K E G AWAT DARURATAN KULIT

Disusun oleh :
Mentari Nur Farida S
(2014730056)

Pembimbing:
Dr. heryanto Sp.Kk

KEPANITERAAN KLINIK ILMU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
RSIJ SUKAPURA
2019
 KEGAWATDARURATAN KULIT
Angioedema dan urtikaria
Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms
(DRESS)
Nekrolisis epidermal (NET dan SSJ)
ANGIOEDEMA DAN URTIKARIA
URTIKARIA
Reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam
sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang
cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,
sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif
biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk
ANGIOEDEMA
Edema mendadak pada dermis bagian bawah dan subkutis
dengan manifestasi edema sewarna kulit atau eritema pada area
predileksi, yang sering disertai keterlibatan lapisan submukosa.
Kadang-kadang disertai gejala subyektif nyeri atau panas, rasa gatal
jarang ada. Angioedema disebut akut jika berlangsung kurang dari 6
minggu
EPIDIMIOLOGI
Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua
umur
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria
bersama dengan angioedema, dan 11% angioedema
saja
Penicilin tercatat sebagai obat yang lebih sering
menimbulkan urtikaria
ETIOLOGI
Obat
Trauma fisik
Makanan
Infeksi
Gigitan serangga
Psikis
Bahan fotosensitizer
Genetik
Inhalan
Penyakit sistemik
Kontaktan
KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu :
oAkut : kurang dari 6 minggu
oKronik : lebih dari 6 minggu
Berdasarkan luas dan dalamnya jaringan :
o Lokal
o Generalisata
o Angioedema
Berdasarkan morfologi :
oPapular : berbentuk papul
oGutata : sebesar tetesan air
oGirata : ukurannya besar-besar
Berdasarkan penyebab :
o Reaksi imunologik
Bergantung pada IgE (atopi, antigen spesifik)
Ikut sertanya komplemen (reaksi sitotoksik, reaksi kompleks imun,
defisiensi C1 esterase inhibitor)
Reaksi alergi tipe IV
o Reaksi nonimunologik
Langsung memacu sel mast
Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam
arakidonat
Trauma fisik
o Idiopatik
PATOFISIOLOGI
Faktor imunologik
Faktor non imunologik

Sel mast atau basofil melepaskan

mediator

Histamin, kinin, serotonin, SRSA,

prostaglandin

Vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas kapiler

Urtikaria
GEJALA KLINIS
Keluhan subjektif : gatal, rasa terbakar, atau tertusuk
Urtikaria secara klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas
tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat.
Ukurannya dapat lentikular – plakat
Angioedema ditandai dengan pembengkakan jaringan, sering
dijumpai pada kelopak mata dan bibir
URTIKARIA ANGIOEDEMA
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin
Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen
Uji gores dan uji tusuk
Tes eliminasi makanan
TATALAKSANA
Non medika mentosa
Hindari alergen (makanan, obat, inhalan) yang dicurigai
menyebabkan alergi sampai dibuktikan penyebab pastinya
Gunakan pakaian yang menyerap keringat
Usahakan tidak menggaruk
TATALAKSANA MEDIKAMENTOSA
1. Prinsip
Mengurangi pelepasan mediator oleh sel mast dan/atau efek
mediator tersebut pada organ target, serta menginduksi toleransi.
Pada angioedema akut pengobatan difokuskan untuk mengurangi
gejala.
2. Topikal
Tidak ada terapi khusus
 Sistemik
Apabila ada gangguan nafas: epinefrin atau adrenalin (1:1000) dosis 0,3 ml subkutan atau
intramuskular, diulangi setiap 10 menit.
Pengobatan selanjutnya:
Lini pertama:
• Antihistamin H-1 generasi ke-2 seperti loratadin, cetirizin, desloratadin, atau feksofenadin, dapat
diberikan pada pasien rawat jalan
• Atau antihistamin H-1 generasi ke-1
• Apabila gejala menetap setelah 2 minggu pengobatan, maka diberikan pengobatan lini kedua.
Lini kedua:
• Dosis antihistamin H-1 generasi kedua ditingkatkan 2-4 kali lipat.
• Apabila gejala menetap setelah 1-4 minggu berikutnya diberikan pengobatan lini ketiga.
Lini ketiga:
• Kortikosteroid diindikasikan pada pasien dengan syok anafilaksis, edema laring, dan gejala yang
berat yang tidak berespons dengan pemberian antihistamin. Dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari dengan
atau tanpa tappering
• Kortikosteroid jangka pendek (maksimal 10 hari) dapat juga digunakan apabila terjadi
eksaserbasi.
• Dapat ditambahkan omalizumab atau siklosporin
DRUG REACTION WITH EOSINOPHILIA
AND SYSTEMIC SYMPTOMS (DRESS)
Sindrom DRESS merupakan kumpulan gejala dan
tanda reaksi obat idiosinkrasi berat pada pemberian
obat dalam dosis terapi
ETIOLOGI
GEJALA KLINIS
Demam
Erupsi kulit
Abnormalitas hematologi (eosinofilia >1500/μL, atau kelainan
hematologi lain misal nya leukositosis, limfositosis, atau limfosit atipik
Keterlibatan sistemik (limfadenopati >2cm, hepatitis sitolitik dengan
alanine transaminase (AST) >2x normal, nefritis intersitial, pneumonia
interstitial, atau miokarditis)
DIAGNOSIS
Anamnesis
Diketahui terdapat obat yang dicurigai sebagai penyebab.
Paling sering 2-6 minggu setelah pemakaian obat pertama kali.
Gejala dapat timbul 2-120 hari setelah konsumsi obat.
Gejala dapat timbul lebih cepat dan lebih parah pada pajanan
obat berulang.
Penyebab tersering adalah antibiotik diikuti oleh antikonvulsan.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum biasanya buruk
Demam dapat terjadi beberapa hari sebelum atau bersamaan
dengan munculnya erupsi kulit. Demam berkisar antara 38-40ºC,
sering disertai mialgia, arthralgia, faringitis, dan limfadenopati.
Erupsi kulit bervariasi, dapat berupa erupsi obat makulopapular,
vesikobulosa, maupun dermatitis eksfoliativa.
Sering dijumpai edema pada wajah.
Keterlibatan mukosa jarang terjadi, biasanya berupa stomatitis atau
faringitis ringan.
Komplikasi yang dapat terjadi berupa gagal ginjal akut, sepsis, dan
nekrosis hati.
Kriteria diagnostik dapat menggunakan kriteria Bocquet et al, Regi
SCAR, dan J-SCAR.
PENUNJANG
Pemeriksaan darah dan urin rutin: serum glutamic transaminase
(SGOT), serum piruvic transaminase (SGPT), eosinofil darah tepi.
Pemeriksaan HbSAg, antibodi antivirus Hepatitis-A serta anti
Hepatitis-C untuk menyingkirkan infeksi virus sebagai penyebab
hepatitis.
Uji kulit: uji tempel untuk penegakan diagnosis kausatif obat
penyebab. Uji sebaiknya dilakukan dalam waktu 6 minggu-6 bulan
sesudah sembuh.
TATALAKSANA
Non medika mentosa
1. Hentikan pemakaian obat yang dicurigai.
2. Atasi keadaan umum yang buruk.
3. Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Tatalaksana oleh multidisiplin ilmu.
Medikamentosa
Topikal: steroid topikal sesuai dengan lesi kulit.
Sistemik:
Steroid sistemik1 dengan dosis setara prednison 1-1,5 mg/kgBB
kemudian diturunkan secara bertahap.
Bila keadaan klinis berat atau tidak tampak terdapat perbaikan,
steroid sistemik dapat diberikan dalam dosis denyut metilprednisolon
30 mg/kgBB/hari (dosis maksimal 3 gram selama 3 hari)
SINDROM STEVEN JOHNSON (SSJ)
Sindro stevens Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit,
selaput lendir di orifisium dan mata dengan keadaan umum
bervariasi dari ringan sampai berat; kelainan pada kulit berupa
eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura
Mengenai semua usia ( >> 5-30th ),

