Anda di halaman 1dari 27

URTIKARIA

DAN
ANGIOEDEMA
Bag./SMF I. K. Kulit dan Kelamin
FK Unibraw/ RSU Dr. Saiful Anwar Malang
2013
URTIKARIA
Adalah reaksi kulit berupa wheal-and-flare
Edema intrakutan terlokalisir pada dermis
(wheal) dengan kulit disekitarnya eritem
(flare)
Disertai gatal
30 menit – 36 jam
Beberapa mm sampai 6-8 inchi (giant urtica)
ANGIOEDEMA
Mekanisme = urtikaria
Edema intrakutan meluas pada dermis dalam dan
jaringan sub kutis
Kulit diatas lesi dapat berwarna normal atau
eritematous
Gatal <<
Nyeri dan rasa terbakar (+)
Penyebab :
• Obat-obatan, makanan, inhalan
• Infeksi kuman / jamur, parasit
• Gigitan serangga
• Penyakit sistemik, SLE, Limfoma, Rh. Fever
• Psikogen, stress
• Fisik : panas, dingin, tekanan, radiasi, UV
• Autoimunitas
• Idiopatik
Kelainan Patologis dan
Mediator
GEJALA PATOLOGI MEDIATOR

Permeabilitas Histamin, prostaglandin,


Bentol
vaskuler bradikinin, lekotrien

Histamin, prostaglandin,
Kemerahan Vasodilatasi
PAF, bradikinin, lekotrien

Rangsangan
Gatal Histamin
saraf
Klasifikasi :
1. Urtikaria akut : Bila serangan
berlangsung < 6 minggu
2. Urtikaria kronik : Bila serangan
berlangsung > 6 minggu
Klasifikasi :
1. Spontaneous urticaria
Acute urticaria
Chronic urticaria : Chronic continuous urticaria
Chronic reccurrent urticaria
2. Physical urticaria
Dermographism
Delayed pressure urticaria
Cold urticaria
Heat contact urticaria
Solar urticaria
Vibratory urticaria
3. Special type urticaria
Cholinergic urticaria
Adrenergic urticaria
Contact urticaria
Aquagenic urticaria
4. Different Disease Related to Urticaria
Urticaria pigmentosa
Urticaria vasculitis
Familial Cold urticaria
Mekanisme
I. Urtikaria dengan perantara imunologik
1. Diperantarai IgE : obat2an, makanan, gigitan
serangga, reaksi transfusi.
2. Diperantarai IgG : antibodi IgG anti-IgE, antibodi IgG
anti-FcεRI
3. Diperantarai komplemen : defisiensi C3b-inactivator,
vaskulitis urtikaria
4. Diperantarai sel T
II. Mekanisme Non-Imunologik
1. Direct mast cell releasing agents : opiat,
antibiotika tertentu, kurare, bahan kontras, dll.
2. Hambatan metabolisme arakidonat : aspirin,
NSAIDs, COXib
3. Lain-lain : pengawet makanan (benzoat,
pewarna), obat ACE inhibitor
4. Urtikaria fisik : dingin, panas, tekanan, getaran,
sinar matahari, kolinergik

III. Idiopatik
Gejala Klinik
• Gatal, panas; urtika +; dermografisme
• Bisa kolik (sal. Cerna), sesak (sal. Nafas)
• Dapat disertai angioedema : kelopak mata, bibir,
wajah
• Perjalanan : dapat akut atau kronis
• Bentuk klinis :
- Papular urtikaria
- Guttata
- Anular
- Lokalisata
- Generalisata
Diagnosis :
1. Anamnesis :
Mencari penyebab : makanan, obat-obatan, fisik, dll.
2. Pemeriksaan fisik :
- Lesi kulit
- Mata, bibir, muka
- Sendi
- Saluran cerna, saluran nafas
Diagnosis : cont.
3. Pemeriksaan penunjang :
- Tes provokasi fisik
- Laboratorium :
 Uji kulit
 Feses, profil biokimia darah, faktor anti nuklear, RAST, C1
esterase inhibitor, cryoprotein, imun kompleks, Ab mikrosomal
tiroid, PCC test, komplemen, histamine releasing auto antibody
 Biopsi kulit
Diagnosis Banding :
1. Purpura anafilaktoid
2. Pityriasis rosea bentuk papular
3. Urtikaria pigmentosa
4. Dermatitis kontak
5. Dermatitis atopik
6. Eritema multiforme
7. Psoriasis
8. Dermatitis herpetiformis
Pengobatan :
I. Menyingkirkan penyebab
II. Pengobatan simtomatik :
1. Antihistamin :
a. AH1 klasik
b. AH1 generasi baru
c. Kombinasi AH1 dan AH2
2. -adrenergik agonis :
a. Epinefrin
b. Terbutalin
3. Kortikosteroid
4. Antidepresan trisiklik
5. Agen Imunosupresif
6. Imunoglobulin
7. Plasmaferesis
III. Lain-lain :
1. PUVA
2. Hydroxychloroquin
3. Leukotriene inhibitor

Anda mungkin juga menyukai