REFARAT

ANGIOEDEMA

Pembimbing :
dr. Dame Maria Pangaribuan Sp.KK

Oleh:
Pasu Theresia Br. Tarigan

FAKULTAS KEDOKTERAN UHKBPN

 BAB I
PENDAHULUAN
Degranulasi sel mast
Angioedema dan aktivasi kalikrein-
kinin.

Dapat terjadi pada

semua umur.

Sering bersamaan dengan

urtikaria 40%
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Meningkatnya permeabilitas vaskular pada
jaringan subkutis kulit lapisan mukosa, dan
submukosa
Definisi Dapat megenai saluran napas, saluran cerna,
dan organ kardiovaskular.

Rasa panas, nyeri, bengkak, dan kadang-

kadang terasa gatal
Tanda dan Biasanya terjadi di daerah kelopak mata,
bibir, tetapi dapat juga di tangan, kaki,
Gejala dan laring.
 Etiopatogenesis

Pseudoallergic
angioedema
Vasodilatasi dan
Disertai dengan
Menurunnya peningkatan
adanya mediator
integritas vaskular permeabilitas
inflamasi
pembuluh darah

Allergic Non-allergic
Angioedema
Angioedema angioedema

Ekstravasasi cairan
ANGIOEDEMA
ke dalam jaringan

Idiopathic
angioedema
Allergic Angioedema

Reaksi Tipe
Akan muncul 30 menit- 2 jam setelah
terpajan alergen I Ig E

Disebabkan karena alergi:

1. Makanan
Seringkali dihubngkan
2. Obat-obatan
dengan urtikaria
3. Binatang
4. Aeroalergen

Degranulasi Sel
Allergic Mast Basofil
Angioedema

Pelepasan mediator kimia

(histamin, leukotrien,
prostaglandin)
Pseudoallergic Angioedema

Tidak dimediasi oleh Reaksi Hipersensitifitas

IgE
NSAID 20% kasus ibuprofen (57%),
aspirin (19%)
Non- Allergic Angioedema
Angioedema yang tidak melibatkan IgE dan umumnya
tidak berhubungan dengan terjadinya urtikaria
kelainan yang diturunkan secara
autosomal dominan akibat mutasi
Angioedema pada gen sehingga terjadi supresi C1-
inhibitor sebagai akibat sekresi
Herediter Tipe I abnormal ataupun degradasi
intraseluler.

kelainan yang juga diturunkan

yang ditandai dengan mutasi yang
Angioedema menyebabkan pembentukan
protein yang abnormal. Kadar
Herediter Tipe II protein C1-inhibitor bisa normal
atau meningkat..
Gambar 1. Angioedema Herediter
Gambar 2. Angioedema Alergika

Gambar 3. Angioedema akibat

penggunaan obat anti-hipertensi
golongan ACE-Inhibior
Acquiered Angioedema

Angiotensin-converting enzyme (ACE) Inhibitor-

Indunced Angioedema (AIIA)
ACE-I merupakan enzim utama yang bertanggung
jawab pada degradasi bradikinin
Berkaitan dengan limpoma sel-B/penyakit jaringan
konektif yang berhubungan dengan penggunaan c1-
inhibitor
Frekuensi terjadnya 0,1-0,7%
Muncul pada minggu I setelah pengobatan dimulai,
hanya sekitar 30% yang muncul setelah beberapa bulan
bahkan beberapa tahun setelah dimulainya terapi
Biasanya melibatkan kepala dan leher termasuk mulut,
lidah, faring, dan laring
 Idiopathic Angioedema

Kelainan autoimun, yaitu adanya produksi

autoantibody IgG terhadap C1-inhibitor
beberapa kasus mungkin saja dimediasi oleh
mast cell
Pemicu paling sering: panas, dingin, stress
emosional, dan latihan
Ditegakkan apabila terdapat angiodema, tidaj
ditemukan adanya urtikaria dan tidak ada
penyebab eksogen yang ditemukan.
 Tanda dan Gejala
Onset tiba-tiba, biasanya terjadi di daerah
kelopak mata, bibir, tetapi dapat juga di
tangan,kaki, dan laring
Rasa panas, nyeri, bengkak, dan kadang-
kadang terasa gatal
Ruam atau daerah yang ditekan pucat
Dapat disertai suara serak, atau adanya
masalah pernapasan
 Epidemiologi
Di Ameriksa Serikat Terjadi pada 10-20% populasi (tidak
termasuk HAE dan AAE)

Diperkirakan prevalensi HAE sebanyak

1 per 10.000-150.000 orang
Dan AAE lebih jarang ditemukan
(tahun 2006 sekitar 136 kasus)

Insidensi AIIA bervariasi 0,1%-6%

 Lebih retan menderita angioedema
yang diinduksi oleh penggunaan ACE-
Ras Afrika-Amerika Inhibitor, Usia rata-rata adalah 60
tahun.

