Pemicu 6

Jovian lutfi daniko

405140116
 EFLORESENSI KULIT
EFLORESENSI PRIMER EFLORESENSI SEKUNDER
• Makula • Skuama (jarang timbul
• Papul bersama efloresensi primer)
• Plak • Krusta
• Urtika
• Erosi
• Nodus
• Nodulus • Ekskoriasi
• Vesikel • Ulkus
• Bula • Sikatriks
• Pustul
• Kista
 EFLORESENSI PRIMER
MAKULA Perubahan warna kulit,
berbatas tegas , dan tidak ada
penonjolan

PATCH/VITILIGO = MAKULA, tapi lebih besar

PAPUL Menonjol, ukuran <1 cm, isi

Zat Padat. Ex : nevus,
molluscum contagiosum

NODUL Padat, hiperpigmentasi, x ada

peninggian kulit.
menonjol > 1 cm , ex : lipoma
nodulus < 1 cm .

VESIKEL Gelembung berisi cairan

serum < 1 cm
EFLORESENSI PRIMER
BULLA Vesikel > 1 cm,
permukaan bisa tegang
atau longgar

PUSTUL Vesikel isi nanah

PLAK Padat, menonjol atau

depresi

WHEALS Bentuk bulat/irreguler,

/ URTIKA flat topped elevation of
skin, warna merah.
Timbul mendadak &
hilang < 24 jam

KISTA Kantong berdinding

( palpasi spt bola mata (dilapisi sel epidermis)
) berisi cairan dan materi
semisolid ;
 EFLORESENSI SEKUNDER
SKUAMA / DESKUAMASI Pelepasan stratum
korneum yang abnormal
dan terlihat pada
inspeksi seperti sisik

KRUSTA Pengeringan cairan

/ SCABS serum, darah, atau pus
pada permukaan kulit .
– Coklat kehitaman
(darah)
– Kuning muda (serum)
– Kuning kehijauan (pus)

