NEOPLASMA

By :
V.M. ENDANG SRI PURWADMI RAHAYU

DASAR-DASAR NEOPLASMA

Pertumbuhan merupakan sifat pokok dari organ yang hidup sesuai aturan
(regulasi)
Organisme dewasa tidak mengadakan pertumbuhan,oleh karena pertumbuhan sel-
sel baru seimbang dengan matinya sel-sel lama
Keadaan tertentu, pada luka jaringan tubuh terjadi pertumbuhan sel lokal dan
berhenti bila keseimbangan dan produk-produk sel sel sudah normal
Pada tumor terjadi disregulasi pertumbuhan otonom, tidak terpengaruh
oleh mekanisme yang mengatur pertumbuhan sel tubuh kita
Disregulasi terjadi pada tumor jinak dan ganas
Pada stadium dini (awal) kadang-kadang susah dibedakan dan diketahui setelah
proses lanjut.

TUMOR
Suatu lesi sebagai hasil pertumbuhan abnormal dari sel yang autonom, yang
menetap, walaupun rangsang penyebabnya telah dihilangkan.

NEOPLASMA :
Penyakit pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terbatas, tidak ada koordinasi dengan
jaringan sekitarnya dan tidak berfungsi fisiologis

OTONOM
PROGRESIF
TIDAK BERGUNA/MERUGIKAN

Regenerasi epitel dan pembentukan jaringan granulasi terjadi pertumbuhan sel baru tapi
bukan neoplasma karena sesuai pertumbuhan normal.

Sel mempunyai fungsi utama adalah bekerja (sitoplasma) dan reproduksi (inti)

Sel neoplasma : perubahan, sifat dan tenaga lebih banyak untuk pertumbuhan dan sedikit
untuk fungsi

1
 Perubahan struktural,biokimia dan fungsional

Insiden tumor
Kanker ditemukan pada semua umur dan yang tersering adalah setelah usia 50 tahun.

STRUKTUR TUMOR
1. Sel neoplastik
Kelompok sel neoplastik akan menghasilkan kembali bermacam-macam bentuk
pertumbuhan dan aktivitas sintetik asal sel. Tergantung pada fungsinya yang
serupa dengan jaringan asal, sel akan terus menerus mensintesis dan mensekresi
produk sel, seperti kolagen, musin atau keratin. Produk ini akan terakumulasi di
dalam jaringan tumor yang dapat dikenal pada pemeriksaan histologi.
2. Stroma
Kelompok sel neoplastik dilekatkan ke dalam dan didukung oleh anyaman
jaringan ikat yang dikenal dengan stroma, yang memberikan dukungan mekanis
dan nutrisi pada sel neoplastik. Stroma tumor selalu mengandung pembuluh darah
yang tersebar dan menyatu dengan tumor. Tumbuhnya tumor tergantung pada
kemampuannya mempengaruhi pembuluh darah untuk perfusi. Sel tumor akan
berhenti tumbuh bila benjolan telah mencapai diameter tidak lebih dari 1 2 mm.

Untuk membedakan tumor jinak dan tumor ganas selain dari ciri-ciri klinis yang
paling penting mengetahui keadaan :
1. Sitologik
Melihat keadaan sel tumor yaitu inti dan nukleolus, kromatin, bentuk dan
besarnya sel-sel tumor
2. Histologik
Hubungan jaringan tumor dengan jaringan sehat sekitarnya, misalnya : tumor
tumbuh secara infiltratif
3. Imonohistokimia
Merupakan penggabungan konsep ikatan kimia dan prinsip imunologik yang
dapat menilai sifat sel. Bagaimana kaitan analisis morfologik sel dengan
perubahan fungsional sel yang diperiksa secara imunokimia untuk memprediksi
sifat keganasan sel tumor.

KARAKTERISTIK SEL TUMOR GANAS

1. Pemorfisme inti dan seluler :
Bentuk dan ukuran sel serta inti sel bervariasi.
2. Hiperkromatik
Inti sel berwarna gelap yang mengandung banyak anak inti.
3. Ratio inti sitoplasma (n/c) lebih mendekati 1 : 1 bukan 1 : 4 atau 1 : 6. Terjadi
pembesaran inti.
4. Mitosis yang sangat banyak, mencerminkan aktivitas proliferasi. Tidak
terorganisir untuk mitosis (disorganized).