Lebih sering terjadi pada perempuan

Angioedema Idiopatik dibangingkan pria.
Terjadi pada usia 30-50 tahun

Estrogen berpengaruh terhadap

HAE (Herediter
frekuensi serangan dan derajat
Angioedema)
keparahan gejala yang ditimbulkan.
 Penegakan Diagnosis
Pemeriksaan darah,urin rutin, dan feses rutin
Pemeriksaan gigi, tht, serta usapan vagina
Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen
Tes kulit: uji gores (scratch test), uji tusuk (prick
test), serta tes epidermal
Tes eliminasi makanan
Pemeriksaan histopatologis
Tes dengan es (ice tube test)
Tes dengan air hangat
 Diagnosis Banding

Eritema Multiforme
Vaskulitis Urtikarial
Dermatitis Herpetiformis
 Penatalaksanaan
Non-medikamentosa
Menghindari faktor pencetus
Medikamentosa
Antihistamin
Epinefrin untuk kasus darurat pada HAE
 Komplikasi
Normalnya, urtikaria tidak menimbulkan
komplikasi meskipun rasa gatal yang
ditimbulkan akan mempengaruhi aktivitas
sehari-hari bahkan menyebabkan depresi.
Pada reaksi anafilaktik akut, edema pada
laring merupakan komplikasi paling serius,
bisa menyebabkan asfiksia, dan edema pada
trakeobronkial bisa menyebabkan asma.
 Prognosis
Jika angioedema mempengaruhi tenggorokan,
itu dapat mengganggu jalan napas dimana
dapat mengancam kehidupan seseorang. Pada
kasus yang jarang, angioedema dapat
berkembang menjadi syok anafilaksis, dimana
memerlukan penanganan yang darurat, untuk
mempertahankan jalan napas, tekanan darah,
dan fungsi jantung dan mengurangi gejala.
 Kesimpulan
Angioedema adalah pembengkakan yang dsebabkan oleh meningkatnya permeabilitas
vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan submukosa, juga dapat mengenai
saluran napas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular. Istilah lainnya seperti giant urticaria,
Quincke edema, dan angioneurotic edema.
Angioedema dapat terjadi pada segala tingkatan usia. Orang-orang dengan predisposisi untuk
terjadinya angioedema peningkatan frekuensi serangan setelah dewasa dan insidensi
puncaknya terjadi pada decade ketiga. Reaksi alergi terhadap makanan paling sering pada
anak-anak. Pasien dengan HAE, onset gejala sering kali terjadi di usia pubertas. Usia rata-rata
pada pasien dengan angioedema karena induksi oleh ACE-inhibitor adalah 60 tahun.
Angioedema idiopatik paling sering terjadi pada usia 30-50 tahun dibandingkan grup usia
lainnya.
Manifestasi klinis angioedema yaitu rasa panas, nyeri, bengkak, dan kadang-kadang terasa
gatal. Pada kasus yang jarang, dapat disertai dengan suara serak/parau, tenggorokan yang
bengkak, atau masalah pernapasan.
Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis
yang meliputi pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik dapat membantu
menegakkan diagnosa angioedema. Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati
penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Dan pemberian epinefrin
dapat diberikan pada orang yang sebelumnya memiliki riwayat gejala yang berat.
 Daftar Pustaka
Aisah S. Urtikaria. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: FKUI;2005.h.169-75
Kaplan AP. Urticaria and angioedema. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, editor. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine. Edisi ketujuh. New York: McGraw-Hill
Medical;2009.h.330-42
Djuanda A. Vaskulitis kutis. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima. Jakarta: FKUI; 2005.h.337-8
Wilkerson RG. Angioedema In the Emergency Departement: An Evidence
Based Review. Emergency Medicine Practice [online].2012. [cited 2016,
Feb 20]. Available from: http://www.ebmedicine.net
Angioedema. University of Maryland Medical Center[online].Available
from: http://umm.edu/health/medical/altmed/condition/angioedema.
Bingham CO. An overview of Angioedema: Pathogenesis and Causes.
Official reprint from UpToDate[online].2010. [cited 2016,Feb 20]. Available
from: www.uptodate.com.