BED SITE

TEACHING
Perseptor: dr. Hertika Hardja, Sp.PD

Presentan:
Winda Ayu Fitriana 12100117148

ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RSUD AL IHSAN PROVINSI JAWA BARAT
2018
Identitas • Nama : Ny. L

Pasien • Usia
• Jenis kelamin
: 46 tahun
: Wanita
• Pekerjaan : Pedagang
• Alamat : Ciparay
• Status Marital : Menikah
• Agama : Islam
• Tanggal Masuk RS : 7 Agustus 2018
• Tanggal pemeriksaan : 7 Agustus 2018
Keluhan
Utama Bengkak-bengkak
 Riwayat Pasien datang ke poli Al
Penyakit Ihsan dengan keluhan bengkak-

Sekarang bengkak pada bagian kaki dan

perut. Bengkak dirasakan sejak
satu minggu yang lalu. Keluhan
dirasakan muncul secara tiba-
tiba. Keluhan bengkak dirasakan
secara terus-menerus dan tidak
ada rasa nyeri. Bengkak tidak
dipengaruhi oleh perubahan
posisi.
 Riwayat
Penyakit Keluhan bengkak disertai dengan
Sekarang sesak napas sejak 2 minggu SMRS.
Keluhan dirasakan secara tiba-tiba dan
hilang timbul. Keluhan dirasakan ketika
pasien beraktivitas berat (naik 10 anak
tangga, berjalan jauh). Keluhan sesak akan
berkurang ketika pasien beristirahat.
Ketika tidur pasien menggunakan 3 bantal.
Keluhan disertai dengan rasa
berdebar-debar, batuk ketika malam hari,
rasa lemas.
 Riwayat Pasien menyangkal adanya nyeri
Penyakit dada seperti tertusuk atau tertimpa
Sekarang beban sebelum keluhan sesak
muncul. Pasien juga menyangkal ada
rasa nyeri di dada saat menarik napas.
Pasien menyangkal memiliki riwayat
terbentur di daerah dada. Pasien
menyangkal adanya pusing, rasa
melayang, dan mimisan. Pasien
menyangkal adanya demam dan
batuk. Menyangkal sesak timbul
setelah adanya kelemahan kaki dan
tangan.
 Riwayat Menyangkal adanya penurunan
berat badan yang banyak pada 1 bulan
Penyakit terakhir, keringat malam hari,
Sekarang menyangkal adanya demam disertai
adanya nyeri dada, sesak yang terjadi
karena sedang cemas atau sedang
sedih yang berkepanjangan, sesak
yang terjadi setelah pasien konsumsi
obat-obatan sebelumnya. Pasien
menyangkal ada muntah dan mencret-
mencret sebelum keluhan sesak napas
muncul. Pasien menyangkal BAK
menjadi sedikit. Pasien menyangkal
memiliki riwayat penyakit kuning dan
bengkak-bengkak di kaki atau perut
sebelumnya
 Riwayat Sejak kecil pasien dinyatakan memiliki asma oleh

Penyakit dokter, keluhan sesak dan suara mengi pada saat

kambuh. Keluhan sesak diawali oleh batuk dan demam
Sebelumnya pada malam hari, pencetusnya saat hawa dingin.
Pada tahun 2008 pasien mengatakan pernah
mendapatkan pengobatan paru-paru selama satu
tahun di RS Hasan Sadikin. Pengobatan paru tuntas.
Sebelum menjalani pengobatan pasien mengeluhkan
adanya batuk lebih dari 2 minggu, kemudian batuk
berdarah selama 2 hari. Keluhan disertai dengan rasa
menggigil, berkeringat pada malam hari dan
penurunan berat badan selama keluhan tersebut.
Pasien menyangkal memiliki riwayat darah
tinggi, riwayat DM, riwayat penyakit jantung
sebelumnya, riwayat kuning pada kedua mata.
Riwayat Pasien mengaku
Sosial merupakan perokok sejak
tahun 1991 hingga 2008.
sehari pasien mengkonsumsi 4
batang rokok.
Pemeriksaan Fisik

• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

• Kesadaran : Composmentis
• Tanda vital
– Tekanan Darah : 120/80 mmHg
– Nadi : 92 x/menit, regular, isi cukup,
pulsus alternans (-)
– Respirasi : 32 x/menit, thoracoabdominal
– Suhu : 36,4oC
• Kepala dan wajah :
normocephali, deformitas (-), simetris
• Mata :
konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik
(+/+), pupil isokor, ODS ±3mm, reflex
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak
langsung (+/+)
• Telinga :
deformitas (-/-), sekret (-/-), serumen (-/-)
• Hidung :
deviasi septum (-), deformitas (-), sekret -/-
, PCH (-)
• Mulut :
Bibir kering, perioral sianosis (-), mukosa oral kering,
atrofi papil lidah (-), frenulum lingua icterik (-), tonsil TI/TI
tenang, faring hiperemis (-)
• Leher :
Trakea di tengah,
tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening,
JVP 5 + 3,5 cmH2O, kelenjar tiroid tidak membesar.
• Thoraks
Paru :
− Inspeksi :
Gerakan dada tampak simetris, bentuk normal,
deformitas (-)
− Palpasi :
Gerakan dada teraba simetris, Vocal fremitus
ka=ki, sela iga tidak melebar
− Perkusi :
Sonor pada kedua lapang paru
Batas paru hepar ICS 6, tidak ada peranjakan
− Auskultasi :
VBS ka=ki, wheezing (-/-), ronkhi (-/+)
Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tampak
pada ICS 5
• Palpasi :
Ictus cordis teraba di ICS V linea anterior
axillari sinistra
• Perkusi
Batas atas : linea parasternalis
sinistra ICS III
Batas kanan : linea parasternalis
dekstra ICS IV
Batas kiri : linea anterioraxillary
sinistra ICS IV
• Auskultasi :
S1, S2 regular, murmur (-), S3 gallop (+) pada
katup mitral
• Abdomen
- Inspeksi :
- cembung, massa (-), caput medusa (-)
- Auskultasi :
bising usus (+) 14x/menit, bruit (-)
- Perkusi :
- Shifting dullness (+), ruang traube (+)
- Palpasi :
lembut, massa (-), nyeri tekan epigastrik (-), hepar 8 cm
bac, 8 cm bpx, dan spleen tidak terpalpasi.
• Punggung
- Inspeksi : Gerak napas tampak simetris.
- Palpasi :
Gerak napas teraba simetris, vokal fremitus ka=ki
- Perkusi :
Sonor (+/+), nyeri ketok CVA (-/-)
- Auskultasi :
VBS ka=ki, ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
• Ekstremitas
- Superior :
akral hangat, CRT ≤ 2 detik, edema (-/-)
- Inferior :
akral hangat, CRT ≤ 2 detik, piting edema
(+/+), eritema (-/-)
Diagnosis • CHF Stage C Class II ec. Infeksi

Banding • CHF Stage C Class II ec. PPOK

Pemeriksaan • Darah Rutin (Hb. Ht, eritrosit,
trombosit, leukosit, diff count)
Penunjang • Elektrolit serum
• Fungsi hepar (SGOT dan SGPT)
• Fungsi ginjal (ureum dan kreatinin)
• EKG
• Spirometri paru
• X Ray PA Thorax
• Echocardiogram
Diagnosis • CHF Stage C Class II ec. Infeksi

Kerja
Tatalaksana • Umum
Edukasi mengenai penyakit
Inhalasi O2 2-4 L dengan nasal canule
Pasang IV Line NaCl

• Khusus
– Furosemide 40 mg 1-0-0
– Spironolactone 25 mg 0-0-1
– Bisoprolol 5 mg 1x1
– Valsartan 160 mg 1x1
– Omeprazole 20 mg 1x1
Prognosis • Quo ad vitam: dubia ad bonam

• Quo ad functionam: dubia ad malam

• Quo ad sanasionam : dubia ad malam

GAGAL
JANTUNG
KONGESTIF
Definisi Ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah ke seluruh
tubuh secara adekuat akibat
adanya gangguan struktural dan
fungsional.
Contractility Preload Afterload