2
KLASIFIKASI TUMOR
1. Tumor jinak
2. Tumor ganas

KARAKTERISTIK TUMOR JINAK DAN TUMOR GANAS

Berdasarkan sifat
1. Diferensiasi
Derajat morfologi menyerupai sel normal / asal dari parenkhim
Jinak : baik
Ganas : buruk
2. Laju Pertumbuhan
Jinak : lambat
Ganas : cepat
3. Invasi lokal / kemampuan pertumbuhan infiltrat
Jinak : tumbuh ekspansif yaitu mendesak jaringan sehat sekitarnya simpai /
kapsul tumor
Ganas : invasif dan infiltrat yaitu kemampuan menembus jaringan normal dan
dan penetrasi kedalam pembuluh darah dan saluran limfe
4. Residif
Jinak : tidak residif dan pembersihan meringankan serta tidak fatal kecuali
pada organ vital
Ganas : setelah pengangkatan dengan operasi atau radiasi sering tumbuh
kembali
Sel-sel kanker yang tertinggal atau pertumbuhan baru dari tumor yang sa-
ma pada tempat yang sama, karena adanya sel-sel yang mempunyai
potensi menjadi sel kanker yang sama dengan tumor yang diangkat
5. Kemampuan metastasis
Jinak : tidak metastasis
Ganas : metastasis dengan cara :
a. Infiltrasi
Sel-sel kanker tumbuh menyerbuk ke dalam jaringan sekitarnya atau
di dalam ruangan antara sel
b. Limfogen
Sel-sel kanker masuk ke dalam pembuluh limfe dan merupakan embolus
masuk ke dalam KGB regional dan melekat pada simpainya
c. Hematogen
Lewat pembuluh darah :
Langsung menembus pembuluh darah
Menembus pembuluh limfe dulu (aliran limfe) kemudian sampai di
duktus torasikus lalu masuk aliran darah
Melalui saluran yang sudah ada, seperti bronkus, GI, ureter, dl
tertanam dalam saluran tersebut
Perkontinuitum ( kontak langsung), seperti tumor gaster menjalar
ke ovarium
Inokulasi (transplantasi) pada binatang percobaan

3
 Latrogen metastasis akibat manipulasi berlebihan saat operasi
tumor diangkat sel-sel kanker tercecer kemana-mana

d. Transcoelomic
Rongga peritoneal pleural dan perikardial merupakan tempat yang biasa
terkena metastasis transcoelomic, yang kemudian menghasilkan efusi ke
dalam rongga
e. Implantasi
Sebagai contoh, secara tidak sengaja membuang sel tumor sewaktu
melakukan operasi
Klasifikasi Histogenetik
1) Histogenesis
Sel asal yang spesifik tiap tumor ditentukan dengan pemeriksaan histopatologi
dan memberikan spesifikasi jenis tumor. Klasifikasi histogenesis berdasarkan asal
dari sel epitel, jaringan ikat, dan organ yang limfoid dan hemopoietik.
2) Diferensial
Mempunyai arti tingkat kemiripan tumor secara histologi terhadap sel atau
jaringan asal. Deferensiasi menentukan grade suatu tumor ----- ganas.

NOMENKLATUR TUMOR
Semuanya berakhiran oma
Tumor jinak epitel : papiloma, adenoma
Tumor jinak jaringan ikat mempunyai akhiran sesuai dengan jaringan asal
Tumor ganas epitel : karsinoma
Tumor ganas jaringan ikat : sarkoma
CONTOH :

Jaringan Asal Jinak Ganas

1. Sel epitel
Epitel permukaan Papiloma Karsinoma Skuama
Epitel kelenjar Adenoma Adenoma Karsinoma
2. Sel Penunjang
Jaringan ikat [fibrosis]
Jaringan lemak [lipid] Fibroma Fibro Sarkoma
Tulang [osteo]
Pembuluh darah Lipoma Lipo Sarkoma
Otot : Osteoma Osteo Sarkoma
polos Hemangioma Angio Sarkoma
serat lintang
Pembuluh limfe Leiomyoma Leiomyoma Sarkoma
Tulang rawan Rhabdomyoma Rhabdomyoma Sarkoma
Lymphangioma Lymphangioma Sarkoma
Chondroma Chondro Sarkoma
3. Dan lain - lain

4
KARAKTERISTIK KARSINOMA DAN SARKOMA

Bentuk Karsinoma Sarkoma

Asal Epitel Jaringan ikat
Sifat Ganas Ganas
Frekuensi Sering Relatif jarang
Alur metastase Limfe Darah
Tahap in situ Ya Tidak
Kelompok umur Biasanya > 50 tahun Biasanya < 50 tahun

SEBAB-SEBAB TERJADINYA KANKER

Perubahan sel normal menjadi kanker disebut KARSINOGENESIS.
Segala sesuatu yang dapat menimbulkan perubahan tersebut disebut KARSINOGEN
(penyebab kanker.).