EROSI Hilangnya lapisan

epidermis yang tidak
melampaui dermis
Bisa disertai keluarnya
cairan serum tanpa
darah (bila mencapai
stratum spinosum)
EFLORESENSI SEKUNDER
EKSKORIASI Hilangnya lapisan kulit
yang lebih dalam
sampai pars papilare
dermis Disertai
keluarnya cairan
serum dan darah
(o/ garukan)
ULKUS - Hilangnya lapisan
kulit yang lebih dalam
lagi, mencapai dermis
atau lebih dalam lagi
- Sembuh dengan
jaringan parut
(sikatriks)
FISSURA Ulkus linear (mencapai
dermis)
 Tipe Kulit (Fitzpatrick)
• Type I : always burns, never tans
• Type II : usually burns, tans with difficulty
• Type III : sometimes mild burns, tans gradually
to light brown
• Type IV : rarely burns, tans easily to moderate
brown
• Type V : never burns, tans very easily, deeply
pigmented
 Epidermis
• Penyusun terbesar : keratinosit
• Antara keratinosit : sel Langerhans, melanosit,
sel Merkel, limfosit
• Bawah  atas :
-stratum basalis
-stratum spinosum stratum Malpighi
-stratum granulosum
-stratum korneum -> terdiri dr korneosit
 Stratum Basalis
• Keratinosit berbentuk sel toraks, berjajar diatas BMZ
(basal membrane zone)  o/ hemidesmosom (BPAg &
integrin)
• Gangguan hemidesmosom : kulit tidak dapat menahan
trauma
• 3 subpopulasi keratinosit:
- sel punca (stem cells)
- Transient amplifying cells (TAC)
- Sel pascamitosis (post –mitotic cells)
• Melanin
• Sel Merkel
 Stratum Spinosum
• Keratinosit berbentuk poligonal
• Penyambung antar keratinosit  desmosom
(mirip taji/spina)  desmoglein & desmokolin
 menahan trauma fisis
• Keratinosit  lamellar granules (LG)  sawar
lipid pd stratum korneum
• Sel Langerhans (SL) dan sel dendritik  sel
penyaji antigen
 Stratum Granulosum
• Keratinosit mengandung keratohyaline
granules (KG)  profilagrin & loricrin 
pembentukan cornified cell envelope (CCE)
• Keratinosit apoptosis
• Profilagrin  filagrin  filagrin + KIF 
makrofilamen
• Filagin dipecah menjadi mol. Asam urokanat
 kelembaban stratum korneum & menyaring
UV
 Stratum Korneum
• Komponen sawar kulit (brick and mortar) : CCE
menjadi batu bata yg diliputi oleh lipid sebagai
semen
• Matriks lipid ekstraselular : menahan kehilangan
air, mengatur permeabilitas, deskuamasi,
aktivitas peptida antimikroba, eksklusi toksin &
penyerapan kimia
• Korneosit : penguatan thd trauma mekanis,
produksi sitokin (radang), perlindungan thd UV
 Dermis
• Terdiri dr struktur fibrosa & filamentosa, ground
substance, selular (endotel, fibroblas, sel radang,
kelenjar, folikel rambut, dan saraf)
• Serabut kolagen + serabut elastik  kekuatan &
elastisitas kulit  tertanam di ground substance
(proteoglikans/PG dan glikosaminoglikans/GAG)
• PG & GAG  pengaturan cairan &
mempertahankan growth factors
• Fibroblas, makrofag, dan sel mast
 Subkutis
• Terdiri dr jaringan lemak
• Mempertahankan suhu, cadangan energi,
bantalan untuk meredam trauma
• Deposisi lemak  lekuk tubuh  kosmetis
 Adneksa Kulit
• Rambut, kelenjar ekrin & apokrin, kuku
• Folikel rambut  unit pilosebasea  terdiri dr
bagian rambut dan kelenjar sebasea
• Rambut tumbuh melalui 3 fase : anagen
(pertumbuhan), katagen (involusi), telogen
(istirahat)
• Kelenjar ekrin berada di dermis & epidermis
(akrosiringium)
• Fungsi kel. Ekrin : pelepasan panas, ekskresi
air & elektrolit, mempertahankan keasaman
 mencegah kolonisasi kuman patogen
• Kelenjar apokrin baru aktif saat pubertas 
sekret diurai oleh kuman  bau
• Sekret kel. Apokrin mengandung feromon
Str. korneum Str. lucidum Str. granulosum Str. spinosum / Str. basale
(lap. tanduk) (lap. malphigi / prickle cell
keratohialin) layer (lap. akanta)
10-20 (bisa Lapisan sel - 2/3 (3-5) lapis 8-10 lapis sel Selapis sel kubus /
sampai 35) sel gepeng sel gepeng poligonal kolumnar tersusun
lapis sel vertikal pd
gepeng mati perbatasan dermo-
epidermal berbaris
spt pagar (palisade)
Inti (-) Inti (-) Inti (+) Inti (+) di tengah Ada 2 jenis sel :
Protoplasma : Protoplasma : Sitoplasma : Protoplasma : jernih • Sel berbentuk
keratin / zat protein / butir kasar (glikogen) kolumnar :
tanduk eleidin (keratohialin) protoplasma
basofilik, inti lonjong,
Susah dilihat Tampak di Di antara sel – sel nya besar
pd sediaan, telapak tangan terdapat : • Sel pembentuk
biasa tampak dan kaki • Jembatan antar sel : melanin (melanosit/
jelas di Tidak terdapat protoplasma & clear cell) : bewarna
telapak di mukosa tonofibril / keratin muda, sitoplasma
tangan dan • Perlekatan antar basofilik & inti gelap,
kaki jembatan  butir pigmen
penebalan bulat kecil (melanosomes)
 nodulus Bizzero
• Sel langerhans Bermitosis &
berfungsi reproduktif
 Dermis :
lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen seluler dan folikel rambut.
Dibagi 2 bagian :
• Pars papilare : bagian yang
menonjol ke epidermis, teradapt
ujung serabut saraf & pembuluh
darah
• Pars retikulare : bagian yang
menonjol ke arah subkutan, berisi
serabut kolagen, elastin, retikulin.
Matriks/ dasar lapisannya cairan
kental asam hialuronat dan
kondroitin sulfat, fibroblas
Kolagen : dibentuk oleh fibroblas 
ikatan : hidroksipolin & hidroksisilin
(kolagen muda lentur  tua 
kurang larut)
Retikulin : mirip kolagen muda
Elastin : bergelombang, amorf,
mudah mengembang & > elastis
 Subkutis :
jaringan ikat longgar berisi sel lemak
• Sel lemak : sel bulat, besar
dengan inti terdesak ke
pinggir sitoplasma lemak.
• Lapisan sel lemak (panikulus
adiposa) : ujung saraf tepi,
pembuluh darah & getah
bening  dipisahkan :
trabekula yang fibrosa
• Vaskularisasi :
– Pleksus superficial (dermis)
 beranatomosis di papil
dermis
– Pleksus profunda (subkutis)
 Adneksa Kulit
(Kelenjar Keringat)
Kelenjar Keringat Ekrin Aprokin
Ukuran Kecil Besar
Letak Dangkal dermis Dalam dermis
Sekret Encer Kental
• Dibentuk 28 mgg kehamilan  berfungsi 40 • Saat lahir  kecil
mgg setelah lahir • Setelah pubertas 
• Saluran berbentuk spiral  muara  membesar
permukaan kulit
Terdapat Seluruh permukaan kulit (terbanyak telapak Aksila, areola, mammae,
tangan dan kaki, dahi, aksila) pubis, labia minora, sal
telinga luar
Sekresi dipengaruhi Saraf kolinergik, faktor panas, stres emosional Saraf adrenergik
•Keringat : air, elektrolit, asam laktat, glukosa
•Ph :  4 – 6,8
 Adneksa Kulit
(Kelenjar Palit)
Kelenjar palit / kelenjar holokrin/ glandula
sebasae  tidak berlumen dan sekret dari
dekomposisi sel kelenjar
• Di seluruh permukaan kulit kecuali di telapak
tangan dan kaki, biasanya terdapat di samping
akar rambut dan muaranya terdapat lumen akar
rambut (folikel rambut).
• Saat pubertas membesar.
• Sebum : trigliserida, asam lemak bebas, skualen,
wax, ester, kolesterol
• Sekresi dipengaruhi hormon androgen
 Fisiologi Kulit
• Fungsi utama
– Proteksi
– Absorpsi
– Ekskresi
– Persepsi
– Termoregulasi
– Pembentukan pigmen
– Pembentukan Vit D
– Keratinisasi
 Proteksi Absorbsi
• Proteksi terhadap • Sebagai fungsi respirasi
– Gangguan fisis atau  permeabel terhadap
mekanis  Adanya O2, CO2, dan uap air
bantalan lemak, tebalnya
lapisan kulit, serabut-
• Kemampuannya
serabut jaringan dipengaruhi oleh
penunjang – Tebal tipisnya
– Gangguan kimiawi  – Hidrasi
lapisan keasaman kulit – Kelembaban
– Panas  melanosit – Metabolisme
– Infeksi  lapisan – Jenis vehikulum
keasaman kulit, proses
keratinisasi
 Ekskresi Persepsi
• Mengeluarkan zat sisa • Panas  ruffini di
metabolisme dermis dan subkutis
• Kelenjar lemak  • Dingin  krause di
sebum  vernix dermis
caseosa pada bayi baru • Rabaan  corpus
lahir meissner di papila
• Kel lemak + kel keringat dermis & corpus merkel
 keasaman kulit pH 5- ranvier di epidermis
6.5 • Tekanan  paccini di
epidermis
 Pembentukan
Termoregulator Pigmen
• Mengeluarkan keringat • Melanosit  di lapisan
dan mengerutkan basal  berasal dari rigi
pembuluh darah kulit saraf
• Pada bayi dinding • Jumlah melanosit dan
pembuluh darah belum jumlah serta besarnya
sempurna  ekstravasasi butiran pigmen
cairan  tampak lebih (melanosomes) & tebal
edematosa karena banyak kulit, reduksi Hb, oksi Hb,
air dan Na karoten  warna kulit
• Melanosom  enzim
tirosinase, ion Cu, O2 
alat Golgi
 Pembentukan
Keratinisasi Vit.D
• Epidermis dewasa  • Kulit mengubah 7
keratinosit, sel dihidroksi kolesterol dgn
Langerhans, melanosit bantuan sinar matahari
• Dari basal keratinosit   vit D
pembelahan  spinosum
 semakin gepeng dan
bergranula  granulosum
 inti mulai menghilang
 sel tanduk amorf
• Proses normal  ± 14-21
hari
 1. Vitiligo
• Definisi : penyakit akibat proses depigmentasi
pd kulit ( genetik & non genetik  kehilangan
melanosit, autoimun)
• Patogenesis :
 Genetik
Penyakit autoimun : HLA kelas I dan II,
PTPN22, LPP, NALP1, TYR  mengkode
tirosinase  sintesis melanin
 Hipotesis autoimun
- AB anti melanosit membunuh melanosit in
vitro dan in vivo
- Diduga sebagai respon sekunder terhadap
melanosit yg rusak
- Tepi lesi vitiligo generalisata ditemukan sel T
sitotoksik
Hipotesis neural
Menunjukkan adanya mediator neurokimia yg bersifat
sitotoksik terhadap sel pigmen dan dikeluarkan oleh
ujung saraf didekatnya.

Hipotesis Biokimia
• Kerusakan mitokondria  terbentuk melanocyte
growth factors
• Kadar antioksidan (katalase & glutation peroksidase)
berkurang, kadar H2O2 epidermis meningkat  stress
oksidatif  degenerasi vakuol
 Gambaran Klinis
Vitiligo vulgaris (depigmentasi kronis) :
• Makula putih susu homogen berbatas tegas

• Generalisata : simetris, ukuran bertambah luas, daerah

peregangan & tekanan (lutut, siku, punggung tangan & jari-
jari)
• Segmental : terbatas pd satu sisi segmen, lesi tunggal,
mengikuti atau berlawanan distribusi dermatomal (garis
Blaschko), daerah (wajah, aksila, umbilikus, putting susu,
sakrum dan inguinal)

• Gambaran trikom (daerah sentralyg putih dikelilingi area yg

pucat)
 Klasifikasi
Vitiligo lokalisata Vitiligo generalisata Vitiligo universalis
1. Fokalis : hanya 1 atau 1. Akrofasial : distal dan Depigmentasi >80%
lebih makula dalam 1 ekstremitas dan wajah
area tetapi tidak jelas
segmental atau 2. Vulgaris : makula
zosteriformis tersebar pd seluruh
tubuh dgn pola
2. Segmentalis : 1 atau distribusi asimetris
lebih makula dengan
pola quasidermatomal 3. Mixed akrofasial
dan/atau vulgaris,
3. Mukosa : hanya dan/segmentalis
mengenai daerah
mukosa
 Faktor Pencetus
Faktor endogen : Faktor eksogen :
- Genetik - Trauma fisik : garukan,
- Tekanan emosional bengkak, benturan,
berat laserasi, luka bakar
- Penyakit internal : - Obat-obatan :
tiroid, anemia betaadrenergik blocking
pernisiosa, DM agent, zat
- Penyakit kulit : halo melanositotoksik (film
nevus developers, rubber,
kuinon, agen pemutih)
 Histopatologi
• Pewarnaan Fontana Masson atau DOPA :
kehilangan melanin dan melanosit
• Mikroskop elektron : bagian pinggir makula
hipopigmentasi, melanosit dgn inti piknotik
dan sitoplasma bervakuol
 Tatalaksana
• Psoralen dan UVA (PUVA)
• Narrowband UVB
• Kortikosteroid (triamsinolon asetonid 0,1%,
flusinolon asetat 0,01%, betameson valerat
0,1-0,2%)
• Terapi topikal lain : takrolimus
• Terapi depigmentasi
• Terapi laser
 Melasma
Hipermelanosis didapat, simetris, berupa makula coklat muda sampai
Definisi
tua tidak merata akibat pajanan sinar UV.

Gambaran klinis: sentro-fasial, malar, mandibular

Klasifikasi Sinar wood: epidermal, dermal, campuran, sukar dinilai
histoPA: epidermal, dermal

UV, hormon (estrogen, progesteron, MSH), obat (hidantoin,

Etiologi mesantoin, klorpromazin, sitostatik, minosiklin), genetik, ras, kosmetik,
idiopatik

Peningkjatan produksi melanosom, penghambatan Malpighian cell

Patofisiologi
turnover krn sitostatik
Makula cokelat muda-tua, sirkumsrip, tepi tidak teratur, tipe
PF
Diagnosis dermal: warna keabu-abuan/kebiru-biruan.
PP HistoPA, mikroskop elektron, sinar wood
 Melasma

Hidrokortison, asam retinoat, asam azeleat topikal.

Asam askorbat, glutation sistemik
Tata Laksana
Pengelupasan kimiawi dengan asam glikolat, bedah laser Q-switched
Ruby dan Argon.

Menghindari pajanan UV pkl 9-15, menggunakan tabir surya,

Pencegahan
menghilangkan faktor penyebab melasma (obat)

Tergantung, waktu pengobatan, kontrol teratur, kerja sama baik.

Prognosis
Pengobatan tanpa tabir surya sulit berhasil
 Pitiriasis Alba

• Eti : belum diketahui,

diduga infeksi
streptokokus
• Gej :
– Lesi bulat, oval, atau plakat
• Tempat : tidak teratur
– Tersering : mulut, dagu, – Merah muda disertai
pipi, dahi skuama halus
– Ekstremitas & badan, – Setelah eritem menghilang
simetris pd bokong,  depigmentasi dg
tungkai atas, punggung, skuama halus
ekstensor lengan
 Pitiriasis Alba
• Histopatologi :
– Akantosis ringan,
spongiosis dg
hiperkeratosis sedang &
perikeratosis setempat
– Penurunan jumlah &
berkurangnya ukuran
melanosom
• DD :
– Vitiligo
– Pd fase eritem : psoriasis
• Terapi :
– Skuama dpt dikurangi dg
krim emolien
– Preparat ter (likuor
karbonis detergens 3-5%
krim / salep)
• Prog :
– Sembuh spontan dlm
beberapa bulan - tahun
 Dermatitis Kontak Iritan
Reaksi peradangan kulit nonimunologik (tanpa sensitisasi) akibat
Definisi
bahan yang menempel pada kulit.
Akut, akut lambat, kronik kumulatif, reaksi iritan, traumatik, non
Klasifikasi
eritematosa, subyektif
Iritan, mis. pelarut, detergen, pelumas, asam alkali, serbuk kayu.
Etiologi Faktor: zat, waktu, kekerapan, oklusi, trauma, lingkungan, faktor
individu.
Iritan  merusak sel, lapisan kulit, membran keratinosit  sel-sel
Patofisiologi
imun aktif, sitokin  radang.
An Faktor individu, lingkungan, riwayat kontak, gatal, nyeri, terbakar
Efloresensi ; eritema, edema, skuama,papul, vesikel, pustul, erosi,
PF
nekrosis, hiperkeratosis, likenifikasi, fisura.
Diagnosis HistoPA: akut: vasodilatasi pd dermis + sebukan MN, eksositosis di
epidermis  spongiosis + edema intrasel + nekrosis epidermal;
PP
kronis: limfosit dan neutrofil dlm vesikel/bula.
Uji tempel
 Dermatitis Kontak Iritan
Tata Laksana Kortikosteroid potensi kuat topikal, pelembab kulit

Pencegahan Menghindari bahan iritan, penggunaan alat pelindung diri

Komplikasi Infeksi sekunder, kelainan kulit.

Prognosis Baik jika dapat menghindari bahan iritan

R/ Hidrokortison krim 2,5% 5 g Tube I\

Resep
S.u.e. 2 dd applic part dol m.e.t.v.
 Dermatitis Kontak Alergi
Reaksi peradangan kulit akibat bahan yang menempel pada kulit
Definisi
(alergen) yang telah disensitasi sistem imun tubuh.

Hapten, faktor: potensis sensitisasi, dosis per unit area, luas paparan,
Etiologi
lama pajanan, oklusi, lingkungan, faktor individu

Cell mediated immune respons / reaksi imun tipe IV / reaksi

Patofisiologi
hipersensitivitas tipe lambat. Fase sensitasi dan fase elisitasi

An Riwayat paparan

Akut: bercak eritem sirkumskrip, edema, papulovesikel, vesikel,

Diagnosis PF bula, erosi, eksudasi
Kronis: kulit kering, skuama, papul, likenifikasi, fisur, difus

PP Uji tempel: Allergen Patch Test Kit, T.R.U.E. Test

 Dermatitis Kontak Alergi
Kortikosteroid jangka pendek (prednison 30mg/hari), kompres garam
Tata Laksana
faal/larutan asam salisilat 1:1000, kortikosteroid/makrolaktam topikal

Pencegahan Pencegahan pajanan ulang

Komplikasi Infeksi sekunder, kelainan kulit

Baik jika tanpa dermatitis oleh faktor endogen dan bisa menghindari
Prognosis
pajanan alergen
 Dermatitis Numularis
Peradangan kulit kronis dengan lesi berbentuk koin sirkumskrip
Definisi dengan efloresensi papulovesikel yang mudah pecah sehingga
membasah
Kelembaban kulit me↓, fokus infeksi internal, alergen lingkungan,
terapi isotretinoin dan emas, terapi interferon-a 2b dan ribavirin pada
Etiologi
pasien hep C, tambalan gigi merkuri, def. nutrisi, DKA, DKI, konflik
emosional, pasca trauma
SP dan CGRP mengaktivasi sel mast  inflamasi neurogenik; stimulasi
Patofisiologi
keratinosit lepas sitokin  inflamasi
An Sangat gatal

Akut: plak eritematosa, numular, sirkumskrip terbentuk dr

konfluensi papul dan papulovesikel  pecah, eksudasi pinpoint
Diagnosis  kering jd krusta. Muncul lesi papulovesikel pd tepi plak 
PF
konfluens. Kulit sekitar ± kering, penyembuhan dr tengah
Kronis: 1-2 mgg, skuama dan likenifikasi
Jumlah lesi 1/lebih, tersebar simetris pd ekstremitas (ekstensor),
 Dermatitis Numularis
HistoPA: akut: spongiosis, vesikel intraepidermal, serbukan
limfosit dan makrofag sekitar p.d. ; subakut: parakeratosis, scale-
Diagnosa PP crust, hiperplasi epidermal, spongiosis epidermis, sel infiltrat
campuran di dermis; kronik: hiperketarosis dan akantosis
Lab: tes tempel (singkirkan DD DK)
KS potensi menengah-kuat salap/krim, preparat ter (liquor carbonis
detergens 5-10%) atau calcineurin inhibitor (takrolimus atau
pimekrolimus)
Lesi eksudatif  kompres
Tata Laksana
Infeksi bakteri  antibiotik
Pruritus  antihintamin oral
Kasus berat/refrakter  KS oral
Lesi luas  broad/narrow band UVB
Hindari suhu ekstrim, sabun berlebihan, bahan wol, bahan lain 
Pencegahan
iritasi
Komplikasi Infeksi sekunder oleh bakteri
Prognosis Menetap, kronik, timbul kembali pada tempat yg sama
 Dermatitis Stasis
Peradangan kulit tungkai bawah karena insufisiensi dan hipertensi
Definisi
vena kronis
Etiologi Insufisiensi vena, hipoksia dermis, fibrinolisis menurun

