DYSPNEA

OLEH:
MOCHAMAD ARI WIBOWO
MOCHAMMAD ALDO
Dyspnea
Suatu istilah yang menggambarkan suatu persepsi subjektif mengenai ketidaknyamanan
bernapas yang terdiri dari berbagai sensasi yang berbeda intensitasnya
Merupakan hasil interaksi berbagai faktor fisiologi, psikologi, sosial dan lingkungan dan
dapat menginduksi respons fisiologi dan perilaku sekunder (American Thoracic Society)
Comroe (1996)
– “…bukan takipnea, bukan hiperkapnea dan bukan hiperventilasi tapi pernapasan yang
sulit, sejenis pernapasan yang tidak menyenangkan maupun menyakitkan
Pengertian awam
Dispnea/breathlessness/sesak napas
– Tidak bisa menghirup cukup udara
– Udara tidak masuk sempurna
– Rasa penuh di dada
– Dada terasa berat, sempit
– Rasa tercekik
– Napas pendek
– Napas berat
Etiologi
Sistem Kardiovaskular,
yaitu dispneu yang disebabkan oleh adanya kelainan pada jantung, misalnya :
•Infark jantung akut (IMA), dimana dispneu serangannya terjadi bersama-sama dengan nyeri dada
yang hebat.
•Fibrilasi atrium, dispneu timbul secara tiba-tiba, dimana sudah terdapat penyakit katup jantung
sebelumnya.
•Kegagalan jantung kiri (Infark miokard akut dengan komplikasi, example : edema paru kardiogenik)
dimana dispneu terjadi dengan mendadak pada malam hari pada waktu penderita sedang tidur;
disebutParoxysmal nocturnal dyspnoe. Pada keadaan ini biasanya disertai otopneu dimana dispneu
akan berkurang bila si pasien mengambil posisi duduk.
Etiologi
Sistem respirasi;
•Pneumotoraks, penderita menjadi sesak dengan tiba-tiba, sesak nafas tidak akan berkurang dengan
perubahan posisi.
•Asma bronchiale, yang khas disini adalah terdapatnya pemanjangan dari ekspirasi dan wheezing
(mengi).
•COPD, sesak bersifat kronik dimana dispneu mempunyai hubungan dengan exertional (latihan).
•Edema paru yang akut, sebab dan tipe dari dispneu disini adalah sama dengan dispneu yang terjadi
pada penyakit jantung.
 Etiologi
Hematogenous dispneu Sistem Endokrin
Disebabkan oleh karena adanya asidosis, anemia atau Pada hipertiroid
anoksia, biasanya berhubungan dengan exertional (latihan).
Intoksikasi
Neurogenik dispneu;
Pada overdosis aspirin, shock anafilaktik.
Psikogenik dispneu yang terjadi misalnya oleh karena
emosi dan organik dispneu yang terjadi akibat kerusakan Obesitas
jaringan otak atau karena paralisis dari otot-otot Pada obesitas masif.
pernafasan.
Psikogenik;
Sistem metabolic/ ginjal;
Pada gangguan somatisasi, ansietas dan depresi.
Pada CKD dan sindrom nefrotik.
Klasifikasi
Dyspnea akut
– Sesak napas yang berlangsung kurang dari 1 bulan
Dyspnea kronik
– Sesak napas yang berlangsung lebih dari 1 bulan
Patofisiologi
Kekurangan oksigen (O2)
Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi
Pertukaran gas di paru-paru normal tapi kadar oksigen di dalam paru-paru berkurang.
Stagnasi dari aliran darah
Kelebihan carbon dioksida ( CO2 )
Hiperaktivasi refleks pernafasan
Emosi
Asidosis
Penambahan kecepatan metabolisme
Mekanisme Dypsnea
Sensasi dispnea berawal dari aktivasi sistem sensorik yang terlibat dalam sistem respirasi.
Informasi sensorik sampai pada pusat pernapasan di otak dan memproses respiratory related
signals dan menghasilkan pengaruh kognitif, kontekstual, dan perilaku sehingga terjadi sensasi
dispnea
N Eng Med Journal 1995; 223: 1547-53
Mekanisme Dyspnea
• Increase drive to breath: Positive & negative feedback
• PMCsinyal efferent ke otot respirasi (intercostal) Sensory Awareness for increasing
• Brainstemdiapraghm cortex ventilation breath

• Air hunger  Kemoreseptor

• Peripheral (pada aortic arch dan carotid a.) PaO2 & PaCO2  Brainstemsensasi dyspnea
• Central (Medulla): Deteksi CSF Hiperkapnia?sensasi dypsnea
•Chest TightnessMekanoreseptor
• Saluran napas atas
• Reseptor di paru
• Reseptor di dinding dada
Cortical areas involved in the perception of dyspnea

von Leupoldt, A. et al. Chest 2005;128:345-354

Penilaian terhadap sesak napas
Kuesioner skala dispnea
• Borg Scale
• American Thoracic Society Scale
• St George Respiratory Questionaire (SGRQ)
• Visual Analogue Scale for dyspnea
American Thoracic Society (ATS)

