Kelompok 3 :

Lia Warti
Dela lanaya
HEMATOLOGI
 cabang ilmu kesehatan yang
mempelajari darah, organ pembentuk
darah dan penyakitnya
 Sistem hematologi tersusun atas:
1. Darah
2. Tempat produksi darah, termasuk
sumsum tulang dan nodus limfa
1. Sebagai pembawa zat-zat makanan dari
sistem pencernaan ke seluruh sel
tubuh.
2. Mengangkut oksigen dari paru-paru ke
seluruh tubuh.
3. Mengangkut sisa-sisa metabolisme
(misalnya: CO2) dari seluruh sel tubuh
ke organ-organ ekskresi (misalnya:
paru-paru)
4. Mengangkut hormon dari kelenjar
hormon ke organ sasaran
5. Memelihara keseimbangan cairan
tubuh.
6. Mempertahankan tubuh dari serangan
mikroorganisme / zat asing lain, yang
dijalankan oleh sel-sel darah putih
(leukosit).
7. Memelihara suhu tubuh.
KOMPONEN DARAH
1. PLASMA DARAH
2. SEL DARAH :
a. Sel darah merah
b. Sel darah putih
c. Keping darah/ trombosit
1. PLASMA DARAH
Fungsi plasma darah:
1. Sebagai pelarut bahan-bahan kimia.
2. Membawa mineral-mineral terlarut, seperti
glukosa, asam amino, vitamin, CO2, dan
bahan buangan lain.
3. Menyebarkan panas dari organ yang lebih
hangat ke organ yang lebih dingin.
4. Menjaga keseimbangan antara cairan di
dalam sel dan cairan di luar sel.

Plasma darah mengandung protein-protein penting seperti

fibrinogen (pembekuan darah), globulin (pertahanan tubuh),
albumin (membantu aliran darah dan mengatur tekanan osmosis
darah), dan lipoprotein.
2.A. SEL DARAH MERAH (ERITROSIT)
ANATOMI :
1. Berbentuk cakram bikonkaf
2. Bersifat elastis
3. Tidak memiliki inti
4. Diameter 8µm
5. Umur eritrosit kurang lebih 120 hari

FISIOLOGI :
Mengangkut O2 dari paru-paru untuk
diedarkan ke seluruh tubuh
KOMPONEN SEL DARAH MERAH
 Membran eritrosit
 Enzim G6PD
 Hemoglobin
Harga normal Hb :
pria : 13 – 16 g%,
wanita : 12 – 14 g%
Anak (6-12 th) : 11,5 – 15,5 gr%
Jumlah normal ERITROSIT:
pria : 4,5 juta – 5,5 juta / mm2,
wanita : 4 juta – 5 juta / mm2
PRODUKSI SEL DARAH MERAH
(ERITROPOIESIS)
 PENJELASAN gbr. ERITROPOIESIS

ERITROPOIESIS adalah:
 proses pembuatan eritrosit, pada janin
dan bayi proses ini berlangsung di limfa
dan sumsum tulang, tetapi pada orang
dewasa terbatas hanya pada sumsum
tulang
MEKANISME ERITROPOIESIS:
 Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten
yang berada pada sumsumtulang  akan membentuk
bermacam macam sel darah tepi  membentuk sel stem
commited Sel ini akan menghasilkan Unit pembentuk
koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit
(CFU-GM)  CFU-
E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dgn
rangsangan Proeritroblas akan membelah berkali-kali
 banyak sel darah merah matur yaitu Basofil Eritroblas
 selanjutnya akan berdifferensiasi mjd Retikulosit dgn
sel yg sdh dipenuhi dgn Hb  Retikulosit masih
mengandung sedikit bahan basofilik  Bahan basofilik
ini akan menghilang dalam waktu 1-2 hari  menjadi
eritrosit matur
METABOLISME ERITROSIT
 Umur eritrosit adalah 120 hari
 Eritrosit mati → mengalami destruksi di limpa →
hemoglobin → haem + globin
 Haem → besi + porfirin, zat besi digunakan untuk
membentuk eritrosit baru
 Porfirin → bilirubin → mewarnai urine (urobilin) dan
feses (sterkobiline)
 Tempat pembuatan sel eritrosit adalah: sumsum
tulang, limpa dan hepar
2.B. SEL DARAH PUTIH (LEUKOSIT)
 FUNGSI :
pertahanan tubuh dari serangan
mikroorganisme
 MACAM-MACAM LEUKOSIT:
1. GRANULER
a. Eosinofil
b. Basofil
c. Neutrofil
2. AGRANULER
a. Limfosit
b. Monosit
NEUTROPHIL  Nama lain sel Polimorfonuklear
(sel PMN)
 ANATOMI :
1. inti sel yang kadang-kadang
seperti terpisah-pisah
2. Protoplasmanya banyak bintik-
bintik halus / glandula,
banyaknya 60%-50%.
3. Granula berisi enzim hidrolisis,
• FISIOLOGI : berwarna ungu pucat
Punya kemampuan fagositosis untuk
memangsa dan menghancurkan bakteri serta
sel-sel tubuh yang mati
EOSINOFIL
 ANATOMI :
1. Ukuran dan bentuknya hampir
sama dengan neutrofil tetapi
granula dan sitoplasmanya lebih
besar
2. Berwarna merah terang jika
diwarnai dengan eosin
3. banyaknya kira-kira 24%

