Anda di halaman 1dari 16

IMPLANTASI

PRESENTED BY :
DEWI QUROTUL A’YUNI
( 011924653007)
KHAFIDHIYAH NUR INSANIYAH
( 011924653001)
A.Implantasi
Proses perlekatan embrio ke dinding uterus
dan penetrasi pertama ke epitel kemudian
sistem sirkulasi ibu untuk membentuk
plasenta. Implantasi terjadi pada 5-7 hari
setelah fertilisasi (Speroff, 2011).
B. Tahapan Implantasi
1. E n d o m e t r i u m
 Ketebalan endometrium mencapai 10-14 mm saat
terjadi implantasi pada fase midluteal. Dan pd
s a a t i t u s e l e n d o m e t r i u m k ay a a k a n g l i k o g e n d a n
lipid.
 Jendela reseptivitas (penerimaan) endometrium
terbatas sampai hari ke 20-24 dari 28 hari siklus
normal. Reseptivitas endometrium disebabkan
oleh terbentuknya pinopoda yang diinduksi oleh
progesteron,
 Pinopoda dapat bekerja mengabsorbsi cairan dari
cavum uteri dan memaksa blastosit kontak dengan
epitel endometrium. Blastosit itu sendiri lebih
memilih melekat pada sisi pinopodan
 Inhibisi estrogen dan progesteron membuat
2 . Emb r i o
 Reseptivitas endometrium untuk implantasi
membutuhkan sinyal yang tepat dari embrio. Sinyal
tersebut adalah human chorionic gonadotropin (hCG).

 Blastosit yang tumbuh dalam kultur memproduksi dan


mensekresi hCG, mulai dari hari ke 7-8 setelah
fertilisasi.

 Embrio tersebut mampu memberikan sinyal


preimplantasi dan kadar estradiol dan progesteron
yang lebih tinggi dapat diukur dalam sirkulasi
maternal.

 Substansi yang disekresi saat awal oleh embrio


preimplantasi adalah faktor aktivasi platelet, mungkin
merupakan bagian dari aktivasi imunosupresi yang
dibutuhkan untuk menginduksi toleransi maternal dari
Angiogenesis
Pertumbuhan pembuluh darah dari vasa yang telah ada.

Diatur secara tidak langsung oleh steroid seks dan


secara langsung oleh faktor pertumbuhan fibroblast
dan sel endotel vaskuler.
(Sherewood, 2010)
C. Tahapan Implantasi
1. A pos is i
 Lokasi di dinding atas, posterior
bidang midsagital.
 Awal implantasi ditandai dg
aposisi yaitu blastokista
menghubungi lokasi implantasi
endometrium.
 Biasanya sekitar 2-4 hari setelah
morula memasuki cavum uteri.
Syarat terjadinya kontak tersebut
adalah hilangnya zona pelusida,
 gerakan blastosit dan keluarnya dari zona pelusida
tampaknya terlibat dalam proyeksi sitoplasma
(menyebabkan penetrasi zona oleh tropektoderm
sebelum hilangnya zona).

 Saat itu, blastosit telah berdiferensiasi menjadi


massa inner cell (embrio) dan tropektoderm
(plasenta), kaduanya penting untuk implantasi.

 Endometrium memproduksi setidaknya 3 sitokin


yang terlibat dalam implantasi, yaitu
colonystimulating factor-1 (CSF-1), leukemia-
inhibitory factor (LIF) dan interleukin-1 (IL-1).
2. Adhesi
 sel trofoblas dari
blastokista menempel pada
epitel endometrium
r e s e p t i f.
 Te r k u m p u l n y a seluruh
molekul adhesi, termasuk
integrin dan selektin.
 Endometrium desidua dan
embrio awal
mengekspresikan komponen
matriks ekstra sel, yang
memediasi molekul adhesi.
 implantasi dimulai dengan
adhesi yang disebabkan
oleh ikatan dengan integrin
3. Invasi
 Terjadi setelah minggu kedua
setelah ovulasi
 Trofoblas pada lokasi
implantasi membentuk
sitotrofoblas, sinsitiotrofoblas,
dan invasi pembuluh darah
maternal.
 Tujuan invasi plasenta adalah
untuk membentuk kembali
vaskularisasi uterus,
menyusun suatu struktur yang
dapat memberikan
kesempatan terjadinya
pertukaran antara ibu dan
fetus.
 3 tipe interaksi antara trofoblas yang
berimplantasi dan epitel uterus yaitu :
1.sel trofoblas menyusup di antara sel epitel
uterus pada saat menuju membrana basalis.
Tipe interaksi.
2.sel epitel mengangkat membrana basalis,
suatu aksi yang menyebabkan si trofoblas
memposisikan dirinya sendiri di bawah epitel.
3.fusi trofoblas dengan tiap sel epitel uterus
telah dapat diidentifikasi dengan mikroskop
elektron.

 Trofoblas pada stadium implantasi akhir dapat


memakan matriks komlpeks yang tersusun atas
glikoprotein, elastin, dan kolagen, yang
kesemuanya merupakan komponen matriks
intra sel normal.
 Invasi kompartemen stroma endometrium, penetrasi
membrana basalis, dan penetrasi pembuluh darah
maternal dimediasi oleh protease serine dan
metalloprotease.
 Trofiblas yang menginvasi terdapat interaksi
antara sel-sel netural killer (limfosit granuler
besar) dan antigen leukosit.
 Sekresi sitokin dari infiltrat limfosit dalam
endometrium mengaktivasi lisis seluler trofoblas.
 Desidua pada saat terjadi implantasi berisi
sejumlah besar sel natural killer (limfosit
granuler besar).
Daftar Pustaka
 Jerome FS, Robert LB. (2014). Yen and Jaffe’s
Reproductive Endokrinology. Seven Edition.
Philadelphia: Elsevier.
 Jeeyeon Cha, Xiaofei Sun & Sudhansu K Dey. 2012.
Mechanisms Of Implantation: Strategies For
Successful Pregnancy.USA: Nature Medicine.
 Kim, Su-Mi & Kim Jong-Soo. 2017. A Review of
Mecahanisms of Implantation. Korea: The Korean
Society of Developmental Biology.
 Speroff, L. Fritz, MA. (2011). Clinical
Ginecologic Endocrinology, and Infertility. Eight
Edition. Philadelphia: Linppincott William &
Wilkins.
 Sherwood, Lauralee. 2010. Human Physiologi From
Cells to Systems, Edisi 8. USA Brooks/Cole
TERIMA
KASIH

Anda mungkin juga menyukai