Borg RPE Scale

Visual Analogue Scale
Tatalaksana
a) Manajemen dispnea yang paling penting adalah mengobati penyakit dasar serta
komplikasinya.
b) Penatalaksaan simptomatis antara lain:
• Pemberian oksigen 3 lt/menit untuk nasal, atau 5 lt/menit dengan sungkup
• Mengurangi aktifitas yang dapat menyebabkan sesak dengan tirah baring.
• Posisi
• Bronkodilator (theophylline)
• Pada keaadan psikogenik dapat diberikan sedative
• Edukasi
• Psikoterapi
Frekuensi pernapasan (hitung napas selama 1 menit ketika anak tenang)
Napas cepat: Umur < 2 bulan : > 60 kali
Umur 2 – 11 bulan : > 50 kali
Umur 1 – 5 tahun : > 40 kali
Umur > 5 tahun : > 30 kali
Diagnosis Banding
Batuk dan atau Kesulitan Bernapas pada
anak umur 2 bulan-5 tahun
BUKU SAKU: PELAYANAN KESEHATAN ANAK DI RUMAH SAKIT.
PEDOMAN BAGI RUMAH SAKIT RUJUKAN TINGKAT PERTAMA DI
KABUPATEN /KOTA
Diagnosis Banding Anak
dengan Wheezing
Diagnosis Banding pada
anak dengan Stridor
PENYAKIT-PENYAKIT
KEGAWATAN
RESPIRASI PADA ANAK
(Panduan PGD IDAI)
• S TAT U S A S M AT I K U S
• PNEUMONIA
• BRONKIOLITIS AKUT
• A RDS/ALI
• G ANGGUAN NEUROMUSCULAR AKUT
Status asmatikus
“Kondisi yang ditandai oleh bronkospasme berat dan disfungsi pernapasan yang progresif pada
penderita asma, yang tidak responsif dengan terapi standar konvensional, potensial untuk mengalami
kegagalan pernapasan dan memerlukan tunjangan ventilasi mekanik.”

