Anda di halaman 1dari 21

INFARK MIOKARD

AKUT
DEFINIS
Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar disebabkan rupture
plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan
mikroembolisasi distal.
EPIDEMILOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum
pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat.
Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi
setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30
persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien
/ penderita masuk rumah sakit
ETIOLOGI
Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak arterosklerosis pada
arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infark
miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Menurunnya suplai
oksigen ke miokard disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
1. Faktor pembuluh darah
2. Faktor Sirkulasi
3. Faktor darah
FAKTOR RESIKO
1. level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia),
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Diabetes Mellitus.
5. Usia
6. Jenis Kelamin
7. Riwayat Keluarga
8. Tipe kepribadian
GAMBARAN KLINIS

A. Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
1. Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk
2. Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke
tempat lain.
B. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas
merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
C. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada
infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
D. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).
PATOFISIOLOGI
A. Mekanisme Nyeri Dada
Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales nervus sympatikus dan
nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan, yang dinamakan serabut sensorik
atau viseral averen. Badan sel berada di dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di
daerah viseral mengalami suatu cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.
DIAGNOSIS
A.Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina
sebagai berikut : 1,3,6,7
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. 6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1, 6
B. Pemeriksaan Fisik
Tampak cemas
Tidak dapat istirahat (gelisah)
Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
Takikardia dan/atau hipotensi
Brakikardia dan/atau hipotensi
Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1, 3,6

C. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga
perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh
injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1-5
D. Laboratorium
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam
dan kembali normal dalam 2-4 hari.
cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14
hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1-5
PENATALAKSANAAN
A. Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan pasien mencari
pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirmkan ambulan beserta
petugas kesehatan terlatih.
Petugas kesehatan/dokter umum di klinik
Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada
Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet kunyah bila tidak
ada riwayat alergi aspirin
Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5-5 menit
sampai 3 kali
Bila memungkinkan pasang jalur infus
Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary Care Unit) yang
memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang terlatih.
B. Tatalaksana di Unit Gawat Darurat 6,7,9
Tirah baring
Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 %
Pasang jalur infuse dan pasang monitor
Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan tidak ada
riwayat alergi aspirin
Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada
Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari
Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)
C. Tatalaksana di Ruang Rawat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU)

Pasang monitor 24 jam


Tirah baring
Pemberian oksigen 3-4L/menit
Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip
intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10
mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons
nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada normotensi
dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg
Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien
dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau metoprolol 25-
50 mg atau atenolol 25-50 mg
Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE inhibitor
Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi interval
5-15 menit bil nyeri belum teratasi
Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi
Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam 2 x 5 mg
atau alprazolam 2 x 0,25 mg
Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin
TERAPI FARMAKOLOGIS
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15
menit sampai dosis total 20 mg.
Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos vaskuler.
pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit
Betabloker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan kontraktilitas
miokard menurun.
Pengobatan trombolitik
Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia dibawah 70
tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm pada sekurang-
kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6.
ACE inhibitor
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif
jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan
glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol
total dan trigliserid.
Obat-obatan Antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 1
Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 1
KOMPLIKASI
Aritmia supraventrikular
Gagal jantung
Sistole prematur ventrikel
PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia
ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan
dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan
elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia
lebih besar dari 100 per menit.
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan
jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut
Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif
KESIMPULAN
1. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan yang
pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
2. Faktor resiko infark miokard antara lain:
Penyakit jantung koroner
Hipertensi
Dislipidemia
Diabetes
3. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi IMA
tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
4. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T.
Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan Lactic dehydrogenase (LDH)
5. Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
Morfin
Penyekat beta
Antitrombotik
Inhibitor ACE
6. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan aktivitas
(berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12
jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari.

Anda mungkin juga menyukai