara, akhir-akhir ini dijumpai kecenderungan
peningkatan insidensi kanker testikuler pada sebagian besar negara-negara
industri di Amerika Utara, Eropa dan Oseania.
klasifikasi

Berdasarkan daerah asalnya, neoplasma testikuler dapat dibagi menjadi dua

kategori utama yaitu: (1).Germ cell tumors; dan (2).
Sex-cord stromal tumors. Sekitar 95% tumor testikular berasal dari germ cells.
Germ cells tumors terbagi lagi menjadi seminoma dan non-seminoma.
Kebanyakan tumor germ cells merupakan kanker yang agresif, mampu
berkembang dengan cepat, diseminasi luas, meskipun dengan penatalaksanaan
terkini, kebanyakan penyakit ini dapat disembuhkan.
Sebaliknya sex-cord stromal tumors yang berasal dari sel leydig/sertoli secara
umum bersifat benigna.
stadium

Stadium I. Tumor terbatas pada testis.

Tidak didapati bukti tumor menyebar diluar testis oleh pemeriksaan klinik,
histologi atau radiografi. Terdapat penurunan serum Alpha Feto Protein (AFP);
Stadium II. Terdapat bukti mikroskopik yang berlokasi didalam skrotum atau
jauh diatas spermatic cord (< 5cm dari batas proksimal). Terdapat keterlibatan
nodus limfe retroperitoneal (< 2cm). Terdapat peningkatan serum AFP yang
persisten;
Stadium III. Keterlibatan nodus limfe retroperitoneal (>2cm). Tidak terdapat bukti
keterlibatan organ viscera atau ekstra abdomen; dan
Stadium IV.
Terdapat metastase jauh.
penatalaksanaan

Terapi standar bagi kanker testis unilateral adalah orchidectomy.

Terutama pada penderita dengan stadium I. Pada penderita dengan metastase
jauh, penatalaksanaannya diawali dengan kemoterapi (neoajuvan).
Pilihan terapi berupa kemoterapi, operasi atau radioterapi pada penderita
dengan massa yang terlihat persisten dalam pemeriksaan radiografi hingga saat
ini masih kontroversial.
KANKER SERVIKS
DEFINISI

Tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia epitel di daerah squamokolumner junction
yaitu daerah peralihan mukosa vagina dan mukosa kanalis servikalis.
Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi pada serviks atau leher rahim, suatu daerah
pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim, letaknya antara
Rahim (uterus) dan liang senggama atau vagina.
Kanker leher rahim biasanya menyerang wanita berusia 35-55 tahun. Sebanyak 90% dari
kanker leher rahim berasal dari sel skuamosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal
dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju ke rahim.
EPIDEMIOLOGI

Penyebab utama kanker leher rahim adalah infeksi Human Papilloma Virus (HPV). Saat ini
terdapat 138 jenis HPV yang sudah dapat teridentifikasi yang 40 di antaranya dapat ditularkan
lewat hubungan seksual.
Beberapa tipe HPV virus risiko rendah jarang menimbulkan kanker, sedangkan tipe yang lain
bersifat virus risiko tinggi. Baik tipe risiko tinggi maupun tipe risiko rendah dapat
menyebabkan pertumbuhan abnormal pada sel tetapi pada umumnya hanya HPV tipe risiko
tinggi yang dapat memicu kanker.
Virus HPV risiko tinggi yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual adalah tipe 7,16, 18,
31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 69, dan mungkin masih terdapat beberapa tipe yang
lain.
Beberapa penelitian mengemukakan bahwa lebih dari 90% kanker leher rahim disebabkan oleh
tipe 16 dan 18.
KLASIFIKASI

Squalous carcinoma
Adenocarcinoma
Mixed carcinoma
Undifferentiated carcinoma
Carcinoma tumor
Malignant melanoma (malignant non epithelial tumors)
GEJALA KLINIS

Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dengan intraepitel, berubah menjadi
neoplastik, dan akhirnya menjadi kanker serviks setelah 10 tahun atau lebih.
Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya berkembang melalui beberapa stadium displasia
(ringan, sedang dan berat) menjadi karsinoma insitu dan akhirnya invasif.
Bentuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka regresi yang tinggi. Waktu yang
diperlukan dari displasia menjadi karsinoma insitu (KIS) berkisar antara 1 7 tahun, sedangkan
waktu yang diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasif adalah 3 20 tahun (TIM FKUI,
1992).
DIAGNOSIS KANKER SERVIKS

Pap smear
DNA HPV
Biopsi
Kolposkopi
Tes Schiller
Radiologi
KANKER PAYUDARA
DEFINISI

Tumor ganas yang berasal dari kelenjar payudara. Termasuk saluran kelenjar air susu dan
jaringan penujangnya yang tumbuh infiltratif, desktruktif serta dapat bermetastase (dari
berbagai sumber)
EPIDEMIOLOGI

Kanker payudara (KPD) merupakan keganasan pada jaringan payudara yang dapat berasal
dari epitel duktus maupun lobulusnya.
Kanker payudara merupakan salah satu jenis kanker terbanyak di Indonesia. Berdasarkan
Pathological Based Registration di Indonesia, KPD menempati urutan pertama dengan frekuensi
relatif sebesar 18,6%. (Data Kanker di Indonesia Tahun 2010, menurut data Histopatologik ;
Badan Registrasi Kanker Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) dan Yayasan
Kanker Indonesia (YKI)).
EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan angka kejadiannya di Indonesia adalah

12/100.000 wanita, sedangkan di Amerika adalah sekitar
92/100.000 wanita dengan mortalitas yang cukup tinggi yaitu
27/100.000 atau 18 % dari kematian yang dijumpai pada
wanita.
EPIDEMIOLOGI

Penyakit ini juga dapat diderita pada laki - laki dengan frekuensi sekitar 1%.
Di Indonesia, lebih dari 80% kasus ditemukan berada pada stadium yang lanjut, dimana
upaya pengobatan sulit dilakukan.
Oleh karena itu perlu pemahaman tentang upaya pencegahan, diagnosis dini, pengobatan
kuratif maupun paliatif serta upaya rehabilitasi yang baik, agar pelayanan pada penderita
dapat dilakukan secara optimal.
GEJALA KLINIS

Benjolan pada payudara, keras dan lembut

Nyeri yang bervariasi
Perubahan pada kulit payudara
Skin dimpling
Skin ulcer
Peau dorange

Gangguan puting
Tertarik ke dalam
Eksim
Putting discharge
KLASIFIKASI

Non invasive carcinoma

Ductal carcinoma in situ
Lobular carcinoma in situ

Invasive carcinoma
Pagets disease dari papilla mammae
Invasive ductal carcinoma
Invasive lobular carcinoma
PEMERIKSAAN

Fisik
Inspeksi
palpasi

Penunjang
Mammografi
USG
MRI
Biopsi
biomarker