• FISIOLOGI :
1. Membunuh parasit
2. Membunuh sel-sel kanker
3. Berperan dalam reaksi alergi
BASOFIL
 ANATOMI:
1. Sel ini kecil dari eusinofil
2. Mempunyai inti yang bentuknya
teratur,
3. Didalam protoplasmanya terdapat
granula-granula besar berwarna
biru
 FISIOLOGI:
1. Berperan sebagai agen anti alergi
2. Menghasilkan histamin
3. Mengandung heparin, suatu
senyawa yang mencegah
pembekuan darah di dalam
pembuluh darah
LIMFOSIT  ANATOMI :
bentuknya ada yang besar dan kecil, di
dalam sitoplasmanya tidak terdapat
glandula dan intinya besar, banyaknya
kira- kira 20%-15%
 FISIOLOGI :
1. Berperan dalam pertahanan tubuh
dengan cara membentuk suatu
protein yang di sebut antibodi
2. Membunuh dan memakan bakteri
yang masuk ke dalam jaringan tubuh
Macam-macam
limfosit: 1. Sel B : membuat antibodi yg mengikat
patogen & menghancurkannya
2. Sel T :
a. CD4+ (pembantu) : sel T
mengkoordinir tanggapan
ketahanan, menahan bakteri
intraseluler
b. CD8+ (sitotoksik) : membunuh sel
yang terinfeksi virus
3. Sel natural killer (NK sel) : sel
pembunuh alami dpt membunuh sel
tubuh yg tdk menunjukkan sinyal bhw
dia tdk boleh dibunuh krn telah
terinfeksi virus atau telah mjd sel kanker
MONOSIT
 Dikenal sebagai makrofag setelah dia meninggalkan
aliran darah serta masuk ke dalam jaringan
 ANATOMI :
1. Berukuran paling besar diantara sel darah
putih lainnya
2. protoplasmanya lebar, warna biru abu-abu
mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan.
3. Inti selnya bulat dan panjang, warnanya
lembayung muda

• FISIOLOGI : sebagai fagosit

Harga normal hitung jenis leukosit :
 Basofil : 0 – 1 %
 Eosinofil: 2 – 4 %
 Batang : 1 – 5 %
 Segmen: 51 – 67 %
 Limfosit : 20 – 30 %
 Monosit: 2 – 6 %
 Harga normal leukosit: 5000-
10.000/mm3
PRODUKSI SEL DARAH PUTIH
PENJELASAN :
 Dimulai dari diferensiasi dini dari sel stem
hemopoietik pluripoten 
berbagai tipe sel stem committed  membentuk
eritrosit dan membentuk leukosit  pembentukan
leukosit terdapat dua tipe  mielositik dan limfositik.
 Pembentukan leukosit tipe mielositik dimulai dengan
sel muda yang berupa mieloblas  Progranulocyte 
granulocyte  eosinofil, basofil, neutrofil
 Pembentukan leukosit tipe limfositik dimulai dengan
sel muda yang berupa limfoblas  agranulocyte 
limfocyte
 Monoblast  agranulocyte  monocyte
2.C. KEPING DARAH
(TROMBOSIT/PLATELET)
 ANATOMI :
1. Memiliki bentuk tidak teratur
2. Tidak memiliki inti sel
3. Berukuran sangat kecil, diameter 2-4
µm

 FISIOLOGI :
berperan dalam proses pembekuan darah
Harga normal : 200.000 – 400.000 / mm3
PROSES PEMBENTUKAN TROMBOSIT

