Dr. Nur Astini, Sp.

S
DEFINISI

Adalah suatu peradangan

biasanya oleh virus yang d
apat menyebabkan kerusa
kan parenkim otak.
EPIDEMIOLOGI dan INSIDENSI
 Insiden 3,5-7,4 per 100.000 orang setiap tahun
 Ensefalitis HSV (16%) adalah yg paling sering terjadi, d
iikuti varicella zooster (5%), mumps (4%) dan virus inf
luensa (4%)
 Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan ora
ng dewasa muda.
 Epidemiologi ensefalitis sulit dilakukan sedikit studi berbasis populasi, ada b
anyak patogen yang mungkin, dan kebanyakan kasus tidak dilaporkan terhada
p instansi kesehatan.
 Beberapa patogen ensefalitis
1. ensefalitis yang disebabkan oleh nyamuk dan tick memiliki distribusi geografi
s dan musiman berkaitan dengan vector serangganya.
2. ensefalitis West Nile virus (WNV) terjadi selama musim nyamuk dan lebih seri
ng dan berat pada orang tua
3. ensefalitis yang disebabkan oleh enterovirus, virus influenza, dan virus vari
sela memiliki puncak musiman.
4. ensefalitis HSV tidak bervariasi baik musiman maupun geografis. Ensefalitis in
i sering didiagnosis dengan ensefalitis sporadic.
5. mayoritas ensefalitis tidak memiliki agen penyebab yang diketahui.
 Data National Hospital Discharge Survey  7,3 kasus/100.000/tahun; 200.000
rawat inap dan 1400 kematian.
 Anak usia < 1 tahun (13.7 kasus /100,000 per tahun)
 Dewasa usia > 65 tahun( (10.6 kasus/100,000 per tahun) memiliki insidensi
tertinggi.
ETIOLOGI
KLASIFIKASI
FAKTOR RESIKO
 Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak
-anak atau orang tua.
 Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun,
misalnya karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplanta
si organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis.
 Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus ny
amuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.
 Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, s
eperti berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-ha
ti selama wabah ensefalitis.
 Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol
di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerik
a Serikat.
Patogenesis
Terdapat dua mekanisme bagaimana virus menginfeksi
otak tergantung pd familia virus yang menginfeksi
PATOFISIOLOGI
Virus / BakterI

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat

TIK meningkat Kerusakana susunan saraf pusat

nyeri kepala - gangguan penglihatan kejang spastic

- gangguan bicara
mual, muntah - gangguan pendengaran resiko cedera
- kelemahan gerak
BB turun

- gangguan sensorik motorik

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi kelainan neurologis pada ensefalitis disebab
kan oleh :
1.Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak ol
eh virus yang sedang bereplikasi
2.Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yan
g akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular dan p
aravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ber
ada dalam jaringan otak
3.Reaksi aktivitas virus neurotropik yang bersifat laten
 Manifestasi pertama ensefalitis  demam & sakit kepa
la perubahan status mental  ensefalitis akut fokal
atau difus.
 Ensefalitis arbovirus  kelainan otak difus, demam aw
al, muntah, mengantuk, dan koma.
 Ensefalitis HSV  kelainan fokal dengan hemiparesis,
kejang, atau defek saraf cranial.
 Progresifitas demam dan sakit kepala yang berat dal
am hitungan jam sampai bulan.
 Kejang muncul saat perjalanan ensefalitis lanjut
DIAGNOSIS
 Pemeriksaan penunjang
1. CT Scan
Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan de
ngan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield. Ad
a empat kategori kepadatan secara umum, yaitu p
engapuran tulang atau yang sangat padat dan puti
h terang, kepadatan jaringan lunak yang menunju
kkan berbagai nuansa warna abu-abu, kepadatan l
emak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yan
g berwarna hitam.
Gambaran CT Scan
 2. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )
Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan :
 Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagi
an medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus f
rontalis ( adanya lesi ).
 Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin,
noduler atau pola homogen dan menyangat dengan ko
ntras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white jun
ction), pada T1WI.
 Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hip
erintens .
Gambaran MRI
 3. Pemeriksaan laboratorium :
- Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah leukosi
t meningkat.
- Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih, jumla
h sel diatas normal, hitung jenis didominasi oleh limf
osit, protein dan glukosa normal atau meningkat

