Anda di halaman 1dari 24

ANGIOEDEMA

Pembimbing : dr. A. Haykal Sp.KK, M.Kes


Oleh: Zakirah B F Alkatiri

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin


Universitas Yarsi – RSUD Cilegon
Periode 20 November – 23 Desember 2017
Definisi

Urtikaria tersusun dari wheals yang mana


merupakan papul dan plak edematosa
sementara, biasanya gatal dan berhubungan
dengan edema pada badan papiler dermis.

Angiodema adalah urtikaria dengan daerah


edematous luas yang melibatkan jaringan
dermis bagian dalam (retikular) dan subkutan.

Urtikaria dan angioedema memiliki proses


pathogenesis edema yang sama, namun
berbeda pada tingkat daerah kulit yang terlibat.
Epidemiologi

Di United State
• Perempuan (69%) > laki-laki
• Usia 9 th dan 30-40 tahun
Akut, jika gejala terjadi selama < 6 minggu

Kronik, jika gejala bertahan sampai dengan 6 minggu atau lebih


• Urtikaria autoimun kronik (45%)
• Urtikaria idiopatik kronik (55%)
85 % anak dengan urtikaria tidak mengalami angioedema

40 % dewasa dengan urtikaria juga mengalami angioedema


Etiologi dan Klasifikasi

Lebih dari 40% angioedema kronis bersifat idiopatik. Trauma, prosedur operasi,
dan stres merupakan pemicu nonspesifik untuk serangan angioedema.

Angioedema dengan etiologi yang dapat diidentifikasi mencakup hal-hal yang


disebabkan oleh hal berikut:
• Hypersensitivity (eg, food, drugs, or insect stings)
• Physical stimuli (eg, cold or vibrations)
• Autoimmune disease or infection
• ACE inhibitors
• NSAIDs
• C1-INH deficiency (hereditary and acquired)

Angioedema dengan etiologi yang tidak dapat diidentifikasi meliputi


angioedema idiopatik (histaminergik atau nonhistaminergik).
Etiologi dan Klasifikasi

Angioedema juga telah dikaitkan dengan kondisi atau sindrom tertentu, seperti:

• Cytokine-associated angioedema syndrome (ie, Gleich syndrome or episodic


angioedema with eosinophilia)
• Well syndrome or eosinophilic cellulitis (ie, granulomatous dermatitis with
eosinophilia)
Angioedema non-alergi tidak melibatkan IgE atau histamin dan umumnya tidak
terkait dengan urtikaria. Ke 5 jenis angioedema non-alergi adalah sebagai berikut
• Hereditary Angioedema (HEA)
• Acquired angioedema (AAE)
• Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)-blocker-induced angioedema
(RAE)
• Physically induced angioedema (PAE)
• Idiopathic angioedema (IAE)
Etiologi dan Klasifikasi
Angioedema yang Disebabkan oleh
Histamin dan Bradikinin
Angioedema adalah hasil dari onset cepat peningkatan permeabilitas vaskular lokal pada jaringan
subkutan atau submukosa.

Histamin dan bradikinin adalah mediator vasoaktif yang paling dikenal dalam proses patologis
angioedema

Kebanyakan kasus angioedema terutama dimediasi oleh 1 dari 2 mediator ini, meskipun
beberapa peneliti mengindikasikan kemungkinan bahwa keduanya dapat terlibat dalam kasus-
kasus tertentu

Mediator vasoaktif lainnya, setidaknya sebagian, terlibat dalam patogenesis berbagai jenis
angioedema.
• Leukotrien, misalnya, mungkin memainkan peran penting dalam timbulnya angioedema yang
disebabkan oleh obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)
Etiologi dan Klasifikasi
Histamine-mediated angioedema

Sumber utama histamine


• Sel mast dan basofil

Pelepasan histamin oleh basofil ataupun sel mast


• IgE mediated
• Non IgE mediated
Etiologi dan Klasifikasi
Histamine-mediated angioedema

IgE mediated histamine release


• Reaksi alergi  urtikaria + angioedema
• Hipersensitifitas tipe 1 (makanan atau obat)

Non IgE mediated histamine release


• Autoimun mediated angioedema
• Idiopatik mediated angioedema
• C3a dan C5a
• IgG antibody – IgE reseptor
• Injeksi kontras secara intravena
Etiologi dan Klasifikasi
Bradikinin-mediated angioedema

Angiotensin
Hereditary converting enzyme Idiopathic
angioedema (HEA) (ACE) Inhibitir angioedema
induced angioedema
Etiologi dan Klasifikasi
Mediator lain

Selain sel mast, banyak komponen seluler lainnya (misalnya


makrofag, sel dendritik, limfosit, monosit, eosinofil, dan sel endotel)
terlibat dalam patogenesis angioedema.

Sel-sel tersebut berkontribusi pada pematangan dan pengaktifan sel


mast dan basofil sehingga memberi pengaruh pada pelepasan
histamin.

Pelepasan zat vasoaktif menyebabkan vasodilatasi sel endotel, serta


kontraksi otot polos usus, yang pada akhirnya bermanifestasi dalam
presentasi klinis umum penyakit ini.
Etiologi dan
Klasifikasi
Patogenesis

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler


• Akibat pelebasan mediator (IgE–Mediated)

Peningkatan
permeabilitas
vascular udem

Terjadinya plasma
ekstravasasi ke
dalam intersisial
Manifestasi Klinik
Edema terjadi pada retikular dermis dan subkutan

Gejala yang ditimbulkan berupa nyeri yang tidak selalu


disertai gejala pruritic
• karena serat saraf tipe c lebih sedikit jumlahnya pada
dermis bagian dalam. Rasa nyeri dan terbakar yang
lebih nyata

Angioedema sering terjadi pada

• Wajah (kelopak mata, bibir, dan lidah), lidah  sulit


berbicara
• Faring  sulit menelan
• Laring  sulit bernapas
• Ekstremitas  nyeri
Manifestasi Klinik
Manifestasi Klinik
DIAGNOSIS
Tatalaksana

Oedem laring
• Epinefrin
• Menjaga patensi jalan napas  intubasi
Identifikasi factor pemicu, untuk dihindari dikemudian hari
• Alergi makanan
• Obat-obatan
• Faktor fisik (eg, vibrations, cold or heat, or pressure)
• Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
• Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors
Tatalaksana

Hindari pemakaian ace inhibitor

Gunakan asam treneksamat untuk angioedema yang resisten


terhadap antihistamin

Pemberian kortikosteroid oral jangka pendek

Pemberian anti histamine jangka panjang jika urtikaria nya tidak


dominan
Tatalaksana
urtikaria/angioedema
Antihistamin
• H1 blocker : hidroksizin, terfenadin, loratadin, cetirizine,
fexofenadine
Mengontrol kebanyakan urtikaria kronik
• Fexofenadine 180 mg/ hari atau loratadin 10-20 mg/hari
• Jika gagal  berikan kombinasi H1 dan H2 blocker
(cimetidine/ranitidine) dapat disertai ataupun digunakan pemakaian
tunggal mast cell stabilizing agent (ketotifen)
Urtikaria berat disertai kecemasan dan depresi
• Antidepresan trisiklik, ex Doxepin
Tatalaksana

Prednison
• urtikaria akut yang disertai angioedema
• angioedema–urticaria–eosinophilia syndrome.

Danazol atau Stanozolol


• Terapi jangka panjang untuk HEA
• Efek samping: hirsutisme, gangguan menstruasi

Siklosporin
• chronic idiopathic atau autoimmune urticaria yang tidak respon dengan
antihistamin
• Jika terdapat kontraindikasi kortikosteroid (hipertensi, diabetes, dll)
• Jika terdapat efek samping
Tatalaksana
Prognosis
Prognosis angioedema tergantung kepada etiologinya
• Jika penyebabnya dapat diidentifikasi dan dihindari
maka angioedema dapat dicegah
• Angioedema dengan penyebab yang tidak dapat
diidentifikasi memiliki gejala klinis yang bervariasi
mulai dari ringan hingga berat, beberapa hari
hingga tahunan, serta responnya terhadap terapi
kurang dapat diprediksi
• HEA membutuhkan terapi jangka panjang
• AAE, prognosis tergantung terhadapt respon terapi
dan penyakit dasarnya
Daftar Pustaka

Wolff K, Johnson RA, and Saavedra AP. 2013. Fitzpatrick’s Color Atlas and
Synopsis Of Clinical Dermatology, Seventh Edition. McGraw-Hill: New York

Kaplan AP. 2012. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, Eighth


Edition; Chapter 38: Urticaria and Angioedema. McGraw-Hill: New York

Henry H. 2017. Angioedema. Available at:


https://emedicine.medscape.com/article/135208-overview#a6

Powell RJ. BSACI guideline for the management of chronic urticaria and
angioedema. Clinical & Experimental Allergy, 2015 (45) 547–565.