CURRICULUM VITAE

• Nama : Dr. H. Harun Hudari, SpPD, FINASIM

• TTL : Palembang, 3 Mei 1970
• Pendidikan : Spesialis Penyakit Dalam FK Universitas Sriwijaya
Palembang th 2008
• Riwayat Pekerjaan :
• 1. Dokter PTT Puskesmas Muara Rupit 1997 – 2000
2. Dokter PNS RSUD Dr. MM Dunda Gorontalo 2001 – 2004
3. Dokter Spesialis Penyakit Dalam RSUD Banyuasin
2008 –2015
4. Dokter Spesialis Penyakit Dalam FK UNSRI/RSMH
Palembang 2009 – sekarang
• HP : 081271621966 / 0711 7301744
 SEPSIS

Dr. H. Harun Hudari, SpPD, FINASIM

Divisi Penyakit Tropik Infeksi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RS Dr. Moh. Hoesin/FK UNSRI
TERMINOLOGY
Definisi
• Infeksi  Proses patologis akibat invasi oleh
Mikroorganisme patogen / potensi patogen pada
tubuh yang sebelumnya steril.

• Bakteriemia Adanya bakteri dalam darah

•SIRS : manifestasi klinis berupa dua atau
lebih kriteria:
-Suhu > 38 C atau < 36 C
-Denyut jantung > 90x/menit
-Respirasi > 20x/menit atau PaCO2 < 32mmHg
-Hitung lekosit > 12.000/mm3 atau < 4000
mm3 atau > 10% sel imatur (band)
 Sepsis : SIRS ditambah tempat infeksi yang
diketahui.( Biakan positif terhadap organisme dari
tempat infeksi).
 Bakteriemia : Adanya bakteri dalam darah
 Syok septik : Sepsis dengan hipotensi arterial yang
refrakter
 Multiple organ failure:sindrom klinis dimana
berkembang suatu disfungsi fisiologis yg progresif
yg berpotensi irreversibel pd 2 atau lebih organ
 Sepsis berat : Sepsis yang berkaitan dgn
disfungsi organ
1. Kardiovaskuler ( TD sistolik ≤ 90 mmHg atau
MAP ≤ 70 mmHg. Renal: urine output < 0,5
mL/kgBB per jam pd 1 jam pertama.
2. Pernafasan: PaO2 ≤ 250
3. Metabolik Asidosis: PH < 7,30
4. Hematologis: trombosit < 80.000
 Hubungan antara Sepsis and
SIRS

BACTEREMIA TRAUMA

INFECTION SEPSIS
SEPSIS SIRS BURNS

PANCREATITIS
EPIDEMIOLOGY
ETIOLOGI SEPSIS
Patogenesis Sepsis
Faktor yang mempengaruhi respon imun pada sepsis
1. Faktor genetik : Polimorphisme gen sitokin,
Mutasi TLR4 , MBP
2. Jenis organisme, Virulensi, Ukuran inokulum
3. Faktor Host : Umur, status nutrisi,Comorbid
penyakit kronik
Patogenesis
 Konsep Lewis Thomas Sepsis merupakan
respon yang tidak terkontrol
 Kegagalan sistem imun mengeliminasi MO :
-Pergeseran ke sitokin anti-inflamasi
-Anergy (ketidaktanggapan terhadap antigen)
-Kematian sel-sel imun
-Hilangnya ekpresi MHC kelas I Macropag dan
molekul costimulator.
Gambar 2. Patogenesis sepsis
 Patofisiologi sepsis
Inflammatory cascade initiated during sepsis

LPS, PG monomers, DNA repeats, Lipoproteins, Teichoic

acid, Microbial toxins, other microbial components
(Superantigens)

Cytokine Stimulation

Coagulopathy TNF α Complement

Kinin IL-1 activation
Stimulation INF-γ C5a, C3a
Prostaglandins IL-6, IL-8 Leukocyte
Leukotrienss IL-10 chemotaxis
PAF Imfammation

Fibrin Deposition
DIC NO

Generalized endothelial damage

Vascular leak
Tissue edema
Vasodilatation
Bleeding
Temperature dysregulation (e.g. fever)

Tachycardia, hyperventilation, Hypotension

Pallor, peripheral vasoconstriction
Cutaneous sign

MOF
Altered mental status
Shock
Death
 Infection

Inflammatory Endothelial
Vasodilation
Mediators Dysfunction

Hypotension Microvascular Plugging Vasoconstriction Edema

Maldistribution of Microvascular Blood Flow

Ischemia

Cell Death

Organ Dysfunction
Gambaran klinis Sepsis
• Demam.
• Leukositosis.
• Tachypnea.
• Tachycardia.
• Penurunan tonus vaskuler.
• Disfungsi Organ .
Marker Sepsis
 Procalcitonin: Meningkat stlh 6 jam
Nilai normal < 0,05ng/ml
Nilai 0,5-2  suspek sepsis
Nilai 2-100 sepsis berat
 C Reaktif protein (CRP)
Sekresi CRP dimulai 4-6 jam setelah stimulasi &
mencapai puncak dalam waktu 36-48 jam  terus
meningkat sampai proses inflamasi teratasi
 Penatalaksanaan

 Tata laksana sepsis yg optimal mencakup:

 Mengenal secara dini tanda-tanda sepsis
 Mengontrol infeksi dengan terapi anti mikroba yang
sesuai
 Perawatan suportif yang intensif pada ruang ICU
 Mengontrol kadar gula
 Vasopresor dan inotropik
 Terapi suportif thd kegagalan organ, ggn koagulasi
 Terapi imunologi bila tjd respon imun maladaptif host
thd infeksi
 Resusitasi
 Pd pasien sepsis berat dg hipotensi/renjatan
 Dilakukan secepat mungkin, scr intensif dalam 6 jam
pertama
 Mencakup : Airway (oksigenisasi), Breathing (cairan
koloid/kristaloid), Circulation (vasopresor/inotropik dan
tranfusi)
 Pemantauan dg CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg,
produksi urine >0,5 ml/kg/jam , Sat O2 > 70%
 Rivers dkk : Penggunaan cairan koloid/kristaloid ditambah
dengan vasopresor dan tranfusi darah menurunkan
mortalitas. ( 30 % vs 46%).
 Kristaloid diberikan untuk menjaga tekanan vena
central 8-12 mmHg.
 Vasopresor diberikan jika tekanan arteri < 65
mmHg
 Jika saturasi oksigen < 70%, tranfusi eritrosit
diberikan untuk menjaga nilai Ht > 30%
 Dobutamin diberikan jika dengan ketiga cara
diatas saturasi oksigen masih < 70%.
 Terapi Antimikroba
 Sangat penting dalam terapi sepsis
 Terapi anti mikroba scr empiris sampai didapatkan hasil
kultur kuman yang sesuai.
 Umumnya sepsis disebabkan bakteri gram negatif,
penggunaan antibiotik yg dpt mencegah pelepasan
endotoksin.
 Monoterapi atau kombinasi.
 Pada center yang prevalensi MRSA tinggi, Vancomisin
dikombinasikan dengan gol. Antibiotika lannya.
TERIMA KASIH