Secara skematis ada 3 golongan :

1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal bersifat eksogen

(kimia,fisik dan biologik).
2. Faktor tuan rumah yang mengijinkan pertumbuhan abnormal bersifat endogen
(genotype, jenis kelamin dan umur). Juga faktor factor imunologik, imunogenetik
dan hormonal.
3. Faktor-faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi, tapi tidak bersifat
karsinogen ( makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hyperplasia,
rangsangan menahun seperti fistel atau ulkus mungkin hanya sebagai promotor dalam
patogenesis).

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN KANKER

1. Intrinsik
Hormon Ca prostat, Ca payudara, Ca endometrium.
Sensitifitas hormonal , pertumbuhan dipengaruhi oleh perubahan status hormonal
orang yang bersangkutan.
Hormon mungkin secara langsung mempengaruhi DNA dalam inti sel.
2. Status imunologik
Kemampuan organisme yang lebih tinggi untuk dapat melindungi diri dengan
mekanisme imunologik terhadap sel-sel kanker yang dapat terjadi akibat
transformasi sel reaksi humoral ( antibody terhadap sel tumor ) dan reaksi
seluler ( sel-sel kanker dihancurkan oleh sel-sel limfoid spesifik seperti T
Limfosit, B Limfosit makrofag ). Juga factor-faktor ras ( bangsa ), keturunan,
usia, dan jenis kelamin.

5
 3. Ekstrinsik
a. Bahan kimia :
Alami : asap rokok
sintetik : zat pewarna aniline (industri tekstil), zat pewarna
makanan,dll
b. Tenaga sinar
Sinar X, sinar gamma, sinar radioaktif, dab sinar Ultra Violet ( sinar
matahari)
c. Virus virus onkogenik
Misal :
Virus Herpes Simpleks tipe 2 Ca Serviks
Virus Hepatitis B Ca Hati
Virus Epstein Bar Ca Nasofaring

AGEN KARSINOGEN
1. Zat Kimia
Agen pengalkil (alkilating agen)
a. Siklofosfamid (klorambusil)
b. Busulfan (Bisulfor) sebagai imunosupresor ----- terapi Ca
Hidrokarbon Aromatik Polisiklik
asap rokok Ca Paru
Zat Warna Azo (butter yellow)
Beta Naftilamin ----- suatu zat warna aniline yang digunakan dalam industri
karet ------- Ca KK pada orang yang terpajan dan Ca Hati pada tikus.
Karsinogen alam
Aflatoksin B1 oleh jamur aspergillus flavus ( pada gandum dan kacang tanah),
penyebab Ca Hepar.
Nitrosamina dan amida
Senyawa ini disentesis dalam traktus GI dari senyawa nitrit atau protein
dimakan, penyebab Ca Lambung.
2. Senyawa lain
a. Asbes, pengaruh terhadap kesehatan tergantung ukuran serat,
menyebabkan bermacam macam lesi, seperti asbestosis, penebalan dan
tonjolan pleura (pleural plaques), mesotelioma, dan karsinoma paru.
b. vinil klorida
c. logam, mempunyai hubungan dengan risiko kanker, terutama pada industri
( seperti nikel penyebab karsinoma mukosa rongga hidung dan paru)
d. Ter ---- Ca Kulit
e. Sakarin dan siklamat Ca KK
f. Hormon seperti estrogen Ca Endometrium
g. Produk : proses pembakaran tembakau dan pemanggangan
h. Jelaga

6
 i. Plastik (karsinogen fisik) karena mengganggu hubungan antar sel jaringan
yang berkontak dengan bahan ini.