 Trombosit berasal dari

sel megakariosit yang
pecah menjadi bagian
kecil kecil yang
disebut platelet atau
trombosit
 Megakariosit berasal
dari sel mieloblast
yang juga merupakan
induk sel leukosit
FAKTOR-FAKTOR PEMBEKUAN DARAH
 ANEMIA
 Anemia adalahsekelompok gangguan yang dikarakterisas
hemoglobin atau sel darah merah (SDM), berakibat pada
pengangkutan oksigen oleh darah.
 Patogenesis anemia :
1. Perdarahan
2. Pemecahaneritrosit yang berlebihan (hemolysis)
3. Pembentukaneritrosit yang berkurang
 Suatu kondisi yang dapat dinyatakan sebagai anemia bila terda
sebagai berikut:
 Menurut WHO:
1. Ibu hamil = Hb < 11 gr/dl
2. Anak usia 6 bulan- 6 tahun = Hb < 11 gr/dl
3. Anak usia 6-14 tahun = Hb < 12 gr/dl
4. Perempuan dewasa tidak hamil = Hb < 12 gr/dl
5. Laki-laki dewasa = Hb < 13 gr/dl
 Di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik, pada umumnya menggunakan kriter
 Hb < 10 gr/dl
 Hematokrit < 30%
 Eritrosit < 2,8 juta/𝑚𝑚3
Secara morfologi, menurut ukuran sel dan hemoglobin yang
dikandungnya :
1. Anemia mikrositik : Jumlah sel darah merah abnormal
rendah dengan ukuran sel-sel yang abnormal kecil. Penyebab :
defisiensi zat besi.
2. Anemia Normositik: Jumlah sel darah merah abnormal
rendah tetapi ukuran sel – selnya normal. Penyebab: bawaan. Anemia
normositik bawaan (kongenital) disebabkan oleh pemecahan sel
darah merah, contohnya penyakit sel sabit.
3. Anemia Makrositik: Jumlah sel darah merah abnormal
rendah dengan ukuran sel-sel yang abnormal besar. Penyebab:
defisiensi vit B12

Berdasarkan penyebabnya, anemia dibagi menjadi:

1. Anemia Aplastik
2. Anemia Defisiensi Besi
3. Anemia Megaloblastik
4. Anemia Hemolitik
 1. ANEMIA APLASTIK

Anemia aplastik adalah kelainan hematologi yang disebabkan oleh

kegagalan produksi di sumsum tulang sehingga mengakibatkan
penurunan komponen selular pada darah tepi yaitu berupa keadaan
pansitopenia (kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan
trombosit).

Epidemiologi: Anemia aplastik jarang ditemukan. Insidensi bervariasi

di seluruh dunia, berkisar antara 2 sampai 6 kasus persejuta penduduk
pertahun.

Etiologi: Anemia aplastik disebabkan Karena obat dan toksin

(kloramfenicol, fenilbutason, sulfonamide, benzene, karbon tetra
chloride), infeksi (Hepatitis virus, HIV, tuberculosis). Akan tetapi,
kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik (50%), yang berarti
penyebabnya tidak diketahui.

Gejala: Perdarahan, lemah badan dan pusing

PATOGENESIS ANEMIA APLASTIK
Penyebab

Jumlah sel eritropoitin (sel induk) di

sumsum tulang

Gangguan sel induk di sumsum tulang

Produksi eritrosit

Pansitopenia

Anemia aplastik
2. ANEMIA DEFISIENSI BESI
 Anemia defisiensi besi adalah kondisi kekurangan nutrisi zat besi
yang mengakibatkan penurunan jumlah sel darah merah. Zat besi
diperlukan tubuh untuk menghasilkan komponen sel darah merah
yang dikenal sebagai hemoglobin.
 Epidemiologi: Anemia dfisiensi zat besi mengenai sekitar 30%
populasi Dunia. Indonesia adalah negara dengan tingkat kasus
anemia cukup tinggi. Anak-anak, ibu hamil dan wanita yang
berada pada masa subur memiliki risiko tertinggi menderita
anemia.
 Etiologi: Malnutrisi, Masa kehamilan, Masa laktasi, Perdarahan
secara berlebih saat menstruasi, Makanan dan obat – obatan yang
menghambat penyerapan zat besi
 Gejala: Mudah Lelah, Mudah tersinggung, Nafsu makan yang
menurun, Kurang berenergi, Sesak napas, Muka pucat, Sulit
berkonsentrasi atau berpikir., Pusing dan sakit kepala, Kaki dan
tangan terus terasa dingin, Merasa kesemutan pada kaki, Lidah
membengkak atau terasa sakit, Sistem kekebalan tubuh menurun
sehingga rentan terkena infeksi, Sakit pada dada, Kuku menjadi
rapuh atau gampang patah, Rambut yang mudah patah atau
rontok, Palpitasi atau sensasi jantung berdebar.
PATOGENESIS ANEMIA DEFISIENSI
ZAT BESI
Penyebab