Mekanisme
Pengurangan diameter jalan napas dan peninggian tahanan aliran udara akibat disfungsi mekanika
paru: otot polos bronkus sehingga terjadi konstriksi, edema mukosa dan peningkatan produksi mukus
Pertukaran gas yang abnormal (ventilation-perfusion mismatch) akibat peninggian pirau
intrapulmonar/atelektasis, peningkatan ruang rugi (dead space) dan overdistensi jalan napas karena
mukus kental, edema dan bronkokonstriksi.
Gambaran klinis status asmatikus
Mengi yang merupakan petanda khas (hallmark) asma menjadi petunjuk klinis utama.
Analisis gas darah : hipoksemia dan hipokarbia. Asidosis laktat kerap dijumpai karena peningkatan
produksi laktat akibat dehidrasi dan penggunaan otot pernapasan yang berlebihan.
Pengaruh sistem kardiovaskular: Selama fase inspirasi, afterload ventrikel kiri meningkat dan
tekanan darah sistolilk menurun. Akibat volume paru yang meningkat akan mengakibatkan regangan
(streching) pembuluh darah paru, peninggian tahanan vaskular paru dan afterload ventrikel kanan.
Manajemen Klinis
EMERGENCY
Pemasangan jalur intravena.
Pemberian oksigen dan inhalasi kontinu agonis
beta serta kortikosteroid intravena.
Tunjangan ventilasi mekanik.
INTESIVE CARE
Perawatan umum: oksigen, akses vaskular
(vena dan arterial), pemantauan
kardiorespirasi dan pulse oximetry kontinu.
cairan resusitasi dan Rumatan (tanpa over
hidrasi)
Farmakoterapi: Kortikosteroid, Agonis beta
intravena dan subkutan, Agonis beta inhalasi,
Methylxanthine, Antikolinergik, Magnesium
sulfat.
 Pneumonia
Infeksi atau inflamasi pada parenkim paru, yang dihubungkan dengan adanya gambaran
perselubungan/opacity pada foto dada.
Klasifikasi :
1. Pneumonia yang diperoleh selama perawatan di rumah sakit: Hospital-
Acquired Pneumonia (HAP) dan Ventilator-Acquired Pneumonia (VAP).
2. Pneumonia berat yang berasal dari komunitas (Community-Acquired
Pneumonia/CAP).
3. Pneumonia pada anak dengan status imunitas rendah (pneumonia in
immunocompromised children).
Manajemen
Manajemen
 Bronkiolitis akut
Bronkiolitis akut: penyakit tersering dan penyebab sindrom gawat napas akut pada bayi dan anak
umur kurang dari 2 tahun, dengan insidens puncak pada tahun pertama kehidupan.
Bronkiolitis akut sejatinya adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri (self-limited) dengan
mortalitas rendah (< 1%). Mortalitas dapat meningkat sampai 30% jika infeksi terjadi pada bayi dan
anak dengan risiko tinggi: prematuritas, defisiensi atau penekanan system imun atau defek jantung
kongenital
Manifestasi Klinis
Pada awal awitannya, : demam, pilek dengan sekret yang banyak, batuk keras dan kesulitan
untuk makan dan minum.
Kondisi lanjut: sesak dengan laju napas cepat, hipoksia dan gejala distres pernapasan seperti
napas cuping hidung dan retraksi otot napas tambahan.
Pada pemeriksaan fisis : mengi yang dominan, disertai ronki dan pemanjangan waktu ekspirasi.
Abdomen distensi karena hiperinflasi paru.
Pemeriksaan foto toraks: gambaran tidak spesifik, umumnya hiperinflasi paru, terdapat infiltrate
dan peribronchial filling
Manajemen
Manajemen masih berkembang dan masih kontroversial dengan pembuktian efek terapi yang
terbatas.
Dasar utama terapi: Hidrasi yang adekuat dengan suplementasi oksigen. Saturasi arterial
dipertahankan diatas 92%. Penggunaan agonis ß2 dan steroid inhalasi masih belum
direkomendasikan karena kurangnya bukti ilmiah.
Inhalasi albuterol/fenoterol dan epinefrin lebih dipilih karena efektif. Racemic epinephrine 2,25%
dan L-epinephrine 0,1% dengan dosis 0,1 mg/kgBB dan 0,05 mg/ kgBB setiap 4 jam memberikan
hasil yang baik.
 ACUTE LUNG INJURY (ALI) DAN ACUTE
RESPIRATO RY DISTRESS SYNDROME (ARDS)
Cedera paru akut: kumpulan gejala akibat inflamasi dan peningkatan permeabilitas, onsetnya akut,
dengan spektrum klinis sesuai derajat cedera/kerusakan paru, yang memenuhi kriteria fisiologis dan
radiologis, tidak disertai dengan hipertensi pulmonal, mempunyai karakteristik progresifitas tinggi
sehingga menyebabkan kegagalan pernapasan akut (Acute Hypoxemic Respiratory Failure).
Mekanisme patofisiologi
edema paru pada ALI dan
ARDS
Terjadinya edema paru dan ruang alveoli
tergenang oleh cairan yang akan
menyebabkan kolaps alveoli berdampak
pada ketidaksesuaian ventilasi dan perfusi
karena unit alveoli tidak mampu
melakukan ventilasi.
Manifestasi klinis
Edema paru tipikal akibat akumulasi cairan
yang berlebihan pada ruang interstitial, yang
melebihi kapasitas absorpsi sistem limfatik
paru.
Hipoksia merupakan gambaran esensial ALI
dan ARDS karena rusaknya pertahanan/barier
alveolarkapiler
 Manajemen
Tatalaksana umum: mengatasi penyebab sepsis, pneumonia
atau pankreatitis dan memberikan terapi suportif lain seperti
kecukupan nutrisi, mengatasi gangguan metabolik dan
ketidakseimbangan elektrolit.
Tatalaksana: tatalaksana cairan, mempertahankan saturasi
oksigen yang adekuat dan penggunaan obat-obat inotropik dan
vasopresor untuk mempertahankan curah jantung.
Supportif: Ventilasi tekanan positif: mempertahankan pertukaran gas
yang adekuat, juga agar terpenuhinya kecukupan pasokan oksigen dan
tercapainya tekanan gas darah normal, dengan pemberian sejumlah
tekanan tertentu.
KEGAGALAN PERNAPASAN AKIBAT
GANGGUAN NEUROMUSKULAR AKUT
Klasifikasi
1. Otak (hipoventilasi sentral),
2. Tulang belakang (trauma), kornuanterior/anterior horn cells (poliomyelitis),
3. Saraf tepi (sindrom Guillain-Barre),
4. Penghubung neuromuskular (botulism, miastenia gravis) dan
5. Sistem otot rangka (distrofi muskular).
Tatalaksana Umum: untuk menjaga patensi jalan napas, pulmonary toilet, terapi oksigen dengan atau
tanpa ventilasi, intubasi trakeal, tunjangan ventilasi ataupun keduanya.
 NUHUN
NAHINU HANAHINU HIYAAAAAA