3. Radiasi
a. Sinar Ultra Violet (UV) : menembus jaringan lemak, merusak kolagen dan
jaringan keratin [zat yang membuat kulit menjadi kuat dan kenyal] ----
Ca Kulit
b. Radiasi ionisasi
* Pekerja tambang biji logam radio aktif Ca Paru
* Dampak bom atom di Jepang Leukemia
* Radiasi terapeutik pada leher anak Ca Tiroid
4. Virus Onkogenik
Virus DNA tumor pada hewan
Human Papillomavirus karsinoma serviks
Eipstein Barr Virus (EBV) Ca Nasofaring dan limfoma Burkitt
HBV Ca Hepar, dll
5. Agen biologis
Kebanyakan kanker disebabkan berkaitan dengan lingkungan, mengikuti jejas /
paparan beberapa agen fisik atau kimia yang berasal dari luar tubuh, yang secara
normal tidak diproduksi oleh , atau ditemukan pada sistem biologis, seperti sel
yang hidup. Walaupun demikian, beberapa komponen secara alamiah diproduksi
di dalam tubuh manusia [misalnya estrogen] yang berperan dalam karsogenesis.
Kanker mungkin juga hasil infeksi dari organisme hidup yang lain [misalnya
parasir] atau akibat makan makanan yang terkontaminasi oleh produk metabolic
organisme lain [ misalnya mikotoksin ].
Hormon
Estrogen memperlihatkan kemampuan pembentukan karsinoma payudara dan
endometrium. Steroid androgenik dan anabolik merangsang terjadinya tumor
hepatoseluler.
Mikotoksin
Mikotoksin merupakan substansi toksik yang diproduksi oleh jamur.
Aflatoksin B1 oleh jamur aspergillus flavus ( pada gandum dan kacang tanah),
penyebab Ca Hepar.
Parasit
Shcistosoma berpengaruh kuat pada insiden karsinoma vesika urinaria,
biasanya jenis skuamosa. Clonorchis sinensis, parasit hati di Cina, berada
pada saluran empedu, yang merangsang reaksi radang, hiperplasia epitel dan
kadang adenokarsinoma saluran empedu [cholangio-sarcoma].

KO KARSINOGEN ( Faktor yang mempengaruhi derajat terjadinya kanker)

1. Diet : belum jelas
Kurang vitamin dan butter yellow (defisiensi vitamin B2) Ca Hati
2. Umur : kebanyakan Ca terjadi pada usia lanjut > 55 tahun akibat
ketidakseimbangan hormone dan waktu yang lama memberikan kesempatan bagi

7
 karsinogen untuk bekerja menimbulkan Ca. Begitu pula akibat dari sifat
karsinogen
3. Jenis Kelamin
Laki-laki : Ca Paru
Perempuan : Ca Payudara
4. Ras
Kulit putih : Ca Kulit
Mongolia : Ca Nasofaring
5. Keturunan
Retinoblastoma (pada anak < 15 tahun)
Poliposis Multipel pada kolon (Adeno Ca)
6. Rangsang Menahun
Batu piala ginjal (Ca Ginjal)
Sirosis Hepatis (Ca Hepatoseluler)
Gastritis Atrofik (anemia pernisiosa) Ca Lambung
Kolitis Ulseratif kronis ( Ca Kolon)
Rangsang menimbulkan radang yang menyebabkan kerusakan jaringan yang
kemudian akan dipulihkan. Kerusakan dan pemulihan jaringan yang
berulangmengganggu keseimbangan sel sehingga sel berkembang menjadi Ca.
Keadaan ini sering terjadi pada mulut, lidah dan lambung.
7. Hormon
Hormon Esterogen ( Ca Payudara)
Hormon Testoteron ( Ca Prostat )
8. Geografi dan Lingkungan
Jepang : Ca Lambung
Pajanan asbes, vinil klorida, dll : risiko kanker
Amerika Serikat :
Laki-laki : Ca paru, kolon dan prostate
Perempuan : Ca paru, kolon dan payudara
Merokok : Ca orofaring, laring dan paru

FAKTOR - FAKTOR RISIKO

1. Tembakau
The American Cancer Society (ACS) : merokok penyebab utama dari 85%
kematian karena Ca Paru pada pria dan 75% pada wanita. Pemajanan pasif pada
rokok meningkatkan risiko kanker paru pada orang bukan perokok yang hidup
dengan perokok. Merokok berkaitan dengan kanker mulut, faring, laring,
esophagus, pankreas, uterus,servix, ginjal dan KK.
Hentikan merokok. R : risiko Ca Paru
2. Diet
Diperkirakan 30 60% dari semua kanker, pada pria dan wanita secara berurutan,
dikaitkan dengan diet. Makanan tinggi lemak dikaitkan dengan peningkatan
insiden Ca kolon, prostate dan payudara.
Rekomendasi diet untuk pencegahan kanker :
Tingkatkan konsumsi serat dalam diet dengan makan buah segar dan sayuran
segar (khususnya sayuran jenis kubis) dan roti gandum / sereal

