DISUSUN OLEH :
• AYU HANDANAWATI ( 2720150103 )
• FINA FIONA ERLIA ( 2720170071 )
• MUHAMMAD ALI RIDHO ( 2720170003 )
DEFINISI
Acute Respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari gagal
napas akut yang ditandai dengan: hipoksemia, penurunan fungsi paru-paru, dispnea,
edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar. Selain itu,
ARDS dikenal juga dengan nama ‘noncardiogenic pulmonary edema’, ‘shock
pulmonary’.
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal napas
mendadak yang timbul pada klien tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya.
Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenesinya belum jelas dan
terdapat banyak faktor predisposisi seperti syok karena perdarahan, sepsis,
rudapaksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pankreastitis akut, aspirasi
cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon (Arif Muttaqin, 2009).
ETIOLOGI
Faktor penting penyebab ARDS antara lain :
1. Syock (disebabkan banyak faktor ).
2. Trauma (memar pada paru-paru, fraktur multiple, cidera kepala).
3. Cidera sistem syaraf yang serius.
4. Gangguan metabolisme (pankreatitis, dan uremia).
5. Infeksi paru-paru difus (bakteri, virus, jamur).
7. Inhalasi gas beracun (rokok, oksigen konsentrasi tinggi, gas klorin, NO 2, dan ozon).
8. Aspirasi (sekresi gastrik , tenggelam dan keracunan hidrokarbon).
PATOFISIOLOGI
ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru-paru sehingga
membentuk edema paru. Awalnya terdapat cidera pada membran alveola kapiler yang
menyebabkan kebocoran cairan, makro molekul, dan komponen-komponen sel darah
kedalam ruang interstisial. Seiring dengan bertambah parahnya penyakit, kebocoran
tersebut masuk ke dalam alveoli.
Colaps alveolar terjadi terhadap efek cairan alveolar, terutama fibrinogennnya yang
mengganggu aktvitas surfaktan normal dan Karena kemungkinan gangguan produksi
surfaktan lanjutan oleh cidera pada pneumocyt granular. Kapasitas pengisian paru-paru
menjadi kurang yaitu menjadi kaku karena edema interstisial dan colaps alveoli.
PEMERIKSAAN PENUNJANG / DIAGNOSIS
Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan fungsi ventilasi
Frekuensi pernafasan per menit
Volume tidal
Ventilasi semenit
Kapasitas vital paksa
Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
Daya inspirasi maksimum
Rasio ruang mati/volume tidal
PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada
PaO2,PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2
lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2 .
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut