PENYAKIT MUKOSA MULUT

OLEH KARENA INFEKSI

VIRUS

Herlambang
Prehananto, drg.,
Sp.PM
1 Bagian Ilmu Penyakit
 Pendahuluan
 Virus adalah salah satu mikroorganisme yang terkecil yang
dapat menyebabkan infeksi pada manusia, hewan, tumbuhan
dan bakteri.
 DNA dan RNA
(Kresno, 2010)

 Erat dgn bidang kedokteran gigi :

 Human Herpes Virus
 Enterovirus
(Regezi et al, 2012)

2
 Human Herpes Virus
Human Nama
Herpes
Virus
1 Herpes simplex virus 1
2 Herpes simplex virus 2
3 Varicella-zoster-virus
4 Epstein-Barr virus
5 Cytomegali virus
6 Human Herpes Virus 6
7 Human Herpes Virus 7
8 Human Herpes Virus 8
3
Penyakit
Gingivostomatitis, herpes labialis
Genital herpes
Chiken pox/ shingles
Glandular fever
Hairy leukoplakia
Glandular fever like-ilmess
-
Kaposi’s sarcoma
(Greenberg et al, 2008)
 Entero Virus
 Entero virus :
1. Coxsackie virus (A16)
2. Echo virus
3. Entero virus (E71)

4
 PENYEBARAN VIRUS
Virus Herpes Entero virus
 Penularan virus (Human  Airbone (melalui inhalasi)
Herpes Virus 1 s/d 8)  Kontak dengan saliva yang
sebagian besar dari saliva mengandung virus
 Droplet (coxsackie)
 Kontak langsung dengan
lesi

5
(Sonis et al, 1995)
 Infeksi Virus Pada Mukosa Mulut

 Herpes simpleks
 Varicella
 Herpes zoster
 Herpangina
 Measles
 Hand, Foot and Mouth Disease
 Cytomegalivirus

6
 Herpes Simplex
 Definisi
Herpes simplex adalah penyakit infeksi mukosa mulut dan
genitalis yang disebabkan oleh virus herpes
 Etiologi
Herpes Simplex Virus (HSV) → virus ini dpt menyebabkan
infeksi pada mucocutaneus, sistem syaraf pusat dan organ
visceral
 Infeksi : gingivostomatitis, keratokonjungtivitis, ensefalitis,
genital, infeksi neonatus

7
 Taksonomi Herpes Simplex Virus :
a. Famili : Herpesviridae (Herpesviruses)
b. Subfamili : Alphaherpevirinae (Herpes simplex-like
viruses)
c. Genus : Simplexviruses (Herpes simplex-like viruses)

8
 Komponen Virus Herpes

9
 Gambaran Umum Infeksi Herpes Simplex

 Herpes Simpex Virus (HSV) →Virus DNA

 HSV terdiri dari dua tipe virus yaitu :
 HSV 1 : Virus ini dapat menyebabkan infeksi pada bibir, mulut
dan wajah → droplet, kontak langsung
 HSV 2 : Virus ini menyebar melalui sexual transmitted disease
(STD). Dapat menyebabkan infeksi pada oral, genital serta mata
(konjungtiva dan kornea)
(Greenberg et al, 2008)

10
 Patogenesis HSV

 Awal stadium infeksi terjadi pada permukaan sel tubuh

 HSV masuk masuk melaluisel epitel mukosa mulut → virus
memperbanyak diri → sel epitel terinfeksi → sel rusak →
vesikula → pecah → ulser
 50% orang dewasa dapat dideteksi HSV-DNA di dalam
trigeminal ganglion
(Regezi et al, 2012)

11
  Virus memperbanyak diri dalam mukosa dan submukosa →
saraf perifer → bergerak sentrifugal dalam filamen syaraf
yang sensitif menuju ke arah trigeminal ganglion → tanpa
gejala klinis

 Reaktivasi virus oleh faktor pencetus → replikasi virus →

masuk sel epitel → menimbulkan gejala klinis (infeksi
rekuren)
(Regezi et al, 2012)

12
  Beberapa faktor pencetus reaktivasi virus :
 Trauma
 Bahan-bahan kimia
 Panas
 Hormon
 Sinar matahari
 Emosi
 Immunosupresi
(Regezi et al, 2012)

13
  Penyebaran :
 Kontak langsung dengan penderita
 Melalui saliva

 Masa inkubasi : 1-14 hari

 Gejala prodromal :
 Fever
 Malaise
 Myalgia
 Anorexia
 Sakit kepala

14
  Lokasi/sasaran HSV
 Herpes orolabialis (mukosa mulut)
 Herpes genital
 Herpes encepalitis
 Herpes whitlow (pada jari)
 Herpes keratitis/conjungtivitis
 Neonatus
 Herpes pada immunocompromised
(Greenberg et al, 2008)

15
  Epidemiologi :
 Prevalensi pada mukosa mulut dan genital meningkat
USA (2005) : 70-90% Ab HSV-1, 22% Ab HSV-2 (40-50%
STD)

16
 ASPEK ORAL
 Ada 2 jenis infeksi HSV :
1. Stomatitis Herpetika Primer
= Herpetic Stomatitis
= Gingivostomatitis Herpetika Primer
= Primary Herpetic Gingivostomatitis
= Stomatitis Herpetik Akut
2. Herpes Simplex Sekunder
= Herpes Labialis
= Cold Sores

17
 Primary herpetic Gingivostomatitis (PHG)
 PHG  infeksi virus paling umum pada mulut & terutama
mengenai anak-anak & dewasa muda

 AS: ± 600.000 kasus baru/ tahun

 Insiden infeksi HSV primer bervariasi pada kelompok

sosioekonomi
 rendah: 70-80% memiliki antibodi HSV pada
dekade kedua kehidupan
 menengah: 20-40% pada kelompok umur yang
sama
18
  Penyebab:
• HSV  virus DNA rantai ganda
• Terdiri dari 2 bentuk: HSV-1 & HSV-2
• Mayoritas infeksi HSV oral  HSV-1, tapi infeksi oral akibat
HSV-2 dapat juga terjadi akibat kontak oro-genital

19
Gambaran Klinis:
 Pada usia > 6 bulan. Inkubasi  2 minggu
 Prodromal: demam, malaise, kelelahan, sakit otot & sakit
tenggorokan  1-2 hari
 Diikuti lesi oral & kadang sirkumoral: vesikel kecil Ø 1-5mm,
berdinding tipis, dasar eritematus, berkelompok
 Vesikel cepat pecah  ulser bulat dangkal
 Simptom: demam, malaise, anoreksia, limfadenopati & sakit kepala

20
 Patogenesa:
 Virus berkontak dengan mukosa/kulit host yang rusak  HSV
masuk dalam sel epitel host  replikasi virus  HSV yang baru
dibentuk berkontak dengan ujung saraf sensoris dibawa ke
ganglion trigeminal

 Distribusi lesi daerah oral/labial  yang terlibat: ganglion N.

trigeminal

 Virus masuk ke ganglion  inaktif/laten

21
 Diagnosa:
- Riwayat (tidak ada episode sebelumnya)
- Demam tinggi  Akut
- Tanda & simptom
- Konfirmasi etiologi virus

 DD:
Herpangina, Hand-foot-and-mouth disease, Varisela, Herpes
zoster

22
  Pemeriksaan Penunjang:
• Tes Tzanck: teknik sitologi  sel giant multinukleus
• Kultur virus
• Imunofluoresens direk
• Serologis: titer Ag / Ab  ELISA
(Greenberg et al, 2008)

23
 Terapi:
 Diet cair TKTP, multivit.+ mineral, bed-rest
 Tx rehidrasi: mempertahankan keseimbangan elektrolit & cairan
 Antiseptik: obat kumur mis.klorheksidin glukonat
 Tetrasiklin: topikal
 Analgesik: topikal  mengurangi rasa tidak nyaman, terutama
ketika makan
 Antipiretika: sistemik
 Antivirus  pada 72 jam pertama (std vesikula)

24
  Prognosa:
 sangat baik pada host imunokompeten  self-limited, 10-14
hari
 terjadi fase remisi/laten

25
 HERPES SIMPLEX REKUREN
• HSR: - Herpes Labialis (HL)
- Herpes Intraoral Rekuren (HIR)
 pasien mengalami infeksi HSV kambuhan
• Tingkat rekuren infeksi oral HSV-1: 20-40%
• AS: 15-45% populasi memiliki riwayat HL
• > 1/3 populasi dunia mengalami HSR
• 56-85% populasi dunia seropositif HSV-1  tergantung
negaranya
• HSR  reaktifasi virus HSV-1

26
Gambaran Klinis:
 HLR  didahului prodromal: tingling sensation/ rasa terbakar, demam subfebris,
disertai edema pada tempat lesi  pembentukan kelompok vesikel kecil Ø 1-3mm &
ukuran kelompok 1-2 cm
 Pada mucocutaneous junction, sudut mulut, dibawah hidung
 Limfadenopati, simtom seperti flu
 Vesikel ruptur  krusta dalam 2 hari
 Penyembuhan: 7-10 hari, tanpa sikatrik

27
Gambaran Klinis:
 HIR  vesikel Ø 1-3 mm cepat pecah  kelompok vesikula
dasar eritematus yang bersatu & sedikit membesar  epitel yang
rusak, terlepas  ulserasi
 Terdapat demam sub febris
 Penyembuhan: 7-10 hari
 Lesi  mukosa yang berkeratinisasi (gingiva, palatum & ridge
alveolar, kadang melibatkan mukosa lain)

28
  Perbedaan:
Gingivostomatitis Herpetik Primer: titer Ab pada awal
penyakit (-) & pada std convalescen (+)
Herpes Simpleks Rekuren: titer Ab pada awal penyakit sudah (+)

 Patogenesa:
Pasien memproduksi antibodi HSV  infeksi laten pada ganglia
sensoris (ganglia trigeminal)
Virus aktif kembali karena ada stimulus: demam, stres
fisik/emosional, sinar ultraviolet & injuri akson dll.

29
  Infeksi rekuren lebih ringan karena telah memiliki imunitas
seluler/humoral dari paparan sebelumnya

 Diagnosa:
- Karakterisrik gambaran klinis & riwayat.
- Dikonfirmasi: kultur virus, PCR cairan vesikel/kerokan
dasar lesi (hapusan sitologi) atau imunofluoresens direk

30
  DD:
 Eritema multiforme, Herpes zoster

 Pemeriksaan Penunjang:
- Kerokan lesi (hapusan Tzanck)  sel giant
multinukleus
- Kultur virus
- Tes antibodi monoklonal, serologi & PCR  DNA
HSV

31
  Terapi:
- Simptomatik
- Kebanyakan HSR sembuh cepat  proteksi antibodi
- Jika diidentifikasi dalam 3 hari (std vesikel)  antivirus
topikal/sistemik dapat membantu :
Asiklovir  aman & efektif
tapi tidak mengeli-
Valasiklovir
bioavailabilitas > minasi HSV laten
Famsiklovir

 Prognosa : - Sangat baik

- Penyembuhan berlangsung lama pada pasien HIV (+)

32
 VARICELLA - HERPES ZOSTER

 Penyebab : Varicella Zoster Virus

 Infeksi primer : chicken pox/ cacar air / varicella →pada
anak-anak
 Infeksi sekunder → reaktivasi virus : Herpes zoster →pada
dewasa

33
 Varisela
 penyakit infeksi akut karena virus varisela zoster (VVZ)
 Varisela: infeksi VVZ primer

 Negara beriklim tropis & semitropis  insiden varisela dewasa >

negara beriklim sedang (AS & Eropa)
 AS: terbanyak pada anak-anak. Imunisasi mulai 1995  insiden
berkurang signifikan, mencapai 90%

 VVZ: virus DNA  anggota kelompok herpesvirus, seperti

herpesvirus lain  infeksi primer & rekuren  laten pada neuron di
ganglia sensoris

