Traumatic Subdural Effusion

Evolving into
Chronic Subdural Hematoma

Seidu A. Richard, Mingcan Wu*, Dong Lin

Department of Neurosurgery, Jingzhou No. 1 People’s Hospital, Clinical Medical College,
Yangtze University,
Jingzhou, China
 Definisi
• Virchow (1857) mengatakan:
• “pachymeningitis hemorrhagica interna” → Chronic subdural
hematoma (CSDH)
• Tahun 1894 Mayo mengamati:
• Cedera kepala → rupture arachnoid → Akumulasi cerebrospinal fluid
(CSF) di spatium subdural
• MacConnell mengamati:
• Kondisi yang sama pada traumatic subdural effusion (TSDE) tanpa
mempertimbangkan sebab akumulasi of cairan di spatium subdural
Patogenesis
• Tahun 1979, Yamada et al:
• meneliti hubungan TSDE dan CSDH walaupun tidak dapat
menjelaskan pathogenesis dua kondisi tersebut.
Tujuan
• Menentukan evolusi TSDE menjadi CSDH dengan tanda
dan gejala secara radiologi.
• Tujuan utama adalah menentukan manajemen yang
efektif CSDH dengan pendekatan konservatif dan
pembedahan drainase hematoma tanpa post operative
recurrent (PR).
 Metode
• Retrospective cohort di No. 1 People’s Hospital of Jingzhou dari
Agustus 2007 sampai November 2013.
• CT scans dilakukan pada
• 24 jam pertama setelah accident
• Diulang tiap 72 jam hingga 10 hari → pembentukan TSDE.
• Pembentukan TSDE diikuti secara serial CT scans → evolusi CSDH.
Dokumentasi
• Data demografik (jenis kelamin, umur),
• Tanda dan gejala,
• Faktor komorbid,
• CT scan.
 Terapi
• Konservatif
• Pembedahan
• Preparasi dengan prosedur aseptik
• Insisi, drill, dan expansi lubang di tulang hingga 1,5×1,5 cm
• Insisi duramater, clot diambil
• Duramater dilebarkan, cuci dengan normal saline dan drainase
• Pasang selang drainase dan jahit lapisan scalp
• Pasien dipantau kondisi selama 2 hari
• Selang diambil setelah darah berhenti mengalir, jahitan diambil
minggu berikutnya
• Dilakukan CT Scan untuk melihat PR.
Hasil
Hasil
CT Scan
 Diskusi
• TSDE
• Akumulasi CSF di spatium subdural.
• Sebagian besar TSDE asimptomatik.
• 76.62% pasien TSDE resolved dengan terapi konservatif saja
• Teori Pembentukan CSDHs:
• Teori gradien osmotik
• Teori perdarahan rekuren dari kapsul hematoma yang berhubungan
dengan hyper-fibrinolysis
 Faktor predisposisi
• Usia tua (rerata usia 56.8 ± 10.24),
• alkoholik,
• Atrofi otak → ruang potensial → cairan terkumpul
 Patofisiology
• Trauma → memisahkan perlengkatan dura-arachnoid → dura
border cell layer.
• Penuaan dan atrofi korteks
• → perlambatan absorpsi TSDE.
• → gagal mengembang dengan cepat → TSDE persisten.
• → Memicu pembentukan CSDH.
• Akumulasi persisten efusi pada subarachnoid + perdarahan pada
vena kecil + koagulasi + fibrinolysis → pembentukan CSDH.
 Marker
• Fibrinogen → Perdarahan;
• Thrombin → koagulasi;
• Tissue type plasminogen activator (tPA) dan fibrin degradation product
(FDP) (fibrin monomer dan D-dimer) → aktivitas fibrinolitik.
 Mekanisme Injury
• Perdarahan
• Vena tertarik → perdarahan bridging veins → perdarahan subdural
• Komponen perdarahan menetap → pembentukan neomembrane
→perdarahan subdural
• Konsentrasi fibrinogen tinggi → bukti rebleeding terus menerus,
• Pembentukan Thrombin
• Terjadi di spatium subdural dengan TSDE dan dipercepat dengan
subsequent CSDH.
• Thrombin terbentuk setelah perdarahan selama hemostasis, dan memicu
proliferasi fibroblas, chemotaxis sel inflammatorik dan angiogenesis di
dura mater membentuk outer membrane, yang membentuk jaringan
granulasi yang dilihat dari perbaikan jaringan.
Migrasi Sel Inflammasi
• Perdarahan pada TSDE → migrasi/ proliferasi sel inflammasi
dari sel duramater → lapisan fibroblasts pada dura →
membran luar hematoma.
• Neomembrane TSDE → kapiler → fenestrasi dan vesikel
pinositotik pada dinding vasa
• Mekanisme pembentukan membran luar CSDH masih belum
diketahui dengan jelas
 Produksi tPA

• Kapiler imatur pada membran luar → memproduksi tPA

• → plasminogen dikonsumsi pada CSDH secara difusi tPA yang larut
• → aktivitas hyperfibrinolytik lokal dan perdarahan → mengganggu
hemostasis → pembesaran CSDH
• Aktivitas fibrinolitik pada monomer fibrin dan D-dimer digunakan
untuk mendiagnosis disseminated intravascular coagulation
 Radiologi

• Sebagian besar CSDH terdapat area convexity di hemisfer cerebri

pada regio frontal dan lobus parietal.
• Kemungkinan jika CSDH susah didiagnosis:
• Efek massa dengan midline shifting dan/atau kompresi unilateral
sistema ventricular
• Unilateral effacement sulci cortex cerebri.
 Treatment
• Intervensi pembedahan
• Craniotomy
• Burr-Hole Craniostomy
• Twist-Drill Craniostomy (TDC)
• Teknik adjunctive
 Post-Operative Recurrent
• Disebabkan karena lemahnya adhesi antara neomembran dalam
dan luar yang disebabkan oleh
• Atrofi otak,
• residual hematoma,
• Udara subdural massive,
• Drainase cairan yang berlebih dari drain subdural
 Kesimpulan
• TSDE adalah salah satu sebab terbentuknya CSDH, tetapi sebagian besar
etiologi CSDE adalah multifaktorial.
• Pasien elderly yang mengalami traumatic head injury memiliki risiko tertinggi
terbentuknya TDSE yang akhirnya berlanjut pada terbentuknya CSDH.
• Diagnosis TSDE dan CSDH sebagian besar tergantung dari tanda dan gejala
seperti radiology. Evolusi TSDE menjadi CSDH diawali oleh proses
tersembunyi dengan tanda dan gejala yang tidak spesifik
 Keterbatasan
• Tidak ada keterbatasan yang berarti
 Konflik kepentingan
• Tidak ada
Terima kasih