ASKEP DM DENGAN KOMPLIKASI

NEFROPATI

DISUSUN OLEH KELOMPOK 3 :

HERI SUHARYONO 1714314201041
SUMARDI 1714314201047
WIDYAH AYU SRI GUNAWATI 1714314201048
Pengertian
Nefropati diabetik adalah sindroma klinik yang
ditandai dengan keadaan mikroalbuminuria persisten
bersama - sama dengan DM tipe 1 atau DM tipe 2.
Nefropati diabetik sering diderita pasien DM tipe1
dengan riwayat penyakit lama. Pada awalnya, pasien
memperlihatkan hiperfiltrasi, ditandai dengan nilai GFR
yang tinggi, kira – kira dua kali dari nilai normal
dan adakalanya dengan kejadian
mikroalbuminuria ($ukandar,2006).
 Penyakit ginjal diabetik (PGD) atau nefropati diabetik (ND)
merupakan salah satu komplikasi yang sering terjadi pada
penderita diabetes. Pada penyakit ini terjadi kerusakan
pada filter ginjal atau yang dikenal dengan glomerulus.
Oleh karena terjadi kerusakan glomerulus maka sejumlah
protein darah diekskresikan ke dalam urin secara
abnormal. Protein utama yang diekskresikan adalah
albumin. Pada keadaan normal albumin juga
diekskresikan dalam jumlah sedikit dalam urine.
Peningkatan kadar albumin dalam urine merupakan
tanda awal adanya kerusakan ginjal oleh
karenadiabetes. ($undoyo, 2006)
ETIOLOGI NEFROPATI DIABETIK
1.Perbedaan tipe Diabetes Melitus
sebuah studi yang dilakukan honey dkk ditahun 1962 dan thompson ditahun1965
mengindikasikan kira- kira 90% pasien DM tipe 1 dengan durasi 10 tahunsering ditemukan
kejadian glomerulosklerosis, meskipun separuh angka dari jumlah pasien tersebut akan berkembang
kearah persistensi proteinuria.

2.Perbedaan genetic
Faktor genetik yang menjadi titik berat disini adalah antigen HLA/B8 , yang mempunyai
peran dalam kepekaan terhadap nefrotoksis noksa seperti reaksi vaskuler terhadap hormon vasoaktif,
faal trombosit dan inerpasi simpatetik.Penelitianmenyimpulkan, hiperglikemik tak terkendali
meningkatkan faktor resiko nefropati pada DM tipe 1 bila disertai faktor predisposisi genetic
hipertensi.

3.Anemia
Brenner menyatakan teori hiperfiltrasi bahwa progresivitas penyakit ginjal berawal d a r i
perubahan hemodinamik glomerulus.
4.Lama menderita diabetes mellitus.
Penelitian dilakukan warram dkk,1996 pada pasien dengan menderita diabetes m e l l i t u s t i p e
1 m e n g i n d i k a s i k a n b a h w a p e n i n g k a t a n m i k r o a l b u m i n u r i a d a n persistensi proteinuria
meningkat seiring dengan lama durasi dari deteksi pasien terkena diabetes. sesudah 8 tahun pasien awal
yang rata- rata berumur 9 tahun akanmuncul tanda - tanda nefropati diabetic. setelah 30 tahun dievaluasi
maka hasilnya terjadi peningkatan mikroalbuminuria sebesar 27%.

5.Konsumsi protein hewani

Protein hewani yang berlebihan dapat meningkatkan perubahan -
p e r u b a h a n hemodinamik intra renal pada pasien yang telah mempunyai dasar penyakit
ginjal.Percobaan dari heidlana dkk,1995 mengindikasikan bahwa diet kaya protein pada binatang
percobaan menyebabkan kenaikan filtrasi glomerulus,hipertensi intraglomerulus, dan berakhir dengan
kerusakan nefron

6.Penyakit vaskular lain

Peningkatan vasokontriksi, hipertrofi vaskuler dan refraksi vaskuler merupakan efek d a r i p e n i n g k a t a n
t e k a n a n d a r a h . k e t i g a g a n g g u a n v a s k u l e r t e r s e b u t a k a n meningkatkan tekanan darah
yang berkibat pada peningkatan progresifitas diabetik nefropati. (sundoyo, 2006)
Manifestasi Klinis
Edema, sembab pada kelopak mata, edema biasanya
bervariasi dari bentuk ringan sampai berat, edema biasanya
lunak dan cekung bila ditekan (pitting) dan umumnya
ditemukan disekitar mata dan berlanjut ke abdomen daerah
genitalia bawah dan ekstremitas
Rentan terhadap infeksi sekunder
Hemat urin, hepertensi ringan
Kadang ditandai dengan sesak
Produks urin menurun
Anorexia dan diare disebabkan karena udema mukosa usus
Patofisiologi
Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah
pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosayang difiltrasi akan
direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus membawa natrium, bersamaan
dengan
efek insulin (eksogen pada IDDM dan endogen pada NIDDM) yang
merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan menyebabkan volume
ekstrasel meningkat, terjalah hiperfiltrasi. Pada diabetes, arteriole eferen,
lebih sensitiveterhadap pengaruh angiotensin II dibanding arteriole
aferen,dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapa pada
diabeteyang tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan ada
hiperfiltrasi glomerus.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar
serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea
nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis
2. Pemeriksaan Radiologi
• Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika urinaria untuk
mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan
terlihat bahwa ginjal mengecil yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
• Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas sturktur
anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa kontras.
• Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan fungsi ginjal
dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus gangguan ginjal yang
disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali kongental, kelainan prostat, calculi ginjal,
abses / batu ginjal, serta obstruksi saluran kencing.
• Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena, dan kepiler
pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus
renal arteri stenosis, aneurisma ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk
vaskuler.
• Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi
3. Biopsi Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu
dianalisa.
Komplikasi

a) Infeksi sekunder mungkin karena kadar

imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia
b) Syok, terjadi pada hipoalbuminemia berat (< 1
gr/100 ml) yang menyebabkan hipoalbuminemia berat
c) Trombosit vaskuler, mungkin akibat gangguan
sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fbrinogen
plasma
d) Malnutrisi / kegagalan ginjal
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati
lagi. Usaha harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah
kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
2. Pengendalian hipertensi
3. Pengendalian K dalam darah
4. Penanggulangan Anemia
5. Penanggulangan asidosis
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
7. Pengurangan protein dalam makanan
8. Pengobatan neuropati
9. Dialisis
 MIKRODIABETIKUM NEFROPATHI

HIPERGLIKEMI DM HIPERTENSI LOSE AUTO REGULASI GINJAL

GLUKOTOKSISITAS AUTO DILATASI DAN KONTRIKSI ANGIOTENSIEN II

NOREPINEPRIN

TEORY METHABOLIK PATHWAY TEORY POLIOL PATHWAY TEKANAN GLOMEROLUS VASOPRESIN

-MERANGSANG SINTESIS RADIKAL BEBAS

GLUCOSA >< ASAM AMINO GLUKOSA ALDOSE REDUKTASE -MERANGSANG PELEPASAN SITOCIN

ENZIM VASOKONTRIKSI ARTERIOL

PENINGKATAN GLYCATED ALB+AGE SORBITOL EFERENT

EKSPANSI MATRIK MESANGIUM MIOINOSITOL

MENDESAK/MENGGANTI GX OSMOLARITAS MEMBRAN BASAL

MATRIK PLASMINOGEN

PENUMPUKAN ZAT2 EXT SELULER

KERUSAKAN GLOMEROLUS

NEFROPATI DIABETIK PENEBALAN GLEROLUS M EMBRAN BASAL