Dr ANDRINI ARIESTI SpM

Bagian Mata RSUP DR M Djamil

Fakultas Kedokteran UNAND
GLAUKOMA
 Definisi :
 Merupakan kelompok penyakit dengan
karakteristik neuropati optik yang berhubungan
dengan hilangnya lapangan pandang dengan
peninggian Tekanan Intra Okuler ( TIO )
sebagai faktor resiko utama.
 EPIDEMIOLOGI
• Secara global, Glaukoma mengenai 2% penduduk berusia
diatas 40 thn, dan 10% penduduk berusia diatas 80 thn.
50% diantaranya mungkin tidak terdiagnosa.
• Glaukoma primer sudut terbuka terbanyak pada orang
turunan Eropa dan Afrika.
• Glaukoma primer sudut tertutup terbanyak pada orang
Asia Timur.
• Penyebab utama kebutaan irreversibel di seluruh dunia.

• Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur.

Indonesia :
• Angka kebutaan 1,5%

Glaukoma pada rangking ke-2 setelah katarak.

KLASIFIKASI

 Glaukoma primer
 Sudut gerbuka
 Sudut tertutup

 Glaukoma sekunder

 Glaukoma developmental

 Glaukoma absolut
Patofisiologi glaukoma
 Peninggian TIO bisa timbul karena tidak
seimbangnya antara produksi akuos dan aliran
akuos keluar bola mata (outflow ) atau
tingginya tekanan vena episklera
 Produksi Aqueous humor
 80% disekresikan oleh pigmen epitelium siliaris
melalui proses metabolik aktif yang tergantung pada
enzim carbonic anhydrase

 20% dihasilkan melalui proses pasif yaitu ultrafiltrasi

dan difusi
Fungsi Akuos Humor
 Memberi tekanan di dalam bola mata
 Memberi nutrisi terhadap jaringan sekitarnya
 Membuang bahan yang tidak diperlukan lagi
 Organ yang berperan pada outflow akuos
1. Trabekula (conventional)
Kira-kira 90% dari outflow akuos. Dapat
ditingkatkan dgn obat2an spt miotikum,
simpatomimetik, laser dan operasi filtrasi.
Pressure-dependent outflow

2. Uveoskleral (unconventional)
Kira-kira 10% dari outflow akuos. Bisa menurun dgn
miotikum dan meningkat dgn obat atropin,
simpatomimetik dan prostaglandin analog.
Pressure-independent outflow
Trabekula
 Struktur seperti anyaman
 Terdiri dari tiga bagian :
 uveal meshwork
 korneoskleral meshwork
 endothelial meshwork (juxta canalicullar)
 STRUKTUR ORGAN UNTUK OUTFLOW
AKUOS :

Trabekula
↓
Kanal Schlem
↓
Kanal Konektor
↓
Vena Episkleral
 PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSTIK:
 Tonometri

 Gonioskopi

 Funduskopi/oftalmoskopi

 Perimetri
 Tekanan Intra Okuler (TIO)
 Normal TIO < 21 mm Hg,
 TIO > 21 mm Hg  glaucoma suspect,
 Variasi diurnal TIO dalam 24 jam :
 TIO lebih tinggi pada pagi hari
 TIO rendah pada sore dan malam hari
 Hipertensi Okuler : TIO > 21 mmHg tanpa ada
kerusakan saraf
 Normotension glaucoma: normal TIO, tapi
terlihat adanya gejalakerusakan glaukomatous.
TONOMETRI
 Applanasi :
 Goldman tonometer
 (GOLD STANDARD)

 Perkin tonometer
 Non Contact tonometer
 Tonopen tonometer
 Pneumatic tonometer
 Indentasi :
 Schiotz tonometer
GONIOSCOPY
 Menentukan struktur sudut
 Memperkirakan lebar sudut
 Melihat sudut selama prosedur;
 Laser
 goniotomi