Insufisiensi vena  tek. ↑  tek. hidrostatis mikrosisrkulasi dermis ↑

 permeabilitas ↑  ekstravasasi makromolekul, tmsk fibrinogen 
Patofisiologi selubung fibrin perikapiler  pasokan oksigen dan nutrisi ↓ 
hipoksia dan kerusakan kulit. Leukosit teraktivasi  mediator inflamasi
+ GH  radang dan fibrosis dermis.

An Gatal
Varises, edema  bercak merah hitam, purpura, hemosiderosis
Diagnosis PF
 eritem, skuama, eksudasi, gatal. Lama  lipodermatosklerosis
PP Pemeriksaan pembuluh darah dan darah
 Dermatitis Stasis
Lesi basah  kompres
Tata Laksana
KS topikal potensi sedang, takrolimus topikal, Ab topikal, pelembab

Elevasi tungkai saat tidur dan duduk, kaos kaki penyangga varises/
Pencegahan
pembalut elastis saat beraktivitas

Ulkus venosum/varikosum, infeksi sekunder (selulitis), mudah teriritasi

Komplikasi
kontaktan atau autosensitisasi.
 Perioral Dermatitis
•  small discrete papules & pustules in periorificial
distribution (around the mouth)

• Epidemiology
– Adult  women; children  women = men

• Etiology & pathogenesis

– Misuse of potent topical corticosteroids  stop using 
worse  reusing of corticosteroids  CAN be worse
– Infection (Candida, fusiform bacteria, Demodex
folliculorum)
– Alergenic contact with fluorides
 Perioral Dermatitis
• Clinical features
– Discrete & grouped erythematous papules, vesicles, &
pustules
– Often symmetric; perinasal, perioral, periorbital
– Background of erythema & scale
– Distinct 5 mm clear zone at vermillion edge
– Burning/itching

– Granulomatous variants
• Small flesh-colored, erythematous, yellow-brown papules
with some confluence
• Associated blepharitis & conjunctivitis
 Perioral Dermatitis
• Complications
– Scaring (rare)

• Prognosis & clinical course

– Resolve without sequele
– Treated with topical corticosteroids  recurrent episodes on
withdrawal

• Treatment
– Discontinue corticosteroids
– Oral tetracycline, doxycycline, minocycline 8-10 weeks, taper
last 2-4 weeks
– Topical metronidazole
 Miliaria
• Definisi : kelainan kulit berupa erupsi
papulovesikular multipel nonfolikular 1-3mm
yg disebabkan oleh keluarnya keringat ekrin ke
epidermis atau dermis akibat pecahnya duktus
kelenjar keringat ekrin yg tersumbat
• Sinonim : biang keringat, keringat buntet, liken
tropikus, prickly heat
Miliaria kristalina Miliaria rubra (prickly- Miliaria profunda
(sudamina) heat)

