ANEMIA HEMOLITIK

PATOFISIOLOGI- Hemolisis ekstravaskuler

Hemolisis Intravaskuler
 klasifikasi
A. Didapat
1. Faktor Lingkungan
- imun: obat, idiopatik, LES, CLL (Chronic
Lymphocytic Leucemia), infeksi (mycoplasma)
- Non imun: Mikroangiopatik, hipersplenismus,
infeksi (malaria, clostridium)
- Kimia: logam berat (benzena), obat-obatan
2. Kerusakan Membran
A. Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH)
B. Kongenital
1. Kelainan Hemoglobin (Hemoglobinopati)
- Sickle cell, Thalassemia

2. Kelainan Enzim (Enzimnopati)

- Defisiensi G6PD
- Defisiensi piruvat kinase

3. Kelianan Membran Eritrosit (Membranopati)

- Sferositosis herediter
- Eliptositosis herediter
Anemia Hemolitik Imun
1. Anemia Hemolitik Autoimun
a. AHA tipe hangat
b. AHA tipe dingin
Patofisiologi
Diagnosis- BMP
AHA Tipe Hangat

a. Etiologi
- Idiopatik
- Sekunder: SLE, limfoma maligna, penggunaan
obat

SLE
Gejala Klinis
-demam
- Ikterik
- Urin gelap
- Splenomegali
- Hepatomegali
Diagnosis
Coomb’s Test
1. Direct Antiglobulin Test (DAT)
2. Indirect Antiglobulin Test
Kongeital- Thalassemia
Patofisiologi
Kurang produksi rantai globin

rantai polipeptida tidak berpasangan

melekat ke membran eritrosit

hemolisis
Gambaran klinik
Mayor: fasies cooley
Diagnosis
1. Darah tepi

Mikrositik Hipokrom

Retikulositosis
 Kongenital- Sickle Cell
Diagnosis
a. Darah Tepi
Target Cell Howell Jolly
 DEFEK MEMBRAN (MEMBRANOPATI)

– Paling banyak :
• Sferositosis herediter  sferosit
–>> di eropa, insiden 1:5000
–Autosomal dominan
• Eliptositosis herediter  elips
–Insiden 1:25.000 penduduk
–Autosomal dominan
 Patofisiologi

 Disebabkan oleh
adanya defek pada
salah satu protein
dinding sel  bentuk
tdk lentur  difagosit
makrofag  hemolisis
ekstravaskuler

Membran eritrosit
Eliptositosis Sferositosis
herediter herediter

Normal
 ANEMIA PASCA PERDARAHAN
1. Perdarahan Kronik

Mikrositik Hipokrom
 2. Perdarahan Akut

Retikulositosis
Sel polikromasi