Heart X Stroke volume

Rate

Cardiac output
Etiologi
– Peningkatan beban
kontraksi vent.
(hipertensi
pulmonal, stenosis
aorta, stenosis
pulmonal, coartasio
aorta, hipertrofi
kardiomiopati)
– Peningkatan beban
volume (regurgitasi
aorta, mitral, trikuspid,
dan shunt: ASD, VSD,
PDA)
– Obstruksi terhadap
pengisian ventrikel
(stenosis mitralis atau
trikuspidalis)
• Kelainan miokardium
– Iskemik miokardium
– Miokarditis
– Kardiomiopati
– Kelainan metabolik

• Berubahnya irama jantung

atau urutan konduksi
– Henti jantung
– Fibrilasi
– Takikardi atau bradikardi yang berat
 Faktor
pencetus • Hipertensi sistemik, pulomonal
• Infark miokard
• Beban fisik, cairan, lingkungan dan emosional yang
berlebihan.
• Aritmia
• Anemia.
• Emboli paru.
• Infeksi.
• Putus obat/tidak minum obat.
 Faktor • Penyakit yang menimbulkan fungsi
ventrikel (PJK, hipertensi,
predisposisi kardiomiopati, penyakit jantung
kongenital)
• Keadaan yang membatasi pengisian
ventrikel (stenosis mitral,
kardiomiopati, dan penyakit perikardial)
Klasifikasi
1. Gagal jantung kiri
Gangguan pemompaan darah pada ventrikel
kiritekanan dan volume akhir diastolik ventrikel
meningkat↑tekanan atrium kiri dan menghambat aliran
vena pulmonalbendungan paru (backward flow)&perf.
Jar. (forward flow)  pasien sesak.
Tanda: S3 gallop
2. Gagal jantung kanan
Gangguan vetrikel kanan↑tekanan pada atrium kanan
 menghamat aliran masuk dari vena cava superior dan
inferior  bendungan vena sistemik.
Etiologi: hipertensi pulmo primer atau sekunder
Gejala: edema perifer, hepatomegali, distensi vena
jugularis
Klasifikasi 3. Gagal jantung akut
Gagal jantung yang terjadi secara tiba-tiba
dan merupakan keadaan emergensi,
ditandai dengan adanya edema paru akut.
• Gejala: sesak nafas hebat, wheezing
(asma cardiale), batuk dengan darah
encer berwarna pink (pink frothy
sputum), syok kardiogenik (hipotensi,
sianosis), edema perifer hebat.
• Etiologi: hipertensi sistemik, hipertensi
pulmonal, infeksi (endocarditis),
anemia, ppcm, asma/ppok, pemakaian
NSAID, disfungsi renal, trauma, infark
miokard luas.
4. Gagal jantung kronis
Gagal jantung yang terjadi terjadi secara perlahan-lahan.
Biasanya ditandai dengan edema perifer yang sangat
menyolok namun tekanan darah masih baik.
 Etiologi: aritmia, HHD, CAD kronis, kardiomyopati,
infeksi.
 Manifestasi
Klinis GJ
kiri vs
kanan
Gagal jantung kiri:
• Kardiomegali • Dispnea de effort
• Irama Gallop (bunyi jantung 3) • Orthopneu
• Bunyi jantung 2 keras • Takipnea
• Bising sistol (MR) • Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronkhi basah di paru kiri kanan basal • Batuk dan hemoptisis
• Ronkhi kering • Pernafasan Cheyne-Stokes
• Pemeriksaan rontgen toraks: • Sianosis pada kulit tipis
kardiomegali, pembuluh darah paru
• Takikardi
melebar
• Pulsus alternans
• Waktu sirkulasi memanjang
 Gagal •
•
Sesak nafas tidak menonjol
Edema subkutan
jantung •
•
Asites

kanan:
Hidrotoraks
• Jugular venous pressure meningkat
• Kelainan traktus digestivus: mual, muntah,
meteorismus
• Kelainan hepar: hepar membesar, kenyal/lunak,
nyeri tekan, tes faal hati terganggu, kadang-
kadang ikterus
• Splenomegali
• Kelainan ginjal: oligouria, albuminuria,
uremia
• Sianosis perifer
• Waktu sirkulasi meningkat
• Central venous pressure meningkat
• Tekanan cairan serebrospinal
meningkat
Klasifikasi • Kelas 1: tidak terlihat tanda /gejala disfungsi
Killip ventrikel kiri (kematian 6%)
• Kelas 2: Gallop S3/kongesti pulmoner ringan
samp[ai moderat (kematian 30%)
• Kelas 3: edema paru berat yang akut
(kematian 40%)
• Kelas 4: sindroma syok (kematian 80-90%)
 Manifestasi Gejala:
 Dyspneu
Klinis/Diagnosa - Orthopneu (sesak saat posisi
berbaring)
- PND (terbangun di malam
hari karena sesak)
 Breathlessness
 Reduce exercise tolerance
 Batuk malam hari  Fatigue, membutuhkan waktu
lama untuk recovery setelah
 Mengi aktivitas
 Sesak  Edema perifer
Tanda
 Takikardi
 Takipneu
 Peningkatan JVP
 Hepatojugular reflux
 S3 gallop
 Ronkhi basah
 Efusi pleura
 Kardiomegali
 Hepatomegali
 Gagal Jantung
KELUHAN GEJALA

Kiri : * Dispnea * Diaphoresis (Sweating)

* Orthopnea * Takhikardi
* Paroxysmal nocturnal * Pulmonary rales wheezing
dyspnea * Loud P2
* Fatigue * Bunyi jantung 3 dan 4 Gallop

Kanan : * Edema peripheral * Jugularis externa venous

* Right upper quadrat distention
discomfort (Hepar >>) * Edema peripheral
 Patofisiologi Gagal Jantung
Gagal Jantung Afterload

Preload CO Total tahanan

Sistim perifer
Filling pressure
Mekanisme kompensasi
1. Dilatasi ventrikel
2. Hipertropi ventrikel
3. Aktifitas neurohumoral
- Saraf simpatis
- Sistim renin-angiotensin
4. Renal mekanisme (Retensi natrium/air)
- Reabsorbi NA pada proximal tubules
- Anti diuretic hormon
 Aktifitas Neurohumoral (1)

Mempertahankan tekanan darah perfusi organ vital /

koroner dipertahankan
• Tekanan darah (CO )

(Plasma norepineprine

Plasma renin aktifitas

Plasma argine vasopressin )

• Baro receptor
(Pada Arcus Ao, Sinus caroticus)
 Aktifitas Neurohumoral (2)

Pusat vasomotor (pada Batang Otak)

Saraf simpatis
( * Vasokontstriksi (after load )
* Kontraktilitas miokard
Frekwensi (Beban , 02 dibutuhkan )
* Vaskontriksi renal (exceresie NA, Air )
kongesti
 Peranan Renin Angiotensin Aldosteron Sistim

Gagal jantung
CO Angiotensinogen (Hepar)
GFR
Saraf simpatis

Renin
Angiotensin I
Angiotensin converting
Angiotensin II enzyme (ACE) (Paru-paru)

Vasokonstriksi Vasokonstriksi Aldosteron retensi

venous arterioler NA & DR

Preload Afterload Preload

 Cardiac Output

Sympathetic nerous system Renin-angiotensin system Antidiuretic Hormone

Contrac- Heart Vasoconstriction Circulating volume

tility rate

Arteriolar Venous

Maintain blood Venous return to heart

pressure ( Preload)

Cardiac output Peripheral edema

(+) (-)
and pulmonary
(+) congestion
Stroke volume
 Gagal Jantung
Kelelahan Miokard

Kontraksi Ventrikel

CO

Sindroma bendungan pada organ-organ

(Backward Failure)
Paru
Liver
Ginjal dll
(Manifestasi Klinik)

Kiri Kanan
Left sided CHF Right sided CHF
DC kiri DC kanan
Left backward F. Right backward failure
 Kriteria • Diagnosis gagal jantung
kongestif didasarkan pada
Diagnosis gejala-gejala yang ada
dan penemuan klinis
disertai dengan pemeriksaan
penunjang antara lain foto
thorax, EKG, ekokardiografi,
pemeriksaan laboratorium
rutin, dan pemeriksaan
biomarker.
• Kriteria Diagnosis :
Kriteria Framingham dipakai
untuk diagnosis gagal jantung
kongestif
Pemeriksaan • Pemeriksaan Laboratorium Rutin :
Pemeriksaan darah rutin lengkap,
Penunjang elektrolit, blood urea nitrogen
(BUN),kreatinin serum, enzim hepatik,
dan urinalisis. Juga dilakukan
pemeriksaan gula darah, profil lipid.
• Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan.
Kepentingan utama dari EKG adalah
untuk menilai ritme, menentukan
adanya left ventrikel hypertrophy
(LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak
adanya Q wave). EKG Normal biasanya
menyingkirkan kemungkinan adanya
disfungsi diastolik pada LV.
Pemeriksaan • Radiologi

Penunjang • Pemeriksaan ini memberikan informasi

berguna mengenai ukuran jantung dan
bentuknya, distensi vena pulmonalis,
dilatasi aorta, dan kadang-kadang efusi
pleura. begitu pula keadaan
vaskuler pulmoner dan dapat
mengidentifikasi penyebab non kardiak
pada gejala pasien.

• Foto thorax  pembesaran jantung dan

opasifikasi hilus yang bisa mencapai
apek paru serta efusi pleura
Pemeriksaan
• Penilaian fungsi LV
• Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/

Penunjang
Doppler, dimana dapat memberikan penilaian
semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu
pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada
katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi
adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri
dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya
abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang
ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai
gagal jantung dengan EF yang normal.
• MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap
anatomi jantung dan sekarang sering dipakai
dalam penilaian massa dan volume LV.
• Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah
EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume).
Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan
noninvasive dan mudah dikonsepkan.

• Fraksi ejeksi <35-40%  disfungsi sistolik, kelainan

katup/PJK/Shunt
• Fraksi ejeksi >40-50%  LVH  HHD; HCM (Hypertensi
cardiomyopathi)
 Penatalaksanaan
Tujuan terapi pada pasien gagal jantung kongestif
(CHF) berdasarkan American Heart Association
2013 antara lain sebagai berikut :
a. Mencegah terjadinya CHF pada orang yang telah
mempunyai faktor resiko.
b. Deteksi dini asimptomatik disfungsi LV.
c. Meringankan gejala dan memperbaiki kualitas
hidup.
d. Progresifitas penyakit berjalan dengan lambat.
 Penatalaksanaan
a. Non Farmakalogi :
- Anjuran umum :
Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan.

- Tindakan Umum :
Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan
dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada
gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
Hentikan rokok
Batasi konsumsi alkohol 20-30 g/hari pada yang lainnya.
Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-
30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan
beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan
dan sedang).
Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
 Penatalaksanaan
a. Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I)
Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme kerja
menurunkan sekresi angiotensin II dan aldosteron dengan cara
menghambat enzim yang dapat mengubah angiotensin I menjadi
angiotensin II. Termasuk juga dapat mengurangi kejadian remodeling
jantung serta retensi air dan garam.

a. Beta bloker
Berdasarkan guideline dari ACC/AHA direkomendasikan menggunakan
β-blocker pada semua pasien gagal jantung kongestif yang masih stabil
dan untuk mengurangi fraksi ejeksi jantung kiri tanpa kontraindikasi
ataupun adanya riwayat intoleran pada β-blockers. Mekanisme kerja dari
β- blocker sendiri yaitu dengan menghambat adrenoseptor beta (beta-
bloker) di jantung, pembuluh darah perifer sehingga efek vasodilatasi
tercapai. Beta bloker dapat memperlambat konduksi dari sel jantung dan
juga mampu meningkatkan periode refractory.
 Penatalaksanaan
c. ARB
Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin II pada subtipe
AT1. Penggunaan obat golongan ARB direkomendasikan hanya untuk
pasien gagal jantung dengan stage A, B, C yang intoleran pada
penggunaan ACE I.

d. Diuretik
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan
meningkatkan retensi air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik
sistemik maupun paru. Penggunaan diuretik pada terapi gagal jantung
kongestif ditujukan untuk meringankan gejala dyspnea serta mengurangi
retensi air dan garam. Diuretik yang banyak digunakan yaitu dari
golongan diuretik tiazid seperti hidroklorotiazid (HCT) dan golongan
diuretik loop yang bekerja pada lengkung henle di ginjal seperti
furosemid.
 Penatalaksanaan
e. Antagonis aldosteron
Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat
reabsorpsi Na dan eksresi K. Spironolakton merupakan obat golongan
antagonis aldosteron dengan dosis inisiasi 12,5 mg perhari dan 25 mg
perhari pada kasus klinik yang bersifat mayor.

f. Digoksin
Digoksin merupakan golongan glikosida jantung yang mempunyai sifat
inotropik positif yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan
meningkatkan dari kerja jantung. Digoxin memiliki indeks terapi sempit
yang berarti dalam penggunaan dosis rendah sudah memberikan efek
terapi. Oleh karena itu, diperlukan kehati-hatian pada penggunaan
digoxin dan diperlukan monitoring ketat bila dikhawatirkan terjadi
toksik.
 Penatalaksanaan
g. Nitrat dan hidralazin
Nitrat dan hidralazin mempunyai efek hemodinamik yang saling
melengkapi. Hidralazin sebagai vasodilator pembuluh darah arteri yang
dapat mengurangi resisten pembuluh darah sistemik serta meningkatkan
stroke volume dan cardiac output. Hidralazin memiliki mekanisme yaitu
dengan menghambat inositoltrifosfat (IP3) pada retikulum sarkoplasma
yang berfungsi untuk melepaskan ion kalsium intraseluler dan terjadi
penurunan ion kalsium intraseluler. Nitrat sebagai venodilator utama
(dilatasi pembuluh darah) dan menurunkan preload (menurunkan beban
awal jantung) dengan mekanisme aktivasi cGMP (cyclic Guanosine
Monophosphate) sehingga menurunkan kadar ion kalsium intraseluler.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
Diuretik Dosis inisial Rekomendasi harian Efek samping utama
maksimum (mg)

Loop diuretics

Furosemid 20-40 250-500 Hipokalemia,

hipomagnesemia,
hiponatremia

Bumetasid 0,5 – 1,0 5 – 10 Hiperuricemia, intolerensi

glukosa

Toresemid 5 -10 100 – 200 Gangguan asam basa

Tiazid
Hidroklorotiazid 25 50-75 Hipokalemia, hipo

Metolazon 2,5 10 Hiperuricemia, intolerensi

glukosa

Indapamid 2,5 2,5 Gangguan asam basa

 Beta Blocker
Beta-blocker First dose (mg) Increments Target dose Titration period
(mg/day) (mg/day)

Bisoprolol 1,25 2,5 3,75 5 7 10 10 Minggu – bulan

Metoprolol 5 10, 15, 30, 50, 75, 150 Minggu – bulan

suksinat CR 100

Carvedilol 12,5/25 25, 50, 100, 200 200 Minggu-bulan

Nebivolol 6,25 12,5 25 50 50 Minggu - bulan

ACE inhibitor
Komplikasi • Komplikasi utama yang
berhubungan dengan gagal
jantung adalah kematian
mendadak kardiak
• Diagnosis dan pengobatan
dini pada gagal jantung
bertujuan untuk mengurangi
kongesti vena pulmonal,
mengurangi after load, dan
meningkatkan curah jantung
sehingga dapat mencegah
kegagalan sistem
kardiovaskular dan respirasi
Prognosis • Angka kematian pasien rawat
inap dengan gagal jantung
sekitar 5-20%
• Prognosis gagal jantung
tergantung pada sifat
penyakit jantung yang
mendasari dan pada ada atau
tidaknya faktor pencetus
yang dapat diobati
• Prognosis juga dapat
diperkirakan dengan
mengamati respon terhadap
terapi