Oleh Kelompok 4

Anggota Kelompok
ABI AUFA E0016001
AJENG PURWANINGSIH E0016003
GIRLY RISMA FIRSTY E0016016
NUR KHOLFATUN FATISA E0016027
SENYAWA PEMBLOK -ADRENERGIK
Senyawa pemblok -adrenergik disebut juga -bloker
Senyawa yang dapat memblok reseptor - adrenergik
-bloker bekerja sebagai antagonis kompetitif
terhadap norepinefrin pada -reseptor.
Senyawa -bloker strukturnya analog dengan
isoproterenol sehingga dapat menduduki tempat -
reseptor yang sama.
Golongan ini dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu
turunan ariletanolamin dan ariloksipropanolamin
 1. Turunan Ariletanolamin

a. Mengganti gugus hidroksi katekol dengan Cl menghasilkan dikloroisoproterenol yang

mempunyai aktivitas beta bloker
b. Mengganti gugus 3,4 dihidroksi katekol yang kaya elektron dengan gugus yang juga
kaya akan elektron menghasilkan senyawa prometalol dengan aktivitas beta bloker
lebih besar dibanding dikloroisopreterenol
c. Substituen alkil siklik pada gugus amin lebih baik dibandingkan dengan substituen
rantai terbuka
d. Panjang rantai substituen pada amin mungkin diperluas sampai 4 atom C tanpa ujung
fenil
e. Penambahan atom C antara cincin naftil dengan gugus lain akan menurunkan aktivitas
f. Perubahan dari posisi alfa naftil ke beta naftil akan mempertahankan aktivitas
g. Mengganti gugus aromatik fenantren dengan gugus antrasen akan menurunkan
aktivitas
2. Turunan Ariloksipropanolamin
Prototip turunan ini adalah propanolol, yang dikenal
sebagai generasi kedua -bloker.

Contoh : oksprenolol dan alprenolol

 Masalah yang besar pada propanolol adalah
kelarutannya dalam lemak yang tinggi sehinggga
dapat menembus jaringan saraf dan menimbulkan
efek depresi jantung.
Pada cincin fenil disubstitusikan gugus yang bersifat
polar, seperti gugus metansulfonamida atau gugus
asetamida.
Modifikasi ini menghilangkan efek depresi jantung
yang tidak diinginkan.
Contoh : praktolol
 Senyawa masih menimbulkan efek samping
yang tidak dikehendaki , karena selain
memblok -reseptor jantung (1) juga
memblok -reseptor bronkus (2), sehingga
perlu dicari senyawa yang lebih selektif.
Modifikasi dengan melakukan substitusi
pada posisi orto atau meta yang lain
ternyata menghilangkan aktivitas dan
selektivitas senyawa.
 Senyawa antagonis- 1 yang selektif mempunyai
karakteristik utama yaitu substituen terletak pada
posisi para, yang digambarkan pada turunan fenoksi
propanolamin berikut :
 Senyawa antagonis-2 selektif biasanya mengandung
gugus -metil dan gugus hidroksil aromatik diganti
denan substituen lain.
-BLOKER YANG MEMBLOK -RESEPTOR
Beberapa -bloker juga mempunyai aktivitas memblok
adrenergik, meskipun lemah, selain efek
vasodilator dan spasmolitik. Obat golongan ini sangat
baik untuk pengobatan penyakit jantung vaskular
karena mempunyai efek antihipertensi sehingga
mempercepat penyembuhan.
Transmitter Katekolamin Palsu
Dinamakan transmitter katekolamin palsu karena
senyawa tersebut dimetabolisis menjadi metabolit
yang tidak bersangkutpaut dengan norepinefrin,
tetapi dapat menurunkan aktivitas adrenergik.
Contoh : metildopa dan metiltirosin.
 Mekanisme Kerja Transmiter katekolamin palsu
Transmiter katekolamin palsu adalah penghambat secara
kompetitif enzim yang terlibat pada proses biosintesis
katekolamin. - Metildopa bekerja dengan cara menghambat
enzim L asam amino aromatik dekarboksilase (DOPA
dekarboksilase) sehingga menurunkan kadar katekolamin di
otak.
Metildopa, digunakan untuk pengobatan hipertensi yang
ringan, sedang dan berat.
Metiltirosin, bekerja dengan menghambat enzim tirosin 3
monooksigenase atau titrosin 3 hidroksilase, digunakan
terutama untuk pengobatan feokromositoma.
 Antagonis Dopamin

Adalah obat anti muntah atau anti mentik obat yang

dapat mengatasi muntah dan mual. Anti muntah
biasanya diberikan untuk mengobati penyakit mabuk
kendaraan dan efek samping dari analgesik opioid.
Anestetik umum dan kemoterapi terhadap kanker.
Contoh obat Fenotiazin
Mekanisme Kerja

Obat turunan fenotiazin ini bekerja sebagai antagonis

dari reseptor D2 karena afinitasnya yang tinggi pada
reseptor ini. Penghambatan pada reseptor D2
memberikan efek terhalangnya jalur dopaminergik
pada otak terutama pada jalur mesocortical,
nigrostriatal dan tuberoinfundibular yang
menghasilkan efek terapeutik dan efek samping dari
penggunaan obat antipsikotik.