UPDATE ON PAEDIATRIC OBSTRUCTIVE

SLEEP APNEA
Oleh :
Herdiansyah

Pembimbing :
Dr.Farokah Sp.THT-KL(K)Msi.Med
 PENDAHULUAN

■ Obstructive sleep apnea (OSA) adalah salah satu penyebab paling umum gangguan
pernapasan saat tidur
■ Sleep disordered breatihing (SDB) pada anak-anak. Ini dikaitkan dengan morbiditas
yang signifikan, berpotensi berdampak pada neurokognitif jangka panjang dan
perkembangan perilaku, serta hasil kardiovaskular dan homeostasis metabolik
■ peradangan sistemik dan peningkatan stres oksidatif terlihat
■ dalam kondisi ini diyakini mendukung
pengembangan morbiditas terkait OSA ini
 PENGANTAR Primary Snoring : mendengkur> 3
malam / minggu tanpa apnea,
hypoapnea

Upper Airway Resistence Syndrome (UARS) :

Mendengkur, peningkatan kerja pernafasan,
OSA : Karakter dari tidak ada kelainan dalam pertukaran gas
Kerusakan
kesehatan GANGGUAN Obstructive hypoventilation : mendengkur, peningkatan
jangka Nafas saat tekanan parsial karbon diogsida ekspirasi akhir tampa
panjang tidur adanya gejala obstruksi pernafasan yang di sadari
pasien
OSAS: bermanifestasi dengan gejala obstruksi jalan
nafas parsial atau komplit (hipopnoea, obstruktif atau
apnoea campuran) yang berulang dengan gangguan
oksigenasi normal, ventilasi dan pola tidur.
Aetiology & Mekanisme OSA

- Etiologi: suatu kondisi yang menghasilkan intrinsik atas airway collapsibility. For
contoh:
 Adenotonsillar hypertrophy (most common)
 Kondisi yang menyebabkan penurunan tonus otot; mis. Cerebral Palsy,
Gangguan neuromuskuler, kondisi inflamasi (asma, rinitis alergi)
 Kegemukan : kumulasi lemak visceral perut yang menekan rongga dada
membatasi penurunan diafragma, terutama ketika telentang, dan jaringan adiposa di
dinding dada dapat mengganggu kepatuhan paru-paru, menyebabkan hipoventilasi,
atelektasis, dan perfusi ventilasi yang tidak sesuai.
 Khas OSA Pediatrik

Sebelumnya Saat ini

■ Adenotonsillar hypertrophy
■ Gagal untuk berkembang
■ Adenotonsillar hypertrophy
■ Gagal untuk berkembang
■ Kegemukan  karena kantuk di
siang hari, anak-anak lebih tidak
aktif selama siang hari sehingga ini
berkontribusi pada peningkatan
berat badan.
 Konsekuensi dari OSA

■ OSA & Peradangan:

 Nasal nitric oxide (NO), penanda peradangan saluran napas, meningkat pada anak-
anak dengan OSA dan mendengkur primer dibandingkan dengan kontrol yang
sehat.
 Tingginya kadar H2O2 yang ditemukan di kondensasi napas napas pagi anak-anak
dengan OSA, menunjukkan peningkatan stres oksidatif.
 Konsekuensi dari OSA

■ Komorbiditas neurokognitif dan perilaku

 orang muda dengan OSA yang tidak diobati memiliki masalah perhatian dan
hiperaktif, perilaku agresif, kompetensi sosial yang lebih rendah,komunikasi dan / atau
keterampilan adaptif yang berkurang
 OSA sudah biasa ditemukan anak-anak yang memiliki peringkat terendah di kelas
 Sebuah meta-analisis baru-baru ini termasuk 16 studi mengkonfirmasi hubungan
yang jelas antara OSA dan kinerja akademis yang buruk untuk domain akademik inti
yang berkaitan dengan bahasa, seni, matematika dan sains pada anak usia sekolah
Konsekuensi dari OSA

■ Kardiovaskular Komorbiditas:
 Anak-anak dengan OSA juga telah terbukti mengalami penurunan curah jantung
dan konsumsi oksigen pada kapasitas latihan puncak. Remodeling jantung mungkin
disebabkan oleh perubahan semalam yang lebih besar dalam brain natriuretic
peptide (BNP) yang diamati pada anak-anak dengan OSA sedang hingga berat
dibandingkan dengan OSA ringan dan kontrol.
 Anak-anak dengan OSA juga telah membuktikan penurunan dalam jumlah besar dan
konsumsi oksigen pada tingkat tinggi. Renovasi jantung mungkin disebabkan oleh
perubahan yang lebih besar dalam otak natriuretic peptide (BNP) yang dibahas pada
anak-anak dengan OSA yang lebih berat dibandingkan dengan OSA yang ringan dan
kontrol.
Kapan harus mencurigai SDB obstruktif? —
Gejala OSA pada anak-anak
■ OSA harus dicurigai ketika gejala nokturnal mendengkur, megap-megap,
peningkatan kerja pernapasan atau pernapasan paradoks, tidur gelisah,
menyaksikan apnoea atau pernapasan mulut dilaporkan.
■ SDB obstruktif yang signifikan secara klinis: hiperaktif, kesulitan berkonsentrasi /
kesulitan belajar, kesulitan perilaku, kantuk yang berlebihan di siang hari, dan
kemurungan.
■ Pada pemeriksaan fisik, temuan hipertrofi tonsil, obesitas, defisiensi midface,
makroglossia, atau hipoplasia mandibula dapat memperkuat kecurigaan OSA
■ Sementara hipertrofi adenotonsilar yang diidentifikasi pada MRI telah terbukti
berhubungan dengan OSA, ada sedikit bukti dari literatur untuk hubungan ukuran
tonsil dievaluasi secara subyektif selama pemeriksaan fisik dan keparahan OSA
ditentukan oleh polisomnografi (PSG).
Diagnosis OSA pada anak-anak