34
 Gambaran Klinis:
 Demam, sakit kepala, malaise & faringitis  2 minggu masa inkubasi
 Simptom: malaise, faringitis, rhinitis, sakit kepala, mialgia, nausea,
anorksia
 Distribusi lesi khas: erupsi pruritik di seluruh tubuh & tidak
berkelompok

35
 Vesikel putih Ø 3-4mm, ruptur
 ulserasi 1-3mm
 Lesi oral tidak terlalu umum,
dapat mendahului lesi kulit
 Palatum & mukosa bukal paling
sering terkena
 Lesi gingiva seperti infeksi HSV
primer

36
  Patogenesa:
VVZ masuk melalui saluran pernafasan & konjungtiva  bereplikasi
pada tempat masuk (nasofaring) & nodus limfe regional
↓
Viremia primer  4-6 hari setelah infeksi & virus menyebar ke
organ lain  liver, limpa & ganglia sensoris
↓
Replikasi selanjutnya terjadi pada organ viseral  viremia sekunder
dengan infeksi virus pada kulit

37
 Diagnosa:
- Riwayat (tidak ada episode sebelumnya)
- Demam
- Tanda & simptom
- Konfirmasi etiologi virus

 DD:
Herpes simpleks primer/Akut herpetik gingivostomatitis,
Rekuren intraoral herpes simpleks

38
  Pemeriksaan Penunjang:
• Sitologi : Hapusan Tzanck  giant sel multinukleus & sel
epitel dengan badan inklusi intranukleus eosinofil
• Pewarnaan antibodi fluoresens menggunakan antibodi
monoklonal konjugasi fluoresin lebih baik daripada sitologi
rutin & (+) > 80% kasus

39
  Terapi:
- Simptomatik
- Antivirus (terutama asiklovir)  pasien
imunokompromis/pasien dengan penyakit lain  agar efektif
 dimulai pada 72 jam pertama (std vesikel)

 Prognosa:
- Baik, rekuren pada pasien imunosupresi
- Varisela pada anak yang sehat  self-limited

40
 Herpes Zoster

 Reaktifasi VZV  kumpulan vesikula pada area dermatom,

terasa sangat sakit
 AS: HZ terjadi pada 10-20% populasi>> usia paruh baya (70% >
50 tahun), tapi dapat juga terjadi pada pasien yang lebih muda
 Tingkat insiden pada anak < 10 thn  70 kasus/ 100.000
orang/thn, bertambah  550 kasus/100.000 orang/thn antara
usia 50-59 thn

41
  Disebabkan VZV, virus yang secara morfologi & antigenik =
penyebab varisela
 Prodromal 2-4 hari  rasa sakit menusuk, parastesia, gatal &
rasa terbakar disepanjang saraf yang terkena
 karakteristik lesi fasial & intraoral HZ melibatkan divisi II &
III n. trigeminal

42
 • Vesikel putih Ø 1-4mm, dasar eritematus, berkelompok,
unilateral & segmental, pada kulit & mukosa mulut
sepanjang saraf yang terlibat ruptur  ulserasi dangkal
• Ruam hilang  komplikasi utama: postherpetic neuralgia 
anastesi, parastesi & rasa sakit  menetap beberapa tahun,
timbul kembali setelah hilang beberapa lama

43
 Patogenesa:
 setelah sembuh dari varisela, tubuh mengeliminasi virus 
virus dorman pada ganglion  selama sistem imun baik,
akan menekan reaktifasi virus.
 saat sistem imun buruk  virus mulai bereplikasi pada sel
saraf & virus baru terbentuk  area yang disarafi ganglion
(dermatom)  inflamasi lokal  vesikel

44
  Diagnosa:
- Riwayat sebelumnya
- Demam tinggi  Akut
- Tanda & simptom: distribusi lesi unilateral & segmental
- Konfirmasi etiologi virus

 DD:
Herpes simpleks primer, Herpes simpleks intraoral rekuren,
Varisela, Pemfigus vulgaris & Eritema multiforme

45
 Pemeriksaan Penunjang:
- Sitologi  digunakan pada kasus diagnosa meragukan
- Hapusan pewarnaan antibodi fluoresens menggunakan antibodi
monoklonal konjugasi fluoresin lebih dapat diandalkan daripada
sitologi rutin & (+) > 80% kasus
- Metode paling akurat: isolasi virus dalam kultur jaringan, tapi
lebih mahal & hasilnya beberapa hari
- Serologi: titer Ab pada awal penyakit sudah tinggi