- Lesi superfisial  - Sumbatan di dalam - Lesi papul yg “flesh-

vesikel subkorneal yg epidermis, keringat colored” mirip goose-
jernih, mudah pecah, migrasi ke lap. flesh (kulit belibis)
asimtomatik Epidermis atau dermis - Di daerah badan, leher,
- Neonatus (usia 4  inflamasi lipatan
minggu) - Makula atau papul - Bayi usia 1 tahun
- Cairan vesikel menjadi eritematosa (1-4mm) - Bertahan kurang dr 1
turbid  miliaria dgn vesikel punktata jam setelah keadaan
pustulosa diatasnya, panas yg berlebihan
- Histopatologi : vesikel ekstrafolikuler berakhir
intra atau subkorneal - Rasa panas atau perih - Berhubungan dgn lokal
dan gatal hipohidrosis atau
- Histopatologi : anhidrosis
spongiosis dan vesikel - Heat exhaustion :
spongiotik dlm stratum kelemahan, kelelahan,
malpighi, inflamasi pusing, sampi kolaps
periduktal
 DD dan Terapi
• DD milaria kristalina : • Milaria rubra : krim atau
impetigo vesikobulosa losio klorheksidin dgn
• DD milaria rubra : atau tanpa asium
eritema toksikum salisilikum 1% 3x sehari
neonatorum • Gatal berat : topikal KS
• DD milaria profunda : (betametason 0,1% 2x
papular musinosis sehari selama 3 hari),
cold packs, antihistamin
• Milaria profunda :
anhidrous lanolin dan
isotretinoin
 Erisipelas
Definisi: lesi eritema akibat infeksi akut Streptococcus B hemolyticus
Gejala Klinis:
• Demam, malaese, riwayat trauma
• Eritema cerah, berbatas tegas, pinggir meninggi, tanda radang akut
• Menyerang epidermis dan dermis
• Dapat disertai edema, vesikel, dan bula
• Menjalar ke proksimal jika tidak diobati
• Residif di tempat yang sama  elefantiasis
DD
• Selulitis  terdapat infiltrat subkutan
Tata Laksana
• Istirahat, elevasi tungkai
• Sistemik: antibiotik, topikal: kompres terbuka dg larutan antiseptik
• Edema: diuretik
 Neurodermatitis Sirkumskripta
Peradangan kulit kronis ditandai dengan likenifikasi akibat trauma
Definisi
berulang karena berbagai rangsangan pruritogenik
Pruritus akibat penyakit lain (GGK, kolestasis, limfoma Hodgkin,
Etiologi
hipertiroid, DA, DKA, gigitan serangga, psikologik (tekanan emosi)
Penyakit dasar  pruritus  garukan/gosokan berulang  eritema,
Patofisiologi
edema  likenifikasi, hiperpigmentasi, batas difus
Penyebab pruritus, usia 30-50 tahun, tempat: skalp, tengkuk,
leher lateral, ekstensor, pubis, vulva, skrotum, perianal, medial
An
tungkai atas, lutut, lateral tungkai bawah, pergelangan kaki bagian
depan, dorsum pedis
Diagnosis Lesi awal: plak eritematosa, sedikit edem, skuama, likenifikasi,
PF
ekskoriasi, hiperpigmentasi, difus
HistoPA: ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis dg rete ridges
PP memanjang teratur, sebukan limfosit dan histiosit di p.d. dermis,
fibroblas +, kolagen menebal.
 Neurodermatitis Sirkumskripta

•Antipruritus: AH sedatif (hidroksizin, difenhidramin, prometazin) atau

tranquilizer, doxepin krim 5% jangka pendek
Tata Laksana •KS potensi kuat topikal/inj intralesi, ter
•UVB dan PUVA
•Obati penyebab pruritus