■ PSG
 SG adalah standar emas untuk mendiagnosis SDB obstruktif pada anak-anak. Hal
ini memungkinkan diagnosis dan penilaian obyektif dalam parameter pernapasan,
pola tidur dan tingkat keparahan penyakit.
 SG paling umum menggunakan AHI ad parameter untuk menentukan keparahan
SDB
Diagnosis OSA pada anak-anak

Jika PSG tidak tersedia, kemungkinan alternatif termasuk:

1. Oksimetri malam hari (spesifisitas tinggi, sensitivitas rendah
 iga atau lebih kelompok kejadian desaturasi ≥4% dan setidaknya tiga desaturasi
hingga <90% dianggap abnormal (kriteria McGill).
2. Poligrafi pernapasan
 pada dasarnya PSG tanpa sensor EEG, EMG, dan EOG. Mereka dilakukan secara
umum di Eropa dan lebih cepat diatur dan dinilai daripada PSG. Tetapi ada
kemungkinan bahwa AHI mungkin diremehkan karena melewatkan hypopnoea yang
menghasilkan gairah tetapi bukan desaturasi.
Diagnosis of OSA in children

3. Ambulatory RP atau PSG (perlu penelitian lebih lanjut tentang sensitivitas dan
spesifisitasnya):
 telah ada dorongan baru-baru ini untuk melakukan studi PSG atau RP rawat jalan,
tidak hanya karena mereka dipandang sebagai alternatif yang lebih murah daripada
PSG di laboratorium, tetapi juga karena hasilnya mungkin lebih mewakili tidur
malam khas anak di rumah.
4. Kuesioner tidur anak
 Sensitif dan spesifik dalam memprediksi diagnosis OSA pada anak-anak yang sehat
dan membaik setelah adenotonsilektomi.
Terapi OSA
Sebagian besar dokter akan mempertimbangkan pengobatan pada anak-anak
dengan AHI ≥5 / jam. Pada anak-anak dengan 1 <AHI ≤5, pengobatan mungkin
bermanfaat terutama di hadapan komorbiditas.
Intervensi berdasarkan saran ERS:
1. Penurunan berat badan jika anak kelebihan berat badan atau obesitas
2. Kortikosteroid hidung / Montelukast oral
 Ini bisa mengurangi proliferasi sel dan sekresi TNF-α, IL-6, dan IL-12. 6 sampai 12
minggu pemberian steroid hidung dan / atau montelukast dapat mengurangi ukuran
adenoid dan telah menunjukkan hasil yang menguntungkan pada anak-anak dengan
OSA ringan hingga sedang.
Terapi OSA

3.Adenotonsilektomi
 American Academy of Pediatrics (AAP) merekomendasikan adenotonsilektomi
sebagai pengobatan lini pertama untuk anak-anak dengan hipertrofi adenotonsillar.
Pada anak-anak yang sehat dan tidak obesitas, tingkat keberhasilan
adenotonsilektomi adalah sekitar 75%.
4. Ekspansi Maxillary Cepat / peralatan ortodontik
 Dilaporkan bermanfaat sebagai pengobatan tambahan pada anak-anak dengan OSA
dan kelainan kraniofasial non-sindrom (1 penelitian). Kebutuhan selanjutnya Pelajari
pengucapannya.
Treatment of OSA

5. CPAP
 Alternatif bagi mereka yang tidak ingin menjalani operasi. Tujuannya adalah untuk
mempertahankan patensi jalan nafas atas sepanjang siklus pernapasan,
meningkatkan kapasitas paru-paru residual fungsional dan mengurangi kerja
pernapasan. Perlu mengatasi toleransi anak untuk memakai topeng.
6. Tracheostomy
 memiliki kemanjuran tertinggi dalam pengobatan SDB obstruktif bila dibandingkan
dengan intervensi bedah lainnya tetapi dikaitkan dengan kualitas hidup dan
perkembangan psikososial yang lebih buruk..
Prognosis of OSA and recognition and
management of persistent SDB
ujuan dari perawatan OSA adalah resolusi lengkap dari SDB. Hasil pengobatan
harus dipantau setelah setiap intervensi dan termasuk penilaian gejala dan adanya
komorbiditas kardiovaskular dan saraf pusat dan pertumbuhan, serta langkah-langkah
obyektif untuk mendeteksi OSA residual, seperti PSG, atau poligrafi, oksimetri dan
kapnografi ketika PSG tidak tersedia. Umumnya, PSG direkomendasikan 6 minggu
setelah adenotonsilektomi, setelah 12 minggu terapi montelukast / steroid hidung, 12
bulan setelah ekspansi maksila cepat dan setelah 6 bulan dengan peralatan
ortodontik.
Conclusions

In summary, considerable progress has been made in the field of paediatric

sleep medicine in the past few years. However, there still remain gaps in our knowledge
particularly concerning the mechanistic pathways in the pathogenesis of paediatric OSA
and factors influencing the phenotypic variability of the disease. A better understanding
of these will help in the development of novel therapies.
Further research is also needed to identify biomarkers for patients at risk for
consequences of OSA as well as predictors for treatment success to enable the
development of individual therapeutic approaches for the implementation of
personalized medicine.
THANK YOU