8
 R : Meningkatkan serat, mengurangi risiko kanker (payudara, prostate dan
kolon)
Tingkatkan masukan Vitamin A
R : Meningkatkan vitamin, mengurangi risiko kanker (esophagus, laring dan
paru
Kurangi jumlah lemak jenuh dan tak jenuh dalam diet 40 30% dari total
asupan kalori harian
R : Diet tinggi lemak meningkatkan risiko Ca payudara, kolon dan prostate
Tingkat masukan makanan yang banyak mengandung Vitamin C
R : Buah strus dan sayuran yang banyak mrngandung vitamin C dapat
melindungi terhadap Ca lambung dan esophagus.
Pertahankan berat badan ideal
R : Obesitas menyebabkan Ca uterus, kandung empedu, payudara dan kolon
Batasi jumlah memakan makanan yang dikarbonisasi, diasapakan, bergaram
atau mengandung nitrit.
R : Konsumsi jumlah sedang saja karena makanan tersebut menyebabkan Ca
esophagus dan lambung.
3. Alkohol.
Konsumsi berlebihan alkohol etil dapat menimbulkan kanker pada kepala dan leher,
laring, hati dan pancreas. Peminum berat dan perokok meningkatkan Ca mulut,
tenggorok, dan laring serta esophagus. Konsumsilah alkohol dalam jumlah sedang (1
2 X sehari) atau tidak sama sekali.
4. Predisposisi genetik
Risiko kanker yang paling besar ketika ada kerabat utama dari pasien dengan kanker
diturunkan dominant autosom.
5. Faktor sosioekonomik
Lima isu yang berkaitan dengan kanker dan kemiskinan :
a. Individu miskin mempunyai ketahanan terhadap nyeri dan menderita kanker
b. Individu miskin dan keluarganya perlu pengorbanan pribadi yang sangat besar
untuk membayar perawatan kesehatan
c. Individu miskin mendapat hambatan tambahan dalam mendapatkan dan
menggunakan askes dan seringkali tidak mencari perawatan karena tidak dapat
membayar.
d. Program pendidikan kanker tidak relevan pada banyak orang Amerika yang
miskin
e. Fatalisme tentang kanker adalah lazim pada orang-orang miskin dan mencegah
mereka mencari bantuan perawatan kesehatan
6. Sinar matahari
Matahari adalah sumber pemajanan sinar UV alami utama yang menyebabkan 3 tipe
kanker kulit : sel basal, sel skuamosa dan melanoma. Risiko paling tinggi untuk
mengalami kanker kulit adalah : individu yang bekerja di luar ruangan. Yang
mempunyai kulit tipis, pemajanan kerja pada tar karbon, senyawa arsenic, dan
radium. Sinar UV matahari paling kuat antara pk.10.00 15.00 ----- pakai pakaian
pelindung, tabir surya (SPF 15 atau lebih tinggi). Anak-anak hindari pemajanan sinar
matahari kuat karena dapat meningkatkan risiko melanoma.

9
7. Gaya hidup seksual
Penyakit menular seksual (PSK), kanker genital dan AIDS berkaitan langsung dengan
gaya hidup dan praktik seksual. Misalnya Ca serviks, vulva, vagina dan AIDS.
Perilaku seksual yang berisiko tinggi terjadi AIDS adalah coitus anal atau vagina
tanpa perlindungan, internal watersports (berkemih ke dalam rongga tubuh seperti
vagina atau anus), fisting (memasukkan jari, jari-jari, atau pergelangan ke dalam
anus) dan seks oral anal. Begitu juga penggunaan bersama jarum suntik kotor oleh
pengguna obat IV.

KEJADIAN SELULER DAN MOLEKULER PADA KARSINOGENESIS

Karsinogen secara nyata mengubah sel normal menjadi sel neoplastik, yang
mempunyai kemampuan tumbuhsecara autonom dan pada neoplasma ganas dapat
mengadakan invasi dan metastasis. Tumor merupakan proliferasi klonal sel tunggal.
Perubahan sel tunggal memerlukan waktu yang lamauntuk tumbuh menjadi nodul yang
cukup besar.

Transformasi maligna diduga mempunyai 3 tahapan proses seluler :