Pencegahan Hindari garukan / gosokan

Prognosis Bergantung penyakit yang mendasari pruritus

 Akne Vulgaris Etiologi
• Peradangan kronis folikel • Genetik
pilosebasea dengan • Ras
etiologi multifactor dan • Hormonal
manifestasi berupa
komedo, papul, pustule, • Stres
nodus serta kista. • Iklim / suhu / kelembaban
• Umumnya dimulai pada • Kosmetik
usia 12-15 tahun, dengan • Diet
puncak tingkat keparahan • Obat-obatan
pada usia 17-21 tahun
 Epidemiologi
• Hampir semua orang
pernah menderita.
• Jarang terdapat pada
waktu lahir. Insidens
tersering umur 14-17
tahun pd wanita dan 16-
19 tahun pd pria
• Ras oriental lebih jarang
dibanding ras kaukasia.
ETIOLOGI & PATOGENESIS:
1. Perubahan pola keratinisasi dlm folikel. 5. Terjadinya respons hospes berupa
Keratinisasi dalam folikel biasa pembentukan circulating antibodies
berlangsung longgar berubah jadi padat yang memperberat akne.
sehingga sukar lepas. 6. Peningkatan kadar hormon
2. Produksi sebum yg meningkat androgen, anabolik, kortikosteroid,
menyebabkan peningkatan unsur gonadotropin serta ACTH yang
komedogenik dan inflamatogenik mungkin menjadi faktor penting
penyebab terjadinya lesi akne. pada kegiatan kelenjar sebasea.
3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas 7. Terjadinya stres psikik yang dapat
penyebab terjadinya proses inflamasi memicu kegiatan kelenjar sebasea
folikel dalam sebum dan kekentalan baik secara langsung atau melalui
sebum yang penting pada patogenesis rangsangan terhadap kelenjar
penyakit hipofisis
4. Peningkatan jumlah flora folikel yang 8. Faktor lain; usia, ras, famili,
berperan pd proses kemotaktik inflamasi makanan, cuaca.
serta pembentukan enzim lipolitik
pengubah fraksi lipid sebum.
GEJALA KLINIS: GRADASI:
• Tempat predileksi: muka, bahu, 1. Ringan:
dada atas, punggung atas. • Beberapa lesi tak beradang pada 1
• Erupsi kulit polimorfi, dgn gejala predileksi
predominan salah satunya, • Sedikit lesi tak beradang pada beberapa
komedo, papul yang tidak tempat predileksi
beradang dan pustul, nodus • Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi
dan kista yang beradang. 2. Sedang
• Dapat disertai gatal, keluhan • Banyak lesi tak beradang pada 1
utama segi estetis. predileksi
• Beberapa lesi tak beradang pada lebih
Catatan: dari 1 predileksi
• Beberapa lesi beradang pada 1
o Sedikit < 5, beberapa 5-10,
predileksi
banyak >10 lesi.
• Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1
o Tak beradang: komedo predileksi
putih, komedo hitam, papul 3. Berat
o Beradang: pustul, nodus, • Banyak lesi tak beradang pada lebih dari
kista. 1 predileksi
• Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih
predileksi
DIAGNOSIS:
• Berdasarkan klinis dan pemeriksaan
ekskohleasi sebum (pengeluaran
sumbatan sebum dengan sendok
Unna).
• Sebum yang menyumbat folikel
tampak sebagai massa padat
seperti lilin atau massa lebih lunak
bagai nasi yang ujungnya kadang
berwarna hitam.
• Pemeriksaan histopatologis
memperlihatkan gambaran yang
tidak spesifik berupa sebukan sel
radang kronis di sekitar folikel
pilosebasea dengan masa sebum di
dalam folikel.
• Pada kista, radang sudah menghilang
diganti jaringan ikat pembatas massa
cair sebum yang bercampur dengan
darah, jar mati dan keratin yg lepas.
• Pemeriksaan susunan dan kadar lipid
permukaan kulit (skin surface lipids)
dapat pula dilakukan untuk tujuan
penelitian.
• Pada akne vulgaris asam lemak bebas
meningkat dan karena itu pada
pencegahan dan pengobatan
digunakan cara untuk
menurunkannya.
DIAGNOSIS BANDING: PENCEGAHAN:
1. Erupsi akneiformis oleh induksi 1. Menghindari terjadinya
obat: erupsi papulo pustul peningkatan jumlah lipid
mendadak tanpa ada komedo, sebum dan perubahan isi
dapat disertai demam. sebum dgn diet rendah
2. Akne venenata dan akne lemak dan perawatan kulit
akibat rangsangan fisis: lesi wajah.
monomorfi, tidak gatal, bisa 2. Menghindari faktor
berupa komedo atau papul. pemicu terjadinya akne,
3. Rosasea: gejala eritema, hidup higiene,
pustul, telangiektasi, tidak ada menghindari polusi
komedo kecuali kombinasi. 3. Memberi informasi pada
4. Dermatitis perioral: polimorfi penderita mengenai
eritema, papul, pustul, di penyebab penyakit,
sekitar mulut terasa gatal. pencegahan dan
prognosis.
Jenis acne Tatalaksana

Mild Acne Antibiotik topikal: clindamycin & erythromycin

Benzoyl peroxide gels (2%, 5%, atau 10%)
Topical retinoids (retinoic
acid, adapalene, tazarotene) perlu instruksi detail karena
penggunaan perlu peningkatan dosis bertahap; 0.01% to
0.025% to 0.05% cream/gel atau liquid.

Moderate Acne. Penambahan oral antibiotics pada regimen mild acne.

Minocycline 50–100 mg/d – paling efektif, atau doxycycline,
50–100 mg 2x/hr, tappering menjadi 50 mg/hr setelah acne
berkurang.
Penggunaan oral isotretinoin untuk mencegah bekas luka -
efektif
Severe Acne. Regimen mild acne + moderate acne + isotretinoin cystic atau
conglobate acne atau pada acne yang berulang
Retinoid menghambat fungsi kelenjar sebasea dan keratinisasi
– efektif
Pemberian oral isotrenion dapat menyebabkan remisi komplit

Isotrenion tidak boleh diberikan dengan tetrasiklin 

teratogenik
 KRITERIA DIAGNOSIS
Komed Lesi Total lesi
o inflamasi
Akne < 20 / <15 / <30
gradasi
ringan
Akne 20-100 15-50 / 30-125
gradasi /
sedang
Akne >100 / > 50 / >125
gradasi
berat
Efloresensi : komedo hitam dan putih, papul, pustul, nodus,
kista, jaringan parut, hipepigmentasi pasca inflamasi
Panduan Pelayanan Medis Dokter Spesialis Kulit
dan Kelamin Indonesia tahun 2011 hal 155