PENINGKATAN

TEKANAN INTRAKRANIAL
Komponen tekanan intrakranial
a. Parenkhim otak
b. Volume darah
c. Cairan serebrospinal intracranial
Nilai normal
Tekanan intrakranial ini bervariasi sesuai dengan umur
Neonatus: 6 mmHg
Usia 1-7 tahun: 6-13 mmHg
Remaja-dewasa: 10-20 mmHg

Peningkatan TIK
TIK > 20 mmHg: meningkat
TIK 20-40 mmHg: TIK tinggi
40 mmHg: hipertensi intrakranial berat
Etiologi TIK meningkat
Gangguan dinamika CSS:
Obstruksi aliran CSS
Kelainan pada pleksus koroid
Gangguan absorpsi CSS

Peningkatan volume otak:

Edema menyeluruh
Edema setempat

Peningkatan volume darah serebral:

Obstruksi aliran vena
Kelainan metabolik pada hipoksia dan hiperkarbia
Hipertensi
Hiperkarbia
Kegagalan respons autoregulasi misal pada hipertensi berat

Proses desak ruang

Patofisiologi Peningkatan TIK

Hipotesis Monro-Kellie :
Peningkatan TIK terjadi karena keterbatasan ruang untuk ekspansi di dalam
tengkorak, sehingga peningkatan salah satu dari komponen ini akan menyebabkan
perubahan pada volume.

Sehingga, jika ada lesi patologis seperti cedera kepala, stroke, inflamasi,
neoplasma, atau bedah intracranial maka keseimbangan komponen-komponen
tekanan intrakranial akan terganggu terjadilah peningkatan TIK.
Sebenarnya, TIK juga dapat terjadi secara normal yaitu ketika ada perubahan
tekanan
Intratorakal dan perubahan tekanan darah (terjadi perubahan ringan pada volume
darah dan volume CSS yang konstan)
Keadaan Peningkatan TIK dapat menyebabkan terjadinya iskemia serebral
pusat
vasomotor
terstimulasi

tekanan
sistemik
meningkat
untuk
mempertahankan aliran darah. Sehingga,pada pasien Peningatan TIK, terjadi
perubahan dalam tekanan darah, frekuensi nadi dan pernapasan.
Saat Peningkatan TIK, ada 2 respon otak :
1. Kompensasi
Selama fase ini, otak dan komponennya dapat mengubah volumenya untuk
memungkinkan pengembangan volume jaringan otak. Tik pada fase ini < Tekanan
arteri sehingga dapat mempertahankan tekanan perfusi serebral. Pasien pada fase
ini belum menunjukan perubahan fungsi neurologis.
2. Dekompensasi
Fase ini terjadi saat otak tidak mampu lagi untuk mengkompensasi peningkatan
tekanan.
Pasien mengalami perubahan status mental dan tanda vital : bradikardia, tekanan
denyut nadi melebar, perubahan pernafasan.
Pada fase ini, dapat terjadi pergeseran jaringan otak dari area bertekanan tinggi ke
tekanan rendah terjadi herniasi aliran darah terganggu hipoksia serebral dan
kematian otak.
Manifestasi klinik Peningkatan TIK
-

Sakit kepala
Muntah Proyektil
Perubahan kepribadian atau kebiasaan
Perubahan Lingkar kepala
Fontanel anterior menonjol
Diplopia
Papiledema
Cushing phenomenon:
penurunan kesadaran, dilatasi pupil unilateral, peningkatan TD, bradikardia,
pernapasan ireguler
Herniasi

Tatalaksana Peningkatan TIK

PTIK merupakan suatu kegawatdaruratan harus diatasi segera.
1. Mengurangi volume jaringan otak
Restriksi cairan
Osmoterapi: larutan hipertonik
Obat yang dipergunakan pada osmoterapi:
Manitol 20%, 0,25-1g/kgBB tiap 4-6 jam
Gliserol dengan dosis 1 g/kgBB tiap 2 jam
Pantau: keseimbangan cairan dan elektrolit dan osmolaritas darah
Furosemid:
Menurunkan TIK melalui berkurangnya cairan tubuh total, tonus
pembuluh darah balik dan produksi CSS
Digunakan pada edema sitotoksik
Dosis 1 mg/kg/x, 2x/hr
Kortikosteroid
Dosis 1 mg/kg/hr dibagi dalam 4 dosis
2. Mengurangi volume CSS
Asetazolamid
Dosis 100 mg/kg/hr
Mengurangi produksi CSS melalui inhibisi enzim karbonic anhidrase
Deksametason:
Menginhibisi Na-K-ATP-ase pada pleksus koroid
Memperbaiki aliran keluar CSS
Memperbaiki reabsorpsi CSS
Pungsi ventrikel
3. Mengurangi volume darah intrakranial
Menginduksi vasokonstriksi pembuluh darah serebral:
Hiperventilasi
Menurunkan metabolisme otak
Menunjang oksigenisasi
Meningkatkan drainase pembuluh darah balik serebral
4. Mempertahankan fungsi metabolik otak
Metabolisme otak membutuhkan 15% CO dan 20% konsumsi oksigen tubuh
Untuk mencegah TIK meningkat: paO2 dipertahankan 90-120 mmHg atau
100-150 mmHg jika dilakukan hiperventilasi
Untuk memenuhi metabolisme otak:
Cairan Dx untuk mempertahankan kadar GD 100-120 mg/dl
Metabolisme otak dan volume darah kapiler meningkat pada keadaan
hipertermia, serangan kejang dan stimulasi yang berlebihan

Barbiturat : dapat mengurangi aliran darah ke otak, mengurangi

pembentukan edema dan menurunkan metabolisme otak. Terutama dipakai
pada hipoksia-iskemia
Dosis 10 mg/kgBB/jam sampai terlihat gelombang supresi pada EEG, dosis
selanjutnya 3 mg/kgBB/jam koma dapat dipertahankan sampai 3 hari

5.

Menghindari keadaan TIK

Posisi setengah duduk
Posisi kepala 20-30 dan dalam posisi netral
Kepala miring ke salah satu sisi akan menghambat aliran vena jugularis TIK