46
 Terapi:
- Tujuan utama: pemendekan masa penyakit & mencegah post
herpetic neuralgia
- Antivirus: mempercepat penyembuhan & mengurangi rasa sakit
akut  tidak mengurangi insiden post herpetic neuralgia
- Kortikosteroid sistemik untuk mencegah post herpetic neuralgia 
harus dikompensasi dengan terapi suportif dan obesrvasi yang
ketat

47
 Prognosa: - Baik
- Post herpetic neuralgia  dari tidak nyaman 
sampai mengganggu

48
 HERPANGINA
 penyakit demam akut dengan lesi vesikel/ulser kecil pada
bagian posterior orofaring
• Penyebab: virus coxsackie A 1-10, 16 atau 22  Enterovirus
 terdapat diseluruh dunia
• AS: infeksi enterovirus pada pada iklim sedang: musim panas
& gugur; pada iklim tropis: sepanjang tahun
• terjadi pada anak usia 3-10 tahun
• Penyebab lain : virus coxsackie B 1-5, echovirus 3, 6, 9, 11,
16, 17, 22, 25, & 30, & enterovirus 71.13

49
  Simptom: demam, mengigil, & anoreksia subklinis
 Lesi oral jumlah 2-6 pada area posterior  palatum lunak & pilar
tonsil, jarang disebelah anterior palatum lunak
 Makula merah  vesikel mudah pecah  ulserasi Ø 2-4mm
 Simptom menghilang dalam beberapa hari & ulserasi sembuh 7-10
hari

50
 Patogenesa: virus menyebar melalui rute fecal-oral.
• Periode inkubasi 7-14 hari. Setelah inokulasi  viremia 
infeksi ditempat yang jauh
• Simptom klinis terjadi setelah replikasi virus pada tempat
infeksi kedua (secondary site of infection)

• Diagnosa:
 - Anamnesis
 - Tanda & simptom
 - Konfirmasi etiologi virus
51
  DD:
Hand-foot-and-mouth disease, Varisela, Akut herpetik
gingivostomatitis

 Pemeriksaan penunjang
Pada hapusan dasar vesikel dengan pewarnaan Giemsa 
degenerasi ballooning/giant sel multinukleus (-)  membedakan
herpangina dari herpes simpleks & herpes zoster

52
  Terapi:
- Self-limited  perawatan suportif
- Terapi rehidrasi
- Anastesi topikal  kesulitan makan/menelan
- Paliatif: Obat kumur
- Analgesik & antipiretik

 Prognosa: sangat baik

53
 Hand-Foot-And-Mouth Disease

 penyakit yang disebabkan: coxsackievirus A16 atau

enterovirus 71. Selain itu: kasus sporadik  coxsackievirus
tipe A4-A7, A9, A10, B1-B3 & B5.17

• HFMD: terjadi pada endemik kecil  pada anak-anak

• AS: epidemik cenderung terjadi setiap 3 tahun
• Pada daerah 4 musim, insiden tertinggi pada akhir musim
panas & awal musim gugur

54
  Karakteristik:
- Demam subfebris
- Vesikel & ulser oral
- Makula, papula & vesikel
nonpruritik  permukaan
extensor tangan & kaki
 Lesi spt herpangina (1-30 vesikula)
tidak terbatas pada posterior oral 
mukosa bukal, mukosa labial & lidah,
tapi area lain dapat terkena
 Vesikel  ulserasi Ø 2-10mm 
sembuh 1 mgg

55
 • Patogenesa:
 Pada epidemik, virus menyebar transmisi anak ke anak & ibu ke
janin. Transmisi  kontak langsung dengan sekresi nasal dan/atau
oral, feses, atau droplet fecal to oral /oral to oral. Implantasi
virus pertama kali pada mukosa bukal & ileum  menyebar ke
nodus limfe dalam 24 jam. Viremia  menyebar ke mukosa oral
& kulit