 Struktur yang dilihat

1. Garis Schwalbe
2. Trabekula
3. Scleral Spur
4. Prosesus Iris

Sudut terbuka : poin 2,3,4 terlihat

Sudut tertutup : hanya 1 terlihat
PEMERIKSAAN OPTIC DISC
 Oftalmoskop direk/indirek
 Slit lamp kombinasi dgn
Hruby lens, lensa 60,78 atau
90D
 Foto Optik disk
 Patogenesis kerusakan papil
glaukomatous
 Ada dua teori :
 Teori iskemik  peningkatan TIO meyebabkan
gangguan mikrosirkulasi sehingga terjadi kematian
serat saraf pada optik disk,
 Teori mekanik : peningkatan TIOsecara langsung
menyebabkan kerusakan pada serat saraf retina .
N. Opticus yang glaucomatous:
 Pucat
 Ekscavatio
 Cup Disc ratio membesar >0.6
 Nasal displacement pembuluh darah
PEMERIKSAAAN LAPANGAN PANDANG

 Teknik Konfrontasi
 Kinetik Perimetri
 Statik Perimetri
 Manual / Automatik
Automated Perimetry
 GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA :

Karakteristik :
 Khronik
 Slowly progresif
 Tidak sakit
 Bilateral tapi bisa tidak simetris
 TIO >21 mmhg
 Gonioskopi Sudut COA terbuka
 Kerusakkan nervus optikus glaucomatous
 Kehilangan lapang pandang yang karakteristik
 Tidak ada tanda glaukoma sekunder atau
penyakit lain yg menyebabkan optik neuropati
FAKTOR RESIKO :

 TIO tinggi
 Umur  biasanya terjadi diatas usia 40 th
 Genetik  POAG merupakan penyakit yang
diturunkan
 bangsa  kulit berwarna lebih banyak
 Miopia,
 Penyakit vascular sistemikdiabetes, hipertensi
dan penyakit pembuluh darah .
Gejala dan tanda klinis
 Tanpa gejala sampai timbul kerusakan pencuri
penglihatan
 Mata terasa pegal , kadang kadang pusing.
 Rasa tak nyaman atau mata cepat lelah .
Pemeriksaan
 Tajam penglihatan sentral bisa normal
 Gambaran bola mata normal ,
 Pemeriksaan funduskopi : rasio C/D 0,6 atau lebih
 Pemeriksaan tekanan bola mata > 21 mmhg
 Pemeriksaan lapangan pandang  menyempit
 Gonioskopi  sudut bilik depan mata terbuka
Untuk Menegakkan Diagnosa ( 3 faktor) :
 Level TIO ( Normal 10-21 mmhg )
 Kelainan N.Optik
 Visual field Loss

Dua dari 3 gejala diatas, harus ada :

 TIO ↑ dan perobahan optik disc
 Kelainan optik disk dan perubahan visual field
tanpa adanya TIO ↑
TERAPI
 Kerusakan syaraf optik yang disebabkan glaukoma
bersifat irreversibel
 Prinsip terapi adalah menurunkan TIO dengan obat
obatan atau bedah dengan tujuan mempertahankan
kondisi saat itu.
 Tujuan penurunan TIO adalah untuk mengurangi
progresifitas kerusakan saraf optik dan kelainan
lapangan pandang.
 Tekanan intra okuler diturunkan dengan obat obatan
secara bertahap berupa :
 Timolol 0,25% -0,50% dua kali sehari
 Bila dengan obat pertama TIO yang diharapkan belum
tercapai dapat ditambah dengan obat lain , maksimal
sampai 3 macam obat tetes.
 Bila dengan terapi medikamentosa belum memberikan
hasil yang memuaskan sebaiknya dipertimbangkan
untuk terapi bedah .
 OBAT OBAT YANG MENURUNKAN
PRODUKSI AKUOS HUMOR
 Carbonic anhydrase inhibitor 
 acetazolamide 250 mg oral 4x sehari
 dorzolamide eye drop 3 x sehari,
 Beta-adrenergic antagonist:
 beta-blocker (timolol maleat 0.25-0.5%) 2x sehari
 betaxolol 0.25% - 0.5% 2x sehari.
OBAT ANTI GLAUKOMA YANG LAIN
 Prostaglandine Analog untuk meningkatkan
uveoscleral flow:
 Latanaprost eye drop 1x sehari .
 Parasympathomimetic agents:
 pilocarpin eye drop 2-4%, 2-6 x / hari