1. Inisiasi
Inisiasi merupakan proses yang secara nyata menyebabkan lesi di dalam genom sel
dan menjadikannya neoplastik. Inisiator (zat kimia, faktor fisik dan agens biologis)
melepasakan mekanisme enzimatik perubahan dalam struktur genetik DNA
(Asam Deoksiribonukleat) seluler. Dapat mengakibatkan mutasi seluler permanent.
2. Promosi
Promosi merupakan proses yang menstimulasi prolifeasi klonal dari sel yang telah
berubah dan telah mengalami inisiasi.
Pemajanan berulang menyebabkan :
a. Aktivasi proto onkogen (pembantu pertumbuhan)
b. Inaktivasi gen supresor kanker ( penghambat pertumbuhan)
c. Gen-gen mengalami mutasi, kehilangan kemampuan regulasi keganasan.
Sel-sel yang mengalami perubahan bentuk selama inisiasi dan promosi,
prilaku maligna kemudian menginvasi jaringan yang berdekatan dan
bermetastase.
3. Persisten / Menetap
Stadium persisten dicapai ketika proliferasi klonal sel tumor tidak lagi memerlukan
adanya inisiator dan promotor, dan sel tumor memperlihatkan pertumbuhan yang
autonom. Kejadian awal telah merubah ekspresi gen [seluler atau proto-onkogen]
sehingga sel tumor tidak dapat melaksanakan fungsi dengan tepat, dan karenanya
memungkinkan sel tumbuh dengan stimulasi autokrin. Tahap selanjutnya
mengikutsertakan induksi pertumbuhan vaskular ke dalam tumor melalui pengaruh
faktor angiogenik tumor, sehingga pembesaran dapat dipertahankan dengan perfusi
makanan, dan bila ternyata tumor ganas, tumor sekunder dibentuk melalui proses
metastase.

10
 SKEMA PATOGENESIS KANKER

Fator di dapat,
Lingkungan :
Zat-zat kimia Mutasi di dalam Genom Sel Mutasi yang diwariskan
Radiasi (Faktor Genetik)
Virus

Aktivasi onkogen Pembantu Perub. Gen yang mengatur Inaktivasi Gen Supresor
pertumbuhan Apoptosis kanker

Ekspresi produk gen yang

sudah berubah dan
hilangnya produk gen
regulator

NEOPLASMA MALIGNA

11
PROGNOSIS
Prognosis ditentukan oleh :
a. Karakteristik sel tumor [tingkat pertumbuhan dan kemampuan menginfiltrasi]
b. Sebagian oleh efektivitas pengobatan kanker yang modern untuk setiap jenis
tumor

GRADING TUMOR (DERAJAT TUMOR) :

Suatu sistem klasifikasi sel tumor berdasarkan deferensiasi seluler atau kemiripan
terhadap sel normal dalam struktur, fungsi dan maturitas atau penilaian tingkat keganasan
/ agresivitas tumor dilihat dari histologisnya.
1. Derajat X : tidak dapat dikaji
2. Derajat I : berdeferensiasi baik (sel matur mirip jaringan normal / > 75 %
sel-sel berdeferensiasi dengan baik)
3. Derajat II : berdeferensiasi secara moderat (sel dengan beberapa imaturitas /
50 75 % sel-sel berdeferensiasi dengan baik)
4. Derajat III : berdeferensiasi buruk (sel imatur dengan sedikit kemiripan
dengan jaringan normal / 25 50 % sel-sel berdeferensi dengan baik)
5. Derajat IV : tidak berdeferensiasi (tidak mirip dengan jaringan normal / 0
25% sel - sel berdeferensiasi dengan baik )

STAGING TUMOR ( STADIUM TUMOR ) :

Suatu sistem klasifikasi berdasarkan penampilan luas anatomik malignansi. Ukuran
tumor primer dan luasnya penyebaran local dan jauh ( Tumor, Node, Metastase / TNM)
menurut American Joint Committee (AJC). Stadium tumor ditentukan berdasarkan
pemeriksaan histopatologis hasil reseksi tumor atau teknik imaging.

Definisi TNM umum

T Tumor Primer : Ukuran, luas, kedalaman tumor primer

To : Tidak ada tumor primer
Tis : In situ
T1 T4 : Peningkatan ukuran atau luas tumor primer

N Metastasis Nodus : Luas dan lokasi kelenjar getah bening regional yang terkena
NX : Kelenjar getah bening regional tidak dapat dikaji
No : Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional
N1 N3 : Peningkatan jumlah dan ukukuran kelenjar getah bening
regional

M Metastasis : Tidak ada atau ada penyebaran jauh penyakit

MX : Penyakit jauh tidak dapat dikaji
Mo : Tidak ada penyebaran jauh dari penyakit
M1 : Penyebaran penyakit jauh

12
Keterangan
Stadium I : T1 No Mo
Stadium II : T2 No Mo
Stadium III : T1/T2/T3 N1 Mo atau T3 No Mo
Stadium IV : T4 No/N1 Mo atau T1/T2/T3/T4 N2/N3 Mo atau
T1/T2/T3/T4 No/N1/N2/N3 M1