• Diagnosa :
- Tanda & simptom: lesi oral & kutaneus timbul bersamaan
- Konfirmasi etiologi virus

56
  DD:
Herpangina, Infeksi herpes simpleks, Stomatitis aftosa, Varisela &
Eritema multiforme

 Pemeriksaan penunjang:
- Kultur lesi kutaneus  paling baik
- Peningkatan titer antibodi enterovirus antara tahap akut
& penyembuhan

57
 Terapi
 Suportif: - Rebah baring (bed rest)
- TKTP cair/padat
- Multivitamin & mineral
 Terapi rehidrasi: - Banyak minum : gula + garam
- Oralit
- Infus
 Simptomatik: antipiretik
 Paliatif: Analgesik/anastesi topikal/oral, sanitasi lesi, penigkatan
OH
 Antivirus

58
 Prognosa:
Baik  imunitas seumur hidup tetapi spesifik untuk jenis
virus ini

59
 MEASLES
(Morbili/Ruboela/Campak)

 Penyebab : paramyxo RNA Virus

 Spesifikasi :
 Sering pada anak-anak
 Masa inkubasi 8-14 hari
 Penularan droplet infection / Highy contangious
 Masa Prodromal : 5-7 hari dengan infeksi saluran pernafasan
atas disertai demam

60
  Faktor predisposisi
 Infeksi saluran pencernaan
 Perubahan cuaca
 kelelahan
 Keadaan umum
 Demam
 Lymphadenitis
 Infeksi saluran pencernaan
 Hepatomegali dan spenomegali
 Anoreksia

61
  Gambaran Klinis
 Ekstra oral : rash pada kulit seluruh tubuh dimulai dari daerah
belakang telinga ke daerah leher keseluruh tubuh

 Intra oral : koplik’s spots pada mukosa pipi sekelompok papula

kecil diameter 1-2 berwarna keputihan dikelilingi area
kemerahan, tidak sakit

62
  Diagnosis
 Berdasarkan gambaran klinis
 Tes serologi : titer antibodi tinggi (max dalam waktu 7-10 hari)

 Terapi
 Suportif dan paliatif

63
  Prognosis
 Penyembuhan dalam waktu 10-14 hari

 DD : DHF. Infeksi enterovirus

64
 Cytomegalovirus
 HHV-5 (Human Herpes Virus – 5)
 Penyebaran :
 kontak dengan cairan tubuh, seperti :
 darah,
 air liur,
 urin,
 mani, dan
 air susu ibu.

65
  Jarang menimbulkan gejala
 Transplantasi organ atau pengobatan kemoterapi → imunitas
lemah → seperti demam, diare, gangguan penglihatan dan
bahkan kejang

66
  Gambaran klinis
 Oral ulser pada CMV : tdk bisa dibedakan dgn recurrent apthae
 Oral ulser : besar, dangkal, singel (mukosa masticatory atau
bukan mukosa masticatory)

67
  90 % infeksi CMV asimtomatik
 Gejala :
 Hepatomegali
 Thrombocytopenia
 Fever
 Malaise
 Myalgia

68
  Diagnosis
 Gambaran Klinis
 Serologi : antibodi virus
 Immunocytochemistry

 DD : HSV dan VZV

 Treatment
 Gancyclovir pada pasien immunocompromised

69
  Greenberg, MS., Glick, M., Ship, JA (2008) Burket’s oral medicine
[Online]. Available at:
http://www.dentalebooksfree.blogspot.com
 Scully, C. (2008) Oral And Maxillofacial Medicine. 2nd ed. Edinburgh:
Churchill Livingstone.
 Lockhart, P.D., (2013) Oral Medicine and Medically Complex Patients.
6th ed. Iowa: Willey-Blackwell.
 Field, A. And Longman,L. (2004) Tyldesley’s Oral Medicine. 5th ed.
New York: Oxford University Press. p: 40-2.
 Ghom, A.G. (2010) Text Book of Oral Medicine. 2nd ed. New Delhi:
Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd. P: 757
 Regezi et al (2012) Oral pathology. Ed 11. Elsevier

70
71