 Pemeriksaan lainnya :
- EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau p
erlambatan.
- Enzyme linked immunosorbent assay
- polymerase chain reaction (PCR): HSV, CMV, Human
herpesvirus 6 dan enterovirus
PENATALAKSANAAN
Herpes Simplex Virus
Gambaran Klinis, laboratorik, dan radiologik
 HSV  penyebab sering ensefalitis
 Trial prospektif asiklovir dan vidarabin pada tahun 1970an dan 1980
an mendefinisikan presentasi dan riwayat ensefalitis HSV
 Presentasi Ensefalitis HSV  demam, perubahan personal, disfung
si autonom, dan disfagia.
 Kebanyakan pasien  kejang, sakit kepala, dan perubahan tingkat
kesadaran.
 Ensefalitis HSV  LCS dengan peningkatan hitung WBC (rerata, 0.
1-103/mcL [0.1-109/L], predominan limfosit) dan sedikit peningkata
n protein(rerata, 100 mg/dL), LCS terkadang normal.
 Studi CT dan MRI  konsekuensi infeksi ini,sering ditemukan pad
a lobus temporal bilateral atau unilateral
 Tes diagnositik ensefalitis HSV  DNA HSV dengan PCR pada LCS.
Herpes Simplex Virus
Pengobatan dan prognosis
 Asiklovir penurunan mortalitas dan morbiditas ensefalitis jangka
panjang, 19%
 Rekomendasi Dosis asiklovir : 10 mg/kg intravena setiap 8 jam sela
ma 2 sampai 3 minggi
 Sebelum ada agen antivirus, kira –kira 70% pasien ensefalitis HSV
meninggal
 Follow up jangka panjang resipiens asiklovir yang bertahan, 38% no
rmal, 9% gangguan sedang, dan 53% gangguan berat.
 Outcome yang lebih baik  usia < 30 tahun, durasi lebih singkat d
engan gejala sebelum permulaan pengobatan, dan skor Glasgow co
ma > 10 saat pasien datang.
Epstein-Barr Virus
Temuan klinis, laboratories, dan radiografis.
 Ensefalitis EBV 1-3 minggu setelah onset sindrom mononucleosis
infeksius
 Gejala dan tanda  demam, perubahan status mental, sakit kepala,
kejang, dan deficit fokal neurologis
 EBV ensefalitis, ataksia serebelum akut, hemiplegia akut, psikosis
akut,sindrom “Alice in Wonderland”, gangguan gerak, sindrom bata
ng otak, amnesia global sementara, stenosis akuaduktus akut, sindr
om sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai, sindrom Guillai
n-Barre´ , dan Bell palsy.
 LCS dan MRI bervariasi atau normal pada ensefalitis EBV
 Ensefalitis EBV  deteksi DNA LCS EBV dengan PCR dan serologis
serum
Pengobatan dan prognosis
 Ensefalitis EBV  tidak ada pemberian antivirus
 Perawatan suportif
Mycoplasma pneumoniae
Temuan klinis, laboratories, dan radiografik.
 Mycoplasma pneumoniae (MP)  penyakit pernapasan pada anak –
anak dan dewasa muda.
 0.1% infeksi MP mengalami komplikasi sindrom neurologis seperti
termasuk ensefalitis, meningitis dan mielitis.
 Gejala dan tanda MP tampak seperti ensefalitis dan termasuk dema
m, sakit kepala, muntah, renjatan, perubahan level kesadaran.
 Ensefalitis MPLCS biasa normal ataupun tidak, peningkatan WB
C ringan – sedang, peningkatan konsentrasi LCS
 Ensefalitis MP uji serologis serum hasil positif palsu dan negat
if palsu & kultur MP atau PCR MP pada SSP serta Serologi( IgM pa
da serum akut dan IgG pada specimen berpasangan)
Pengobatan dan prognosis
 Ensefalitis MP  tidak ada penelitian terapi anti infek
si
 Outcomes bervariasi dan tidak dapat diprediksi  dia
gnosis akurat
 Kematian  defek permanen
West Nile Virus
 Burung merupakan reservoir utama WNV. Nyamuk mentransmisik
an virus ke manusia dengan gigitan, meningkat pada musim panas
 Infeksi terjadi setelah transfusi dan transplantasi organ
 Gejala klinis West Nile fever febris nonspesfiik 3 – 14 hari, West N
ile neuroinvasive disease (WNND) (ensefalitis, meningitis, atau par
alisis flaksid, ataksia, kelainan saraf pusat, mielitis, neuritis optik, p
oliradikulitis, dan kejang
 Outcome paling jelek dan kasus paling simtomatik  orang tua
 Jarang pada anak – anak dan lebih ringan pada dewasa
 Tahun 2002 4,146 kasus WNV
Gambaran laboratorium
 Limfositopenia dan anemia
 Pemeriksaan LCS glukosa normal, peningkatan prot
ein, dan level WBC meningkat,
 Uji serologis infeksi WNV metode terbaik
 Kultur virus WNV pada LCS jarang positif
 Tes PCR virus tidak sensitif
Pengobatan dan pencegahan
 Tidak ada pengobatan spesifik pada WNND
 Tidak ada vaksin manusia
 Perawatan suportif dan rehabilitasi untuk pasien simp
tomatik  mengurangi kecacatan jangka panjang
 pencegahan WNND bergantung pada berkurangnya h
abitat nyamuk dan menghindari gigitan
Enterovirus
 Enteroviruses: coxsackie A dan B, echoviruses,dan enterovirus lain
nya  penyebab mengitis aseptik dan ensefalitis
 Pasien ensefalitis  febris, letargi, perubahan kepribadian, kejang,
paralisis, dan koma, ruam atau enanthem(enterovirus sebagai patog
en)
 Pemeriksaan LCS menunjukkan peningkatan WBC, glukosa dan ko
nsentrasi protein normal, pewarnaan gram negatif
 Kelainan Pencitraan spesifik  ensefalitis enteroviral
 Diagnosis  kultur atau deteksi PCR entervirus dari LCS
 Mean usia pasien 2,5 tahun dan hampir semuanya lebi
h muda dari 5 tahun
 Penyakit ini biasanya didiagnosis klinis HFMD atau he
rpangina dan diikuti dengan gejala SSP 3 hari kemudia
n
 Ensefalitis batang otak  renjatan mioklonik, tremor,
dan ataksia, gawat napas, syok dan koma
 Pemeriksaan LCS  peningkatan WBC(0.2_103/mcL [
0.2_109/L] pada batang otak.
 MRI  intensitas sinyal T2 pada batang otak
Prognosis
 Tergantung keparahan klinis penyakit, usia, etiologi sp
esifik
 Keterlibatan parenkim otak → prognosis buruk
 Virus herpes simplex → sequele berat
Terima Kasih