Contoh : CA NASOFARING

To :
Tidak tampak tumor
TX :
Tumor tidak jelas karena pembesaran tidak lengkap
T1 :
Tumor terbatas pada satu lokalisasi saja (lateral/posterosuperior/ dll)
T2 :
Tumor terdapat pada 2 lokalisasi atau lebih tetapi masih terbatas di dalam rongga
Nasofaring
T3 : Tumor telah keluar dari rongga nasofaring (ke rongga hidung atau urofaring,dll)
T4 : Tumor telah keluar dari rongga nasofaring dan telah merusak tullang tengkorak
Atau mengenai saraf saraf otak

No : Tidak ada pembesaran

N1 : Terdapat pembesaran tapi homo lateral dan masih dapat digerakkan
N2 : Terdapat pembesaran kontra lateral/bilateral dan masih dapat digerakkan
N3 : Terdapat pembesaran, baik kontra lateral, homolateral maupun bilateral yang
sudah melekat pada jaringan sekitar

Mo : Tidak ada metastase

M1 : Terdapat metastase jauh

FIBRO ADENOMA
paling sering
masa reproduksi ( 30 tahun )
berbatas tegas dan mudah digerakkan
Mikroskopis : tumor berbatas tegas dan warna putih kenyal
KISTA ADENOMA
tumor jinak berbentuk kista
pada ovarium
kista adenoma ovarii serosa
usia : 20 50 tahun
Klinik : pembesaran perut dan nyeri abdomen
ADENOMA KARSINOMA
tumor ganas
pada mammae, lambung dan kolon
penyebaran : limfogen dan hematogen
Makroskopik pada saluran cerna : seperti kembang kol, infiltratif dan ulseratif
KARSINOMA MAMMAE
90% berasal dari epitel duktus

13
 Lesi pada kuadran atas
Tumbuh ke segala arah
Sukar digerakkan dari dasar
Retraksi kulit dan putting susu
Metastasis ke KGB regional / sistemik
Keadaan memburuk

DIAGNOSIS KANKER
1. Keadaan klinik dan biologis :
Lama perjalanan tumor
Kecepatan tumbuh
Keadaan umum pasien
Keadaan local : besar tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional dan
bentuk makroskopik
Keadaan regional : banyaknya KGB yang terkena. Keadaan organ-organ
yang jauh : melihat metastasis jauh
2. Pemeriksaan radiologis sinar X : dada, mammogram, pencitraan sensitive
(flat Plate, sinar X ekstermitas, periksaan barium, IVP, mielogram dan tomografi
computer.
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
4. Ultrasonografi
5. Nuclear Medicine Scans- Isotop radioaktif
6. Visualisasi : kolonoskopi,sigmoidoskopi fleksibel, bronkoskopi, gastroskopi, dan
Laparoskopi
7. Pemeriksaan laboratorium : hitung darah lengkap, kretinin klirens, tes darah
samar, Pap smear, aspirasi/biopsy sumsum tulang, elektroforesis serum,
katekolamin urine dan profil kimia : bilirubin, kalsium, asam urat, BUN,
kreatinin, elektrolit, lakta dehidrogenase, SGOT, fosfatase alkalis, dan SGPT serta
magnesium.
8. Penanda tumor : Carsinoembryonic antigen (CEA), prostat spesific antigen
(PSA), Human chorionic gonadotrophine (hCG), alpha fetal protein (AFP), CA-
125 (antigen), CA 15-3 (2 antigen) dan CA 19-9 (antigen).

EFEK KLINIS NEOPLASMA

Pada tumor jinak yang perlu diperhatikan :
1. Posisi tumor
Proliferasi sel tumor membentuk masa yang menekan jaringan sekitar sehingga
jaringan yang tertekan menjadi atrofik. Misal :
adenoma tiroid akan menekan trachea sehingga mengganggu pernafasan
ureter/piala ginjal akan menyebabkan bendungan air kemih
tumor intracranial (meningioma tumor) dapat mnyebabkan tekanan
intracranial meninggi.
9. Komplikasi sekunder
Tumor jinak selaput lender (polip) dapat menyebabkan terjadinya perdarahan,
tukak dan infeksi. Kistadenoma Ovarii, mioma subserosum dapat mengalami
perputaran tangkai, rasa nyeri yang hebat dan invaginasi.