Gangguan
eritropoesis

Absorbsi dari usus

kurang

Eritrosit & Hb

Anemia defisiensi
besi
 3. ANEMIA MEGALOBLASTIK
 Anemia megaloblastik adalah kumpulan penyakit yang disebabkan
oleh gangguan sintesis DNA. Sel terutama yang terkena adalah sel
yang pertukarannya (turn over) cepat, terutama sel prekursor
hematopoetik dan sel epitel gastro-intestinal.
 Epidemiologi: Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh
kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang terjadi,
ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B12
 Etiologi: Sebagian besar anemia megaloblastik disebabkan oleh
defisiensi kobalamin (Vit B12) dan/atau asam folat.
 Gejala klinis:
a. Defisiensi Kobalami : Gangguan Neurologi
b. Pada gangguan gastrointestinal dapat timbul gejala : kehilangan
nafsu makan, penurunan berat badan, mual dan sembelit.
c. Tanda-Tanda Anemia
d. Gangguan Neurologis : parastesi tangan dan kaki, kehilangan
memori selanjutnya jika keadaan memberat dapat mempengaruhi
gaya berjalan, kebutaan akibat atropi N.Optikus dan Gangguan
Kejiwaan.
PATOGENESIS ANEMIA MEGALOBLASTIK

Penyebab

Sintesis DNA terganggu

Gangguan maturasi inti

eritrosit
Megaloblas (eritroblas
yang besar)
Eritrosit immatur dan
hipofungsi

Anemia megaloblastik
 4. ANEMIA HEMOLITIK
 Anemia Hemolitik adalah penyakit anemia yang terjadi
ketika sel-sel darah merah mati (hancur) lebih cepat
daripada kecepatan sumsum tulang menghasilkan sel
darah merah.
 Epidemiologi: Anemia hemolitik ditemukan di seluruh
kelompok ras dan etnis, namun paling umum
ditemukan di Eropa utara dengan estimasi sekitar 1 dari
5000 orang.
 Etiologi: Pengaruh obat-obatan tertentu, Penyakit hookin,
limfosarkoma, mieloma multiple, leukimia limfositik kronik,
Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase, anemia sel sabit,
Proses autoimun, Reaksi transfuse dan Malaria
 Gejala: Kulit pucat atau kurang berwarna, Penyakit
kuning, atau menguningnya kulit, mata, dan mulut,
Urine berwarna gelap, Demam, Kelemahan, Pusing,
Kebingungan, Intoleransi aktivitas fisik, Pembesaran
limpa dan hati Peningkatan denyut jantung (takikardia)
PATOGENESIS ANEMIA HEMOLITIK
Penyebab

Mutasi/perubahan sel
eritrosit

Antigen pada eritrosit berubah

Dianggap benda asing

oleh tubuh
Eritrosit dihancurkan
oleh limposit

Anemia hemolisis
KASUS
Laporan kasus
IDENTITAS PASIEN
 Nama : Ny. S
 Usia : 72 tahun
 Status Marital : Menikah
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Alamat : Bekasi
 Agama : Islam
 Pekerjaan : IRT
 Pendidikan Terakhir : SMA
 Ruang perawatan : Anggrek
 DPJP : dr x SpPd
 Tanggal Masuk RS : 20 Oktober 2017
PEMERIKSAAN FISIK
 lemas, mual, nafsu makan menurun, bab hitam,
kadang disertai darah segar
 Kesadaran compos mentis
 Pasien pernah dirawat dengan kasus anemia dan
transfusi
 Tb obat
 Hb 6,5
 Td 110/80
 Denyut nadi = 88x/menit
 Respirasi = 36x/menit
Penatalaksanaan
 Transfusi darah hari 1 = 500 cc
 Transfusi darah hari ke 2 = 250 cc
 Rifampicin = 300mg/ hari
 Inh = 300 mg/hari
 Vit b6= 10 mg/hari
 Ethambutol = 2x500mg/hari
 NaCl 500ml = 2 kolf/hari
 PCT jika perlu = 3x500mg/hari
 Sangobion = 2 tablet/hari
 Vit c = 2x100mg/hari
Pemeriksaan lanjut
 Pemeriksaan Foto Polos Abdomen (FPA) dan Kidney
Ureter Bladder /BNO : positif ca colon, pasien dirujuk
ke RS tipe B.
 Diagosis akhir : tb dan ca colon
 DAFTAR PUSTAKA
 Elizabet J corwin, 2007. Buku Saku Patofisiologi Ed 3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran,
Universitas Airlangga, Edisi 2, 2015.
 Departemen Farmakologi dan Terapeutik fakultas kedokteran,
universitas indonesia, Farmakologi dan Terapi, Edisi 5, 2007
 Iso Farmakoterapi, 2009
 Katzung Pharmacology
 William DM. Pancytopenia, aplastic anemia, and pure red cell
aplasia. In: Lee GR, Foerster J, et al (eds). Wintrobe’s Clinical
Hematology 9th ed. Philadelpia-London: Lee& Febiger, 1993;911-
43.
 Segel GB. Chapter 457. Definitions and Classification of
Hemolytic Anemias. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB,
Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition.
Saunders, 2007. p. 2018-2045.
 Sudoyo, Aru W, Setiyohhadi, Bambang, dkk. 2006. Buku Ajar
Ilmu Penyakit dalam Volume II. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran FK UI.
 http://emedicine.medscape.com/article/204066-overview