Faktor pencetus:
- obat ( penisilin, sulfa, siprofloksasin,
klorpromazin, karbamazepin, allopurinol, analgetik/antipiretik, antimo)
-penyakit infeksi
-vaksinasi
-Radiasi
-neoplasma
 Gejala Prodroma : sakit kepala, demam, malese, sakit tenggorokan,
batuk, pilek.
 TRIAS:
 Kelainan kulit
 Kel. sel. Lendir orifisium
 Kel. Mata

 Gejala berat : KU jelek

Sindrom Stevens-Johnson
PEMERIKSAAN PENUNJANG :

• leukositosis
• eosinofilia
Laboratorium

• Infiltrat sel mono nuclear disekitar pembuluh

darah dermis superfisial

Histopatologi • Edema dan ekstravasasi sel darah merah di

dermis papilar
• Spongiosis dan edema intrasel di epidermis
PENATALAKSANAAN:
Jika Keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh : Prednison
30 – 40 mg sehari
Jika Keadaan umum buruk dan lesi menyeluruh gunakan obat
kortikosteroid ( dexametason) I.V 4 – 6 x 5 mg sehari selama 10
hari. Tappering off
Obat hemostatik(k/p) -- purpura luas
Antibiotik : gentamisin, eritromisin,
sefalosporin, linkomisin
Simetidine
Antihistamin
Bila demam : kompres, antipiretik
TOPIKAL

Bula  aspirasi
Lesi basah  kompres
Lesi mulut : betadine gargle
boraks gliserin /
kenalog in oral base
Konjungtivitis : salep mata AB+KS
KOMPLIKASI:
1. Bronkopneumoni
2. Gagal ginjal
3. Gangguan keseimbangan elektrolit
Vesicular and target lesions of EM
SJS Initial Stage :
Partially confluent erythematous with dusky centers,
presenting as flat atypical target lesions
SJS : Advanced stage
Generalized macular eruption with detachment of necrotic
epidermis
SJS : Extensive necrosis and erosions of the lips and oral
mucosa
NEKROLISIS EPIDERMAL TOKSIK (NET)

N.E.T umumnya merupakan penyakit berat, gejala kulit

yang terpenting dan khas ialah epidermolysis yang
menyeluruh dapat disertai kelainan pada selput lendir
diorifisium dan mata.
FAKTOR PENCETUS
- obat ( penisilin, sulfa, siprofloksasin,
klorpromazin, karbamazepin, allopurinol, analgetik/antipiretik,
antimo)
-penyakit infeksi
-vaksinasi
-Radiasi
-neoplasma
Gambar NET

MDL/PKD/Jan/2006
Nekrolisis epidermal toksik
MANIFESTASI KLINIS:

Gejala prodromal +
tampak sakit berat ( gangguan keseimbangan
cairan/ elektrolit karena sepsis )
kesadaran .
Menyerupai kombustio
Tanda Nikolsky +
Lesi mukosa: bibir, oral, anorektal
Lesi kulit: eritem, vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, epidermolisis, purpura
tersebar seluruh tubuh  24-48 jam pengelupasan spontan.
Epidermolisis mudah dilihat pada tempat yang sering terkena tekanan
Bronkopneumoni
Kadang terjadi perdarahan traktus gastrointestinal
DIAGNOSIS BANDING:

SSJ
Pemfigus vulgaris
PENATALAKSANAAN:
•Jika Keadaan umum buruk dan lesi menyeluruh gunakan
obat kortikosteroid ( dexametason) I.V 40 mg sehari dibagi
3 dosis. Tapering off
•Topikal : sulfazidin perak ( krim dermazin, silvadene )
KOMPLIKASI:
Komplikasi pada ginjal berupa nekrosis tubular akut akibat terjadinya
ketidak seimbangan cairan bersama sama dengan glomerulonephritis.
Bronkopneumoni
Gangguan elektrolit
TERIMAKASIH