14
 10. Produksi hormon yang berlebihan
Tumor kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormon yang berlebihan, misalnya:
Adenoma hipofisis akan menyebabkan akromegali / gigantisme.
Pada neoplasma ganas yang perlu diperhatikan :
Posisi tumor dan komplikasi sekunder seperti pada tumor jinak
1) Produksi hormone
Sel-sel tumor ganas berdiferensiasi buruk maka tidak membentuk hormon,
kemungkinan terjadi defisiensi karena sel-sel normal dirusak oleh sel tumor.
2) Destruksi jaringan sekitar karena pertumbuhan infiltratif.
3) Metastasis
Metastasis dan destruksi jaringan sangat menentukan penyembuhan penyakit dan
lamanya pasien dapat hidup. Hal ini dipengaruhi oleh daya imunologik sel untuk
menahan pertumbuhan dan penyebaran sel tumor. Metastasis dan kecepatan
pertumbuhan dipengaruhi oleh faktor genetik
4) Kaheksia.
Hilangnya lemak tubuh, pasien sangat lemah, berat badan menurun (kurus)
keadaan umum sangat buruk sehingga mudah terserang penyakit lain. Biasanya
ada hubungan antara keganasan tumor ddan beratnya kaheksia.
Teori penyebab kaheksia :
Karena sel-sel usus tidak dapat lagi menyerap makanan sebab kehilangan fungsi
akibat kalah persaingan dengan sel-sel tumor dalam mendapatkan bahan
makanan.
Karena anemia berat akibat banyaknya kerusakan sel-sel darah merah, disebabkan
adanya hyperplasia susunan retikuloendotelial karena dirangsang oleh jaringan
tumor yang nekrotik.
Kelaparan karena tukak dan perdarahan, infeksi sekunder, destruksi organ tubuh
yang penting, nyeri, kurang tidur dan gelisah. Misalnya :
o Ca Lambung : kaheksia terjadi karena nafsu makan berkurang, enzim
pencernaan kurang lancar, akibat nyeri yang hebat dan perdarahan serta
tukak
o Anak sebar pada peritoneum menyebabkan gerakan usus berkurang dan
asites (pengeluaran protein ).
o Anak sebar pada hati menyebabkan fungsi berkurang dan metabolisme
berkurang/menurun
o Anak sebar pada pembuluh limfe abdomen bagian atas menyebabkan
sumbatan duktus torasikus sehingga terjadi gangguan metabolisme lemak.

PENANGANAN KLINIS ( KURATIF DAN PALIATIF )

1. Pembedahan
Pembedahan dapat merupakan terapi yang utama dan lebih disukai pada banyak
kanker. Kemajuan dalam teknik pembedahan, pengertian yang lebih baik akan
pola metastasis dari tumor tumor dan perawatan pascabedah yang intensifkini
membuat suatu tumor dapat diangkat dari hampir seluruh bagian tubuh. Pada

15
 eksisi neplasma dengan scalpel selain mengeluarkan jaringan tumor, harus
diperhatikan kemungkinan adanya infiltrasi ke jaringan sekitarnya..
2. Radioterapi
Penggunaan sinar untuk menghancurkan tumor berdasarkan kenyataan bahwa sel-
sel ganas lebih sensitif terhadap penyinaran dari pada sel-sel normal. Pada terapi
dengan radioterapi terutama digunakan sinar X dan sinar gamma. Khasiat
penyinaran pada pengobatan kanker bergantung kepada jumlah sinar yang diserap
oleh jaringan tumor dan radiosensitivitas tumor tersebut. Sinar X dan sinar
gamma dapat menyembuhkan basalioma dari kulit, Ca laring, Ca serviks dan
limpoma malignum.
3. Kemoterapi
Kemoterapi adalah penggunaan obat obatan sitotoksik dalam terapi kanker.
Kemoterapi bersifat sistemik. Kemoterapi tampaknya merupakan cara yang lebih
kuat untuk pengobatan kanker.Kemoterapi mengeliminasi sel-sel Ca yang sedang
dalam siklus pembelahan dan merusak enzim atau substrat yang dipengaruhi
system enzim berhubungan dengan sintesa DNA sitostatika
menghambat sel yang sedang membentuk DNA. Kemoterapi menyembuhkan :
leukemia limfositik dan morbus Hodgkin.
4. Bioterapi [Terapi hormon dan imonoterapi]
Bioterapi atau terapi biologis telah menjadi suatu modalitas penting yang ke
empat dalam pengobatan kanker. Bioterapi didefinisikan sebagai terapi dengan
agens yang diambil dari sumber biologis dan / atau yang mempengaruhi respons
biologis.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Otto, Sherly E. 2005. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta : EGC.

Robbin, Cotran,dan Kumar. 1999. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit. Jakarta :
EGC.

Sukardja, I. D. G. 2000. Onkologi Klinik. Edisi 2. Surabaya : Airlangga University

Press.

Underwood, J. C. E. 1999. Patologi Umum dan Sistemik. Volume 1, Edisi 2.

Jakarta : EGC.

16