 Hyperosmotic fluid
 glycerol 50% 1-2 ml/kg bb,
 manitol 20% 1.5-3 ml/kg bb.
 Manajemen Glaukoma primer sudut terbuka;
1. Medikamentosa : First line drugs; timolol,
latanaprost
2. Laser prosedure : Laser trabekuloplasty
3. Operasi Filtrasi : trabekulektomi
4. Glaucoma Drainage Device
5. Siklodestruksi
Glaukoma primer sudut tertutup
 Klasifikasi berdasarkan gejala klinis :
 Sudut tertutup primer akut (Acute primary angle
closure)
 Glaukoma primer sudut tertutup kronik(chronic
primary angle closure galucoma )
 Glaukoma primer sudut tertutup sub akut atau
intermiten
Faktor resiko
 Umur  umur > 40 th
 Jenis kelamin  wanita > pria
 Ras >> ras asia  karena iris melekat pada dinding
sklera lebih keanterior
 Riwayat keluarga
 Hipermetropia
 Axial length bola mata pendek
 GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP AKUT
 Keluhan : sakit kepala, mual muntah,
kabur, mata merah

Sesudah Pengobatan
PATOFISIOLOGI
 Terjadi akibat tertutupnya anyaman trabekula oleh
pangkal iris yang terjadi secara tiba tiba

 Sudut tertutup terjadi melalui 2 mekanisme :

 Iris terdorong kedepan sehingga terjadi kontak dengan
trabekular meshwork , dapat terjadi pada blok pupil
atau iris plateu
 Iris tertarik kearah trabekular meshwork sehingga
menutup trabekula sering terjadi pada keadaan
inflamasi.
 Terjadi tiba tiba dengan nyeri yang hebat, mual dan
muntah, sakit kepala disertai penglihatan kabur.
 Pasien mengeluh seperti melihat halo disekitar lampu .
 Pemeriksaan :
 Visus menurun
 Hiperemis konjungtiva
 Kornea udema
 COA dangkal, flare(+), mata
sebelah COA juga dangkal
 Pupil lebar, reflek lambat
 Lensa : keruh pada kapsul anterior
(glaucoma flecken)
 Optic disc mungkin normal atau
hiperemis selama serangan
 TIO sangat tinggi ( 50-100mmhg)
 Gonioskopi didapatkan Sudut
tertutup
 Terapi :
 Hentikan serangan biasanya dengan
terapi obat maksimal, yaitu:
 Oral atau IV acetazolamid 500 mg
 Topical akuos supresant , timolol 0,5%
 Pilokarpin 2-4% tiap 30 menit
 Hiperosmotik agent, mannitol 20% IV
1-2 g/kgbb, glyserol 50% 1g/kgbb
 Topikal kortiko steroid
 Tanda serangan berhenti :
 Sudut terbuka
 Pupil mengecil
 TIO ↓

Operasi merupakan terapi definitif

Nilai dalam 24 jam :

- Serangan berhenti  Iridotomi laser atau
iridektomi.
-TIO tidak turun  beri hyperosmotic
agent  TIO turun lakukan
trabekulektomi
Developmental Glaucoma
 Patogenesis
 Gangguan outflow akuos pada glaukoma kongenital
karena gangguan perkembangan struktur COA
(trabeculodysgenesis).
 Klasifikasi
 1. True congenital glaucoma
 TIO meningkat iwaktu intrauterine
 2. Infantile glaucoma
 Manifestasi klinis biasanya muncul sebelum umur 3 tahun
 3. Juvenile glaucoma
 TIO meningkat setelah umur 3 tahun sampai 16 tahun.
 Tanda –Tanda
 TIO meninggi
 Pembesaran kornea
 Kekeruhan kornea
 Fotofobia
 Hydrophthalmica ( Buphthalmos )
 Cupping
 Sudut terbuka
 COA lebih dalam
Patogenesis
Adanya membran Balkan

Pengobatan
- Miotikum
- Aquous Supresi

Operasi
- Goniotomi (Operation of Choice )
- Trabekulotomi
PROGNOSIS
 Prognosis baik jika ditemukan pada stadium dini.
 TIO terkontrol secara adekuat oleh obat atau tindakan
bedah
 Kepatuhan pasien untuk kontrol TIO dan kepatuhan
memakai obat
 Penemuan kasus glaukoma pada keluarga .